tugas mata kuliah ilmu penyakit dalam hewan kecil (IPDHK) Gastritis dan Enteritis FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN 2020/2021 NAMA : Rendy Franata Tarigan NIM :1502101010137 KELAS :02 RUANG:02 Gastritis dan enteritis pada anjing 1. Enteritis pada anjing Enteritis adalah proses radang usus berjalan akut atau kronis akan menyebabkan peningkatan peristaltik usus, kenaikan jumlah sekresi kelenjar pencernaan serta penurunan proses penyerapan cairan maupun penyerapan sari-sari makanan didalamnya. Radang usus primer maupun sekunder ditandai dengan menurunnya nafsu makan, menurunnya kondisi tubuh, dehidrasi dan diare. Perasaan sakit karena adanya radang usus bersifat bervariasi, tergantung pada jenis hewan yang menderita serta derajat radang yang dideritanya (Subronto, 1995). A Etiologi Radang usus dapat dibedakan oleh berbagai agen etiologik, baik yang bekerja secara terpisah atau secara bersama-sama (Subronto, 1995). Enteritis oleh protozoa antara lain : Eimeria canis, Isospora bigemina, Isospora rivolta, Isospora canis, Balantidium coli. Cryptosporidium diperkirakan juga termasuk protozoa yang menyebabkan koksidiosis akut (Subronto, 2006). B Gejala-gejala Rasa sakit ditandai dengan kegelisahan. Diare merupakan gejala yang selalu dijumpai dalam radang usus. Tinja yang cair dengan bau yang tajam mungkin bercampur dengan darah, lendir atau reruntuhan jaringan usus. Pada radang yang berlangsung kronik, terjadi kekurusan dan tinja jarang yang bersifat cair, berisi darah, lendir atau reruntuhan jaringan yang jumlahnya mencolok. Kurangnya cairan didalam usus akan dijumpai radang usus yang disertai dengan konstipasi, dan tinja bersifat kering. Radang usus akut selalu disertai dengan oligo uria atau anuria, dan disertai dengan menurunnya nafsu makan, anoreksia total maupun parsial. Pada radang kronik biasanya nafsu makan tidak mengalami perubahan(Subronto, 1995). Akibat kehilangan cairan yang berlebihan, penderita akan mengalami penurunan berat badan dalam waktu singkat dengan tanda dehidrasi yang mencolok. Dehidrasi yang mencapai lebuih dari 10% dapat mengancam kehidupan penderita dalam waktu 1-2 hari dan dapat mengakibatkan kematian karena shock. C Pemeriksaan patologi anatomis Pemeriksaan tinja sangat penting dilakukan untuk menentukan penyebab radang usus dan diare. Perlu diketahui bahwa isolasi virus, kuman, atau parasit, belum pasti meyakinkan bahwa agen-agen tersebut merupakan penyebab primer radang usus. Pemeriksaan darah penderita enteritis akut biasaya menunjukkan adanya hemokonsentrasi karena dehidrasi. Perubahan atas jaringan tubuh lainnya tidak ditemukan kecuali tanda adanya dehidrasi dan terganggunya peredaran darah. E Diagnosa Diagnosa tentatif diambil bila tidak ditemukan penyakit tersifat penyebab diare. Pemeriksaan laboratorium sangat diperlukan untuk menentukan penyebab radang usus, selanjutnya dengan mengamati gejala klinis dan identifikasi ookista dalam sampel feses menggunakan larutan sucrose dan alpha flotation atau pengecan khusus misalnya pengecatan asam cepat untuk Cryptosporidium. Diagnosa banding adalah infeksi-infeksi enteric akibat virus dan penyakit-penyakit intestinal kibat parasit yang lain (Ancylostoma sp). F Terapi Pengobatan ditujukan untuk mengatasi penyebab primernya, Rasa sakit yang terus menerus dapat dikurangi dengan pemberian analgesika, atau tranquilizer. Pemberian cairan faali maupun elektolit mutlak diberikan untuk mengganti cairan yang hilang. Pemberian antibiotik dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder. Selanjutnya untuk terapi terhadap protozoa sendiri dapat di pergunakan : • Sulfadimethoxine 55 mg/kg per oral pada hari pertama kemudian 27,5 mg/kg selama 4 hari atau hingga anjing tidak menunjukkan gejala infeksi isospora dan pada pemeriksaan sampel feses negatif ookista. • Sulfadiazine 30 mg/kg per oral tiap hari sampai 14 hari. • Tribison 15 – 30 mg/kg per oral dua kali sehari. • Tortrazunil 7 mg/kg 2 – 5 hari. G Etiologi Radang usus dapat dibedakan oleh berbagai agen etiologik, baik yang bekerja secara terpisah atau secara bersama-sama (Subronto, 1995). Enteritis oleh protozoa antara lain : Eimeria canis, Isospora bigemina, Isospora rivolta, Isospora canis, Balantidium coli. Cryptosporidium diperkirakan juga termasuk protozoa yang menyebabkan koksidiosis akut (Subronto, 2006). H Gejala-gejala Rasa sakit ditandai dengan kegelisahan. Diare merupakan gejala yang selalu dijumpai dalam radang usus. Tinja yang cair dengan bau yang tajam mungkin bercampur dengan darah, lendir atau reruntuhan jaringan usus. Pada radang yang berlangsung kronik, terjadi kekurusan dan tinja jarang yang bersifat cair, berisi darah, lendir atau reruntuhan jaringan yang jumlahnya mencolok. Kurangnya cairan didalam usus akan dijumpai radang usus yang disertai dengan konstipasi, dan tinja bersifat kering. Radang usus akut selalu disertai dengan oligo uria atau anuria, dan disertai dengan menurunnya nafsu makan, anoreksia total maupun parsial. Pada radang kronik biasanya nafsu makan tidak mengalami perubahan(Subronto, 1995). Akibat kehilangan cairan yang berlebihan, penderita akan mengalami penurunan berat badan dalam waktu singkat dengan tanda dehidrasi yang mencolok. Dehidrasi yang mencapai lebuih dari 10% dapat mengancam kehidupan penderita dalam waktu 1-2 hari dan dapat mengakibatkan kematian karena shock. I Pemeriksaan patologi anatomis Pemeriksaan tinja sangat penting dilakukan untuk menentukan penyebab radang usus dan diare. Perlu diketahui bahwa isolasi virus, kuman, atau parasit, belum pasti meyakinkan bahwa agen-agen tersebut merupakan penyebab primer radang usus. Pemeriksaan darah penderita enteritis akut biasaya menunjukkan adanya hemokonsentrasi karena dehidrasi. Perubahan atas jaringan tubuh lainnya tidak ditemukan kecuali tanda adanya dehidrasi dan terganggunya peredaran darah. J Diagnosa Diagnosa tentatif diambil bila tidak ditemukan penyakit tersifat penyebab diare. Pemeriksaan laboratorium sangat diperlukan untuk menentukan penyebab radang usus, selanjutnya dengan mengamati gejala klinis dan identifikasi ookista dalam sampel feses menggunakan larutan sucrose dan alpha flotation atau pengecan khusus misalnya pengecatan asam cepat untuk Cryptosporidium. Diagnosa banding adalah infeksi-infeksi enteric akibat virus dan penyakit-penyakit intestinal kibat parasit yang lain (Ancylostoma sp). K Terapi Pengobatan ditujukan untuk mengatasi penyebab primernya, Rasa sakit yang terus menerus dapat dikurangi dengan pemberian analgesika, atau tranquilizer. Pemberian cairan faali maupun elektolit mutlak diberikan untuk mengganti cairan yang hilang. Pemberian antibiotik dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder. Selanjutnya untuk terapi terhadap protozoa sendiri dapat di pergunakan : • Sulfadimethoxine 55 mg/kg per oral pada hari pertama kemudian 27,5 mg/kg selama 4 hari atau hingga anjing tidak menunjukkan gejala infeksi isospora dan pada pemeriksaan sampel feses negatif ookista. • Sulfadiazine 30 mg/kg per oral tiap hari sampai 14 hari. • Tribison 15 – 30 mg/kg per oral dua kali sehari. • Tortrazunil 7 mg/kg 2 – 5 hari. 2. Gastritis pada anjing Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung. Secara histopologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut. Gastritis adalah salah satu penyakit yang paling banyak dijumpai di klinik penyakit dalam pada umumnya (Herlan, 2002). Disebut gastritis Kronis apabila infiltrasi sel-sel radang yang terjadi pada lamina propria dan daerah intra epitelial terutama terdiri atas sel-sel kolor rubur (radang) kronik, yaitu limfosit dan neutrofil pada daerah tersebut menandakan adanya aktifitas yang membuat kerja lambung (Herlan, 2002). Tipe gastritis kronis sering tidak memperlihatkan tanda atau gejala. Namun, gastritis kronis merupakan faktor risiko ulkus peptikum, polip lambung, serta kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan secara terus menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung. Menurut data WHO (2005), kanker lambung merupakan jenis kanker penyebab kematian terbanyak kedua setelah kanker paru yaitu mencapai lebih dari 1 juta kematian pertahun. Selain itu, gastritis juga merupakan penyakit yang sangat mengganggu aktivitas dan bila tidak ditangani dengan baik dapat juga berakibat fatal. Etiologi Gastritis pada hewan kecil biasanya disebabkan karena makan berlebihan, ingesti sampah atau makanan beracun. Agen penyebabnya yaitu makanan yang terfermentasi, bakteri, enterotoksin dan mikotoksin. Ingesti benda asing seperti logam, plastik, tulang, bahkan rumput juga bisa menyebabkan gastritis. Agen infeksi seperti coronavirus, parvovirus, canine distemper juga dapat menimbulkan lesi mukosa gastrium. Gastritis akut juga dapat terjadi karena reaksi alergi, makanan misalnya. Kondisi seperti uremia, gangguan hati, shock, sepsis atau stress juga dapat berperan sebagai etiologi gastritis akut Selain itu terjadinya gastritis disebabkan karena produksi asam lambung yang berlebih. Asam lambung yang semula membantu lambung malah merugikan lambung. Dalam keadaaan normal lambung akan memproduksi asam sesuai dengan jumlah makanan yang masuk. Tetapi bila pola makan kita tidak teratur, lambung sulit beradaptasi dan lama kelamaan mengakibatkan produksi asam lambung yang berlebih (Uripi,2002). Penyebab asam lambung tinggi adalah aktivitas padat sehingga telat makan, Stress yang tinggi, yang berimbas pada produksi asam lambung berlebih, Makanan dan minuman yang memicu tingginya sekresi asam lambung, seperti makanan dan minuman dengan rasa asam, pedas, kecut, berkafein tinggi, mengandung vitamin C dosis tinggi, termasuk buah-buahan. Kejadian Gastritis kronis, terutama Gastritis kronis antrium meningkat sesuai dengan peningkatan usia. Di negara Barat, populasi yang usianya pada dekade ke-6 hampir 80% menderita Gastritis kronis dan menjadi 100% pada saat usia mencapai dekade ke-7. Selain mikroba dan proses imunologis, faktor lain juga berpengaruh terhadap patogenesis Gastritis adalah refluks kronis cairan penereatotilien, empedu dan lisolesitin (Herlan, 2002). Gastritis dapat digolongkan menjadi dua, yaitu : Gastritis Tipe A dan Gastritis Tipe B. Tipe A sering disebut sebagai Gastritis auto imun diakibatkan dari perubahan dari sel parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi seluler. Hal ini dihubungkan dengan penyakit auto imun seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung. Tipe B kadang disebut sebagai Helicobacter Pylory mempengaruhi antrium dan pilorus (ujung bawah dekat dedenum).Ini dihubungkan dengan bakteri Helicobacter Pylory (H. Pylory). Faktor lain seperti diet makanan bergas, penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refleks isi usus ke dalam lambung (Brunner dan Suddarth, 2002). Tipe A biasanya meliputi asimtomatik kecuali untuk gejala defisiensi B 12 dan pada Gastritis Tipe B pasien anoreksia, sakit ulu hati setelah makan, bersendawa, rasa pahit atau mual dan muntah. Kebanyakan pasien tidak mempunyai keluhan. Hanya sebagian kecil terlihat nyeri hati, anoreksia, nusea dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan (Mansjoer, 2001). Patogenesis Ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan kerusakan mukosa lambung, yaitu: 1. Kerusakan mukosa barrier sehingga difusi balik ion H meninggi. 2. Perfusi mukosa lambung yang terganggu. 3. Jumlah asam lambung. 4. Faktor makan (pola makan) 5. Faktor obat-obatan 6. Faktor psikologis 7. Infeksi bakteri Pada umumnya patogenesis gastritis kronik belum diketahui. Gastritits kronik sering dijumpai bersama-sama dengan penyakit lain, misalnya anemia, penyakit Addison dan Gondok, anemia kekurangan besi idiopatik. Gastritis kronik antrum-pilorus hampir selalu terdapat bersamaan dengan ulkus lambung kronik. Beberapa peneliti menghubungkan gastritis kronik fundus dengan proses imunologi. Hal ini didasarkan pada kenyataan kira-kira 60% serum penderita gastritis kronik fundus mempunyai antibodi terhadap sel parietalnya. Gastritis kronik antrum-pilorus biasanya dihubungkan dengan refluks usus-lambung. Gastritis akibat infeksi dari luar tubuh jarang terjadi, sebab bakteri tersebut akan terbunuh oleh asam lambung. Kuman penyakit/infeksi bakteri gastritis umumnya berasal dari dalam tubuh penderita yang bersangkutan.Keadaan ini sebagai wujud komplikasi penyakit yang telah diderita sebelumnya. Salah satu bakteri penyebab gastritis yaitu Helicobacter pylori. Helicobacter pylori adalah kuman Gram negatif, basil yang berbentuk kurva dan batang. Helicobacter pylori adalah suatu bakteri yang menyebabkan peradangan lapisan lambung yang kronis (gastritis) pada manusia. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri Helicobacter pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi Helicobacter pylori sering terjadi pada masa kanak-kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi Helicobacter pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya ulkus peptikum dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Gejala Menurut (Dr.Ari Fahrial Syam SpPD-KGEH,MMB,2011) gejala gastritis pada umumnya rasa perih pada lambung/pada ulu hati merupakan hal yang sering disebut sebagai sakit gastritis/maag. Faktanya, gejala sakit gastritis/maag tersebut tidak harus terasa perih, akan tetapi rasa tidak nyaman pada lambung/ulu hati yang dibarengi dengan mual atau kembung dan sering sendawa atau cepat merasa kenyang juga merupakan gejala sakit gastritis/maag. Gastritis pada anjing menyebabkan anjing tersebut mengalami sakit perut yang parah. Anjing akan sering mengalami muntah yang mungkin mengandung cairan empedu atau darah. Tanda-tanda umum lainnya dari kondisi ini termasuk hilangnya nafsu makan, kehilangan berat badan, diare, lemah, lesu, dehidrasi (dari kehilangan cairan karena muntah), darah dalam tinja ( melena , disebabkan oleh ulserasi lambung , terutama umum kecuali dalam kasus yang parah gastritis) Membran mukosa pucat ( pucat , terkait dengan kehilangan darah ) dan kusam pada bulu anjing tersebut. Diagnosis penyakit gastritis pada anjing memang agak sedikit sulit. Hal yang akan dilakukan Dokter hewan pertama kali adalah menyingkirkan kemungkinan penyebab lain dari gejala ini. Berikut penjelasan lebih dalam tentang gejala-gejala tersebut : a. Sendawa Sendawa (burping/belching) adalah keluarnya gas dari saluran cerna (kerongkongan dan lambung) ke mulut yang disertai adanya suara dan kadang-kadang bau. b. Kembung Untuk memahami kembung ada 2 hal yang harus diketahui: 1) Gejala/bloating: merupakan perasaan (subyektif) perut seperti lebih besar dari normal, jadi merupakan suatu tanda atau gejala ketidaknyamanan, merupakan hal yang lebih ringan dari distention. 2) Tanda/distention: merupakan hasil pemeriksaan fisik (obyektif) dimana didapatkan bahwa perut lebih besar dari normal, bisa didapatkan dari observasi saat menggunakan baju jadi kesempitan dan lambung jelas lebih besar dari biasanya. c. Flatus/Kentut Menurut (Dr Helmin Agustina Silalahi) Flatus merupakan keluarnya gas dalam saluran cerna melalui anus yang bersumber dari udara yang tertelan atau hasil produksi dari bakteri. Namun terjadinya flatus lebih sering diakibatkan oleh produksi dari bakteri di saluran cerna atau usus besar berupa hydrogen atau metan pada keadaan banyak mengkonsumsi kandungan gula dan polisakarida. Contoh gula adalah seperti laktosa (gula susu) , sorbitol sebagai pemanis rendah kalori, dan fruktosa pemanis yang biasanya digunakan pada permen. Diagnosis Diagnosis dapat ditegakkan dengan FNA (fine needle aspiration), biopsi atau sialografi. Uji hematologi biasnya normal kecuali bila disertai inflamasi akan tampak perubahan leukogram. Hasil FNA biasanya ditemukan warna grey gold dan mukus disertai bercak darah. Pewarnaanmukus spesifik dapat membantu (Periodik Acid Schiff). Hewan terlihat memakan sesuatu yang mengiritasi, gastritis akut biasanya disimpulkan dari sejarah dan pemeriksaan fisik yang ditemui. Radiografi abdominal dan data patoligi klinik mengindikasikan jika hewan sakit atau jika ada dugaan penyakit lain. Tertelan benda asing, obstruksi, parvoviral enteritis, uremia, diabetes ketoasidosis, hypoadrenocorticism, sakit liver, hiperkalsemia, dan pankreatitis dirasa tidak tepat, maka diagnosa yang tepat adalah gastritis akut. Jika muntah masih berlangsung 1 – 2 hari setelah diberi terapi simtomatik dan cairan, maka diagnosa diatas bisa jadi benar. Meskipun pankreatitis masih harus dikoreksi. Gastroskopi pada hewan dapat mendiagnosa jika adanya erosi empedu dan lambung atau hiperemia. Gastritis akut menunjukkan gejala yang beragam sesuai dengan penyebabnya (misalnya benda asing, intoksikasi). Sejarah dan pemeriksaan fisik yang baik diperlukan. Pemilik harus mengawasi hewan peliharaannya dan jika kondisinya memburuk atau tidak ada perbaikan dalam 1 – 3 hari perlu dilakukan pemeriksaan darah, biokomia serum dan urinalisis. Pengobatan Prinsip terapinya adalah terapi cairan parenteral, mempuasakan makan dan minum selama 24 jam untuk mengontrol muntah. Jika muntah persisten atau berlanjut, atau jika hewan menjadi depresi karena muntah pemberian anti emetika (prochlorperazine, metoclopromide, ondasetron) dapat diberikan secara parenteral. Ketika pemberian makan dimulai sejumlah air dapat diberikan sering dalam jumlah yang sedikit. Jika hewan minum tanpa muntah, sejumlah makanan lunak dapat diberikan. Antibiotik dan kortikosteroid jarang diindikasikan. 1. Antiemetika: dapat diberi derivate phenothiazine (chlorpromazine). 2. Antibiotik : untuk menangani ulcer gastrium dan erosi. 3. Gastric Protectan Antasida: dapat menggunakan histamine H-2 reseptor antagonist 4. Cairan Pengganti: Cairan keseimbangan elektrolit (Ringer’s solusion) untuk mengganti dehidrasi. Dapat diberikan secara Subcutan Intravena dilanjutkan jika dehidrasi tingkat moderat-parah 5. Suplemen Potasium Chloride jika terjadi anoreksia yang lama dan muntah/ hypokalemia. Pencegahan Adapun pencegahan gastritis diantaranya ialah memberi makan yang teratur, makan dalam porsi yang semestinya, jangan biarkan hewan stress, exercise secara rutin, berikan air minum ad libitum serta cukupkan pakan yang kaya serat, menjaga sanitasi kandang agar tetap bersih. Pencegahan terhadap gastritis tidak semata – mata pada hal itu saja, namun perlu adanya diet. Diet memiliki peranan yang sangat penting, dasar diet tersebut adalah makanan yang dimakan mudah dicerna, tidak merangsang peningkatan dalam lambung dan kemungkinan dapat menetralisis asam HCL. DAFTAR PUSTAKA Blazer DG, Koenig HG. Mood Disorders. In: Buse EW, Blazer DG, eds, Textbook of Geriatric Psychiatry. 2nd ed. Washington DC: American Psychiatric Press, 1996. p.23563. Brunner and Suddart. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8 Vol. 2. Jakarta EGC. Dr.Ari Fahrial Syam SpPD-KGEH,MMB (Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI- RSCM), Dr Helmin Agustina Silalahi Herlan. 2002. Angka Kejadian Penyakit Gastritis Di Indonesia. http://www.mahalo.com. Mansjoer A. 2001 Kapita Selekta Kedokteran Edisi III. Jakarta : Media Aesculapius. Marshall, B. J., and Warren, J. R., (1984) Unidentified Curved Bacilli In The Stomach Of Patients With Gastritis And Peptic Ulceration. Lancet ;1: 1311-5. Uripi, V. 2002. Manajemen Produksi Makanan. Diktat yang tidak dipublikasikan. Program Keahlian Manajemen Industri Jasa Makanan dan Gizi, Direktorat Program Diploma. Institut Pertanian Bogor World Health Organization (WHO). 2005. World Data Table. Available from : http://www.who.int/cardiovascular_diseases/en/cvd_atlas_29_world_data_table.pdf. [Accesed 10 Maret 2011]. Enteritis dan gastritis pada kucing 1. Enteritis pada kucing Enteritis adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan peradangan pada usushalus yang biasanya disertai diare. enteritis mengacu pada peradangan pada usus kecil, kolitisradang pada usus besar, typhlitis radang pada sekum dan proktitis radang pada rektum. Pada banyak penyakit perubahan melibatkan seluruh usus dan perut dan istilah radang inidigunakan gastroenteritis. Gejala klinis utama enteritis adalah diare. Enteritis mungkin terjadi akibat bakteri, virus, infeksi protozoa dan cacing dan keracunan kimia. Ada sejumlah bentuk morfologi enteritis yaitu catarrhal, perdarahan, fibrin dan granulomatosa. a. Enteritis Akut Etiologi Makanan Memakan bahan yang telah busuk, benda asing, makan berlebihan atau perubahan pakan mendadak atau intoleran terhadap bahan pakan seperti laktosa, diet lemak tinggi atau bahan aditif makanan. Agen infeksiViral seperti Parvovirus, Coronavirus, Rotavirus, Bakterial seperti Salmonella,Clostridium, Campylobacter, Eschericia coli, Bacillus piliformis, Rickettsia yang disebabkan Neorickettsia, Fungi namun lebih sering menyebabkan diare kronis, Parasit seperti Ascaris,Giardia, Koksidia, Ancylostoma, dan Strongyloides. Obat atau toksinDisebabkan oleh NSAID, kortikosteroid, obat antikanker, insektisida, logam berat, bahan- bahan perawatan kebun Penyebab lainGastroenteritis hemoragis, hipoadrenokortisism, penyakit hepar, pankreas, dan renal B Patofisiologi Diare terjadi bila absorbsi menurun atau sekresi meningkat atau kombinasi keduanya. Diare osmotikDi dalam lumen bahan makanan tidak terabsorbsi dengan baik. Hal ini bisa terjadi karenamengingesti bahan yang sulit terabsorbsi (serat), malasimilasi bahan makanan, kegagalan transport bahan non elektrolit (glukosa). Bahan-bahan tersebut biasanya mudah menyerap air juga menyebabkan air dari plasma masuk ke dalam lumen intestinal, sehingga menambah jumlah air di dalam lumen. Diare osmotik ini akan berhenti bila hewan dipuasakan. Hampirsemua hewan yang mengalami diare osmotik mengalami penyakit kronis. Diare sekretorisCairan dan elektrolit disekresi oleh sel sekretoris. Bahan yang disekresi berupaenterotoksin, hormon gastrointestinal, prostaglandin, stimulasi parasimpatis, serotonin asam empedu, asam lemak hidroksilat, laksatif. Diare sekretoris murni tidak berhenti bila hewan dipuasakan. Peningkatan permiabilitas Perubahan pada area permukaan atau abnormalitas spesifik sel-sel membran mukosamenyebabkan peningkatan porus-porus pada epitel junction, yang mana meningkatkan aliransekresi. Meningkatnya ukuran porus juga dapat disebabkan oleh mediator kimia tertentu atau proses inflamasi. Gangguan motilitas Gangguan motilitas disebabkan oleh peningkatan peristaltis atau menurunnya segmentasi. C Simptom Kondisi ringan Gejalanya alert, aktif, belum menunjukkan dehidrasi. Umumnya frekuensi diare kurang 3-4 kali sehari dalam 24 jam terakhir dan tidak menunjukkan adanya darah pada feses. Kondisi sedang-beratGejala klinis lebih tampak, dehidrasi, depresi, tidak mau bergerak, dan lemah. Frekuensi defekasi lebih dari 6 kali sehari dan umumnya ditemukan bercak darah pada feses. D Diagnosis Pada kondisi ringan lakukan pemeriksaan feses terhadap infestasi parasit dan pemeriksaan antigen parvovirus. Pada kondisi sedang dan berat lakukan pemeriksaan feses,CBC (hemogram), elektrolit, dan biokimia. Bila ditemukan azotemia, jumlah leukosit meningkat, aktifitas enzim hepatosit meningkat diduga tidak hanya berkaitan dengan masalah saluran gastrointestinal. Biasanya terjadi gangguan elektrolit dan dehidrasi. Anjing dankucing penderita enteritis parvoviral biasanya mengalami hipoproteinemia setelah dehidrasi. a Terapi Terapi cairanTipe cairan yang digunakan bergantung pada kondisi asam-basa dan elektrolit pasien.Sebagai terapi awal dapat digunakan larutan Ringer Laktat. Pemberian cairan bergantungkondisi pasien (IV, subkutan atau peroral). Batasi pemberian pakan dalam 24 jam. Beri pakanyang mudah dicerna dan jangan mengandung serat, lemak atau laktosa. Kemudian frekuensidan jumlah pakan ditingkatkan hingga kondisi normal. Modulator motilitasHanya diberikan bila diare sangat berat. Tujuannya adalah meningkatkan ritme kontraksi segmentasi dan menurunkan ritme peristaltis. Sebaiknya tidak diberikan lebih dari beberapa hari Agen antisekretoris Antikolinergik misalnya chlorpromazine mampu menghambat aktifitas calmodul inntra seluler sehingga meningkatkan kapasitias dan memperlambat waktu transit sehingga meningkatkan waktu absorbsi bahan pakan. Intestinal protektanBismuth subsalicylate dapat digunakan sebagai protektan. Kaolin dan pectin diragukandalam mengatasi diare berat. Antibiotika Diberikan bila ada indikasi terjadi infeksi atau inflamasi pada saluran cerna berdasarkan pemeriksaan feses. Juga indikasi invasi bakteri pada mukosa saluran cerna dengan adanya bercak darah pada feses. Antikolinergik tidak boleh digunakan pada pasien penderita obstruksi intestinal, atonigastrointestinal atau glukoma. Analgesik narkotik dapat menyebabkan depresi SSP, euphoria, gastrointestinal atoni, megacolon pankreatitis dan anoreksia,sehingga tidak boleh diberikan pada penderita penyakit hepar, enteritis bakterial dengan atau tanpa produksi enterotoksin. b. Enteritis Kronis Enteritis kronis adalah perubahan frekuensi, konsistensi dan volume feses lebih dari 3minggu atau berlangsung berulang secara periodik. Penyebab enteritis kronis bisa berasal dariusus halus atau usus besar. Etiologi a. Usus halus Penyakit intestinal primerInflamatory bowel disease (lymphoplasmacytic enteritis, eosinophilic enteritis), Lymphangiectasia, Infiltrasi neoplasia (lymphosarcoma dan adenocarcinoma), Infeksi (histoplasmosis, Salmonella spp., Clostridium perfingens), Parasit (Giardia, Ancylostoma,Ascaris, Strogyloides), Obstruksi partial (benda asing, intususepsi, neoplasia), Smallintestinal bacterial overgrowth, Short bowel syndrome, Duodenal ulcer. Maldigesti Exocrine pancreatic insufficiency (juvenile pancreatic acinar atrophy, pancreatitischronic), dan penyakit hepar. DietGluten sensitve pada Irish setters dan dietary sensitivity. Gangguan metabolikPenyakit hepar, hiopadre nokortisism, uremia, toksin, pemberian obat (antikolinergik dan antibiotika).Faktor risiko adalah perubahan pakan mendadak, bahan pakan yang tidak mudah dicerna serta mengandung lemak tinggi. b. Usus besar Penyakit usus besar primerInflamasi (lymphoplasmacytic colitis, eosinophilic colitis), Parasit (Trichuris vulpis,Giardia, Acylostoma, Entamoeba histolytica, Balantidium coli), Non inflamasi (ileocolicintususseption, cecal inversion), Neoplasia (benign polyp, adenocarcinoma), Infeksi (Histoplasmosis, Clostridium perfingens, Salmonella sp., Campylobacter jejuni). Diet dan IdiopathicPerubahan pakan, benda asing (tulang, batu, rambut), Fiber responsive large boweldisease, Irritable bowel syndrome. Gangguan metabolikUremia, hipoadrenokortisism, toksin, dan pemberian obat.Faktor risiko adalah perubahan pakan mendadak, stress, dan faktor psikologis. A Patofisologis Tingginya solut atau cairan sekresi. Rendahnya solut atau absorbsi cairan. Permiabilitas intestinal tinggi atau meningkat. Motilitas gastrointestinal meningkat B Simptom Usus halusKondisi tubuh buruk berkaitan dengan maldigesti, malabsorbsi atau hilangnya proteinentropati. Palpasi abdomen terasa penebalan intestinal berkaitan dengan infiltrasi sel radang,efusi abdomen karena hipoprote inemia akibat hilangnya protein enteropati atau massaabdomen (benda asing, neoplastik, intususepsi atau pembesaran limfe nodus mesenterika). Usus besarPalpasi rektal ditemukan adanya mukosa rektal yang tidak halus dan menebal, striktura,massa intraluminal atau ekstraluminal, limfadenopati sublumbal. C Diagnosis Langkah pertama untuk mengevaluasi enteritis kronis adalah menetukan lokasi lesi berdasarkan anamnesis dan gejala klinis. Abdominal radiografi dapat membantu melihatadanya massa, intussusepsi, penebalan dinding intestinal, benda saing atau asites. Uji lainyang dapat dilakukan adalah uji fungsi eksokrin pankreas (trypsinlike immunoreactivity),Oral bentiromide (BT-PABA) test, Xylose absorption test, Serum folat dan cobalamin.Endoskopi ataupun kolonoskopi dapat membantu lebih jelas melihat perubahan lesi padalokasi-lokasi yang dicurigai. D Terapi Secara umum bila mengalami dehidrasi lakukan terapi cairan menggunakan cairanseimbang dapat digunakan normal saline atau larutan Ringer laktat. Pada lesi usus haluslakukan terapi pada penyebab. Terapi umum ataupun simptomatis biasanya tidak berhasil pada kasus enteritis kronis. Pada lesi usus besar, telur trichuris jarang ditemukan, namunkarena trichuris paling sering menyebabkan diare usus besar maka sebaiknya dilakukan pengobatan dengan fenbendazole sebelum melakukan uji diagnosis yang lain. Diet rendahlemak dan bahan mudah cerna 3-4 minggu akan cepat mengatasi diare usus besar. Padaumumnya hewan akan sembuh secara bertahap setelah terapi. Namun bila tidak ada respon,lakukan evaluasi kembali. 2 . Gastritis pada kucing Gastritis yaitu keradangan dan kerusakan mukosa yang muncul sebagai responrangsangan yang melibatkan mukosa gastrium.Gastritis yang berlangsung akut pada hewan kecil biasanya disebabkan karena makan berlebihan, ingesti sampah atau makanan beracun. Makan yang berlebihan pada anjingterutama dengan pakan yang mudah difermentasi dan pakan yang sulit dicerna dapatmenimbulkan gastrits akut. Agen penyebabnya yaitu makanan yang terfermentasi, bakteri,enterotoksin dan mikotoksin. Ingesti benda asing seperti logam, plastik, tulang, bahkanrumput juga bisa menyebabkan gastritis. Agen infeksi seperti coronavirus, parvovirus, caninedistemper juga dapat menimbulkan lesi mukosa gastrium. Gastritis akut juga dapat terjadikarena reaksi alergi, makanan misalnya. Kondisi seperti uremia, gangguan hati, shock, sepsisatau stress juga dapat berperan sebagai etiologi gastritis akutGastritis akut adalah inflamasi pada gaster atau lambung yang ditandai denganmuntah kurang dari 7 hari dan tidak menunjukkan gejala-gejala yang lain. Penyakit ini dapatterjadi pada semua anjing dan kucing dari segala umur. Hewan muda biasanya mengalamimasalah karena mengingesti benda asing.Gastritis kronis adalah radang pada lambung yang terjadi dalam waktu yang lama.Pada gastritis kronis hewan mengalami muntah lebih dari 1-2 minggu. Anjing dan kucingyang menderita gastritis kronis umumnya berumur tua dan termasuk ke dalam breed kecil. A Etlogi 1. GastrikDisebabkan karena mengkonsumsi makanan basi, perubahan pakan mendadak, toksin bakterial, alergi, diet lemak tinggi pada hewan muda, ingesti benda asing, tanaman, obat(NSAID) aspirin, phenylbutazone, ibuprofen, glukokortikoid, agen infeksius (viral, bakterial),dan parasit.2. Non gastrikDisebabkan karena gagal ginjal, penyakit hepar, sepsis, shock, stress,hipoadrenokortisism, dan penyakit neurologis. Gastritis kronis juga bisa terjadi diawali dengan gastritis akut. Faktor risiko penyakitini adalah pemberian NSAID dan glukokortikoid. Selanjutnya karena lingkungan disekitarhewan, hewan dapat memakan benda asing atau bahan lain. Memakan pakan atau antigenyang menyebabkan alergi atau intoleran. B Patofisiologi Mukosa lambung mengalami perusakan yang selanjutnya memicu infiltrasi sel-selradang ke lamina propria dan berpotensi menyebabkan erosi superfisial lambung.Iritasi kronis pada mukosa gastrik terjadi akibat respon inflamasi pada mukosa yangmeluas hingga lapisan submukosa. Gastritis kronis sekunder terjadi akibat respon imun ataualergi yang berhubungan dengan stimulasi antigenik kronis. C Diagnosa Umumnya pemeriksaan laboratorium normal namun ditemukan hemokonsentrasi bilaterjadi dehidrasi dan hipoproteinemia bila terjadi kehilangan protein. Urinalisis biasanyanormal. Radiografi dapat membantu untuk melihat benda asing, penebalan dinding lambungatau usus, dan adanya obstruksi D pengobatan Glukokortikoid diberikan pada hewan penderita yang didiagnosa akibat gangguanimunologi karena tidak ada respon dengan tatalaksana diet. Lakukan terapi cairan bila terjadi dehidrasi dan gangguan keseimbangan asam basa. Berikan antiemetik bila kehilangan cairan banyak terjadi akibat vomit. Metocloporamide untuk mempercepat pengosongan lambung atau terjadi refluksduodenum. Metocloporamide tidak boleh digunakan bila terjadi obstruksi lambung. Daftar pustakaAnonimus. 2009. Penyakit Sistem Digesti Veteriner II. Fakultas KedokteranHewan, Universitas Airlangga, Surabaya.
