Referat Keratitis

BAGIAN MATA
REFERAT
FAKULTAS KEDOKTERAN
Agustus 2020
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
KERATITIS
OLEH :
Disusun Oleh:
Dinda Permatasari
11120192124
Pembimbing
dr. Suliati P. Amir, Sp. M
DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2020
Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa:
Nama
: DINDA PERMATASARI
NIM
: 111 2019 2124
Judul
: KERATITIS
Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada Bagian Mata
Fakultas Kedokteran Universitas Muslim Indonesia.
Makassar, Agustus 2020
Mengetahui,
Supervisor Pembimbing
dr. Suliati P. Amir, Sp. M
KATA PENGANTAR
Assalamu ‘Alaikum Warahmatullahi Wa Barakatuh
Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas rahmat dan
karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan referat ini dengan
judul “Keratitis” sebagai salah satu syarat menyelesaikan tugas kepanitraan klinik
bagian Mata di Fakultas Kedokteran Universitas Muslim Indonesia.
Keberhasilan penyusunan referat ini adalah berkat bimbingan, kerja sama,
serta bantuan moril dan materil dari berbagai pihak yang telah diterima penulis
sehingga segala rintangan yang dihadapi dan penyusunan referat ini dapat
terselesaikan dengan baik.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih dan memberikan
penghargaan yang setinggi-tingginya secara tulus dan ikhlas kepada yang terhormat
dr. Suliati P. Amir, Sp. M selaku pembimbing selama berada di bagian Orthopedi.
Sebagai manusia biasa penulis menyadari sepenuhnya akan keterbatasan
baik dalam penguasaan ilmu, sehingga referat ini masih jauh dari kesempurnaan.
Untuk saran dan kritik yang sifatnya membangun dari berbagai pihak sangat
diharapkan demi penyempurnaan referat ini. Akhirnya penulis berharap sehingga
referat ini memberikan manfaat bagi pembaca. Aamiin.
Wassalamu’alaikum wr.wb.
Makassar,
Penulis
Juli 2020
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Kornea adalah lapisan mata terluar yang jernih, transparan, berbentuk
kubah, yang memainkan peran penting dalam ketajaman visual. Kornea terdiri atas
5 lapisan, yaitu epitel, membrane Bowman, stroma, membrane Descemet, dan
endotel. Tidak seperti kebanyakan jaringan di tubuh, kornea tidak mengandung
pembuluh darah untuk memberi makan atau melindunginya dari infeksi. Ada
beberapa kondisi seperti; cedera, alergi, keratitis dan mata kering yang
mempengaruhi kornea.
Keratitis adalah suatu kondisi terjadinya inflamasi pada kornea, yang
memiliki etiologi infektif dan non-infeksi. Keratitis non-infeksius dapat disebabkan
oleh cedera ringan atau goresan kuku, atau penggunaan lensa kontak dalam waktu
lama. Keratitis infektif dan noninfektif dapat tumpang tindih satu sama lain.
Keratitis non-infeksi dapat menjadi infeksi oleh beberapa mikroba dan dapat
mengakibatkan komplikasi yang mengancam penglihatan. Keratitis infektif adalah
infeksi pada kornea, yang disebabkan oleh bakteri, jamur, virus, atau protozoa, jika
tidak ditangani sedini mungkin dapat menyebabkan gangguan penglihatan
permanen. Keratitis infektif umumnya dikaitkan dengan beberapa faktor
predisposisi seperti trauma mata, penggunaan lensa kontak, operasi mata baru-baru
ini, penyakit mata yang sudah ada sebelumnya, mata kering, kelainan bentuk
kelopak mata, sensasi kornea yang terganggu, penggunaan steroid topikal kronis
dan imunosupresi sistemik yang berkepanjangan.1
Infeksi kornea minor biasanya diobati dengan obat tetes mata antibakteri,
tetapi jika infeksinya parah dan berkepanjangan, mungkin memerlukan pengobatan
antimikroba yang lebih tepat untuk menghilangkan infeksi, dan untuk mengurangi
peradangan. Beberapa parameter menentukan hasil klinis dari keratitis infektif. Pola
epidemiologis keratitis infektif bervariasi di berbagai negara di dunia dan juga di
berbagai wilayah geografis di negara yang sama.1
Keratitis merupakan penyakit yang serius karena dapat mengancam
ketajaman penglihatan jika tidak ditangani dengan baik.1
BAB II
TINJAUN PUSTAKA
2.1. Anatomi, Histologi & Fisiologi Kornea
Kornea memiliki lima lapisan: lapisan superfisial yang disebut "epitel", lapisan
perantara atau "stromal", internal bernama "endotel" dan dua membran pembatas:
Bowman dan Descemet (Gbr. 1). Masing-masing lapisan ini sesuai dengan struktur
dan jenis sel yang berbeda yang memberi mereka sifat unik dan respons berbeda
ketika terkena penyakit, perbedaan antara lapisan ini menghasilkan respons
peradangan yang khas untuk setiap lapisan, dengan temuan klinis yang dapat
berorientasi pada situs yang paling terpengaruh.2
Gambar 1. Anatomi & Stuktur Kornea
Lapisan epitel dibentuk oleh epitel bertingkat, skuamosa, dan tidak berkeratin
yang terdiri dari satu lapisan sel kolumnar basal yang dilekatkan oleh hemidesmosom ke membran basal di bawahnya diikuti oleh dua hingga tiga baris sel
epitel dan dua lapisan luar permukaan skuamosa. sel-sel yang luas permukaannya
ditingkatkan oleh microplicae dan microvilli yang memfasilitasi perlekatan lapisan
musin dari film air mata. Setelah berumur kira-kira dua puluh empat jam, sel-sel
superfisial sering kali terlepas ke dalam lapisan air mata. Sel induk epitel terletak
di regio limbal (ini adalah area antara kornea dan sklera), di dalam palisade Vogt
terutama terletak di limbus superior dan inferior. Penggantian sel induk kornea
sangat penting untuk pemeliharaan epitel kornea yang sehat dan mereka juga
bertindak sebagai penghalang, mencegah epitel konjungtiva dari tumbuh ke kornea
yang jernih.
Lapisan stroma membentuk hingga 90% dari ketebalan kornea, terdiri dari
lapisan fibril tipe I dan V yang berorientasi teratur yang ruangnya dipertahankan
oleh substansi dasar proteoglikan (kondroitin dan keratan sulfat) dengan sel
fibroblast termodifikasi yang menyebar (keratosit). Bagian superfisial dari stroma
disebut membran Bowman yang merupakan bagian aseluler dari stroma. Ini,
sebagian, distribusi yang kongruen dan tepat dari serat kolagen dari lapisan stroma
yang memungkinkan struktur kornea menjadi transparan, membiarkan spektrum
cahaya tampak melewati ke dalam struktur bagian dalam mata hingga akhirnya
memungkinkan kita untuk melihat.
Lapisan endotel terdiri dari satu lapisan sel heksagonal yang berada di atas
membran basal halus yang terbuat dari kisi serat kolagen yang dinamai membran
Descemet. Lapisan ini dan ganti rugi juga sangat penting dalam menjaga
transparansi kornea dengan mengurangi jumlah air di stroma kornea melalui
mekanisme saluran membran aktif yang memungkinkan pergerakan air dari stroma
ke ruang anterior mata. Sel-sel endotel tidak dapat beregenerasi karena mereka
ditahan dalam fase G1 dari siklus sel; kepadatan sel dewasa normal adalah sekitar
2500 sel / mm2, jumlah sel ini menurun dengan kecepatan 0,6% per tahun. Ketika
kepadatan sel turun menjadi sekitar 500 sel / mm2, edema kornea berkembang dan
kemudian transparansi kornea berkurang.2
Kornea berfungsi sebagai membran pelindung dan jendela yang dilalui berkas
cahaya menuju retina. Sifat tembus cahayanya disebabkan oleh:
•
Susunan lamellae kornea yang khas (teori kisi Maurice).
•
Indeks bias lamellae kornea yang khas dengan variasi kurang dari 200 mm
(teori Goldmann dan Benedek).
•
Avaskularisasi kornea.
•
Keadaan relatif dehidrasi (kadar air 78%), yang dipertahankan oleh efek
penghalang epitel dan endotel dan pompa Na + K + ATPase aktif dari
endotel.
•
Tekanan bengkak (SP) dari stroma yang melawan efek imbibisi tekanan
intraokular (TIO).
•
Kristal kornea, yaitu protein keratosit yang larut dalam air (transketolase
dan aldehida dehidrogenase kelas IA1) juga berkontribusi pada transparansi
kornea pada tingkat sel.
Untuk proses ini, kornea membutuhkan energi.
Dua fungsi fisiologis utama kornea adalah (i) untuk bertindak sebagai media
pembiasan utama; dan (ii) untuk melindungi isi intraokular. Kornea melakukan
fungsi-fungsi ini dengan menjaga transparansi dan penggantian jaringannya secara
teratur.
Lapisan kornea yang paling aktif memetabolisme adalah epitel dan endotel,
yang pertama 10 kali lebih tebal daripada yang terakhir membutuhkan pasokan
substrat metabolik yang secara proporsional lebih besar.
Sumber nutrisi untuk kornea adalah:
1. Zat terlarut (glukosa dan lainnya) masuk ke kornea baik dengan difusi
sederhana atau transpor aktif melalui aqueous humor dan dengan difusi dari
kapiler perilimbal.
2. Oksigen diturunkan langsung dari udara melalui film air mata. Ini adalah
proses aktif yang dilakukan oleh epitel. Karena itu, hipoksia kornea dapat
terjadi dengan pemakaian lensa kontak yang berlebihan. Sebagian oksigen
dapat mencapai lapisan superfisial kornea dari kapiler perilimbal (terutama
ketika kelopak mata tertutup) dan lapisan kornea yang lebih dalam melalui
aqueous humor.
Endothelium membutuhkan oksigen dan glukosa untuk aktivitas metabolisme
dan berfungsinya pompa Na + - K + ATPase dengan baik. Seperti jaringan lain,
epitel dapat memetabolisme glukosa baik secara aerob maupun anaerob menjadi
karbon dioksida dan air dan asam laktat. Jadi, dalam kondisi anaerobik, asam laktat
terakumulasi di kornea.3
2.2. Definisi Keratitis
Definisi keratitis yang paling umum adalah terjadinya peradangan pada kornea
yang diakibatkan oleh infeksi bakteri, jamur, amoeba ataupun non infeksi. Konsep
tersebut berasal dari kata Yunani “κέρας- (kerat)” yang berarti “tanduk” dan “itis”
yang mewakili sufiks klasik dalam Bahasa kedokteran untuk peradangan.
Peradangan dapat terjadi di salah satu lapisan dari kornea yaitu epitel, membran
Bowman, stroma, membran Descemet, ataupun endotel.2
2.3.Etiologi Keratitis
Penyebab keratitis bermacam-macam. Bakteri, virus, jamur, dan protozoa dapat
menyebabkan keratitis. Kelompok bakteri yang paling umum yang bertanggung
jawab atas keratitis bakterial adalah sebagai berikut: Streptococcus, Pseudomonas,
Enterobacteriaceae (termasuk Klebsiella, Enterobacter, Serratia, dan Proteus), dan
spesies Staphylococcus.1,5
Dari 70 jamur berbeda yang telah terlibat sebagai penyebab keratitis jamur, 2
kelompok penting secara medis yang bertanggung jawab atas infeksi kornea adalah
jamur ragi (yeast) dan jamur berfilamen (septate dan nonseptate).4
Keratitis non-infeksi dapat disebabkan oleh cedera ringan, penggunaan lensa
kontak yang lama, respons hipersensitivitas, kondisi atopik, atau beberapa
gangguan autoimun.1
2.4. Klasifikasi Keratitis
Menurut lapisan yang terkena, keratitis dibagi menjadi:
a. Keratitis Pungtata Superfisial
b. Keratitis Marginal
c. Keratitis Intersisial
Menurut etiologinya, keratitis dibagi menjadi:
a. Keratitis Bakteri
b. Keratitis Jamur
c. Keratitis Virus
d. Keratitis Acanthamoeba
2.4.1.
Keratitis Pungtata Superfisial
Keratitis pungtata superfisial ditandai dengan munculnya beberapa lesi bintikbintik di lapisan superfisial kornea. Ini mungkin hasil dari sejumlah kondisi, yang
identifikasi yang (kondisi penyebab) mungkin tidak dapat dilakukan hampir
sepanjang waktu. Keratitis pungtata superfisial muncul dengan rasa sakit atau
sensasi benda asing, fotofobia, dan kemerahan akibat pelumasan yang buruk pada
permukaan kornea dari salah satu dari beberapa etiologi, termasuk mata kering,
toksisitas obat, dan penggunaan lensa kontak yang berlebihan.3,6
Gambar 2. Jenis morfologis keratitis pungtata superfisial. penggambaran diagram dan
foto-foto klinis dari: A dan B, epitel pungtata; C dan D, Punctate subepithelial keratitis; E
dan F, Punctate kombinasi keratitis epitel dan subepitel; G dan H, keratitis filamen
2.4.2.
Keratitis Marginal
Lesi yang terletak di dekat limbus ini bisa menyerupai ulkus katarak
stafilokokus. Cacat epitel dan kurangnya sensasi kornea dapat membantu diagnosis.
Peradangan stroma yang signifikan dapat terjadi karena letaknya yang berdekatan
dengan pembuluh darah limbal. Lebih kebal terhadap pengobatan, mereka sering
menjadi tukak trofik.7
Gambar 3. Keratitis Marginal
2.4.3.
Keratitis Intersisial
Pada keratitis intersisial menunjukkan peradangan nonulseratif pada stroma
kornea. Ada beragam daftar penyebab keratitis interstitial (IK), termasuk bakteri,
virus, parasit, dan inflamasi. Di Amerika Serikat, infeksi herpes dan akun sifilis
bawaan untuk sebagian besar kasus IK. Meskipun temuan kornea dapat menurun
seiring waktu, "ghost vessel", yang mewakili perubahan vaskular sebelumnya, dan
jaringan parut kornea yang tidak merata tetap ada dan berfungsi sebagai stigmata
permanen penyakit.8
Gambar 4. Keratitis Intersisial
2.5. Keratitis Bakteri
2.5.1. Definisi
Keratitis bakteri adalah infeksi pada kornea yang disebabkan oleh bakteri.
Keratitis bakteri adalah masalah mata yang serius yang dapat, jika tidak
ditangani dengan tepat, menyebabkan komplikasi yang mengancam
penglihatan seperti jaringan parut kornea, perforasi, endophthalmitis, dan,
akhirnya,
kebutaan.
Ciri
khusus
dari
keratitis
bakterial
adalah
perkembangannya yang cepat; kerusakan kornea dapat selesai dalam 24-48
jam dengan beberapa bakteri yang lebih mematikan. Ulserasi kornea,
pembentukan abses stroma, edema kornea di sekitarnya, dan radang segmen
anterior adalah karakteristik dari penyakit ini.5,9
Gambar 5. Pasien dengan Keratitis Bakteri Pseudomonas sp
2.5.2. Etiologi
Faktor yang mempengaruhi etiologi dan patogenesis keratitis
bakterial bervariasi seperti; penggunaan lensa kontak, penyakit mata yang
sudah ada sebelumnya, trauma kornea, penggunaan obat imunosupresif
berkepanjangan dan operasi postocular terutama pencangkokan kornea.1
Ada beberapa bakteri yang dilaporkan sebagai agen penyebab
keratitis bakterial, di antaranya yang paling umum adalah Staphylococcus
aureus, Staphylococcus negatif koagulase, Pseudomonas aeruginosa,
Streptococcus pneumonia, dan Serratia spp.9
2.5.3. Patofosiologi
Gangguan epitel kornea yang utuh dan / atau lapisan air mata yang
abnormal memungkinkan masuknya mikroorganisme ke dalam stroma
kornea, di mana mereka dapat berkembang biak dan menyebabkan ulserasi.
Selain itu, beberapa bakteri dapat menembus epitel kornea utuh hingga
menyebabkan infeksi. Faktor virulensi dapat memulai invasi mikroba, atau
molekul efektor sekunder dapat membantu proses infeksi. Banyak bakteri
menampilkan beberapa adhesin pada struktur fimbriated dan nonfimbriated
yang dapat membantu kepatuhannya pada sel kornea. Pada tahap awal,
epitel dan stroma di area luka dan infeksi membengkak dan mengalami
nekrosis. Sel-sel inflamasi akut (terutama neutrofil) mengelilingi ulkus awal
dan menyebabkan nekrosis lamella stroma.
Difusi produk inflamasi (termasuk sitokin) secara posterior
memunculkan aliran sel inflamasi ke dalam bilik anterior dan dapat
menyebabkan hipopion. Toksin dan enzim bakteri yang berbeda (termasuk
elastase dan alkali protease) dapat diproduksi selama infeksi kornea,
berkontribusi terhadap penghancuran zat kornea.5
2.5.4. Gejala Klinik
Tanda dan gejala keratitis bakteri meliputi nyeri, hipopion, visus menurun,
dan abses kornea, yang biasanya tidak responsif terhadap antibiotik
spektrum
luas.
Adanya
sekret
purulen
pada
keratitis
bakteri
membedakannya dengan keratitis virus.1
Gambar 5.
2.5.5. Diagnosis
a. Anamnesis
Memperoleh riwayat rinci penting dalam mengevaluasi pasien dengan
keratitis bakterial. Informasi terkait meliputi:9
•
Gejala mata (misalnya, derajat nyeri, kemerahan, keluarnya cairan,
penglihatan kabur, fotofobia, durasi gejala, keadaan sekitar
timbulnya gejala)
•
Riwayat pemakaian kontak lensa (mis., Jadwal pemakaian;
pemakaian semalam; jenis lensa kontak; larutan lensa kontak;
protokol kebersihan lensa kontak; pembilasan lensa kontak dengan
air keran; berenang, menggunakan bak mandi air panas, atau mandi
sambil memakai lensa kontak ; metode pembelian, seperti melalui
Internet; dan penggunaan lensa kontak dekoratif)
•
Tinjauan riwayat mata lainnya, termasuk faktor risiko seperti
keratitis HSV, keratitis VZV, keratitis bakteri sebelumnya, trauma,
mata kering, dan operasi mata sebelumnya, termasuk pembedahan
refraksi dan wajah (termasuk kosmetik laser)
•
Tinjauan masalah medis lainnya, termasuk status kekebalan, obat
sistemik, dan riwayat Staphylococcus aureus (MRSA) yang resistan
terhadap metisilin atau infeksi yang resisten terhadap banyak obat.
•
Pengobatan mata yang sekarang dan baru-baru ini digunakan
•
Alergi obat
b. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan slit-lamp segmen anterior menyeluruh pada pasien dengan
keratitis bakteri yang dicurigai atau dikonfirmasi adalah penting dan harus
mencakup hal-hal berikut:5
•
Tingkat ketajaman visual
•
Pemeriksaan cacat epitel (terlihat dengan fluorescein)
•
Pemeriksaan infiltrat kornea (kekeruhan keputihan di kornea)
•
Pemeriksaan untuk temuan kornea lainnya seperti penipisan atau
edema kornea
•
Pemeriksaan samping untuk kebocoran aqueous humor melalui area
kornea yang berlubang, jika mencurigakan
•
Pemeriksaan ruang anterior untuk mencari sel, flare, dan hipopion
c. Kultur Bakteri
Mayoritas kasus keratitis bakterial yang didapatkan sembuh dengan terapi
empiris dan ditangani tanpa kultur. Kultur bakteri secara khusus
diindikasikan dalam keadaan berikut:9
•
infiltrat kornea berbentuk sentral, besar, dan / atau berhubungan
dengan keterlibatan atau pelelehan stroma yang signifikan;
•
infeksi kronis atau tidak responsif terhadap terapi antibiotik
spektrum luas;
•
ada riwayat operasi kornea; atau
•
gambaran klinis atipikal yang menunjukkan keratitis jamur, amuba,
atau mikobakteri; atau
•
infiltrat berada di beberapa lokasi pada kornea.
2.6. Keratitis Jamur
2.6.1. Definisi
Keratitis jamur atau keratomikosis adalah infeksi jamur pada kornea yang
terutama menyerang epitel dan stroma kornea, meskipun ruang endotel dan
anterior mata mungkin terlibat dalam infeksi yang lebih parah. Keratitis
jamur terutama ditemukan di iklim tropis dan jarang ditemukan di zona
beriklim sedang di dunia. Insiden keratitis jamur adalah antara 6 - 20% dari
semua keratitis mikroba tergantung pada lokasi geografis.1
2.6.2. Etiologi
Dari 70 jamur berbeda yang telah terlibat sebagai penyebab keratitis jamur,
2 kelompok penting secara medis bertanggungjawab untuk infeksi kornea
adalah yeast dan jamur berfilamen (septate dan nonseptate). Hal ini terutama
disebabkan oleh jamur berfilamen seperti Fusarium dan Aspergillus, dan
beberapa yeast-like fungi, terutama Candida.1,4
2.6.3. Patofisiologi
Jamur mendapatkan akses ke stroma kornea melalui kerusakan pada
epitel, kemudian berkembang biak dan menyebabkan nekrosis jaringan dan
reaksi inflamasi. Cacat epitel biasanya hasil dari trauma (misalnya,
memakai lensa kontak, bahan asing, operasi kornea sebelumnya).
Organisme dapat menembus membran Descemet yang utuh dan
mendapatkan akses ke ruang anterior atau segmen posterior. Mikotoksin
dan enzim proteolitik meningkatkan kerusakan jaringan.
Keratitis jamur juga telah dijelaskan terjadi sekunder akibat
endophthalmitis jamur. Dalam kasus ini, organisme jamur meluas dari
segmen posterior melalui membran Descemet dan masuk ke stroma kornea.
Kemungkinan lain adalah masuk melalui trabekula korneoskleral ke banyak
saluran di kornea yang ada sebagai jaringan.
Jamur berfilamen berkembang biak di dalam stroma kornea tanpa
pelepasan zat kemotaktik, dengan demikian menunda respon imun /
inflamasi inang. Sebaliknya, Candidaalbicans menghasilkan fosfolipase A
dan lisofosfolipase pada permukaan blastospora, memfasilitasi jalan masuk
ke jaringan. Fusariumsolani, yang merupakan jamur yang mematikan,
mampu (seperti jamur berfilamen lainnya), menyebar di dalam stroma
kornea dan menembus membran Descemet.4
2.6.4. Gambaran Klinik
Gambaran klinis berupa keratitis stroma, defek epitel dapat atau tidak ada,
tetapi biasanya kecil dibandingkan dengan jumlah infiltrat stroma yang
terkait. Infiltrat stroma selalu tidak beraturan di perbatasan dan tidak jelas,
memiliki aspek 'berbulu' dan sangat putih. Dalam kasus yang sangat lanjut
infiltrasi stroma dapat menjadi ketebalan penuh dengan hipopion padat
keputihan ruang anterior terkait.2
Gambar 6. Keratitis Jamur
2.6.5. Diagnosis
a. Anamnesis
Riwayat trauma mata di luar ruangan sering dilaporkan. Pada pasien
yang datang dengan kemungkinan keratitis jamur, tanyakan tentang
kemungkinan faktor risiko. Gejalanya meliputi:4
•
Sensasi benda asing
•
Peningkatkan rasa sakit atau ketidaknyamanan mata
•
Penglihatan kabur tiba-tiba
•
Kemerahan yang tidak biasa pada mata
•
Sobekan dan kotoran yang berlebihan dari mata
•
Sensitivitas cahaya meningkat
b. Pemeriksaan Fisik
Diagnosis klinis keratitis jamur didasarkan pada analisis faktor risiko
dan ciri khas kornea. Tanda yang paling umum pada pemeriksaan slit
lamp tidak spesifik dan meliputi:

Injeksi konjungtiva

Cacat epitel

Supurasi

Infiltrasi stroma

Reaksi ruang anterior

Hypopyon
Gambaran klinis yang spesifik untuk keratitis jamur meliputi infiltrat
dengan margin berbulu, tepi yang meninggi, tekstur kasar, pigmentasi
coklat kelabu, lesi satelit, hipopion, dan plak endotel. Penyebaran
infeksi terjadi melalui jaringan saluran kornea.4

Infiltrat granular halus atau kasar di dalam epitel dan stroma
anterior

Warna putih keabu-abuan, kering, dan permukaan kornea kasar
yang mungkin tampak meninggi

Tipikal infiltrasi bermata berbulu tidak teratur

Cincin putih pada lesi kornea dan satelit di dekat tepi fokus
utama infeksi

Dalam kasus lanjut, keratitis stroma supuratif yang berhubungan
dengan hiperemia konjungtiva, peradangan bilik anterior,
hipopion, iritis, plak endotel, atau kemungkinan perforasi kornea
2.7.Keratitis Virus
2.7.1. Herpes Simpleks Virus
Keratitis virus herpes simpleks (HSV) adalah penyebab kebutaan
tersering akibat penyakit kornea di Amerika Serikat dan sumber kebutaan
menular yang paling umum di dunia Barat. Prognosis pada keratitis HSV,
bagaimanapun, umumnya menguntungkan dengan pengobatan agresif.
Keratitis virus herpes simpleks (HSV) mencakup berbagai proses penyakit
yang dapat disebabkan oleh HSV pada kornea manusia. Berbagai
manifestasi klinis dari etiologi infeksi dan imunologi, seperti keratitis epitel
infeksiosa, keratopati neurotropik, keratitis stroma nekrotikans, keratitis
stroma imun (ISK), dan endotelitis, dapat mempengaruhi semua tingkat
kornea.12
Sebagian besar dari semua infeksi herpes mata disebabkan oleh HSV
tipe 1 (HSV-1). Karena infeksi didapat melalui jalan lahir yang terinfeksi,
80% kasus neonatal disebabkan oleh HSV tipe 2 (HSV-2).13
Pasien dengan keratitis HSV mungkin mengeluhkan hal-hal
berikut:12

Rasa sakit

Fotofobia

Penglihatan kabur

Mata berair

Kemerahan
Gambar 7. Lesi keratitis herpes simpleks berulang; gambaran diagram dan foto klinis; A
dan B, keratitis epitel pungtata; C dan D, ulkus dendritik; E dan F, Ulkus geografis; dan G dan H,
Keratitis diskiform
Gambar 8. Keratitis Virus Herpes Simpleks dengan bentuk dendrit
2.7.2. Varicella Zoster Virus
Infeksi yang disebabkan oleh virus varicella-zoster (VZV) dapat
dikaitkan dengan erupsi vesikular atau papula kecil di limbus. Lesi ini
biasanya sembuh tanpa gejala sisa, tetapi konjungtiva yang terkena sering
berwarna merah dan nyeri. Manifestasi kornea yang lebih jarang dari infeksi
VZV termasuk defek epitel pungtata superfisial, dendrit linier, dan keratitis
diskiform atau nekrosis dengan ulserasi. Keratitis epitel atau stroma
berulang juga terjadi.14
Gambar 9. Keratitis epitel dendriform kronis pada pasien dengan AIDS. Pada
kultur epitel tumbuh virus varicella-zoster.
2.7.3. Diagnosis
Keratitis HSV tetap merupakan diagnosis klinis berdasarkan ciri khas lesi
kornea. Namun, jika diagnosisnya diragukan, diagnosis laboratorium dapat
dibuat menggunakan hal-hal berikut:12

Pewarnaan Giemsa - Menggores lesi kornea atau kulit menunjukkan
sel giant berinti banyak

Pewarnaan Papanicolaou - Ini menunjukkan badan inklusi
eosinofilik intranuclear

Kultur virus

Imunohistokimia mencari antigen virus herpes simpleks

Pengujian Polymerase Chain Reaction (PCR)
2.8.Keratitis Acanthamoeba
Ini adalah penyebab langka keratitis yang disebabkan oleh salah satu
protozoa paling umum yang ditemukan di tanah dan air. Dalam 90% kasus,
riwayat pemakaian lensa kontak ditemukan. Secara klinis bentuk keratitis ini
dikombinasikan dengan komponen epitel dan stroma. Komponen epitel secara
khas adalah cacat epitel besar dengan infiltrat sub-epitel yang melimpah dan
pembesaran saraf kornea yang telah digambarkan sebagai diserang oleh patogen
pada beberapa tahap penyakit, menyebabkan nyeri hebat; ini mungkin bentuk
keratitis yang paling menyakitkan, dan ini dianggap sebagai temuan klinis yang
signifikan pada saat mendiagnosis keratitis terkait lensa kontak. Infiltrat stroma
berwarna abu-abu keputih-putihan dengan lesi tidak teratur, multipel atau
tunggal, terkadang area satelit dapat terlihat. Diagnosis ditegaskan dengan
mengikis atau biopsi epitel kornea yang dikirim untuk studi mikrobiologi,
penting untuk mengulang gram dan semua media yang dijelaskan sebelumnya
(darah, BHI, CMB, Sabouraud) dan menambahkan media agar-agar yang tidak
diperkaya E. coli di mana patogen ini dapat dideteksi dengan mudah.2
Gambar 10. Acanthamoeba keratitis: A, Radial keratoneuritis; B, Cincin menyusup; dan C, Abses
cincin
2.9.Ulkus Kornea
Ulkus kornea adalah hilangnya jaringan kornea, sering dikaitkan dengan
peradangan, dan keratitis ulseratif adalah istilah umum untuk kelompok
proses penyakit yang menyebabkan ulserasi kornea, serta istilah untuk
peradangan yang menyertai ulserasi. Kebanyakan ulkus kornea menular,
termasuk etiologi bakteri dan virus. Ulkus tidak menular dapat disebabkan
oleh luka bakar kimiawi atau autoimun, toksik, neurotropik, atau penyebab
lainnya. Karena potensinya untuk merusak penglihatan secara permanen
atau berkembang menjadi perforasi dan bola mata terbuka, ulkus kornea
dianggap sebagai keadaan darurat oftalmologi.
Gambar 11. Ulkus Kornea Bakteri: A, Ulkus oval; B, Ulkus berbentuk cincin
Gambar 12. Ulkus Kornea Fungal
Meskipun ulkus kornea terkadang steril, sebagian besar penyebabnya
menular. Keratitis bakteri adalah etiologi terpenting yang harus
disingkirkan di unit gawat darurat (DE). Infeksi kornea dan infeksi keratitis
sering dianggap bakteri sampai dibuktikan sebaliknya. Ulkus kornea akibat
bakteri dapat terjadi setelah pecahnya epitel kornea, sehingga menjadi jalan
masuk bagi bakteri. Episode traumatis mungkin kecil, seperti abrasi kecil
dari benda asing kecil, atau mungkin disebabkan oleh penyebab seperti
kekurangan air mata, malnutrisi, atau penggunaan lensa kontak.
Peningkatan penggunaan lensa kontak lunak dalam beberapa tahun terakhir
telah menyebabkan peningkatan dramatis terjadinya ulkus kornea, terutama
karena Pseudomonas aeruginosa.
Isolat bakteri umum yang dikultur dari pasien dengan keratitis termasuk
P. aeruginosa, stafilokokus koagulase-negatif, Staphylococcus aureus,
Streptococcus pneumoniae, dan Enterobacteriaceae (termasuk Klebsiella,
Enterobacter, Serratia, dan Proteus). Fenotipe mukoid Klebsiella
pneumoniae dan kemampuannya membentuk biofilm mungkin penting
dalam menghasilkan ulserasi kornea. Agen seperti N-acetylcysteine,
mungkin berperan dalam pengobatan karena menghambat pembentukan
biofilm.
Ulkus akibat infeksi virus terjadi pada epitel kornea yang sebelumnya
utuh. Virus herpes simpleks dan varicella-zoster dapat menyebabkan
keratitis menular yang signifikan. Dengan diperkenalkannya obat
kortikosteroid topikal dalam pengobatan penyakit mata, ulkus kornea jamur
menjadi lebih umum. Jamur (spesies Fusarium dan Candida) dan amuba
parasit (Acanthamoeba) telah ditemukan pada sejumlah kecil pasien dan
sering muncul dengan gejala yang lebih parah. Keratitis ulseratif perifer
(PUK) adalah komplikasi dari rheumatoid arthritis (RA) yang dapat
menyebabkan kerusakan kornea yang cepat (lelehan kornea) dan perforasi
dengan kehilangan penglihatan.16
Gejala mungkin termasuk salah satu dari yang berikut:

Eritema kelopak mata dan konjungtiva

Keluarnya cairan mukopurulen dari mata

Sensasi benda asing (menunjukkan cacat epitel, yang
menunjukkan etiologi bakteri)

Penglihatan menurun

Sensitivitas cahaya

Rasa sakit
Temuan pemeriksaan fisik mungkin menunjukkan etiologi, termasuk
kemungkinan etiologi infeksi. Selain itu, pemeriksaan fisik yang cermat
diperlukan untuk menilai tingkat keparahannya, yaitu risiko perforasi dan
risiko kehilangan penglihatan. Pemeriksaan fisik meliputi pengukuran
ketajaman visual, pemeriksaan eksternal, dan pemeriksaan slit-lamp.
Ketajaman visual harus diuji saat triase, dan, jika ragu, dokter harus
mengulang pengukuran secara pribadi. Fungsi visual dipengaruhi secara
bervariasi, tergantung pada lokasi ulkus dan apakah terdapat peradangan
kornea dan uveal yang terkait. Dapatkan ketajaman visual pada semua
pasien dengan keluhan mata.
Pemeriksaan kasar harus mencakup kelopak mata, permukaan mata,
pupil, otot ekstraokular, dan fundus. Pemeriksaan kelopak mata dan
konjungtiva dapat mengungkapkan peradangan terkait di lokasi ini. Mata
sering eritematosa, dan injeksi siliaris sering ditemukan. Konstriksi pupil
dapat terjadi akibat spasme siliaris dan iritis. Eksudat purulen dapat terlihat
pada kantung konjungtiva atau pada permukaan ulkus, dan infiltrasi stroma
dapat menyebabkan kornea berwarna keputihan.
Gambaran klinis yang menunjukkan keratitis bakterial termasuk infiltrat
stroma supuratif (terutama> 1 mm) dengan tepi yang tidak jelas, edema, dan
infiltrasi sel darah putih di sekitar stroma. Cacat epitel biasanya ada. Reaksi
bilik anterior sering terlihat. Ulkus sering berbentuk bulat atau oval, dan
batasnya umumnya berbatas tajam, dengan dasar tampak compang-camping
dan abu-abu. Pemeriksaan slit lamp dapat mengungkapkan temuan iritis,
dan hipopion dapat ditemukan. Hipopion adalah akumulasi sel inflamasi di
bilik anterior yang menghasilkan meniskus berlapis di bilik anterior inferior.
Pemeriksaan slit-lamp harus mencakup penilaian berikut ini:
•
Epitel kornea, termasuk defek dan keratopati belang-belang,
edema
•
Stroma kornea, termasuk ulserasi, penipisan, perforasi, dan
infiltrasi (lokasi [pusat, perifer, perineural, luka bedah, atau
trauma], kepadatan, ukuran, bentuk [cincin], nomor [satelit],
kedalaman, karakter margin infiltrasi [ nanah, nekrosis, berbulu,
lunak, kristal], warna), edema
•
Endotel kornea
•
Benda asing kornea (atau skleral)
•
Tanda distrofi kornea (mis., Distrofi membran basal epitel)
•
Peradangan kornea sebelumnya (penipisan, jaringan parut, atau
neovaskularisasi)
•
Tanda-tanda kornea atau operasi refraksi sebelumnya
•
Ruang anterior untuk kedalaman dan adanya peradangan,
termasuk sel dan flare, hipopion, hifema
Pewarnaan fluorescein pada kornea biasanya dilakukan dan dapat
memberikan informasi tambahan tentang faktor-faktor lain, seperti adanya
dendrit, pseudodendrit, jahitan longgar atau terbuka, benda asing, dan defek
epitelial. Pewarnaan fluoresens dapat mengungkapkan temuan yang khas,
seperti ulkus dendritik dari infeksi virus herpes simpleks.16
2.10.
Tatalaksana
a. Keratitis Bakteri
Terapi tradisional untuk keratitis bakterial adalah antibiotik yang
diperkaya, tobramycin (14 mg / mL) 1 tetes setiap jam bergantian dengan
cefazolin yang diperkuat (50 mg / mL) atau vankomisin (50mg / mL) 1 tetes
setiap jam. Dalam kasus tukak yang parah, terapi awal ini tetap dianjurkan.
Obat-obatan ini tersedia di apotek peracikan khusus atau juga dapat
diperoleh dari apotek rumah sakit. Saat pasien sembuh, penting untuk
mengurangi dosis secara tepat dan pada akhirnya menghentikan antibiotik
yang diperkaya, karena bersifat toksik terhadap epitel kornea dan
menghambat penyembuhan.
Dalam praktik saat ini, fluoroquinolon generasi keempat semakin
banyak digunakan sebagai monoterapi, terutama dalam kasus keratitis yang
lebih kecil dan tidak terlalu parah. Meskipun dulu terbatas pada infiltrat
perifer kecil, beberapa penelitian sekarang menunjukkan fluoroquinolon
efektif untuk pengobatan keratitis bakteri. Antimikroba lain juga dapat
digunakan, tergantung pada kemajuan klinis dan temuan laboratorium.
Fluoroquinolon oftalmik generasi keempat termasuk moxifloxacin
(VIGAMOX, Alcon Laboratories, Inc, Fort Worth, TX) dan gatifloxacin
(Zymar, Allergan, Irvine, CA), dan sekarang digunakan untuk pengobatan
konjungtivitis bakteri. Kedua antibiotik memiliki aktivitas in vitro yang
lebih baik melawan bakteri gram positif daripada ciprofloxacin atau
ofloxacin. Moxifloxacin lebih baik menembus ke dalam jaringan mata
daripada gatifloxacin dan fluoroquinolones yang lebih tua; aktivitas in vitro
moxifloxacin dan gatifloxacin melawan bakteri gram negatif mirip dengan
fluoroquinolones yang lebih tua. Moxifloxacin juga memiliki karakteristik
pencegahan mutan yang lebih baik dibandingkan fluoroquinolones lainnya.
Temuan ini mendukung penggunaan fluoroquinolones yang lebih baru
untuk pencegahan dan pengobatan infeksi mata yang serius (misalnya,
keratitis, endophthalmitis) yang disebabkan oleh bakteri yang rentan.
Mengingat temuan ini, moxifloxacin atau gatifloxacin mungkin
menjadi alternatif yang lebih disukai untuk ciprofloxacin sebagai
monoterapi lini pertama pada keratitis bakterial. Biasanya, pemberian dosis
dilakukan setiap 1 jam, sepanjang waktu.
Fluoroquinolone baru, suspensi oftalmik besifloxacin, sekarang
disetujui untuk pengobatan konjungtivitis bakteri. Ini secara khusus
dikembangkan sebagai sediaan topikal mata dan disetujui oleh FDA pada
tahun 2009. Telah terbukti memiliki potensi yang lebih tinggi melawan
bakteri anaerob dan gram positif dibandingkan antibiotik topikal lainnya
dan setara dengan fluoroquinolon lainnya melawan bakteri gram negatif. Ini
juga memiliki waktu retensi permukaan mata yang lebih tinggi, secara
teoritis memungkinkan dosis yang lebih jarang. Meskipun tidak disetujui
oleh FDA untuk pengobatan keratitis bakteri dan meskipun kurangnya uji
klinis untuk mempelajari keampuhannya secara prospektif, beberapa
praktisi menggunakan besifloxacin dalam pengobatan keratitis bakteri.
Selain itu, 0,5% moxifloxacin dan, pada tingkat yang lebih rendah,
levofloxacin dan ciprofloxacin telah menunjukkan efektivitas yang
signifikan untuk mengurangi jumlah Mycobacterium abcessus in vivo,
menunjukkan potensi penggunaan agen ini dalam pencegahan keratitis M
absesus.
Penyebab paling umum dari perforasi kornea adalah infeksi oleh
bakteri, virus, atau jamur, terhitung 24-55% dari semua perforasi, dengan
infeksi bakteri yang paling umum. PK, patch sklerokornea, atau aplikasi
perekat jaringan sianoakrilat mungkin diperlukan dalam kasus perforasi
kornea atau perforasi yang akan segera terjadi, mengikuti pedoman yang
diberikan di bawah ini.5
•
Antibiotik intravena sistemik (alternatif ciprofloxacin 500 mg PO
bid) harus dimulai setelah ulkus kornea yang terinfeksi mengalami
perforasi dan selama 3 hari setelah PK.
•
Pelindung plastik bening harus dipasang di atas mata.
•
Penggunaan anestesi umum biasanya lebih diutamakan untuk
operasi keratoplasty. Anestesi topikal dapat digunakan untuk
aplikasi perekat jaringan.
•
Ukuran transplantasi haruslah trephine terkecil yang mampu
memasukkan lokasi perforasi dan batas yang terinfeksi atau ulserasi.
Donor umumnya berukuran besar 0,5 mm.
•
Pengangkatan katarak dibiarkan untuk prosedur selanjutnya karena
risiko perdarahan ekspulsif dan endophthalmitis.
•
Sinekia posterior dan anterior harus dilapisi dengan lembut.
•
Ruang anterior harus diairi untuk menghilangkan kotoran nekrotik
atau inflamasi.
•
Kornea donor harus diamankan dengan 16 jahitan nilon 10-0
terputus.
•
Suntikan antibiotik subkonjungtiva dapat diberikan tanpa injeksi
steroid depot.
•
Penggunaan antibiotik fortifikasi topikal yang sering pascaoperasi.
•
Kortikosteroid 4 kali sehari dapat digunakan segera setelah operasi
jika diyakini bahwa infeksinya telah hilang sepenuhnya.
•
Sebagai alternatif, steroid dapat ditahan selama beberapa hari untuk
memantau infeksi. Setelah periode akut pasca operasi berakhir,
perawatan jangka panjang serupa dengan PK tanpa komplikasi
b. Keratitis Jamur
Agen antijamur diklasifikasikan ke dalam kelompok. Poliena
termasuk natamycin, nistatin, dan amfoterisin B. Poliena mengganggu sel
dengan mengikat ergosterol dinding sel jamur dan efektif melawan bentuk
berserabut dan ragi. Amfoterisin B adalah obat pilihan untuk mengobati
pasien keratitis jamur yang disebabkan oleh jamur. Meskipun poliena
menembus jaringan mata dengan buruk, amfoterisin B adalah obat pilihan
untuk pengobatan keratitis jamur yang disebabkan oleh Candida. Selain itu,
ia memiliki khasiat melawan banyak jamur berserabut. Pemberian
dilakukan setiap 30 menit untuk 24 jam pertama, setiap jam selama 24 jam
kedua, dan kemudian dikurangi secara perlahan sesuai dengan respons
klinis. Natamycin memiliki spektrum aktivitas yang luas melawan
organisme berserabut. Penetrasi amfoterisin B yang dioleskan secara topikal
ditemukan kurang dari pada natamycin yang diaplikasikan secara topikal
melalui epitel kornea utuh. Natamycin adalah satu-satunya sediaan
antijamur mata topikal yang tersedia secara komersial. Ini efektif melawan
jamur berfilamen, terutama untuk infeksi yang disebabkan oleh Fusarium.
Namun, karena penetrasi mata yang buruk, ini terutama berguna dalam
kasus infeksi kornea superfisial. Azoles (imidazol dan triazol) termasuk
ketokonazol,
mikonazol,
flukonazol,
itrakonazol,
ekonazol,
dan
klotrimazol. Azoles menghambat sintesis ergosterol pada konsentrasi
rendah, dan pada konsentrasi yang lebih tinggi, tampaknya menyebabkan
kerusakan langsung pada dinding sel. Flukonazol oral dan ketokonazol
diserap secara sistemik dengan kadar yang baik di bilik anterior dan kornea;
Oleh karena itu, mereka harus dipertimbangkan dalam pengelolaan keratitis
jamur dalam. Imidazol dan triazol adalah agen antijamur kimia sintetis.
Kadar ketokonazol dan flukonazol kornea yang tinggi telah dibuktikan pada
penelitian pada hewan. Karena penetrasi yang sangat baik dalam jaringan
mata, obat-obatan ini diberikan secara sistemik, adalah pengobatan yang
lebih disukai untuk keratitis yang disebabkan oleh jamur dan ragi
berserabut.
Dosis ketokonazol dewasa adalah 200-400 mg / hari, yang dapat
ditingkatkan menjadi 800 mg / hari. Namun, karena efek sekundernya,
peningkatan dosis harus dilakukan dengan hati-hati. Ginekomastia,
oligospermia, dan penurunan libido telah dilaporkan pada 5-15% pasien
yang telah menggunakan 400 mg / hari untuk waktu yang lama. Peran
potensial itrakonazol dalam pengobatan keratitis jamur masih belum jelas.
Namun, ini mungkin menjadi agen tambahan yang membantu dalam
keratitis jamur. Pirimidin berfluorinasi, seperti flusitosin, adalah agen
antijamur lainnya. Flusitosin diubah menjadi analog timidin yang
menghalangi sintesis timidin jamur. Biasanya diberikan dalam kombinasi
dengan azole atau amfoterisin B; itu sinergis dengan obat-obatan ini.
Sebaliknya, jika flusitosin adalah satu-satunya obat yang digunakan dalam
terapi untuk infeksi kandida, resistensi berkembang dengan cepat. Oleh
karena itu, flusitosin tidak boleh digunakan sendiri. Pengobatan harus
segera dilakukan dengan obat tetes antijamur yang diperkaya topikal,
awalnya setiap jam pada siang hari dan setiap 2 jam sepanjang malam.
Suntikan subkonjungtiva dapat digunakan pada pasien dengan keratitis
berat atau keratoskleritis. Mereka juga dapat digunakan jika ada kepatuhan
pasien yang buruk. Antijamur oral (misalnya ketokonazol, flukonazol)
harus dipertimbangkan untuk pasien dengan infeksi stroma dalam. Terapi
antijamur biasanya dipertahankan selama 12 minggu, dan pasien diawasi
dengan ketat. Flukonazol telah terbukti menembus lebih baik ke dalam
kornea setelah pemberian sistemik dibandingkan dengan azol lain dan dapat
dikaitkan dengan efek samping yang lebih sedikit. Sebuah studi oleh
Matsumoto et al telah menunjukkan bahwa tetes mata mikafungin 0,1%
topikal sebanding dengan flukonazol 0,2% dalam pengobatan keratitis
jamur tidak peduli usia pasien, jenis kelamin, atau ukuran ulkus. Kepekaan
antijamur in vitro sering dilakukan untuk menilai pola resistensi dari isolat
jamur. Namun, pengujian kerentanan in vitro mungkin tidak sesuai dengan
respons klinis in vivo karena faktor inang, penetrasi kornea dari antijamur,
dan kesulitan dalam standarisasi sensitivitas antijamur. Oleh karena itu,
mereka harus dilakukan dengan metode standar di laboratorium rujukan.
Promosi pertumbuhan jamur dengan pengobatan kortikosteroid
dikenal baik; Oleh karena itu, tetes kortikosteroid tidak boleh digunakan
dalam pengobatan keratitis jamur sampai setelah 2 minggu pengobatan
antijamur dan bukti klinis yang jelas dari pengendalian infeksi. Steroid
hanya boleh digunakan jika peradangan aktif diyakini menyebabkan
kerusakan signifikan pada struktur kornea dan / atau penglihatan. Steroid
selalu digunakan bersama dengan antijamur topikal.4
Pasien yang tidak menanggapi pengobatan medis antijamur topikal
dan oral biasanya memerlukan intervensi bedah, termasuk transplantasi
kornea. Sekitar 15-27% pasien memerlukan intervensi bedah. Namun,
dalam beberapa kasus, bahkan operasi kornea tidak akan memulihkan
penglihatan, dan pasien akan menjadi buta atau tunanetra. Oleh karena itu,
diagnosis dini dibarengi dengan pengobatan yang tepat sangat penting untuk
pemulihan dari keratitis. Debridemen kornea yang sering dengan spatula
sangat membantu; itu menghancurkan organisme jamur dan epitel dan
meningkatkan penetrasi agen antijamur topikal. Kira-kira sepertiga dari
infeksi jamur gagal merespons pengobatan medis dan dapat menyebabkan
perforasi kornea. Dalam kasus ini, keratoplasti penetrasi terapeutik
diperlukan. Keratoplasti penetrasi umumnya harus dilakukan dalam waktu
4 minggu setelah presentasi. Sejumlah kecil pasien telah berhasil diobati
dengan flap konjungtiva. Tujuan utama pembedahan adalah untuk
mengendalikan infeksi dan untuk menjaga keutuhan bola bumi. Terapi
antijamur topikal, selain flukonazol sistemik atau ketokonazol, harus
dilanjutkan setelah keratoplasti penetrasi. Penggunaan kortikosteroid
topikal pada periode pasca operasi masih kontroversial.4
c. Keratitis Virus
Karena kebanyakan kasus keratitis epitel virus herpes simpleks (HSV)
sembuh secara spontan dalam waktu 3 minggu, alasan pengobatan adalah
untuk meminimalkan kerusakan stroma dan jaringan parut. Debridemen
epitel yang lembut dapat dilakukan untuk menghilangkan virus infeksius
dan antigen virus yang dapat menyebabkan keratitis stroma. Terapi
antivirus, topikal atau oral, adalah pengobatan yang efektif untuk infeksi
herpes epitel. Pilihan pengobatan untuk infeksi herpes okular primer
meliputi:12
•
Gansiklovir ophthalmic gel 0,15% - 5 kali sehari
•
Trifluridine 1% tetes - 9 kali sehari
•
Salep Vidarabine 3% - 5 kali sehari
•
Asiklovir oral 400 mg - 5 kali sehari selama 10 hari; Asiklovir oral
adalah pengobatan pilihan pada pasien yang tidak dapat mentolerir
obat topikal dan dengan fungsi ginjal yang baik
•
Sikloplegik dapat ditambahkan ke salah satu rejimen di atas untuk
kenyamanan dari kejang siliaris.
d. Keratitis Acanthamoeba
Pengobatan keratitis yang berhasil terdiri dari diagnosis dini dan
terapi bedah dan medis agresif. Perawatan medis terdiri dari agen
antimikroba topikal, yang dapat mencapai konsentrasi tinggi di tempat
infeksi. Karena bentuk kista mungkin sangat resisten terhadap terapi,
kombinasi agen biasanya digunakan. Banyak ahli merekomendasikan
kombinasi chlorohexidine (0,02%) dan polyhexamethylene biguanide
(PHMB, 0,02%) untuk mengobati trofozoit dan kista. Antimikroba topikal
ini diberikan setiap jam segera setelah debridemen kornea atau untuk
beberapa hari pertama terapi. Agen ini kemudian dilanjutkan setiap jam
selama jam bangun selama 3 hari (setidaknya 9 kali / hari disarankan)
tergantung pada respons klinis. Frekuensi tersebut kemudian dikurangi
menjadi setiap 3 jam. Dua minggu mungkin diperlukan sebelum respon
diamati, dan total durasi terapi minimal 3-4 minggu. Beberapa
menganjurkan perawatan selama 6-12 bulan. Ketika terapi dihentikan,
observasi ketat diperlukan untuk menyingkirkan penyakit rekuren. Tidak
ada konsensus yang jelas tentang penggunaan steroid. Sebagian besar
otoritas merekomendasikan bahwa penggunaan steroid mungkin sebaiknya
dihindari tetapi mungkin digunakan secara bijaksana jika terdapat
peradangan ruang anterior. Pasien yang menerima steroid harus
melanjutkan terapi antiamebic selama beberapa minggu setelah steroid
dihentikan.10
e. Ulkus Kornea
Tujuan farmakoterapi adalah untuk mengurangi morbiditas dan mencegah
komplikasi.
a. Obat Anastesi
Anestesi diindikasikan untuk menghilangkan rasa sakit dan untuk
kerokan konjungtiva dan kornea. Anestesi lokal menstabilkan membran
neuronal dan mencegah inisiasi dan transmisi impuls saraf, sehingga
menghasilkan aksi anestesi lokal. Proparacaine memiliki onset anestesi
yang cepat yang dimulai dalam 13-30 detik setelah pemasangan. Durasi
aksi pendek (sekitar 15-20 menit). Karena anestesi mata yang
berkepanjangan dapat menghilangkan kesadaran pasien akan kerusakan
mekanis pada kornea, jangan gunakan di luar ruang gawat darurat.
Penggunaan anestesi yang sering dapat memperlambat penyembuhan.
b. Antibiotik
Antibiotik sefalosporin generasi pertama untuk cakupan bakteri
gram positif. Biasa digunakan dalam kombinasi dengan aminoglikosida
untuk mencapai cakupan spektrum luas. Larutan 50-133 mg / mL ini
harus dicampur.
Gentamisin (Gentak) adalah antibiotik Aminoglikosida yang
digunakan untuk cakupan bakteri gram negatif. Biasa digunakan dalam
kombinasi dengan sefalosporin generasi pertama.
Erythromycin (PCE, Ery-Tab, Erythrocin Lactobionate, E.E.S.)
diindikasikan untuk pengobatan infeksi yang disebabkan oleh strain
mikroorganisme yang rentan dan untuk pencegahan infeksi kornea dan
konjungtiva.
Ciprofloxacin ophthalmic (Ciloxan) adalah antibiotik bakterisidal
yang
menghambat
sintesis
DNA
bakteri,
dan
akibatnya
pertumbuhannya, dengan menghambat gyrase DNA pada organisme
yang rentan. Diindikasikan untuk infeksi pseudomonal dan infeksi
akibat organisme gram negatif yang resisten terhadap beberapa obat.
c. Antirematik
Agen ini digunakan dalam pengobatan ulkus kornea terkait artritis
reumatoid.
Infliximab (Remicade, Inflectra, Renflexis) adalah antibodi
monoklonal alfa faktor nekrosis anti tumor Chimeric. Menetralkan
sitokin TNF alpha dan menghambat pengikatannya ke reseptor TNFalpha. Campurkan 250 mL normal saline untuk infus selama 2 jam.
Harus digunakan dengan filter pengikat protein rendah (1,2 mikron atau
kurang). Diindikasikan untuk mengurangi tanda dan gejala ankylosing
spondylitis aktif.
d. Cycloplegics
Penanaman agen sikloplegik kerja lama dapat merilekskan setiap
kejang otot siliaris yang dapat menyebabkan rasa sakit yang dalam dan
fotofobia.
Cyclopentolate (Cyclogyl) memblokir aksi asetilkolin di situs
parasimpatis di otot polos, menghasilkan pelebaran pupil (mydriasis)
dan kelumpuhan akomodasi (cycloplegia).
Ophthalmic atropin memblokir aksi asetilkolin di situs parasimpatis
di otot polos, menghasilkan dilatasi pupil (mydriasis) dan kelumpuhan
akomodasi (cycloplegia).
e. Anti Jamur
Agen antijamur spektrum luas yang menyebabkan nyeri minimal
dan iritasi kornea direkomendasikan. Natamycin adalah pengobatan lini
pertama pada infeksi jamur pada kornea. Infeksi kandida yang refrakter
terhadap natamycin dapat berespon terhadap vorikonazol, amfoterisin
B, mikonazol, flukonazol, dan ketokonazol. Penerapan topikal obat ini,
bagaimanapun, agak terbatas karena kebanyakan dari mereka harus
diracik.
Antibiotik terutama fungisida tetraene polyene, berasal dari
Streptomyces natalensis yang memiliki aktivitas in vitro melawan
berbagai ragi dan jamur berserabut, termasuk spesies Candida,
Aspergillus, Cephalosporium, Fusarium, dan Penicillium. Mengikat
membran sel jamur membentuk kompleks poliena sterol yang
mengubah permeabilitas membran dan menipiskan konstituen seluler
esensial. Aktivitas melawan jamur berhubungan dengan dosis, tetapi
tidak efektif secara in vitro melawan bakteri gram negatif atau gram
positif. Umumnya, terapi harus dilanjutkan selama 14-21 hari atau
sampai keratitis jamur sembuh. Dalam banyak kasus, mengurangi dosis
secara bertahap dengan interval 4-7 hari dapat membantu memastikan
bahwa organisme telah dimusnahkan.
Mekanisme
siklooksigenase
kerja
diyakini
melalui
penghambatan
enzim
yang penting dalam biosintesis prostaglandin.
Penghambatan sintesis prostaglandin menyebabkan vasokonstriksi dan
penurunan permeabilitas vaskular, leukositosis, dan tekanan intraokular
(IOP). Agen ini, bagaimanapun, tidak berpengaruh signifikan pada TIO.
f. NSAID
Ibuprofen (Addaprin, Caldolor, Genpril, Dyspel, Motrin, Advil)
biasanya DOC untuk pengobatan nyeri ringan sampai sedang, jika tidak
ada kontraindikasi. Menghambat reaksi inflamasi dan nyeri, mungkin
dengan
mengurangi
aktivitas
enzim
siklooksigenase,
yang
menghasilkan sintesis prostaglandin.
Naproxen (Aleve, Naprosyn, Naprelan, Flanax Pain Relief, Anaprox
DS) digunakan untuk menghilangkan nyeri ringan sampai sedang. Ini
menghambat reaksi inflamasi dan rasa sakit dengan mengurangi
aktivitas enzim siklooksigenase, menghasilkan sintesis prostaglandin.
Digunakan untuk meredakan nyeri dan peradangan ringan sampai
sedang. Dosis kecil awalnya diindikasikan pada pasien kecil dan lanjut
usia dan pada pasien dengan penyakit ginjal atau hati. Dosis> 75 mg
tidak meningkatkan efek terapeutik. Berikan dosis tinggi dengan hatihati, dan amati pasien untuk respon.
Diklofenak
(Cambia,
Dyloject,
Zipsor,
Zorvolex)
adalah
Menghambat sintesis prostaglandin dengan cara menurunkan aktivitas
enzim siklooksigenase, yang pada gilirannya menurunkan pembentukan
prekursor prostaglandin. Memiliki sifat antiinflamasi, antipiretik, dan
analgesik.
g. Analgesik
Pengendalian nyeri sangat penting untuk kualitas perawatan pasien,
memastikan kenyamanan pasien, mempromosikan toilet paru, dan
mengandung sifat penenang yang bermanfaat bagi pasien yang
mengalami nyeri ringan atau parah.
Oxycodone dan acetaminophen (Percocet, Endocet, Primlev,
Xartemis XR) adalah kombinasi obat yang diindikasikan untuk
menghilangkan nyeri sedang sampai berat. Oxycodone menghambat
jalur nyeri ascending dengan mengikat reseptor opiat. Mengubah
respons dan persepsi nyeri dan menghasilkan depresi SSP umum.
Asetaminofen menghambat sintesis prostaglandin di SSP dan
memblokir pembentukan impuls nyeri secara perifer.
Oxycodone dan aspirin (Percodan) adalah kombinasi obat yang
diindikasikan untuk menghilangkan nyeri sedang sampai berat.
Oksikodon mengikat reseptor opiat di sistem saraf pusat (SSP),
menghambat jalur nyeri yang menaik, mengubah respons dan persepsi
nyeri. Aspirin menghambat agregasi platelet; memiliki sifat analgesik
dan antiradang.
Morfin (Arymo ER, Duramorph, Kadian, MS Contin) adalah
analgesik opioid, morfin berinteraksi dengan reseptor endorfin di SSP,
menghambat jalur nyeri, mengubah respons dan persepsi nyeri.
Kombinasi kodein dan asetaminofen (Tylenol dengan kodein # 3,
Tylenol dengan kodein # 4) digunakan untuk pengobatan nyeri ringan
hingga sedang.
Kombinasi hidrokodon dan asetaminofen (Hycet, Lorcet, Norco,
Vicodin, Zamicet) digunakan untuk menghilangkan nyeri sedang hingga
berat. Analgesik mengubah persepsi dan respons terhadap nyeri
h. Antiviral
Terapi infeksi virus dimulai dengan debridemen mekanis dari tepi
yang terlibat bersama dengan tepi epitel normal. Ini diikuti dengan
penggunaan obat antivirus topikal.
Trifluridine ophthalmic (Viroptic) adalah analog struktural timidin,
agen ini menghambat polimerase DNA virus. Viroptic memiliki
penetrasi yang lebih baik melalui kornea dan kemanjuran yang lebih
besar (tingkat kesembuhan 95%) dibandingkan agen topikal lainnya.
Gansiklovir ophthalmic (Zirgan) adalah analog nukleosida asiklik
dari 2'deoxyguanasine. Fosforilasi pertama menjadi bentuk monofosfat
oleh homolog protein kinase yang dikodekan virus, kemudian menjadi
bentuk difosfat dan trifosfat oleh kinase seluler, memungkinkan
konsentrasi gansiklovir yang lebih besar dalam sel yang terinfeksi virus,
mungkin karena fosforilasi preferensial gansiklovir dalam sel yang
terinfeksi virus. Dianggap menghambat replikasi HSV dengan
penghambatan kompetitif polimerase DNA virus dan dengan
menggabungkan dirinya ke dalam DNA virus, menyebabkan
penghentian perpanjangan DNA virus. Seperti asiklovir, gansiklovir
bersifat virostatik dan efeknya hanya diberikan pada replikasi virus.16
2.11.
Komplikasi
Meskipun sebagian besar bentuk keratitis dapat diobati dengan
sukses, ada sejumlah kemungkinan komplikasi seperti peradangan kornea
kronis, penipisan kornea, glaukoma sekunder, perforasi, infeksi virus kronis
atau berulang pada kornea, tukak kornea, jaringan parut dan pembengkakan
kornea, kehilangan penglihatan sementara.1
BAB III
KESIMPULAN
Keratitis merupakan peradangan pada kornea yang bisa diakibatkan oleh
infeksi bakteri, virus, jamur maupun amoeba. Tidak jarang keratitis diakibatkan
oleh karena trauma.
Pada semua pasien keratitis infektif, identifikasi mikroba yang tepat dan
dini serta terapi yang ditargetkan dapat memberantas komplikasi yang dapat
mengancam penglihatan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Srigyan, Deepankar. Gupta, Mandakini, Behera, Himansu S. 2017. Keratitis:
An Inflammation of Cornea. EC Ophthalmology. ECronicon. India. Hal. 171177
2. Pacheco, Patricio A. 2014. Keratitis – A Clinical Approach. Ophthalmology.
Current Clinical and Research Updates. Intech. Capt. 9. Hal. 207-222
3. Khurana, AK. 2015. Comprehensive Ophthalmology. Edisi Ke-6. India:
Jaypee. Hal 96-113
4. Ross, Michael. Roy, Hampton. 2019. Fungal Keratitis. Medscape.
emedicine.medscape.com. Hal. 1-19
5. Deschenes, Jean. Roy, Hampton. 2019. Bacterial Keratitis. Medscape.
emedicine.medscape.com. Hal. 1-12
6. Guluma, Kama. Lee, Jeffrey E. Dalam: Walls, Ron M. Hockberger, Robert S.
Gausche, Marianne. Penyunting. Rosen’s Emergency Medisine: Concepts
and Clinical Practice. Edisi Ke-9. Philadephia: Elsevier. 2018. Hal. 790-819
7. Tuli, Sonal S. Gray, Matthew J. Dalam: Yanoff, Myron. Duker, Jay S.
Penyunting. Ophthalmology. Edisi Ke-5. China: Elsevier. 2019. Hal. 234239
8. Olitsky, Scott E. Marsh, Justin D. Dalam: Kliegmen, Robert M. Geme, Joseph
W St. et al. Penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi Ke-21. Canada:
Elsevier. 2020. Hal. 3368-3372
9. Garrat, Susan. Bacterial Keratitis Preferred Practice Pattern. American
Academy of Ophthalmology. Elsevier: California. 2019. Hal. 1-55
10. Habuchak, David R. Chandrasekar, Pranantharthi H. 2017. Acanthamoeba
Infection. Medscape. emedicine.medscape.com. Hal. 1-14
11. Niu, Lingzhi. Liu, Xin. Ma, Zhiming. Yin, Yuan. et al. 2019. Fungal
Keratitis: Pathogenesis, Diagnosis and Prevention. ScienceDirect. Elsevier.
Hal. 1-10
12. Wang, Jim C. Dahl. Andrew A. Herpes Simplex Virus (HSV) Keratitis.
Medscape. emedicine.medscape.com. Hal. 1-19
13. Azar, Dimitri T. Hallak, Joelle. Barnes, Scott D. Giri, Pushpanjali.
Langston, Deborah P. Dalam: Bennet, John E. Dolin, Raphael. Blaser, Martin
J. Penyunting. Mandell, Douglas, and bannet’s Principles and Practice of
Infectious Diseases. Edisi Ke-9. Canada: Elsevier. 2020. Hal. 1508-1522
14. Fredrick, Douglas R. Dalam: Long, Sarah S. Prober, Charles G. Fischer,
Marc. Penyunting. Principles and Practice of Pediatric Infectious Disease.
Edisi Ke-5. Canada: Elsevier. 2018. Hal. 505-509
15. Borke, Jesse. Brenner, Barry E. 2019. Corneal Ulcer and Ulcerative
Keratitis in Emergency Medicine. Medscape. emedicine.medscape.com. Hal.
1-15