LAPORAN PENDAHULUAN STROKE NON HEMORAGIK Disusun oleh: NINING RATNASARI PROGRAM PROFESI NERS PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA 2014 LAPORAN PENDAHULUAN A. Definisi Stroke Menurut WHO (2006), stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. Termasuk disini perdarahan subarachnoid, perdarahan intraserebral, dan infark serebral. Stroke adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan perubahan neurologis yang disebabkan oleh gangguan suplai darah pada bagian otak (Bowman dalam Black & Hawks, 2009). Definisi Stroke non hemoragik (stroke iskemik) Stroke iskemik atau “brain attack” adalah kehilangan fungsi yang tiba-tiba sebagai akibat dari gangguan suplai darah ke bagian-bagian otak, akibat sumbatan baik sebagian atau total pada arteri. Tipe stroke ini terjadi hampir 80% dari kejadian stroke (Goldszmidt & Caplan, 2011). B. Klasifikasi Stroke Ada dua klasifikasi utama stroke, yaitu stroke iskemik atau stroke non hemoragik dan hemoragik (Corwin, 2009), hal ini didasarkan pada penyebab dan temuan patofisiologis (Zomorodi dalam Lewis, Sharon L et al, 2011). 1. Stroke non hemoragi Stroke non hemoragik dapat dibagi menjadi lima jenis berdasarkan penyebabnya: thrombosis arteri besar, penetrasi tombosis arteri kecil (stroke lakunar), stroke embolik kardiogenik, kriptogenik (penyebab yang belum diketahui), dan stroke akibat penggunaan kokain, koagulopati atau pembedahan karotid (Smeltzer, 2003). a. Stroke trombotik arteri besar disebabkan oleh aterosklerosis plak di pembuluh darah besar dari otak. Lokasi stroke, misalnya pada korteks superficial (tersering arteri serebri media), serebelum, dan daerah arteri serebral posterior (Goldszmidt & Caplan, 2011). b. Stroke trombotik arteri kecil (stroke lakunar), mengacu pada stroke yang berasal dari satu atau lebih penetrasi trombotik pada pembuluh darah kecil (Smeltzer, 2003), seperti ganglia basalis, substantia alba otak, thalamus pons, dan serebelum (Goldszmidt & Caplan, 2011). c. Stroke emboli kardiogenik (stroke embolik) berhubungan dengan kondisi jantung, seperti fibrilasi atrial, infark miokard, endokarditis, dan atrial septal defect (Smeltzer, 2003). Emboli berasal dari jantung dan beredar ke pembuluh darah otak, lokasi yang paling sering terkena adalah arteri serebri media, serebelum dan daerah arteri serebral posterior (Goldszmidt & Caplan, 2011). d. Stroke kriptogenik sebagian pasien mengalami oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa penyebab yang jelas. e. Penyebab lain stroke non hemoragik yang lebih jarang adalah fibromuskular, arteritis (misalnya, arteritis temporalis, poliarteritis nodosa), dan gangguan hiperkoagulasi (Price, 2005). C. Perbedaan Stroke Hemoragik Dan Stroke Non-Hemoragik Gejala Klinis 1. Gejala defisit lokal 2. SIS sebelumnya Stroke Hemoragik PIS PSA Berat Ringan Stroke Hemoragik Berat/ringan Amat jarang - Menit/jam 1-2 menit Hebat Sering Sangat hebat Sering 6. Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali 7. Kesadaran Bisa hilang Bisa hilang sebentar Bisa ada pada permulaan Dapat hilang 3. Permulaan (onset) 4. Nyeri kepala 5. Muntah pada awalnya +/ biasa Pelan (jam/hari) Ringan/ tak ada Tidak, kecuali lesi di batang otak 8. Kaku kuduk Jarang 9. Hemiparesis Sering sejak awal Bisa ada Tidak ada Sering dari awal Tidak ada mungkin ada Sering Sering berdarah Jarang Selalu berdarah Sering Jernih 10. Deviasi mata 11. Gangguan bicara 12. Likuor Non Tidak ada 13. Perdarahan Subhialoid 14. Paresis/gangguan N III Tak ada - Bisa ada Mungkin (+) Tak ada - Stillwell, susan. 2011. pedoman keperawatan kritis. Jakarta : EGC D. Etiologi stroke non hemoragik Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan stroke non hemoragik antara lain : 1. Thrombosis Cerebral Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya.Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam sete;ah thrombosis. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak : a. Atherosklerosis Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut : Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis. Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan thrombus (embolus) Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan. b. Hypercoagulasi pada polysitemia Darah bertambah kental , peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral. c. Arteritis ( radang pada arteri ) 2. Emboli Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli : a. Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease.(RHD) b. Myokard infark c. Fibrilasi, Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil. d. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya gumpalan-gumpalan pada endocardium. E. Faktor Resiko stroke Faktor resiko stroke dapat dikategorikan kedalam faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi (non-modifiable) dan dapat dimodifikasi (modifiable) (Zomorodi dalam Lewis, Sharon L et al, 2011). 1. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi meliputi usia, jenis kelamin, ras, dan herediter/keturunan (WHO, 2006). a. Usia. Resiko stroke meningkat seiring dengan pertambahan usia, dua kali lipat lebih besar ketika seseorang berusia 55 tahun. Namun, stroke dapat terjadi juga pada semua usia (American Heart Association, 2013). b. Jenis kelamin. Sroke juga lebih umum terjadi pada laki-laki dari pada wanita, namun lebih banyak wanita meninggal akibat stroke dari pada laki-laki. c. Ras. Ras Africa- America (berkulit hitam) memiliki resiko yang lebih besar mengalami stroke daripada ras yang berkulit putih. Hal ini berhubungan dengan tingginya insiden hipertensi, obesitas, dan diabetes mellitus pada ras Africa- America (Zomorodi dalam Lewis, Sharon L et al, 2011). d. Riwayat keluarga. Riwayat keluarga terhadap kejadian stroke, serangan TIA sebelumnya, atau stroke sebelumnya juga meningkatkan risiko terjadinya stroke. Orang tua yang pernah mengalami stroke dikaitkan dengan peningkatan risiko 3 kali lipat kejadian stroke pada keturunannya (American Heart Association, 2013) . 2. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi Faktor resiko yang dapat dimodifikasi adalah faktor-faktor yang berpotensi dapat diubah melalui perubahan gaya hidup dan tindakan medis, sehingga mengurangi risiko terjadinya stroke. a. Hipertensi. Hipertensi merupakan faktor resiko terjadinya stroke baik non perdarahan atau perdarahan, dan juga menjadi factor terjadinya gangguan jantung yang menjadi penyebab munculnya emboli otak. Hipertensi sangat berpengaruh pada peredaran darah otak, karena menyebabkan terjadinya penebalan dan remodeling pembuluh darah hingga memperkecil diameternya. b. Penyakit jantung. Penyakit jantung meliputi fibrilasi atrial, infark miokard, kardiomiopati, abnormalitas katup jantung, dan kelainan jantung conginetal juga temasuk kedalam faktor resiko stroke. Fibrilasi atrium adalah faktor risiko yang paling penting diobati. \ c. Dibetes melitus. DM merupakan faktor resiko yang penting terhadap kejadian stroke, dan meningkatkan resiko kejadian stroke pada semua usia. Individu dengan diabetes mellitus memiliki resiko lima kali lebih besar terserang stroke dari pada individu yang tidak menderita diabetes mellitus (Zomorodi dalam Lewis, Sharon L et al, 2011). d. Peningkatan kolesterol serum. Hiperlipidemia didefinisikan sebagai kondisi dimana kadar kolesterol total lebih atau sama dengan 240 ml/dl. Kadar kolesterol yang tinggi merupakan faktor resiko terjadinya penyakit kardiovaskular dan sebrovaskular. e. Merokok. Merokok merupakan faktor risiko untuk stroke, karena dapat meningkatkan efek terbentuknya thrombus dan pembentukan aterosklerosis pada pembuluh darah. Merokok meningkatkan hampir dua sampai emapt kali lipat resiko stroke. f. Efek alkohol terhadap resiko stroke tergantung pada jumlah yang alcohol dikonsumsi. Mengkonsumsi lebih dari 1-2 minuman beralkohol setiap hari memiliki resiko tinggi terhadap hipertensi, yang juga meningkatkan resiko mereka menderita stroke. g. Obesitas. Obesitas juga berkaitan dengan hipertensi, gula darah tinggi, dan kadar lipid darah, yang semuanya meningkatkan risiko stroke. h. Hubungan ketidakaktifan fisik dan peningkatan risiko stroke sama besar baik pada pria maupun wanita, tanpa memandang etnis/ras. Manfaat aktivitas fisik yang rutin dilakukan baik ringan maupun sedang dapat memberikan efek yang menguntungkan terutama untuk menurunkan faktor risiko. i. Diet. Pengaruh diet pada stroke belum demikian jelas, meskipun diet tinggi lemak jenuh dan rendah konsumsi buah dan sayuran dapat meningkatkan risiko stroke. Penggunaan obat-obatan terlarang, terutama penggunaan kokain, telah dikaitkan dengan risiko stroke. j. Sleep apnea merupakan faktor risiko independen untuk stroke dan dapat meningkatkan risiko stroke atau kematian 2 kali lipat. F. Patofisiologi Stroke Factor-faktor resiko stroke Aterosklerosis (A. karotis interna) hiperkoagulasi Katup jantung rusak, miokard infark, fibrilasi, endokarditis Thrombosis serebral Penyumbatan pembuluh darah otak oleh lemak, udara, bekuan darah Penyempitan pembuluh darah atau stenosis Emboli serebral Aliaran darah lebih cepat melalui lumen yang lebih kecil Penurunan gradient tekanan di tempat kontriksi Deficit neurologis tiba-tiba, Hemiparesis/hemiplegia tiba-tiba, afasia, kehilangan kesadaran (related to causa jantung), Serangan biasanya terjadi saat beraktifitas Tingkat kritis tertentu sesuai Bervariasi dengan lokasi sumbatan hemiplegic/parestesi a setengah tubuh Afasia Turbulensi aliran darah Thrombus pecah Oklusi/sumbatan pembuluh darah Pasokan darah berkurang Kerusakan neuron irreversible Dalam waktu 6-8 mnt Infark serebri (nekrosis mikroskopik neuron-neuron) Aktivasi metabolisme anaerob peningkatan konsentrasi kalsium intrasel Berkurang produksi ATP kompensasi Deficit energi merangsang pelepasan neurotransmiter eksitatorik glutamate Gangguan transport aktif ion pompa natrium- Glutamate memicu pengaktivan enzim nitrat oksida sintetase (NOS) kalium akan berhenti pembengkakan neuron membentuk gas nitrat oksida (NO) Kematian sel-sel otak merangsang pengerusakan struktur sel-sel otak Cerebrum (otak besar) hambatan komunikasi Disfasia, disatria Batang Otak verbal Cerebelum (otak kecil) Penurunan tk kesadaran Apatis s.d koma Defisit motorik Reflek batuk menurun Gerakan involunter Hemiplegi, Paraplegi, Tetraplegi Kelemahan otot spicter Reflek menelan turun Gg persepsi sensori Gangguan eliminasi urin/defekasi Hambatan mobilitas fisik Ketidakseimban gan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh Ketidakefektifan bersihan jalan napas G. Manifestasi klinik stroke Manifestasi klinik klien yang terkena serangan stroke menurut (Black & Hawk, 2009), bervariasi tergantung pada penyebabnya, luas area neuron yang rusak, lokasi neuron yang terkena serangan, dan kondisi pembuluh darah kolateral di serebral. Manifestasi dari stroke iskemik termasuk hemiparesis sementara, kehilangan fungsi wicara dan hilangnya hemisensori (Black & Hawk, 2009). Stroke dapat dihubungkan dengan area kerusakan neuron otak maupun defisit neurologi, menurut Smeltzer dan Bare (2002) manifestasi klinis dari stroke meliputi: 1. Kehilangan Motorik. Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan kehilangan kontrol volunter terhadap gerakan motorik. Disfungsi motor yang paling umum adalah Hemiparesis (kelemahan) dan hemiplegia (paralisis pada satu sisi tubuh) sering terjadi setelah stroke, yang biasanya desebabkan karena stroke pada bagian anterior atau bagian tengah arteri serebral, sehingga memicu terjadinya infark bagian motorik dari kortek frontal. 2. Aphasia, klien mengalami defisit dalam kemampuan berkomunikasi,termasuk berbicara, membaca, menulis dan memahami bahasa lisan. Terjadi jika pusat bahasa primer yang terletak di hemisfer yang terletak di hemisfer kiri serebelum tidak mendapatkan aliran darah dari arteri serebral tengah karena mengalami stroke, ini terkait erat dengan area wernick dan brocca. 3. Disatria, dimana klien mampu memahami percakapan tetapi sulit untuk mengucapkannya, sehingga bicara sulit dimengerti. Hal ini disebabkan oleh terjadinya paralisis otot yang bertanggung jawab untuk menghasilkan bicara. 4. Apraksia yaitu ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya, seperti terlihat ketika klien mengambil sisir dan berusaha untuk menyisir rambutnya. 5. Disfagia, dimana klien mengalami kesulitan dalam menelan karena stroke pada arteri vertebrobasiler yang mepengaruhi saraf yang mengatur proses menelan, yaitu N V (trigeminus), N VII (facialis), N IX (glossofarengeus) dan N XII (hipoglosus). 6. Pada klien stroke juga mengalami perubahan dalam penglihatan seperti diplopia. 7. Horner’s syndrome, hal ini disebabkan oleh paralisis nervus simpatis pada mata sehingga bola mata seperti tenggelam, ptosis pada kelopak mata atas, kelopak mata bawah agak naik keatas, kontriksi pupil dan berkurangnya air mata. 8. Unilateral neglected merupakan ketidak mampuan merespon stimulus dari sisi kontralateral infark serebral, sehingga mereka sering mengabaikan salah satu sisinya. 9. Defisit sensori disebabkan oleh stroke pada bagian sensorik dari lobus parietal yang disuplai oleh arteri serebral bagian anterior dan medial. 10. Perubahan perilaku, terjadi jika arteri yang terkena stroke bagian otak yang mengatur perilaku dan emosi mempunyai porsi yang bervariasi, yaitu bagian kortek serebral, area temporal, limbik, hipotalamus, kelenjar pituitari yang mempengarui korteks motorik dan area bahasa. 11. Inkontinensia baik bowel ataupun kandung kemih merupakan salah satu bentuk neurogenic blader atau ketidakmampuan kandung kemih, yang kadang terjadi setelah stroke. Saraf mengirimkan pesan ke otak tentang pengisian kandung kemih tetapi otak tidak dapat enginterpretasikan secara benar pesan tersebut dan tidak mentransmisikan pesan ke kandung kemih untuk tidak mengeluarkan urin. Ini yang menyebabkan terjadinya frekuensi urgensi dan inkontinensia. (Black & Hawk, 2009) dan (Smeltzer & Bare, 2002) Urutan saraf I II III Nama Saraf Sifat Saraf Memberikan saraf untuk dan fungsi Hidung, sebagai alat penciuman Bola mata, untuk penglihatan Penggerak bola mata dan mengangkat kelopak mata Mata, memutar mata dan penggerak bola mata Sensorik Sensorik Motorik IV Nervus olfaktorius Nervus optikus Nervus okulomotoris Nervus troklearis V Nervus trigeminus Motorik dan sensorik N. Oftalmikus Motorik dan sensorik Kulit kepala dan kelopak mata atas N. Maksilaris Sensorik N. Mandibularis Motorik dan sensorik Motorik Motorik dan Sensorik Sensorik Rahang atas, palatum dan hidung Rahang bawah dan lidah VI VII Nervus abdusen Nervus fasialis VIII Nervus auditorius IX Nervus vagus X Nervus vagus XI XII Nervus asesorius Nervus hipoglosus Motorik Sensorik dan motorik Sensorik dan motorik Motorik Motorik - Mata, penggoyang sisi mata Otot lidah, menggerakkan lidah dan selaput lendir rongga mulut Telinga, rangsangan pendengaran Faring, tonsil, dan lidah, rangsangan citarasa Faring, laring, paru-paru dan esophagus Leher, otot leher Lidah, citarasa, dan otot lidah H. Komplikasi Stroke Komplikasi stroke meliputi Hipoksia Serebral, penurunan aliran darah serebral, dan luasnya area cedera. a. Hipoksia serebral diminimalkan dengan pemberian oksigenasi darah adekuat ke otak. b. Aliran darah serebral bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan integritas pembuluh darah serebral. Hidrasi adekuat (pemberian intarvena) harus menjamin penurunn viskositas darah dan memperbaiki aliran darah serebral. c. Embolisme serebral dapat terjadi setelah infark miokard atau fibrilasi atrium atau dapat berasal dari katup jantung prostetik. (Smeltzer & Bare, 2002) I. Pemeriksaan Stroke Non Hemoragik 1. Pemeriksaan Fisik Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke, dan menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami. Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaaan kepala dan leher untuk mencari tanda trauma, infeksi, dan iritasi menings. Pemeriksaan terhadap faktor kardiovaskuler penyebab stroke membutuhkan pemeriksaan fundus okuler (retinopati, emboli, perdarahan), jantung (ritmik ireguler, bising), dan vaskuler perifer (palpasi arteri karotis, radial, dan femoralis). Pasien dengan gangguan kesadaran harus dipastikan mampu untuk menjaga jalan napasnya sendiri. 2. Pemeriksaan Neurologi Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejala stroke, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejala seperti stroke, dan menyediakan informasi neurologi untuk mengetahui keberhasilan terapi. Komponen penting dalam pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan status mental dan tingkat kesadaran, pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik dan sensorik, fungsi serebral, gait, dan refleks tendon profunda. Tengkorak dan tulang belakang pun harus diperiksa dan tandatanda meningimus pun harus dicari. Adanya kelemahan otot wajah pada stroke harus dibedakan dengan Bell’s palsy di mana pada Bell’s palsy biasanya ditemukan pasien yang tidak mampu mengangkat alis atau mengerutkan dahinya. 3. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan mungkin pula menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia, trombositosis, trombositopenia, dan leukemia). Pemeriksaan ini pun dapat menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti anemia. Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan yang memiliki gejalah seperti stoke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat pula menunjukka penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes, gangguan ginjal). Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukkan kemungkinan koagulopati pada pasien. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna jika digunakan terapi trombolitik dan antikoagulan. Biomarker jantung juga penting karena eratnya hubungan antara stroke dengan penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga mengindikasikan adanya hubungan anatara peningkatan enzim jantung dengan hasil yang buruk dari stroke. 4. Pemeriksaan Radiologi a. CT scan kepala non kontras Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik secara tepat kerena pasien stroke non hemoragik memerlukan pemberian trombolitik sesegera mungkin. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain yang gejalahnya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma, abses). Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus dipahami. Setelah 6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense regional yang menandakan terjadinya edema di otak. Jika setelah 3 jam terdapat daerah hipodense yang luas di otak maka diperlukan pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke. Tanda lain terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon sign, hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris sulkus, dan hilangnya perberdaan gray-white matter. b. CT perfussion Modalitas ini merupakan modalitas baru yang berguna untuk mengidentifikasi daerah awal terjadinya iskemik. Dengan melanjutkan pemeriksaan scan setelah kontras, perfusi dari region otak dapat diukur. Adanya hipoatenuasi menunjukkan terjadinya iskemik di daerah tersebut. c. CT angiografi (CTA) Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT angiografi (CTA). Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek pengisian arteri serebral yang menunjukkan lesi spesifik dari pembuluh darah penyebab stroke. Selain itu, CTA juga dapat memperkirakan jumlah perfusi karena daerah yang mengalami hipoperfusi memberikan gambaran hipodense. d. MR angiografi (MRA) MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi lebih awal pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan pemeriksaan MRI lainnya memerlukan biaya yang tidak sedikit serta waktu pemeriksaan yang agak panjang. Protokol MRI memiliki banyak kegunaan untuk pada stroke akut. MR T1 dan T2 standar dapat dikombinasikan dengan protokol lain seperti diffusion-weighted imaging (DWI) dan perfussion-weighted imaging (PWI) untuk meningkatkan sensitivitas agar dapat mendeteksi stroke non hemoragik akut. DWI dapat mendeteksi iskemik lebih cepat daripada CT scan dan MRI. Selain itu, DWI juga dapat mendeteksi iskemik pada daerah kecil. PWI dapat mengukur langsung perfusi daerah di otak dengan cara yang serupa dengan CT perfusion. Kontras dimasukkan dan beberapa gambar dinilai dari waktu ke waktu serta dibandingkan. e. USG, ECG, EKG, Chest X-Ray Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika dicurigai stenosis atau oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan dupleks karotis. USG transkranial dopler berguna untuk mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih lanjut termasuk di antaranya MCA, arteri karotis intrakranial, dan arteri vertebrobasiler. Pemeriksaan ECG (ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien dengan stroke non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli kardiogenik. Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi aorta thorasik. Selain itu, modalitas ini juga lebih akurat untuk mengidentifikasi trombi pada atrium kiri. Modalitas lain yang juga berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah EKG dan foto thoraks. J. Penatalaksanaan medis 1. Terapi Trombolitik Tissue plasminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan secara intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein pembekuan lainnya. Pada penelitian NINDS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA diberikan dalam waktu tidak lebih dari 3 jam setelah onset stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut diberikan secara bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya minimal. Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral, yang diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan rt-PA di Amerika Serikat telah mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996. 2. Antikoagulan Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa infark lakuner atau infark massif dengan hemiplegia. Keadaan yang memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri karotis dan infark serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan intraserebral karena pemberian heparin tersebut. a. Warfarin Segera diabsorpsi dari gastrointestinal. Terkait dengan protein plasma. Waktu paro plasma: 44 jam. Dimetabolisir di hati, ekskresi: lewat urin. Dosis: 40 mg (loading dose), diikuti setelah 48 jam dengan 3-10 mg/hari, tergantung PT. Reaksi yang merugikan: hemoragi, terutama ren dan gastrointestinal. b. Heparin Heparin mempunyai efek vasodilatasi ringan. Heparin melepas lipoprotein lipase. Dimetabolisir di hati, ekskresi lewat urin. Waktu paro plasma: 50-150 menit. Diberikan tiap 4-6 jam atau infus kontinu. Dosis biasa: 500 mg (50.000 unit) per hari. Bolus initial 50 mg diikuti infus 250 mg dalam 1 liter garam fisiologis atau glukose. Dosis disesuaikan dengan Whole Blood Clotting Time. Nilai normal: 5-7 menit, dan level terapetik heparin: memanjang sampai 15 menit. Reaksi yang merugikan: hemoragi, alopesia, osteoporosis dan diare. 3. Hemoreologi Pada stroke iskemik terjadi perubahan hemoreologi yaitu peningkatan hematokrit, berkurangnya fleksibilitas eritrosit, aktivitas trombosit, peningkatan kadar fibrinogen dan aggregasi abnormal eritrosit, keadaan ini menimbulkan gangguan pada aliran darah. Pentoxyfilline merupakan obat yang mempengaruhi hemoreologi yaitu memperbaiki mikrosirkulasi dan oksigenasi jaringan dengan cara: meningkatkan fleksibilitas eritrosit, menghambat aggregasi trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen plasma. Dengan demikian eritrosit akan mengurangi viskositas darah.Pentoxyfilline diberikan dalam dosis 16/kg/hari, maksimum 1200 mg/hari dalam jendela waktu 12 jam sesudah onset. 4. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit) a. Aspirin Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300 mg/hari. Dosis lain yang diakui efektif ialah: 625 mg 2 kali sehari. Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah. Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat, tetapi tetap aktif. Ikatan protein plasma: 50-80 persen. Waktu paro (half time) plasma: 4 jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid dan glycine). Ekskresi lewat urine, tergantung pH. Sekitar 85 persen dari obat yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana alkalis. Reaksi yang merugikan: nyeri epigastrik, muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom Reye. b. Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel) Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet, mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet-platelet. Efek samping tiklopidin adalah diare (12,5 persen) dan netropenia (2,4 persen). Bila obat dihentikan akan reversibel. Pantau jumlah sel darah putih tiap 15 hari selama 3 bulan. Komplikas yang lebih serius, teyapi jarang, adalah pur-pura trombositopenia trombotik dan anemia aplastik. 5. Pembedahan Indikasi pembedahan pada completed stroke sangat dibatasi. Jika kondisi pasien semakin buruk akibat penekanan batang otak yang diikuti infark serebral maka pemindahan dari jaringan yang mengalami infark harus dilakukan. a. Karotis Endarterektomi Prosedur ini mencakup pemindahan trombus dari arteri karotis interna yang mengalami stenosis. Pada pasien yang mengalami stroke di daerah sirkulasi anterior atau yang mengalami stenosis arteri karotis interna yang sedang hingga berat. Karotis Endarterektomi adalah prosedur bedah untuk membersihkan plak dan membuka arteri karotis yang menyempit di leher. Endarterektomi dan aspirin lebih baik digunakan daripada penggunaan aspirin saja untuk mencegah stroke. Endarterektomi tidak dapat digunakan untuk stroke di daerah vertebrobasiler atau oklusi karotis lengkap. Angka mortalitas akibat prosedur karotis endarterektomi berkisar 1-5 persen. (Simon, Harvey. Stroke – Surgery) b. Angioplasti dan Sten Intraluminal Pemasangan angioplasti transluminal pada arteri karotis dan vertebral serta pemasangan sten metal tubuler untuk menjaga patensi lumen pada stenosis arteri serebri masih dalam penelitian. Suatu penelitian menyebutkan bahwa angioplasti lebih aman dilaksanakan dibandingkan endarterektomi namun juga memiliki resiko untuk terjadi restenosis lebih besar. Carotid angioplasty dan stenting (CAS) digunakan sebagai alternative dari carotid endarterectoomi untuk beberapa pasien. CAS berdasarkan pada prinsip yang sama seperti angioplasty untuk penyakit jantung. Sebuah kateter tube yang sangat kecil di insersikan ke dalam arteri di lipatan paha Melalui system sirkulasi sampai mencapai area yang tersumbat di arteri karotis Dapat juga mengahancurkan bekuan dengan mengembangkan balon kecil didalam dindng pembuluh darah (angioplasty) Setelah menggembungkan balon sementara waktu, dokter biasanya meninggalkan kawat berbentuk sirkular(stent) ke dalam pembuluh darah untuk menjaga agar pembuluh darah tetap terbuka (Simon, Harvey. Stroke – Surgery) DAFTAR PUSTAKA Bowman, Lisa. (2009). Management Of Client With Acute Stroke. In: Black, Joice M. & Jane Hokanson Hawks, Medical Surgical Nursing: Clinical Management For Positive Outcome (8th ed., pp 1843-1871). Philadelpia: WB. Saunders Company Goldszmidt, Adrian J & Caplan, Louis R. (2011). Esensial Stroke. Jakarta: EGC Go, Alan S., Mozaffarin, D., Roger, Veronique L., Benjamin, Emelia J., Berry, Jarett D., Borden, William D. (2013). Heart Disease and Stroke Statistics—2013 Update: A Report From the American Heart Association. 127, e132-e139. Price, Sylvia Anderson. (2005). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC Smelzer, Suzanne C dan Brenda Bare. (2003). Brunner & Suddarth’s Textbook of Medical Surgical Nursing 10th ed. Philadelpia: Lippincot Williams & Wilkins Smeltzer, Suzanne C. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC World Health Organization. (2006). Neurological Disorders : Public Health Challenges. pp 151-162. Switzerland: WHO Press Zomorodi, Meg. (2011). Nursing Management Stroke. In: Lewis, Sharon L et al, Medical Surgical Nursing: Assessment And Management Of Clinical Problem (8th ed., pp. 1459-1484). United States of America: Elsevier Mosby
