TUTORIAL Pembimbing : dr. H. Abdul Wahid Usman, Sp.PD Mulky Maurival - 2014730065 Nurul Aini - 2014730079 M. Jihaad Ramadhan - 2014730063 Masithoh Nur Baiti – 2014730054 M. Fakhmi A.M - 2014730060 Larasantang H.N - 2014730049 Tiara Andarini - 2014730090 Josi Wanda P – 2014730045 STASE ILMU PENYAKIT DALAM RSUD SAYANG CIANJUR 1 IDENTITAS PASIEN Nama Usia Jenis kelamin Alamat Tanggal MRS Ruangan No. CM : Ny. J : 69 tahun : Perempuan : Pasir Honje RT/RW 01/08 Cibiuk : 12 Juni 2019 : ICU : 86.88.xx 2 ANAMNESIS Keluhan Utama Nyeri perut sejak 5 bulan SMRS Keluhan Tambahan BAK berdarah, mual, mudah lelah jika beraktivitas 5 ANAMNESIS : RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT 5 bulan SMRS 1 bulan SMRS Pasien mengatakan memiliki gangguan ginjal. Kemudian pasien mengeluh nyeri perut sebelah kiri. Pasien mengeluh nyeri perut pada bagian kiri yang dirasakan semakin memberat. 2 hari SMRS Pasien mengeluh nyeri perut dirasakan semakin memberat dan menjalar ke bagian pinggang sebelah kiri disertai buang air kecil berdarah. Pasien juga mengeluh mual namun tidak muntah. 2 ANAMNESIS Riwayat Penyakit Dahulu Hipertensi (+), DM (-), Gangguan Ginjal sejak 5 bulan SMRS (+) Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada Riwayat Alergi Tidak ada 6 PEMERIKSAAN FISIK IGD ICU Keadaan Umum Kesadaran GCS Tampak sakit sedang Composmentis 15 Tampak sakit lemah Somnolen 12 ( E4 M5 V3) Tanda Vital • Tekanan Darah • Suhu • Nadi • Pernapasan 130/90 mmHg 36,8oC 94 x/menit 22x/menit 89/49 mmHg 36,4oC 113 x/menit 97% 97% • SpO2 Status Antropometri • BB • TB • IMT Tidak pemeriksaan 26x/menit dilakukan 45 kg 145 cm 21,4 kg/m2 (normoweight) 7 PEMERIKSAAN FISIK Kepala Mata Hidung Telinga Mulut Leher : Normocephal : Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (+/+) : terpasang NGT : sekret (-/-) : Mukosa bibir kering(+), perdaharan gusi (-/-), sianosis (-/-), tampak kandidiasis oral (+) : pembesaran KGB dan tiroid (-), peningkatan JVP (+) 8 PEMERIKSAAN FISIK Paru-Paru Inspeksi : pergerakan dada simetris, retraksi dinding dada (-) Palpasi : vokal fremitus kanan dan kiri simetris Perkusi : sonor (+/+) Auskultasi : vesikuler (+/+), rhonki (+/+), wheezing (-/-), Jantung Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat Palpasi : ictus cordis tidak teraba Perkusi Batas atas : ICS III linea parasternalis sinistra Batas kanan : ICS IV linea parasternalis dextra Batas kiri : ICS IV linea midclavicularis sinistra Auskultasi : bunyi jantung I dan II murni reguler, mumur (-), gallop (+) 9 PEMERIKSAAN FISIK Abdomen Inspeksi : tampak datar Auskultasi : bising usus (+) normal 7x/menit Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium (+), turgor kulit melambat (+), hepatosplenomegali (-) Perkusi : timpani pada keempat kuadran abdomen 10 PEMERIKSAAN FISIK Ekstremitas Atas Inspeksi : deformitas, luka atau edema (-) Palpasi : akral dingin (-/-), CRT >2 detik (+/+) Edema : (-/-) Ekstremitas Bawah Inspeksi : deformitas, luka atau edema (-) Palpasi : akral dingin (-/-), CRT >2 detik (+/+) Edema : (-/-) Genitalia Terpasang DC dengan urine output 350/24jam 11 PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium (12 Juni 2019) Pemeriksaan Hematologi Lengkap Haemoglobin ↓ Hematokrit ↓ Leukosit Eritrosit ↓ MCV MCH MCHC ↓ Trombosit ↓ Hasil Nilai rujukan Satuan 6.4 20.2 9.6 2.28 88.4 28.1 31.8 46 12-16 37-47 4.8-10.8 4.2-5.4 80-94 27-31 33-37 150-450 g/dL % 10^3/µL 10^6/µL fL pg g/dL 10^3/µL 12 PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Differential Neutrofil % Limfosit % Monosit % ↓ Eosinofil % Basofil % Kimia Klinik Glukosa Rapid Sewaktu Elektrolit Natrium (Na) ↑ Kalium (K) ↑ Hasil Nilai rujukan Satuan 59.4 35.5 2.9 0.9 0.40 40-70 26-36 3.4-9.0 0-7 <1 % % % % % 93 <180 mg/dL 152.6 5.57 135-148 3.50-5.30 mEq mEq 13 PEMERIKSAAN PENUNJANG Morfologi darah tepi • Eritrosit : anisokrom, anosi-poikilositosis (fragmentosit, target sel), ditemukan normoblast • Leukosit : granula toksik (+) • Trombosit : kelompok trombosit kurang KESAN : Anemia (c/penyakit kronik, infeksi?) Usul : pemeriksaan LED, feritin, retikulosit, fungsi hati 14 PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium (17 Juni 2019) Pemeriksaan Analisa Gas Darah pH PCO2 ↓ PO2 cHCO3 (P) ↓ TCO2 ↓ cBase (Ecf) ↓ SO2 Fungsi Ginjal Ureum ↑ Kreatinin ↑ Hasil Nilai rujukan Satuan 7.354 20.0 81 11.0 11.6 -14.4 94.9 7.34-7.44 35-45 69-116 22-26 22-29 -2 - +3 95-98 mm Hg mm Hg nmol/l nmol/l mmol/L % 209.5 3.3 10-50 0.5-1.0 mg% mg% 15 PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Urine Rutin (Mikroskopis) Leukosit Eritrosit ↑ Epitel Kristal Silinder Hasil Nilai rujukan Satuan 3-4 Banyak 4-5 Negatif Negatif 1-4 0-1 /LPB /LPB Negatif Negatif /LPK 16 PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Urine Rutin Warna Kejernihan ↑ Berat jenis pH Nitrit Protein urin ↑ Glukosa (reduksi) Keton Urobilinogen Bilirubin Eritrosit ↑ Leukosit Hasil Nilai rujukan Satuan Kuning Agak keruh 1.020 5.0 Negatif 75/2+ Normal Negatif Negatif Negatif 250/4+ Negatif Kuning Jernih 1.013-1,030 4.6-8.0 Negatif Negatif Normal Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif mg/dL mg/dL mg/dL UE mg/dL /µL /µL 17 18 DAFTAR MASALAH 1. Nyeri perut sebelah kiri dan menjalar ke pinggang kiri 2. Nyeri saat BAK 3. Mual 4. Riwayat hipertensi 5. Lemas 6. Riwayat hemodialisa 7. Sesak 8. Ronki 9. Gallop 10. JVP meningkat 11. Candidiasis oral 12. Nyeri tekan epigastrium 13. Turgor kulit melambat, CRT>2 detik 14. Hipotensi 15. Takikardi 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. Takipnea Anemia Trombositopenia Hiperkalemia Hiponatremia Hiperkalsemia PCO2 menurun HCO3 menurun SO2 menurun Ureum meningkat Kreatinin meningkat Hematuria Proteinuria Old miokard infark LAD LBBB 19 ASSESMENT 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. CKD dengan hematuria dan proteinuria Gastritis CHF Kandidiasis oral Aritmia cordis Asidosis metabolic Anemia + trombositopenia Elektrolit imbalance 20 1. CKD dengan hematuria dan proteinuria PENYAKIT GINJAL KRONIK DEFINISI Suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. KRITERIA PENYAKIT GINJAL KRONIK 1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan structural atau fungsional,penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi: • Kelainan patologis • Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin 2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3bulanl KLASIFIKASI Rumus Kockcroft-Gault : KLASIFIKASI Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit Derajat Penjelasan LFG (ml/mnt/1,73m2) 1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑ ≥90 2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan 60-89 3 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang 30-59 4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat 15-29 5 Gagal Ginjal <15 KLASIFIKASI Penyakit Tipe Mayor Penyakit ginjal diabetes Diabetes melitus tipe 1 dan 2 Penyakit ginjal non Penyakit glomerular (penyakit autoimun, infeksi sistemik,obat, neoplasia) diabetic Penyakit vaskular (penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati) Penyakit tubulointerstisial (pielonefritis kronik,batu,obstruksi, keracunan obat) Penyakit kistik (ginjal polikistik) Penyakit pada Keracunan obat (siklosporin) transplantasi Penyakit recurrent (glomerular) Transplant glomerulopathy Gejala dan tanda PGK stadium awal MANIFESTASI • Lemah, nafsu makanKLINIK berkurang • nokturia • poliuria • terdapat darah pada urin, atau urin berwarna lebih gelap, urin berbuih • sakit pinggang • edema • peningkatan tekanan darah • kulit pucat Gejala dan tanda PGK stadium lanjut • Umum (lesu, lelah, peningkatan tekanan darah, tanda-tanda kelebihan volume, penurunan mental, cegukan) • Pulmonari (dyspnea, efusi pleura, edema pulmonari, uremic lung) • Gastrointestinal (anoreksia, mual, muntah, kehilangan berat badan, stomatitis, rasa tidak menyenangkan di mulut) • Neuromuskuler (otot berkedut, kram otot, gangguan tidur, hiperrefleksia, kejang, ensefalopati, koma) • Metabolik endokrin (penurunan libido, amenore, impotensi) • Hematologi (anemia, pendarahan abnormal) TATALAKSANA Perencanaan tatalaksana penyakit gagal ginjal kronik sesuai derajatnya : Derajat LFG Rencana Tatalaksana (ml/mnt/1,73m2) Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi perburukan fungsi 1 ginjal, memperkecil risiko kardiovaskuler 2 60-90 Menghambat perburukan fungsi ginjal 3 30-59 Evaluasi dan terapi komplikasi 4 15-29 Persiapan untuk terapi pengganti ginjal 5 <15 Terapi pengganti ginjal HEMODIALISIS Indikasi lain untuk dialisis, yang dapat terjadi ketika GFR adalah : ▹ ▹ ▹ gejala uremia kelebihan cairan tidak responsif terhadap diuresis. hiperkalemia 29 2. Gastritis Rasa tidak nyaman yang berasal dari daerah abdomen bagian atas. Rasa tidak nyaman tersebut dapat berupa salah satu atau beberapa gejala berikut yaitu: nyeri epigastrium, rasa terbakar di epigastrium, rasa penuh setelah makan, cepat kenyang, rasa kembung pada saluran cerna atas, mual, muntah, dan sendawa ETIOLOGI Esofagogastroduodenal • tukak peptik, gastritis, tumor Obat-obatan • OAINS, digitalis, antibiotic Hepatobilier • hepatitis, kolesistitis, tumor, disfungsi sfingter odii Pankreas • pankreatitis, keganasan Penyakit sistemik • Diabetes mellitus, penyakit tiroid, gagal ginjal, penyakit jantung koroner Gangguan fungsional • dispepsia fungsional, irritable bowel syndrome MANIFESTASI KLINIS Ulkus like dyspepsia • • • • Nyeri epigastrium terlokalisasi Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid Nyeri saat lapar Nyeri episodik Dysmotility like dyspepsia • • • • • Mudah kenyang Perut cepat terasa penuh saat makan Mual,Muntah bengkak perut bagian atas Rasa tak nyaman bertambah saat makan Nonspecific dyspepsia • Tidak ada gejala seperti kedua tipe di atas. DISPEPSIA ORGANIK Apabila ditemukan lesi mukosa (mucosal damage) sesuai hasil endoskopi, terapi dilakukan berdasarkan kelainan yang ditemukan. Kelainan yang termasuk ke dalam kelompok dispepsia organik antara lain gastritis, gastritis hemoragik, duodenitis, ulkus gaster, ulkus duodenum, atau proses keganasan. Pada ulkus peptikum, obat yang diberikan antara lain kombinasi PPI (misal rabeprazole 2x20 mg, lansoprazole 2x30 mg) dengan mukoprotektor (misalnya rebamipide 3x100 mg) DISPEPSIA FUNGSIONAL Apabila setelah investigasi dilakukan tidak ditemukan kerusakan mukosa, terapi dapat diberikan sesuai dengan gangguan fungsional yang ada. Penggunaan prokinetik seperti metoklopramid, domperidon, cisaprid, itoprid dan lain sebagainya dapat memberikan perbaikan gejala pada beberapa pasien dengan dispepsia fungsional. TANDA BAHAYA PADA DISPEPSIA Penurunan berat badan (unintended) Disfagia progresis Muntah rekuren atau persisten Perdarahan saluran cerna Anemia Demam Massa daerah abdomen bagian atas Riwayat keluarga kanker lambung Dispepsia awitan baru pada pasien di atas 45 tahun ALUR DIAGNOSIS DISPEPSIA BELUM DIINVESTIGASI TATALAKSANA DISPEPSIA YANG BELUM DIINVESTIGASI • Strategi tata laksana optimal pada fase ini adalah memberikan terapi empirik selama 1-4 minggu. • Obat yang dipergunakan dapat berupa : • Antasida • antisekresi asam lambung (PPI misalnya omeprazole, rabeprazole dan lansoprazole dan/atau H2-Receptor Antagonist [H2RA]) • Prokinetik (misalnya metoklopramid dan domperidone) • sitoprotektor (misalnya sukralfat) 38 3. DECOMPENSATIO CORDIS DEFINISI Kegagalan jantung dalam upaya untuk mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh Source: ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2016 klasifikasi Source: ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2016 JENIS GAGAL JANTUNG ▹ Gagal Jantung Kiri Gagal Jantung Kanan (Left ventricular failure = LVF) (Right ventricular failure=RVF) Disebabkan sehingga ▹ kelemahan meningkatkan ventrikel tekanan kiri ▹ pada hipertensi pulmonal primer/sekunder, vena tromboemboli kronik sehingga terjadi kongesti pulmonalis & paru Secara mekanis mengalami kelebihan beban (stenosis aorta) atau melemah (sesudah infark miokard) mengalami dispnea dan ortopnea sebagai akibat dari kongesti paru. Source: ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2016 Akibat melemahnya ventrikel kanan seperti ▹ vena sistemik Edema, hapetomegali kongestif, dan distensi vena sistemik. GEJALA KLINIS Source: ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2016 DIAGNOSIS Source: ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2016 DIAGNOSIS Source: ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2016 TATALAKSANA Source: ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2016 TATALAKSANA Source: ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2016 47 4. Kandidiasis oral 48 DEFINISI 49 Factors predisposing for oral candidiasis (Rautemaa and Ramage, 2011). 50 Classification of oral candidosis (Axell et al., 1997). 51 Classification of oral candidosis (Axell et al., 1997). Pseudomembranous candidiasis of the tongue. Erythematous candidiasis of the palate. REVIEW ARTICLE Front. Microbiol., 17 December 2015 | https://doi.org/10.3389/fmicb.2015.01391 Hyperplastic candidiasis at the lateral border of the tongue. 52 Classification of oral candidosis (Axell et al., 1997). Denture stomatitis of the palate. Median Rhomboid glossitisnote the candidal overgrowth. REVIEW ARTICLE Front. Microbiol., 17 December 2015 | https://doi.org/10.3389/fmicb.2015.01391 Linear Gingival erythema in an HIV infected patient. 53 DIAGNOSIS Mechanism underlying renal failure caused by pathogenic Candida 54 albicans infection Salah satu kelainan yang ditemukan pada rongga mulut pasien dengan GGK adalah kandidiasis pseudomembran akut. Kandidiasis pseudomembran akut adalah salah satu infeksi fungal yang mengenai mukosa oral. Lesi ini disebabkan oleh jamur Candida albicans. Candida albicans adalah salah satu komponen dari mikroflora oral. Pada dorsal lidah, terdapat pseudomembran, berbatas tidak jelas, berwarna putih kekuningan, tepi kemerahan, dapat dikerok, sakit. Mechanism underlying renal failure caused by pathogenic Candida 55 albicans infection 56 TATALAKSANA REVIEW ARTICLE Front. Microbiol., 17 December 2015 | https://doi.org/10.3389/fmicb.2015.01391 57 5. Aritmia cordis DEFINISI ▸ Irama yang berasal bukan dari nodus SA ▸ Irama yang tidak teratur, sekalipun dari nodus SA, misalnya sinus aritmia ▸ Frekuensi kurang dari 60/menit (sinus bradikardia) atau lebih dari 100/menit (sinus takikardia) ▸ Terdapatnya hambatan impuls supra atau intra ventricular MEKANISME ARITMIA ▹ ▹ ▹ ▹ ▹ ▹ Pengaruh persarafan auatonom (simpatis dan parasimpatis) yang mempengaruhi HR Nodus SA mengalami depresi sehingga fokus irama jantung diambil alih yang lain Fokus yang lain lebih aktif dari nodus SA dan mengontrol irama jantung Nodus SA membentuk impuls, akan tetapi tidak dapat keluar (sinus arrest) atau mengalami hambatan dalam perjalanannya keluar nodus SA (SA block) Terjadi hambatan perjalanan impuls sesudah keluar nodus SA, misalnya di daerah atrium, berkas His, ventrikel, dll. ETIOLOGI ▹ ▹ ▹ ▹ Persarafan autonom dan obat-obat Lingkungan sekitar : beratnya iskemia, pH dan berbagai elektrolit dalam serum, obat-obatan Kelainan jantung à fibrotis dan sikatriks, metabolit-metabolit dan jaringanjaringan abnormal/degeneratif dalam jantung (amilodosis, kalsifikasi, dll) Rangsangan dari luar jantung seperti pace maker KELASIFIKASI Irama berasal dari nodus SA : • Irama sinus normal, yaitu irama jantung normal pada umumnya • Sinus aritmia, baik yang disebabkan pernafasan • Sinus takikardia, peningkatan aktivitas nodus SA 100x/m atau lebih Irama atrium : • Fibrilasi atrial dengan respon ventrikel cepat, normal atau lambat • Fluter atrial • Atrial takikardia, biasanya parosismal (PAT, Paroxysmal Atrial Tachicardia). Ada juga yang disertai blok hantarannya disebut PAT dengan blok • Ekstrasistol atrial yaitu bila denyut dari atrial tersebut hanya datang satu per-satu, mungkin dari satu focus (unifokal) atau lebih (multifocal) KLASIFIKASI Aritmia AV Jungsional Ada yang timbul pasif, yaitu karena nodus SA kurang aktif sehingga diambil alih: • Irama AV Jungsional, biasanya bradikardia; bisa tinggi, sedang atau rendah • AV Jungsional takikardia non paroksismal, yaitu irama ad 1 dengan HR yang cepat (70130/m). Tapi ada pula yang secara aktif mendominasi nodus SA dan focus-fokus lainnya • AV Jungsional ekstrasistol (uni-multi-fokal) • AV Jungsional takikardia paroksismal, seperti PAT Aritmia Supraventrikular (SV) lainnya • Aritmia SV multifocal/wandering pace maker • Multifocal SV takikardia • Multifocal SV takikardia dengan blok • SV ekstrasistol “non conducted” KLASIFIKASI Aritmia Ventrikuler • Irama Idio Ventrikular, biasanya non paroksismal, dan idio ventricular takikardia/non paroksismal ventricular takikardia (non PVT) • Paroksismal ventricular takikardia (PVT) • Fluter ventrikel serta fibrilasi ventrikel • Parasistol ventricular Gangguan hantaran pada berkas His dan percabangannya (Bundle Branch) • Blok AV derajat 1,2 (tipe Wenkebach serta tipe 2) dan 3 (total) • Bundle Branch Block (BBB), mungkin kanan (RBBB) atau kiri (LBBB), bisa parsial (incomplete) atau total (complete) dan bisa juga tergantung pada HR sehingga disebut sebagai “rate dependent Bundle Branch Block). 64 6. Asidosis Metabolik DEFINISI ▹ ▹ ▹ Suatu kondisi yang terjadi ketika tubuh terlalu banyak menghasilkan asam. Asidosis metabolik mengarah ke acidemia , pH darah kurang dari 7,35, karena peningkatan produksi hidrogen oleh tubuh atau ketidakmampuan tubuh untuk membentuk bikarbonat (HCO 3 - ) di ginjal ▹ ▹ ▹ Asidosis > pH rendah pada jaringan. Acidemia > pH rendah dalam darah. asidosis terjadi karena adanya ion hidrogen bebas lalu menyebar ke dalam darah > menurunkan pH. AGD: pH <7,35. ketika acidemia dapat ditemukan, maka asidosis dapat ditegakan. PATOFISIOLOGI TANDA DAN GEJALA Gejala : ▹ Nyeri dada Palpitasi Sakit Kepala ▹ Perubahan status mental, seperti: kecemasan parah akibat hipoksia, penurunan visus, mual, muntah, sakit perut, perubahan nafsu makan (baik menurun atau meningkat) dan penurunan berat badan (jangka panjang) ▹ Kelemahan otot dan nyeri tulang DIAGNOSIS ▹ ▹ ▹ ▹ ▹ Analisis gas darah sangat penting untuk diagnosis. Jika: - pH < 7,35 - kadar bikarbonat <24 mmol / l acidemia metabolisme dapat timbul > asidosis metabolik Tes-tes lain: elektrolit (termasuk klorida), glukosa, fungsi ginjal dan hitung darah lengkap, pemeriksaan urinalisis DIAGNOSIS TERAPI ▹ ▹ ▹ pH < 7,1 > darurat, karena risiko aritmia jantung memerlukan: infus bikarbonat. Bikarbonat diberikan pada 50-100 mmol di bawah pemantauan dari pembacaan analisis gas darah arteri Jika asidosis sangat parah dan ada intoksikasi konsultasi dengan bagian nefrologi (dialisis) dapat menghapus baik keracunan dan asidosis tersebut TERAPI 75 7. Anemia + Trombositopenia 76 ANEMIA DASAR DIAGNOSIS Anemia adalah kadar hemoglobin di bawah 14 g% pada pria dan di bawah 12 g% pada wanita. Populasi Tidak anemia (g/dL) Anak 6-59 bulan Anemia (g/dL) Ringan Sedang Berat > 11.0 10 - 10.9 7 - 9.9 <7 Anak 5-11 tahun > 11.5 11 - 11.4 8 - 10.9 <8 Anak 12- 14 tahun > 12 11 - 11.9 8 - 10.9 <8 Perempuan di atas 15 tahun (tidak hamil) > 12 11 - 11.9 8 - 10.9 <8 Perempuan hamil > 11 10 - 10.9 7 - 9.9 <7 Lelaki di atas 15 tahun > 13 11 - 12.9 8 - 10.9 <8 World Health Organization. Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia and assessment of severity. 77 DASAR DIAGNOSIS Terdapat 2 Faktor : Berkurangnya pasokan oksigen ke jaringan Adanya hipovolemia (pada penderita dengan perdarahan akut dan masif ) • Gejala utama adalah sesak napas saat beraktivitas, sesak pada saat istirahat, fatigue, gejala dan tanda keadaan hiperdinamik (denyut nadi kuat, jantung berdebar, dan roaring in the ears). • Pada anemia yang lebih berat, dapat timbul letargi, konfusi, dan komplikasi yang mengancam jiwa (gagal jantung, angina, aritmia dan/atau infark miokard). Schrier SL. Approach to the adult patient with anemia DASAR DIAGNOSIS 78 Anamnesis Riwayat atau kondisi medis yang menyebabkan anemia (misalnya, melena pada penderita ulkus peptikum, artritis reumatoid, gagal ginjal). Waktu terjadinya anemia: baru, subakut, atau lifelong. Penilaian status nutrisi Etnis dan daerah asal penderita: talasemia dan hemoglobinopati terutama didapatkan pada penderita dari Mediterania, Timur Tengah, Afrika sub-Sahara, dan Asia Tenggara. Obat-obatan. Obat-obatan harus dievaluasi dengan rinci. Obat-obat tertentu, seperti alkohol, asam asetilsalisilat, dan antiinflamasi nonsteroid Riwayat transfusi. Penyakit hati. Pengobatan dengan preparat Fe. Paparan zat kimia dari pekerjaan atau lingkungan. KLASIFIKASI ANEMIA BERDASARKAN MORFOLOGI SDM Anemia Makrositik (MCV > 100 fL) • Bayi baru lahir normal • Post-splenektomi • Penyakit hepar • Obstructive jaundice • Anemia aplastic • Hipotiroid • Anemia megaloblastik Anemia Mikrositik (MCV < 80 fL) • Anemia Defisiensi Besi • Thalassemia • Infeksi kronik • Malnutrisi • Keracunan timbal • Anemia sideroblastik Anemia Normositik (MCV 80-100 fL) • Pendarahan akut • Infeksi • Gagal ginjal • Penyakit hepar • Keganasan • Defisiensi besi fase awal • Anemia aplastic • Anemia diseritropoetik Wintrobe MM. Anemia: Classification and treatment on the basis of differences in the average volume and hemoglobin content of the red corpuscles. Klasifikasi anemia berdasarkan MCV dan RDW Perkins S. Diagnosis of anemia. Sneek Peek Prac Diag of Hem Disorders Klasifikasi anemia makrositik berdasarkan hitung retikulosit Perkins S. Diagnosis of anemia. Sneek Peek Prac Diag of Hem Disorders ANEMIA NORMOSITIK NORMOKROM ANEMIA NORMOSITIK ATAU MAKROSITIK DENGAN PENINGKATAN RETIKULOSIT Perkins S. Diagnosis of anemia. Sneek Peek Prac Diag of Hem Disorders ANEMIA NORMOKROM NORMOSITIK TANPA PENINGKATAN RESPONS RETIKULOSIT Perkins S. Diagnosis of anemia. Sneek Peek Prac Diag of Hem Disorders KLASIFIKASI ANEMIA MIKROSITIK Perkins S. Diagnosis of anemia. Sneek Peek Prac Diag of Hem Disorders PERBEDAAN ANEMIA DEFSIENSI FE DAN ANEMIA INFLAMASI Perkins S. Diagnosis of anemia. Sneek Peek Prac Diag of Hem Disorders TROMBOSITOPENIA DASAR DIAGNOSIS Trombositopenia didefinisikan sebagai jumlah trombosit kurang dari 150 × 103 per μL. Derajat Trombositopenia Nilai (x 103 per μL ) Tanda-tanda Perdarahan Ringan 70 -150 Tidak menunjukkan gejala Sedang 20-60 Perdarahan berlebihan dengan trauma Berat < 20 Perdarahan spontan, petechiae, dan memar. DASAR DIAGNOSIS ETIOLOGI ANAMNESIS Mudah memar atau petekie, melena, ruam, demam, dan perdarahan. Penggunaan obat, imunisasi, perjalanan baru-baru ini, riwayat transfusi, riwayat keluarga, dan riwayat medis. Pasien hamil dengan gejala visual, sakit kepala, sakit perut, atau gejala seperti influenza mungkin mengalami preeklamsia atau HELLP (hemolisis, peningkatan enzim hati, dan jumlah trombosit yang rendah). Penggunaan alkohol akut dan kronis Setiap rawat inap baru-baru ini atau paparan heparin meningkatkan kemungkinan trombositopenia yang diinduksi heparin. PEMERIKSAAN FISIK ▹ ▹ ▹ ▹ ▹ ▹ Mata (misalnya, perdarahan sugestif perdarahan sistem saraf pusat) Abdomen(misalnya, splenomegali, hepatomegali) Kelenjar getah bening (misalnya, limfadenopati) Kulit (misalnya, petekie, purpura, memar) Neurologis. Pendarahan (mis., Epistaksis, mukosa, gastrointestinal, genitourinari) juga harus dinilai. PEMERIKSAAN PENUNJANG TERAPI 97 8. Elektrolit Imbalance 98 ELEKTROLIT Elektrolit adalah senyawa di dalam larutan yang berdisosiasi menjadi partikel yang bermuatan (ion) positif atau negatif. Ion bermuatan positif disebut kation dan ion bermuatan negatif disebut anion. Keseimbangan keduanya disebut sebagai elektronetralitas. Sebagian besar proses metabolisme memerlukan dan dipengaruhi oleh elektrolit. Konsentrasi elektrolit yang tidak normal dapat menyebabkan banyak gangguan. Pemeliharaan homeostasis cairan tubuh adalah penting bagi kelangsungan hidup semua organisme. Pemeliharaan tekanan osmotik dan distribusi beberapa kompartemen cairan tubuh manusia adalah fungsi utama empat elektrolit mayor, yaitu natrium (Na+ ), kalium (K+ ), klorida (Cl- ), dan bikarbonat (HCO3 - ). PERBANDINGAN KADAR ELEKTROLIT DALAM TUBUH 99 PENGATURAN DAN FUNGSI ELEKTROLIT 100 Elektrolit Pengaturan • Reabsorpsi dan sekresi ginjal • Aldosteron,meningkatkan Sodium (Na+) Fungsi • Pengaturan dan distribusi volume cairan ekstrasel reabsorpsi natrium di duktus • Mempertahankan volume darah kolekting nefron • Menghantarkan impuls saraf dan kontraksi otot • Sekresi dan konservasi oleh ginjal • Aldosteron meningkatkan pengeluaran Potassium (K+) • Pemindahan dalam dan luar sel • Insulin membantu memindahkan • Mempertahankan osmolaritas dan cairan intrasel • Transmisi saraf dan impuls elektrik • Pengaturan transmisi impuls jantung dan kontraksi otot ke dalam sel dan luar sel, jaringan • Pengaturan asam basa yang rusak • Kontraksi tulang dan otot polos PENGATURAN DAN FUNGSI ELEKTROLIT 101 Elektrolit Pengaturan Fungsi • Distribusi antara tulang dan cairan • ekstrasel Kalsium (Ca2+) • • Hormon paratiroid meningkatkan serum , • kalsitonin menurunkan kadar serum sodium dalam ginjal • Aldosteron meningkatkan klorida dengan sodium Magnesium (Mg2+ ) • Pembekuan darah • Aktivitas enzim pancreas,seperti lipase • adsorpsi Produksi HCl Pengaturan keseimbangan cairan ekstrasel dan volume vaskuler • • • Meningkatkan adsorpsi oleh vitamin D • dan hormon paratiroid Pengaturan kontraksi otot Mempertahankan pace maker jantung • Dipertahankan dan dikeluarkan oleh • ginjal Transmisi impuls saraf • • Pengeluaran dan reabsorpsi bersama • Klorida (Cl-) Pembentukan tulang dan gigi Keseimbangan asam-basa Metabolisme intrasel Pompa sodium-potasium Relaksasi kontraksi otot • Transmisi impuls saraf • Pengaturan fungsi jantung PENGATURAN DAN FUNGSI ELEKTROLIT 102 Elektrolit Pengaturan • Eksresi dan reabsorpsi oleh ginjal • Paratiroid hormon menurunkan • Metabolisme karbohidrat,lemak,dan protein kadar Metabolisme seluler produksi ATP dan DNA Pospat (PO43-) Bikarbonat (HCO3) Fungsi serum • dengan • meningkatkan sekresi ginjal • Eksresi dan reabsorpsi oleh ginjal • Pembentukan oleh ginjal Pembentukan tulang dan gigi • Fungsi otot,saraf,dan sel darah merah • Pengaturan asam-basa • Pengaturan kadar kalsium • Buffer utama dalam keseimbangan asam- basa 103 HIPERNATREMIA Hipernatremia hampir selalu disebabkan oleh kehilangan air melebihi kehilangan natrium (kehilangan cairan hipotonik) atau retensi natrium dalam jumlah yang besar. Bahkan ketika kemampuan ginjal untuk memekatkan urine rusak, rasa haus paling efektif mencegah hiponatremia. Hipernatremia sering terjadi pada pasien yang sakit dan tidak bisa minum, sangat tua, sangat muda, dan pasien tidak sadar. 104 HIPERNATREMIA MANIFESTASI KLINIS : Manifestasi neurologis mendominasi pasien dengan hipernatremia dan biasanya diakibatkan oleh dehidrasi selular. • Kelemahan • Letargi • Hiperrefleksi • dapat berlanjut menjadi kejang, koma, bahkan kematian. Gejala ini lebih berhubungan dengan perpindahan air keluar dari sel otak daripada kadar absolut hipernatremia. TATALAKSANA : Tujuan : mengembalikan osmolalitas plasma ke nilai normal sejalan dengan koreksi masalah yang mendasarinya. • Kekurangan air sebaiknya dapat dikoreksi dalam waktu 48 jam dengan larutan hipotonik seperti dekstrosa 5% dalam air. • Abnormalitas volume ekstraseluler juga harus dikoreksi. • Pasien hipernatremia dengan penurunan jumlah total natrium tubuh sebaiknya lebih dahulu diberi cairan isotonik 105 HIPONATREMIA Hiponatremia selalu mencerminkan retensi air baik oleh peningkatan absolut dari TBW (Total Body Water) ataupun kehilangan natrium melebihi kehilangan air. Hiponetremia hampir selalu diakibatkan oleh defek pada kapasitas pengenceran urine (osmolalitas urine 100mOsm/kg). Hiponatremia tanpa abnormalitas dari kapasitas pengenceran ginjal (osmolalitas urine <100 mOsm/kg) biasanya dihubungkan dengan polidipsia primer atau ‘reset’ osmoreseptor; kedua kondisi terakhir ini dapat dibedakan dengan pembatasan cairan. 106 HIPONATREMIA MANIFESTASI KLINIS • Gejala berupa gangguan neurologis dan diakibatkan oleh peningkatan air intraseluler. • Tingkat keparahannya berhubungan dengan kecepatan terjadinya hipoosmolalitas ekstraseluler. • Gejala awal biasanya nonspesifik dan meliputi anoreksia, mual, dan kelemasan. Edema otak yang progresif mengakibatkan letargi, konfusi, kejang, koma, bahkan kematian. • Manifestasi serius dari hiponatremia berhubungan dengan konsentrasi natrium plasma < 120 mEq/L. TATALAKSANA • Ditujukan pada koreksi baik penyakit yang mendasarinya maupun kadar natrium plasma. Saline isotonik umumnya merupakan pengobatan terpilih untuk pasien hiponatremia dengan penurunan jumlah total natrium tubuh. • Terapi spesifik seperti penggantian hormon pada pasien dengan hipofungsi adrenal atau tiroid, dan tindakan yang bertujuan untuk meningkatkan cardiac output pada pasien dengan gagal jantung dapat diindikasikan 107 HIPERKALEMIA Hiperkalemia terjadi saat kadar kalium plasma melebihi 5.5 mEq/L.. Ketika intake kalium meningkat, ginjal dapat mengekskresikan sebanyak 500 mEq kalium per hari. Sistem simpatis dan sekresi insulin juga berperan penting dalam mencegah peningkatan akut kadar kalium plasma. Hiperkalemia dapat disebabkan oleh (1) perpindahan kalium interkompartemen, (2) penurunan ekskresi kalium di urine, dan (3) peningkatan intake kalium. Efek paling penting dari hiperkalemia ialah pada jantung dan otot skeletal. Kelemahan otot skeletal umumnya tidak terlihat sampai kadar kalium plasma melebihi 8 mEq/L. Manifestasi jantung terutama akibat delayed depolarization dan biasanya terjadi saat kadar kalium plasma lebih dari 7 mEq/L. Hipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis dapat menonjolkan efek kardiak dari hiperkalemia. TATALAKSANA HIPERKALEMIA MANIFESTASI KLINIS 108 Terapi secara langsung ditujukan untuk membalik manifestasi jantung, dan kelemahan otot skeletal, serta mengembalikan kadar kalium plasma ke nilai normal. Dialisis diindikasikan pada pasien simptomatik dengan hiperkalemia berat atau refrakter.. 109 HIPOKALEMIA Hipokalemia ditentukan saat kadar kalium plasma kurang dari 3.5 mEq/L dan dapat terjadi oleh karena: (1) perpindahan kalium interkompartemen, (2) peningkatan kehilangan kalium (3) intake kalium tidak adekuat. 110 HIPOKALEMIA MANIFESTASI KLINIS • Efek kardiovaskular paling menonjol meliputi abnormalitas EKG, aritmia, penurunan kontraktilitas jantung, dan tekanan darah arteri yang labil akibat disfungsi otonom. • Hipokalemia kronik juga dilaporkan dapat menyebabkan fibrosis miokardia. TATALAKSANA • Penggantian oral dengan larutan kalium klorida umumnya aman (60–80 mEq/hari). • Penggantian intravena dengan larutan kalium klorida sebaiknya diberikan pada pasien dengan atau yang beresiko terhadap manifestasi jantung atau kelemahan otot. 111 HIPERKALSEMIA Hiperkalsemia dapat terjadi sebagai hasil dari berbagai gangguan : Hiperparatiroidisme primer Sekresi PTH meningkat & tidak dipengaryhi kadar kalium Hiperparatiroidisme peningkatan kaar PTH & respon hipokalsemia kronik Pasein dengan keganasan Kebanyakan 90% dari semua hiperkalsemia disebabkan oleh keganasan atau hiperparatiroidisme. Test laboratorium yang paling baik untuk membedakan kedua kategori hiperkalsemia ini ialah dengan doubleantibody PTH assay. 112 HIPERKALSEMIA MANIFESTASI KLINIS : Hiperkalsemia biasanya menyebabkan : • Anoreksia • Mual • Muntah • Kelemahan • Poliuria • Ataksia, iritabilitas, letargi, atau konfusi dapat dengan cepat berkembang menjadi koma. Hiperkalsemia meningkatakan sensitivitas jantung terhadap digitalis. Pankreatitis, ulkus peptik, dan gagal ginjal dapat berkomplikasi menjadi hiperkalsemia. TATALAKSANA : Hiperkalsemia simptomatik memerlukan terapi yang cepat. Terapi awal yang paling efektif ialah rehidrasi diikuti dengan diuresis cepat (urine output 200–300 ml/jam) dengan pemberian infus saline intravena dan loop diuretic untuk meningkatkan ekskresi kalsium. 113 HIPOKALSEMIA Hipokalsemia akibat hipoparatiroidisme hipokalsemia simptomatik. Hiperparatiroidisme oleh pembedahan, idiopatik, atau bagian dari defek endokrin multipel (kebanyakan akibat insufisiensi adrenal), atau berhubungan dengan hipomagnesemia. Hipokalsemia selama sepsis akibat supresi pelepasan PTH. Hipokalsemia oleh karena defisiensi vitamin D berkurangnya intake (nutrisi), malabsorpsi vitamin D, atau abnormalitas metabolisme vitamin D. Hipokalsemia yang menyertai pankreatitis akut presipitasi kalsium dengan lemak (penyabunan) yang diikuti oleh pelepasan enzim lipolitik dan nekrosis lemak Penyebab lainnya dari hipokalsemia meliputi calcitonin-secreting medullary carcinoma dari tiroid, penyakit metastase osteoblastik (kanker payudara dan prostat), dan pseudohipoparatiroidisme (tidak respon terhadap hormon paratiroid). 114 HIPOKALSEMIA MANIFESTASI KLINIS • • • • • • • • Parastesia Konfusi Stridor laringeal (laringospasme) Spasme karpopedal Spasme masseter Kejang Iritabilitas jantung dapat menuju aritmia. Penurunan kontraktilitas jantung dapat mengakibatkan gagal jantung, hipotensi, dan keduanya. • Penurunan respon terhadap digoxin dan βadrenergik agonis juga dilaporkan. TATALAKSANA • Hipokalsemia simptomatik merupakan kedaruratan medis yang harus diterapi segera dengan kalsium klorida (larutan 10% 3–5 ml) atau kalsium glukonat (larutan 10% 10–20 mL). • Pada hipokalsemia kronik, kalsium oral (CaCO3) dan penggantian vitamin D biasanya diperlukan.
