LAPORAN TUTORIAL 1

TUTORIAL
TUBERKULOSIS PARU LAMA DENGAN EMFISEMA PARU
KIRI DISERTAI BRONKIEKTASIS DENGAN PNEUMONIA
INTERSTISIAL
Disusun oleh :
Fernita Cahyaningrum
2014730031
Azkia Rizka Hakim
2014730014
Urwatul Wutsqo
2014730093
Pembimbing :
dr. Hj. Suginem Mudjiantoro, Sp.Rad (K)
KEPANITRAAN KLINIK STASE RADIOLOGI
RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA PONDOK KOPI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2019
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT karena berkat rahmat
dan hidayah-Nya, penulis dapat menyelesaikan pembuatan Tuberkulosis Paru
Lama dengan Emfisema Paru Kiri disertai Bronkiektasis dengan Pneumonia
Interstisial.
Tutorial ini disusun dalam rangka meningkatkan pengetahuan sekaligus
memenuhi tugas kepaniteraan klinik ilmu Radiologi di Rumah Sakit Islam Pondok
Kopi. Pada kesempatan ini, penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada dr.
Suginem M, Sp.RAD (K) selaku konsulen Radiologi di RS. Islam Pondok Kopi.
Semoga dengan adanya laporan kasus ini dapat menambah khasanah ilmu
pengetahuan dan berguna bagi penulis maupun teman sejawat lainnya. Penulis
menyadari bahwa laporan tutorial ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena
itu penulis sangat membutuhkan saran dan kritik untuk pembuatan laporan tutorial
yang lebih baik di waktu yang akan datang.
Jakarta, 6 Februari 2019
Penulis
1
BAB I
PENDAHULUAN
2
BAB II
KASUS PASIEN
A. Identitas Pasien
 Nama
: Tn. N
 Jenis Kelamin : Laki-laki
 Umur
: 56 tahun
 Alamat
: Kp Penggilingan, Jakarta Timur
 Pekerjaan
: Kuli bangunan
 Pendidikan
: SD
 Agama
: Islam
 Suku
: Jawa
 No. Foto
: 891
B. Anamnesis
 Keluhan Utama
Sesak sejak 2 hari yang lalu.
 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RS Islam Jakarta Pondok Kopi dengan keluhan
sesak sejak 2 hari yang lalu. Sesak dirasakan terutama pada dada sebelah
kiri dan memberat saat melakukan aktifitas. Keluhan juga disertai dengan
batuk tapi tidak mengganggu pasien. Batuk berdahak dengan dahak
berwarna kehijauan. Pasien juga mengeluhkan badannya terasa lemas dan
nafsu makan berkurang. BAB & BAK tidak ada keluhan.
 Riwayat Penyakit Dahulu
Sebelumnya pasien sering mengeluhkan sesak terutama ketika cuaca
dingin dan kelelahan. Riwayat TB (+), Riwayat asma (+), Riwayat trauma
(-), Riwayat DM (-), Riwayat Hipertensi (-).
3
 Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga yang mengalami gejala seperti pasien.
 Riwayat Pengobatan
Riwayat OAT tuntas.
 Riwayat Alergi
Pasien merasa sesak bila cuaca dingin.
 Riwayat Psikososial
Pasien merupakan seorang kuli bangunan. Sehari-hari Os bekerja dari pagi
hingga sore. Jika Os kelelahan terkadang timbul sesak. Os tidak merokok
sejak ± 38 tahun yang lalu. Riwayat mengkonsumsi alkohol dan minuman
keras lainnya disangkal.
C. Pemeriksaan Fisik (dilakukan tgl 25/01/19)
Keadaan umum
: Tampak Sakit Sedang
Kesadaran
: Compos Mentis
Tanda-tanda vital
:
Tekanan darah : 110/80 mmHg
Nadi
: 82 x/menit, regular, kuat angkat
Respirasi
: 24 x/menit
Suhu
: 36,6 oC
Status Generalis

Kepala
: Normocephal

Mata
: Konjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Hidung
: Simetris, septum deviasi (-/-), hiperemis (-/-),
sekret (-/-) bening kekuningan, tumor (-/-),konka edema (-/-),
nyeri pangkal hidung (-/-)

Mulut
: Mukosa bibir dan mulut lembab, sianosis (-)
Faring hiperemis (-), tonsil T1-T1
4

Telinga
: Normotia, sekret (-/-), perdarahan (-/-), serumen (-
/-)

Leher

Thorax
: Pembesaran KGB servical (-/-)
Jantung
: Inspeksi
: Ictus cordis tidak tampak
Palpasi
: Ictus cordis teraba di IC V
Perkusi
: Batas jantung kanan IC IV linea
parasternalis dextra, batas jantung kiri IC V linea
midclavicula sinistra
Auskultasi : BJ I & BJ II regular, murmur (-),
gallop (-)
Paru
:
Inspeksi
: bentuk dan gerak simetris
Palpasi
: Vocal fremitus dikedua lapang paru
Perkusi
: Sonor di kedua lapang paru. Paru
kiri lebih sonor.
Auskultasi :
Vesicular
(+/+),
Ronki
(-/-),
wheezing (-/-)

Abdomen
: Inspeksi
: Datar (+), distensi (-), massa (-),
Auskultasi
: Bising usus (+) normal
asites (-)
Palpasi : Supel (+), nyeri tekan (-)
Perkusi

: Timpani diseluruh lapang abdomen
Ekstremtitas
Superior : Akral hangat (+/+), CRT < 2 detik, sianosis (-/-)
Inferior : Akral hangat (+/+), CRT < 2 detik. Sianosis (-/-)
5
D. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Radiologi

Cor tertarik ke kanan, CTR < 50%

Pulmo:

Tampak corakan fibrosis paru kanan disertai penarikan trakea
dan jantung ke kanan.

Hilus kanan tertarik ke atas

Corakan kasar suram paru kiri dengan struktur reticular dan
cincin-cincin.

Emfisema paru kiri +, sinus kanan dangkal, sinus dan
diafragma kiri normal.

Kesan: Gambaran TB Paru lama dengan emfisema paru kiri.
Gambaran Bronkiektasis kiri dengan interstisial pneumonia.
E. Diagnosa Kerja
Tuberkulosis paru lama dengan emfisema paru kiri disertai bronkiektasis
dengan pneumonia interstisial.
6
F. Rencana Penatalaksanaan
- IVFD ….+…. 1½ per 12 jam
- Sputum BTA 3x
7
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
A. ANATOMI
Thorax dapat didefinisikan sebagai area yang dibatasi di
superior oleh thoracic inlet dan inferior oleh thoracic outlet; dengan
batas luar adalah dinding thorax yang disusun oleh vertebra torakal,
costae, sternum, muskulus, dan jaringan ikat. Rongga thorax dibatasi
dengan rongga abdomen oleh diafragma. Rongga thorax dapat dibagi ke
dalam dua bagian utama, yaitu : paru-paru (kiri dan kanan) dan
mediastinum. Mediastinum dibagi ke dalam 3 bagian: superior,
anterior, dan posterior. Mediastinum terletak diantara paru kiri dan
kanan dan merupakan daerah tempat organ-organ penting thorax selain
paru-paru (yaitu: jantung, aorta, arteri pulmonalis, vena cava, esofagus,
trakhea, dll.).
Thoracic inlet merupakan “pintu masuk” rongga thoraks yang
disusun oleh: permukaan ventral vertebra torakal I (posterior), bagian
medial dari iga I kiri dan kanan (lateral), serta manubrium
sterni(anterior). Thoracic inlet memiliki sudut deklinasi sehingga
bagian anterior terletak lebih inferior dibanding bagian posterior.
Manubrium sterni terletak kira-kira setinggi vertebra torakal II. Batas
bawah rongga thoraks atau thoracic outlet (pintu keluar thoraks) adalah
area yang dibatasi oleh sisi ventral vertebra torakal XII, lateral oleh
batas bawah costae dan anterior oleh processus xiphoideus.
8
A. Dinding Thorax
Tersusun dari tulang dan jaringan lunak. Tulang yang membentuk
dinding toraks adalah costae, columna vertebralis torakalis, sternum,
tulang clavicula dan scapula. Jaringan lunak yang membentuk dinding
toraks adalah otot serta pembuluh darah terutama pembuluh darah
intrerkostalis dan torakalis interna.
B. Kerangka Dinding Thorax
Kerangka
dinding
toraks
membentuk
sangkar
toraks
osteokartilogenous yang melindungi jantung, paru-paru dan beberapa
organ abdomen (misalnya hepar). Kerangka torak terdiri dari:
1) Vertebra toraksika (12) dan diskus intervertebralis.
2) Costae (12 pasang) dan cartilago kostalis.
3) Sternum.
9
Costae adalah tulang pipih yang sempit dan lengkung, dan
membatasi bagian terbesar sangkar toraks terdiri dari:
1) Ketujuh (kadang-kadang delapan) kostae I disebut kosta sejati
(vertebrosternal) karena menghubungkan vertebra dengan
sternum melalui kartilago kostalis.
2) Kosta VIII sampai kosta X adalah kosta tak sejati
(vertebrokondral) karena kartilago kostalis masing-masing
kosta melekat pada kartilago kostalis tepat diatasnya.
3) Kosta XI dan kosta XII adalah kosta bebas atau kosta melayang
karena ujung kartilago kostalis masing-masing kosta berakhir
dalam susunan otot abdomen dorsal.
Sternum adalah tulang pipih yang memanjang dan membatasi
bagian ventral sangkar toraks. Sternum terdiri atas tiga bagian:
manubrium sterni, corpus sterni, dan processus xiphoideus.
C. Dasar Thorax
Dibentuk oleh otot diafragma yang dipersyarafi nervus frenikus
dan merupakan struktur yang menyerupai kubah (dome-like structure).
Diafragma membatasi abdomen dari rongga torak serta terfiksasi pada
batas inferior dari sangkar toraks. Diafragma termasuk salah satu otot
utama pernapasan dan mempunyai lubang untuk jalan Aorta, Vana
Cava Inferior serta esophagus.
D. Rongga Thorax
Rongga thorax adalah suatu ruangan yang ditutupi oleh dinding thorax,
yang terdiri dari 3 kompartemen:
10

Dua kompartemen lateral “cavum pulmonal” yang terdiri dari paruparu dan pleura

Satu kompartemen sentral “mediastinum” yang terdiri dari :
jantung, pembuluh darah besar pars thorakalis, trakea pars
thorakalis, oesofagus, timus, dn struktur lainnya.
Rongga mediastinum terdiri dari bagian superior dan inferior, dimana
bagian yang inferior dibagi menjadi : mediastinum anterior, medius, dan superior.
a. Mediastinum Superior
Mediastinum superior dibatasi oleh :
 Superior : Bidang yang dibentuk oleh vertebrae Th I, costae I
dan incisura jugularis.
 Inferior : Bidang yang dibentuk dari angulus sternal ke
vertebrae Th IV
11
 Lateral : Pleura mediastinalis
 Anterior : Manubrium sterni.
b. Mediastinum Inferior
Mediastinum inferior dibagi menjadi : mediastinum anterior,
medius, dan superior.

Mediastinum anterior dibatasi oleh:
 Anterior : Sternum
 Posterior : Pericardium
 Lateral : Pleura mediastinalis
 Superior : Plane of sternal angle
 Inferior : Diafragma.
Mediastinum anterior terdiri dari : Timus, lemak, dan kelenjar
limfe (Lawrence M).

Mediastinum medius dibatasi oleh:
 Anterior : Pericardium
 Posterior ; Pericardium
 Lateral : Pleura mediastinalis
 Superior : Plane of sternal angle
 Inferior : Diafragma.
Mediastinum medius terdiri dari : Jantung, pericardium, aorta,
trakea, bronkus primer, kelenjar limfe.

Mediastinum posterior dibatasi oleh :
 Anterior : Pericardium
 Posterior : Corpus VTh 5 – 12
 Lateral : Pleura mediastinalis
 Superior : Plane of sternal angle
 Inferior : Diafragma.
Mediastinum posterior terdiri dari : aorta desenden, oesofagus,
vena azigos, duktus thoracicus.
Pleura (selaput paru) adalah selaput tipis yang membungkus paru –
paru, pleura terdiri dari 2 lapis yaitu:
12
1) Pleura visceralis, selaput paru yang melekat langsung pada paru – paru
2) Pleura parietalis, selaput paru yang melekat pada dinding toraks
Pleura visceralis dan parietalis tersebut kemudian bersatu membentuk kantong
tertutup yang disebut rongga pleura (cavum pleura). Di dalam kantong terisi
sedikit cairan pleura yang diproduksi oleh selaput tersebut.
B. TUBERKULOSIS PARU
1. DEFINISI
Tuberkulosis adalah infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium
tuberculosis. Kuman ini menyebar melalui inhalasi droplet nuclei.
Kemudian masuk ke saluran napas dan bersarang ke jaringan paru sehingga
membentuk afek primer.
Seorang penderita tuberkulosis dewasa dapat menularkan pada 10-15
orang. Sekali batuk penderita dapat meghasilkan sekitar 3000 percikan
dahak (droplet). Sumber penularan tuberkulosis pada anak rata-rata berasal
dari batuk orang dewasa dengan sputum BTA (+). Saat orang dewasa batuk
maka droplet yang dikeluarkan mengandung kuman yang bisa menginfeksi
lingkungan sekitar.
2. EPIDEMIOLOGI
Menurut data Center for Disease Control (CDC), angka kejadian TB
10 kali lebih tinggi pada orang Asia dan Pasifik. Resiko TB lebih didasarkan
atas sosial, ekonomi dan tingkat kesehatan individu. Tidak ada perbedaan
yang bermakna antara laki-laki dan perempuan dalam angka kejadian TB.
Angka kejadian TB meningkat pada usia ekstrem (anak dan orang tua), dan
kelompok resiko tinggi seperti penderita DM, pecandu alkohol, pencandu
obat bius, immuno-compromized conditions (HIV, SLE, malnutrisi, dalam
pengobatan kortikosteroid dan kemoterapi, orang-orang dalam pencara dan
lainya).
Diseluruh dunia sekitar 19-43% populasi saat ini terinfeksi TB,
frekuensi penyakit TB paru di Indonesia masih tinggi dan menduduki urutan
13
ke-3 di dunia. Di indonesia TB paru masih merupakan problem utama baik
dalam hal kesakitan maupun kematian. Sensitivitas dan spesifisitas foto
toraks dalam mendiagnosis TB yaitu 86% dan 83% apabila ditemukan lesi
apikal, kavitas dan gambaran retikulonodular.
3. ETIOLOGI
Penyakit Tuberkulosis disebabkan oleh infeksi bakteri Mycobacterium
tuberculosis (M. tuberculosis), berbentuk batang lurus tidak berspora dan
juga tidak berkapsul. Bakteri ini berukuran lebar 0,3 – 0,6 mm dan panjang
1 – 4 mm. Dinding M. tuberculosis sangat kompleks dan terdiri dari lapisan
lemak yang cukup tinggi (60%). Penyusun utama dinding sel M.
tuberculosis ialah asam mikolat, lilin kompleks (complex-waxes), trehalosa
dimikolat yang disebut cord factor dan mycobacterial sulfolipids yang
berperan dalam virulensi.
4. PATOFISIOLOGI
Penularan TB terjadi ketika seseorang terinfeksi droplet yang
mengandung kuman TB. Didalam tubuh, bakteri tumbuh lambat dan
bertahan dalam lingkungan intraseluler dan dorman sebelum reaktivasi.
Setelah terhisap, kuman berkumpul di bronkiolus respiratorius distal atau
alveolus yang letaknya sub pleural. Kemudian makrofag alveolar akan
memfagosit kuman, tetapi tidak mampu melisiskanbakteri sehingga bakteri
berkembang dalam magrofag. Kemudian terjadi perpindahan makrofag yang
berisi kuman Mycobacterium tuberculosis ke kelenjar getah bening regional
(penyebaran limfogen) membentuk focus primer. Sedangkan pada
penyebaran hematogen kuman Mycobacterium tuberculosis masuk ke
sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh.
5. MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinik tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala
respiratorik (atau gejala organ yang terlibat) dan gejala sistemik.
1. Gejala respiratorik

batuk ≥ 3 minggu
14

batuk darah

sesak napas

nyeri dada
Gejala respiratorik ini sangat bervariasi, dari mulai tidak ada gejala
sampai gejala yang cukup berat tergantung dari luas lesi. Kadang
penderita terdiagnosis pada saat medical check up. Bila bronkus belum
terlibat dalam proses penyakit, maka penderita mungkin tidak ada
gejala batuk. Batuk yang pertama terjadi karena iritasi bronkus, dan
selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang dahak ke luar. Gejala
tuberkulosis ekstra paru tergantung dari organ yang terlibat, misalnya
pada limfadenitis tuberkulosa akan terjadi pembesaran yang lambat dan
tidak nyeri dari kelenjar getah bening, pada meningitis tuberkulosa akan
terlihat gejala meningitis, sementara pada pleuritis tuberkulosa terdapat
gejala sesak napas & kadang nyeri dada pada sisi yang rongga
pleuranya terdapat cairan.
2. Gejala sistemik

demam, 31-62% pasien TB menderita demam.

gejala sistemik lain: malaise, keringat malam, anoreksia, berat
badan menurun. 50% pasien TB mengalami demam dan keringat
malam atau hanya keringat malam.
6. KLASIFIKASI
Klasifikasi TB pasru berdasarkan gambaran radiologis:
1. TB Paru Primer
Hampir semua infeksi TB primer tidak disertai gejala klinis,
sehingga paling sering didiagnosis dengan tuberkulin test. Pada
umumnya menyerang anak, tetapi bisa terjadi pada orang dewasa
dengan daya tahan tubuh yang lemah seperti pada penderita HIV,
SLE, DM, orag tua dan lainnya. Pasien dengan TB primer sering
menunjukan gambaran foto yang normal.
Gambaran radiologis: biasanya lokasi kelainan di satu lobus,
paru kanan lebih sering terkena, terutama di lobus bawah, lobus
15
tengah dan lingula serta segmen anterior lobus atas. Kelaiana foto
toraks yang dominan berupa limfadenopati hilus (sering pada
ipsilateral) dan mediastinum. Dijumpai infiltrat, ground glass
opacity, konsolidasi segmental atau lobar, atelektasis (paling sering
disebabkan oleh endobronkia TB atau limffadenopati yang menekan
bronkus), kavitas (15%).
2. TB Paru Post Primer
Biasanya terjadi akibat dari infeksi laten sebelumnya. Selama
infeksi primr kuman terbawa aliran darah ke daerah apeks dan
segmen posterior lobus atas dan ke segmen superior lobus bawah,
untuk selanjutnya terjadi reaktivasi infeksi di daerah ini karena
tekanan oksigen di lobus atas tinggi. Infeksi ini dapat menimbulkan
suatu
gejala
TB
bila
daya
tahan
tubuh
host
menurun.
Mikroorganisme yang laten dapat berubah menjadi aktif dan
menimbulkan nekrosis.
Gambaran foto toraks yang dicurigai aktif:
o Bayangan berawan, nodular di segmen apikoposterior
atas dan superior lobus bawah.
o Kavitas terutama lebih dari satu dan dikelilingi
konsolidasi atau nodul.
o Bercak milier
o Efusi pleura bilateral
Gambaran radiologis yang dicurigai lesi tidak aktif:
o Fibrosis
o Kalsifikasi
o Penebalan pleura
3. Pleuritis TB
Pada keadaan normal rongga pleura berisi cairan 10-15 ml.
Efusi pleura bisa terdeteksi dengan foto toraks PA dengan
memperlihatkan tanda meniscus atau ellis line, apabila jumlahnya
175ml.
16
7. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Beberapa pemeriksaan bakteriologis untuk TB :
a. Pemeriksaan mikroskopis BTA sputum atau spesimen lain (cairan tubuh
atau jaringan biopsi) minimal 2 kali yaitu sewaktu dan pagi hari.
b. Tes cepat molekuler (TCM) TB
1) Line Probe Assay dan NAAT-Nucleic Acid Amplification Test dapat
mendeteksi kuman Mycobacterium tuberculosis dalam waktu kurang
lebih 2 jam.
2) Pemeriksaan TCM dapat digunakan untuk mendeteksi kuman
Mycobacterium tuberculosis secara molecular sekaligus menentukan
ada tidaknya resistensi terhadap rifampicin. Pemeriksaan TCM
mempunyai nilai diagnostic yang lebih baik daripada pemeriksaan
mikroskopis sputum.
3) Contohnya yaitu Xpert/MTB RIF. Minimal 1 ml sputum, bukan
saliva, tanpa sisa makanan, dengan penyimpanan yaitu suhu <35C
maksimal 3 hari atau 4C maksimal 10 hari.
c. Pemeriksaan biakan
Merupakan Gold Standart diagnosis TB dengan menemukan kuman
Mycobacterium tuberculosis pada pemeriksaan biakan (dari sputum, bilas
lambung, cairan serebrospinal, cairan pleura ataupun biopsi jaringan).
Pemeriksaan biakan sputum dan uji kepekaan obat dilakukan jika fasilitas
tersedia. Jenis media untuk pemeriksaan biakan :
1) Media padat : hasil biakan dapat diketahui 4-8 minggu
2) Media cair : hasil biakan bisa diketahui lebih cepat (1-2 minggu)
tetapi lebih mahal
Pemeriksaan Penunjang Lainnya
Beberapa pemeriksaan lain yang dapat dilakukan untuk membantu
menegakkan diagnosis TB pada anak :
17
a. Uji Tuberkulin (Mantoux Test)
Uji
tuberkulin
bermanfaat untuk membantu
menegakkan diagnosis TB
pada anak, khususnya jika
riwayat
kontak
dengan
pasien TB tidak jelas. Uji
tuberkulin
tidak
bisa
membedakan antara infeksi
dan sakit TB. Hasil positif
menunjukkan adanya infeksi dan tidak menunjukkan ada tidaknya sakit
TB, sebaliknya hasil negatif belum tentu menyingkirkan diagnosis TB.
Tes ini dilakukan berdasarkan adanya hipersensitivitas tubuh akibat
adanya infeksi oleh M.Tuberkulosis sebelumnya. Hal ini yang dimediasi
oleh sel2 limfosit T (CMI) yang telah tersensitisasi akibat terinfekasi oleh
M.Tuberkulosis secara alamiah. Tes ini dilakukan dengan menginjeksikan
tuberculin tes (PPD RT-23 2TU atau PPD S 5TU), dosis 0,1 cc, secara
intrakutan di bagian volar lengan bawah. Reaksi tuberculin mulai 5-6 jam
setelah penyuntikan dan indurasi maksimal terjadi setelah 48 – 72 jam dan
selanjutnya berkurang selama beberapa hari. Pembacaan dilakukan 48-72
jam setelah penyuntikan. Pengukuran dilakukan terhadap indurasi yang
timbul, bukan pada bagian yang hiperemis atau eritemanya. dilakukan
pada ruangan dengan pencahayaan yang baik dan lengan bawah sedikit
difleksikan pada siku. Hasil pembacaan diukur dan ditulis dalam ukuran
millimeter. Hasil interpretasi: negatif (0 – 4 mm), ragu-ragu (5 – 9 mm),
positif (≥ 10 mm).
Selalu ada kemungkinan hasil mantoux tes tidak tepat sesuai
dengan keadaan sebenarnya dari penderita, selalu ada kemungkinan
terjadi:
-
Hasil tes yang False Positive, yaitu reaksi yang seharusnya negatif,
namun karena suatu hal, sistem imunologi tubuh memberikan reaksi
yang positif, ini terjadi pada mereka yang pernah mendapatkan
18
vaksinasi BCG sebelumnya. Atau akibat infeksi dengan jenis kuman
Mycobacterium yang lain, atau karena memegang dan menyentuh
tempat suntikan tuberkulin di lengan.
-
Hasil tes yang False Negative, yaitu reaksi yang seharusnya positif,
namun karena beberapa hal yang menyebabkan gangguan sistem
imunologi tubuh, sehingga hasilnya menjadi negatif, misalnya karena
menderita sakit AIDs, mendapat obat kortikosteroid jangka panjang,
atau karena malnutrisi (kurang gizi).
-
Bila pernah disuntik BCG, ada kemungkinan terinfeksi. Setelah tes
sinar-X dada dilakukan akan ditentukan tindakan selanjutnya.
b. Foto thoraks
Secara umum gambaran radiologis yang menunjang TB adalah sebagai
berikut :
1) Pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal dengan / tanpa infiltrat (foto
thoraks AP disertai foto thoraks lateral)
2) Konsolidasi segmental / lobar
3) Efusi pleura
4) Milier
5) Atelektasis
6) Kavitas
7) Kalsifikasi dengan infiltrate
8) Tuberkuloma
19
c. Pemeriksaan histopatologi (Patologi Anatomi)
Pemeriksaan PA akan menunjukkan gambaran granuloma dengan
nekrosis perkijuan di tengahnya dan dapat pula ditemukan gambaran sel
datia langhans dan atau kuman TB.
8. DIAGNOSIS
Ditegakan dengan pemeriksaan bakteriologis adalah mikroskopis
langsung, biakan dan tes cepat. Apabla hasil (-) maka penegakan diagnosis
dapat dilakukan secara klinis danpenunjang (foto toraks). Tidak dibenarkan
hanya mendiagnosis TB dengan pemeriksaan serologis, uji tuberkulin dan
foto toraks saja.
Pemeriksaan dahak secara mikroskopis langsung, Cara pengambilan
dahak 3 kali, setiap pagi 3 hari berturut-turut atau dengan cara:
Sewaktu/spot (dahak sewaktu saat kunjungan), Dahak Pagi (keesokan
harinya) dan Sewaktu/spot (pada saat mengantarkan dahak pagi). Ditetapkan
sebagai pasien TB jika minimal 1 dari pemeriksaan uji dahak SPS hasilnya
BTA (+).
9. PENATALAKSANAAN
Tabel 1. OAT Lini Pertama
Jenis
Sifat
Efek samping
lsoniazid (H)
bakterisidal
Neuropati perifer, psikosis toksik, gangguan fungsi hati, kejang
Rifampisin (R)
bakterisidal
Flu syndrome, gangguan gastrointestinal, urine berwarna merah,
gangguan fungsi hati, trombositopeni, demam, skin rash, sesak
nafas, anemia hemolitik
Gangguan gastrointestinal, gangguan fungsi hati, gout artritis
Pirazinamid (Z)
bakterisidal
Streptomisin (5)
bakterisidal
Nyeri ditempat suntikan, gangguan keseimbangan dan
pendengaran, renjatan anafilaktik, anemia, agranulositosis,
trombositopeni
Etambutol (E)
bakteriostatik
Gangguan penglihatan, buta warna, neuritis perifer
Tabel 2. Kisaran dosis OAT lini pertama bagi pasien dewasa
20
Dosis
OAT
Harian
Kisaran dosis
(mg/kg BB)
3 x/ minggu
Maksimum
(mg)
Kisaran dosis
(mg/kg BB)
Maksimum/hari
(mg)
lsoniazid
5(4-6)
300
10(8-12)
900
Rifampisin
10(8-12)
600
10(8-12)
600
Pirazinamid
25 ( 20 - 30)
-
35 ( 30- - 40)
-
Etambutol
15 ( 15 - 20)
-
30 ( 25 - 35)
-
Streptomisin
15(12-18)
-
15(12-18)
1000
Catatan:
Pemberian streptomisin untuk pasien yang berumur >60 tahun atau pasien
dengan berat badan <50 kg mungkin tidak dapat mentoleransi dosis
>500mg/hari.
Beberapa buku rujukan menganjurkan penurunan dosis
menjadi 10 mg/kg/BB/hari.
Paduan OAT KDT Lini Pertama dan Peruntukannya.
Kategori-1 : 2(HRZE) / 4(HR)3
Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru:
 Pasien TB paru terkonfirmasi bakteriologis.
 Pasien TB paru terdiagnosis klinis
 Pasien TB ekstra paru
Tabel 3. Dosis Paduan OAT KDT Kategori 1: 2(HRZE)/4(HR)3
Berat Badan
30 – 37 kg
38 – 54 kg
55 – 70 kg
≥ 71 kg
Tahap Intensif
tiap hari selama 56 hari
RHZE (150/75/400/275)
2 tablet 4KDT
3 tablet 4KDT
4 tablet 4KDT
5 tablet 4KDT
Tahap Lanjutan
3 kali seminggu selama 16 minggu RH
(150/150)
2 tablet 2KDT
3 tablet 2KDT
4 tablet 2KDT
5 tablet 2KDT
Lama pengobatan: intensif 2 bulan, lanjutan 4 bulan.
Kategori-2: 2(HRZE)S / (HRZE) / 5(HR)3E3)
Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang pernah diobati
sebelumnya(pengobatan ulang):
• Pasien kambuh
• Pasien gagal pada pengobatan dengan paduan OAT kategori 1 sebelumnya
• Pasien yang diobati kembali setelah putus berobat (lost to follow-up)
21
Tabel 4. Dosis Paduan OAT KDT Kategori 2: 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3
Tahap Intensif
tiap hari
RHZE (150/75/400/275) + S
Selama 56 hari
Selama 28 hari
Berat
Badan
30-37 kg
38-54 kg
55-70 kg
≥71 kg
2 tab 4KDT
+ 500 mg Streptomisin inj.
3 tab 4KDT
+ 750 mg Streptomisin inj.
2 tab 4KDT
4 tab 4KDT
+ 1000 mg Streptomisin inj.
5 tab 4KDT
+ 1000mg Streptomisin inj.
4 tab 4KDT
3 tab 4KDT
5 tab 4KDT (
> do maks )
Tahap Lanjutan
3 kali seminggu
RH (150/150) + E(400)
selama 20 minggu
2 tab 2KDT
+ 2 tab Etambutol
3 tab 2KDT
+ 3 tab Etambutol
4 tab 2KDT
+ 4 tab Etambutol
5 tab 2KDT
+ 5 tab Etambutol
10. KOMPLIKASI
 Batuk darah
 Pneumotoraks
 Luluh paru
 Gagal napas
 Gagal jantung
 Efusi pleura
11. PROGNOSIS
 Ad vitam
: bonam
 Ad fungsionam
: bonam
 Ad sanasionam
: bonam
C. EMFISEMA PARU
1. DEFINISI
Emfisema paru-paru adalah keadaan pembesaran paru-paru yang
disebabkan oleh menggembungnya alveoli secara berlebihan yang disertai
atau tanpa disertai robeknya dinding alveoli tergantung dengan kerusakan
alveoli. Udara pernafasan akan terdapat di dalam rongga jaringan
interstitial atau tetap berada di dalam rongga alveoli saja. Proses dapat
berjalan secara akut maupun kronik. Secara umum, emfisema paru-paru
ditandai dengan dipsnoea ekspiratorik, hyperpnoea dan mudahnya
penderita mengalami kelelahan.
22
Istilah emfisema berarti adanya jumlah udara yang berlebihan didalam
paru. Emfisema ditandai dengan pembesaran permanen rongga udara yang
terletak distal dari bronkiolus terminal disertai destruksi dinding rongga
tersebut. Terdapat beberapa penyakit dengan pembesaran rongga udara
yang tidak disertai destruksi; hal ini lebih tepat disebut “overinflation”.
Sebagai contoh, peregangan rongga udara di parukontralateral setelah
penumoktomi unilateral adalah overinflation kompensatorik bukan
emfisema.
Emfisema terkadang sering disalah artikan dengan bronchitis
kronik. Sehingga sejak awal perlu ditekankan bahwa definisi emfisema
adalah defenisis morfologik, sedangkan defenisi bronchitis kronimerupakan
gambaran klinis. Selain itu pola distribusi anatomi jugaberbeda—bronkitis
kronis mengenai saluran napas besar dan kecilsebaliknya, emfisema
terbatas di asinus, struktur yang terletak distal pada bronkiolus terminal.
Emfisema tidak saja didasarkan pada sifat anatomic lesi tetapi juga oleh
distribusinya di lobulus dan asinus. Asinus adalah bagian paru yangterletak
distal dari bronkiolus terminal dan mencakup bronkiolusrespiratorik,
duktus alveolaris dan alveolus.
2. EPIDEMIOLOGI
Emfisema adalah penyakit yang umum. Tetapi insidensi pastinya
sulit diperkirakan karena diagnosis pasti, yang didasarkan pada morfologi,
hanya dapat ditegakkan melalui pemeriksaanparu saat autopsy. Secara
umum disepakati bahwa emfisema terdapat pada 50% orang dewasa yang
diautopsi. Emfisema jauh lebih sering ditemukandan lebih parah pada laki –
laki. Terdapat keterkaitan yang jelas antara merokok dalam jumlah besar
dengan emfisema. Meskipun emfisema tidakmenyebabkan disabilitas
sampai usia sekitar lima puluh hingga delapanpuluh tahun, defisit ventilasi
sudah dapat bermanifestasi klinik beberapa decade sebelumnya.
3. PATOGENESIS
Alveolus berkembang kempis sejak lahir sesuai batas elastisitas
dindingnya. Pengembangan alveoli yang berlebihan dalam waktu lama,
23
misal oleh batuk paroxysmal dan kronik, akan mengakibatkan penurunan
elastisitas alveoli. Adanya stenosis saluran pernafasan, udara tidak dapat
dikeluarkan semua, hingga terjadi kenaikan tekanan intra alveolar.
Tekanan intra alveolar meningkat pada suatu ketika mencapai batas
maksimum hingga alveoli akan dapat pecah dan mengakibatkan emfisema
interstisial. Penurunan elastisitas yang berlebihan akan menyebabkan
emfisema alveolaris.
Emfisema terjadi pada bagian paru-paru yang normal sebagai
kompensasi atas ketidakmampuan untuk berfungsi dari bagian paru-paru
yang lain, misalnya karena abses, oedema, dan bronchopneumonia.
Penurunan elastisitas bronchiol dan alveoli mungkin disebabkan oleh
toksin yang dihasilkan kuman tertentu. Kelemahan dinding alveoli udara
ekspirasi harus dikeluarkan dengan usaha yang lebih besar dari normalnya,
hingga terlihat dispnoea yang bersifat ekspiratorik. Kadang-kadang
ditemukan ekspirasi ganda (dobel) ditandai dengan berkontraksinya otot
perut secara berlebihan. Robeknya alveoli diikuti robeknya kapiler
disekitarnya, hingga titik-titik darah sering ditemukan bersama lendir atau
dahak yang keluar.Pendapat yang berlaku saat ini mengenai emfisema
adalah
itu
terjadi
ketidakseimbangan
akibat
ketidakseimbangan
protease-antiprotease
dan
penting
yakni
oksidan-antioksidan.
Ketidakseimbangan inihampir selalu terjadi bersamaan. Emfisema
dipandang sebagai akibat efek destruktif peningkatan aktivitas protease
pada orang dengan aktivitasantitrypsin yang rendah. Hipotesis ini
didukung oleh penelitian padahewan percobaan yang mengalami degradasi
elastin yang disertai dengan timbulnya emfisema.
Hipotesis ketidakseimbangan protease-antiprotease juga membantu
menjelaskan efek merokok dalam terjadinya emfisema. Secara singkat,
tumbukan partikel asap, terutama di percabangan bronkiolus respiratorik
mungkin
menyebabkan
influx
neutrofildan
makrofag;
kedua
sel
tersebutmengeluarkan berbagai protease. Peningkatan aktivitas protease
yangterltak di region sentriasinar menyebabkan terbentuknya emfisema
24
polasentriasinar.
Kerusakan
jaringan
diperhebat
oleh
inaktivasi
antiproteaseleh oksigen reaktif yang terdapat dalam asap rokok.
Dispnea biasanya adalah gejala pertama, gejala ini muncul secara
perlahan tapi progresif. Keluhan awal pada pasienyang sudah mengidap
asma atau bronchitis adalah batuk dan mengi. Beratbadan pasien turun. Uji
fungsi paru memperlihatkan penurunan FEV1dengan FVC normal atau
mendekati normal. Oleh karena itu rasio FEV1 terhadap FVC menurun.
Gambaran klasik pada pasien tanpa bronchitisadalah dada berbentuk tong
dan dispnea, dengan ekspirasi yang jelasmemanjang dan pasien duduk maju
dalam posisi membungkuk ke depan,berupaya memeras udara keluar dari
paru. Pada pasien dengan oksigenasiyang masih adekuat, terjadi fenomena
pink puffers, yakni kulit pasienberwarna kemerahan.
Di ekstrem lain, pasien yang mengalami bronchitis kronis,biasanya
tidak terlalu memperlihatkan gejala dispnea dan upaya bernapasdalam
bentuk hiperventilasi sehingga CO2 mengalami retensi dan jumlahO2
yang masuk ke dalam ikut berkurang. Akibatnya mereka mengalami
sianosis. Biasanya gambaran klinis untuk pasien tipe ini disebut
“bluebloaters”.Ada sejumlah penyakit yang berkaitan dengan emfisema
namun kemiripannya hanya sepintas dan secara tidak tepat dianggap
emfisema. Beberapa di antaranya adalah:
a) Emfisema Kompensatorik
istilah yang digunakan untukmenyatakan dilatasi alveolus sebagai
respon berkurangnya substansi paru di tempat lain.
b) Emfisema Senilis
mengacu pada pergangan berlebihan parupada usia lanjut. Namun
peregangan ini tidaklah bermakna.Penamaan yang lebih baik untuk
ini adalah hiperinflasi senilis.
c) Obstruksi Inflasi
mengacu akibat terperangkapnya udara di dalam paru. Yang sering
jadi penyebabnya adalah tumor atau benda asing.
25
4. KLASIFIKASI
Berdasarkan lokasi kerusakan:

Centriacinar emfisema

Distal acinar emfisema

Panacinar emfisema

Irregular emfisema.
a) Centriacinar emfisema adalah salah satu jenis emfisema paru-paru
yang ditandai dengan pembesaran rongga udara di bagian proksimal
acinus, terutama pada tingkat bronchiolus repiratorius.
26
b) Distal acinar emfisema adalah salah satu jenis emfisema paru-paru
yang terbatas pada ujung distal alveolus di sepanjang septum
interlobularis dan di bawah pleura membentuk bula.
c) Panacinar emfisema adalah satu jenis emfisema paru-paru yang
ditandai dengan pembesaran rongga udara yang relatif seragam di
seluruh acinus.Merupakan bentuk yang jarang, gambaran khas nya
adalah tersebar merata di seluruh paru-paru, meskipun bagian-bagian
basal cenderung terserang lebih parah. Tipe ini sering timbul pada
hewan dengan defisiensi alfa-1 anti tripsin.
27
d) Irregular emfisema adalah kerusakan pada parenkim paru tanpa
menimbulkan kerusakan pada asinus.
Klasifikasi radiologik :


Emfisema obstruktif :

Akut

Kronik

Bullous
Emfisema Non-obstruktif

Kompensasi

Non-sinilis
1) EMFISEMA LOBULARIS
Emfisema lobaris biasanya terjadi pada bayi baru lahir dengan kelainan
tulang rawan, bronkus, mukosa bronchial yang tebal, sumbatan mucus
(mucous plug), penekanan bronkus dari luar oleh anomaly pembuluh
darah.
Gambaran radiologiknya berupa bayangan radiolusen pada bagian paru
yang bersangkutan dengan pendorongan mediastinum kea rah kontralateral.
28
2) HIPERLUSEN IDIOPATIK UNILATERAL
Hiperlusen idiopatik unilateral ialah emfisema yang unilateral dengan
hipoplasi arteri pulmonalis dan gambaran bronkiektasis. Secara radiologic,
paru yang terkena lebih radiolusen tanpa penambahan ukuran paru seperti
pada umumnya emfisema lainnya.
3) EMFISEMA HIPERTROFIK KRONIK
Terjadi sebagai akibat komplikasi penyakit paru seperti asma bronchial
yang parah, bronkiektasis, peradangan paru berat, pneumokinosis ganas,
dan tuberculosis.
Gambaran radiologic menunjukkan peningkatan aerasi dan penambahan
ukuran toraks yang biasanya hanya terjadi pada satu sisi. Sering ditemukan
bleb atau bulla yang berupa bayangan radiolusen tanpa struktur jaringan
paru.
4) EMFISEMA BULLA
Bulla merupakan emfisema vesikuler setempat dengan ukuran antara 1-2
cm atau lebih besar, yang kadang-kadang sukar dibedakan dengan
pneumotoraks. Penyebabnya sering tidak diketahui tapi dianggap sebagai
akibat suatu penyakit paru yang menyebabkan penyumbatan seperti
bronkiolitis atau peradangan akut lainnya dan perangsangan atau iritasi gas
yang terhisap. Sering factor penyebabnya sudah tidak tampak lagi, tetapi
akibatnya adalah emfisema bulla yang tetap atau bertambah besar.
Gambaran radiologik berupa suatu kantong radiolusen di perifer lapangan
paru, terutama bagian apeks paru dan bagian basal paru dimana jaringan
paru normal sekitarnya akan terkompresi sehingga menimbulkan keluhan
sesak nafas.
5) EMFISEMA KOMPENSASI
Keadaan ini merupakan usaha tubuh secara fisiologik menggantikan
jaringan paru yang tidak berfungsi (atelektasis) atau mengisi toraks bagian
paru yang terangkat pada pneumoektomi.
29
6) EMFISEMA SINILIS
Merupakan akibat proses degenerative org tua pada kolumna vertebra yang
mengalami kifosis di mana ukuran anterior-posterior toraks bertambah
sedangkan tinggi toraks secara vertical tidak bertambah, begitu pula
bentuk diafragma dan peranjakan diafragma tetap tidak berubah. Keadaan
ini akan menimbulkan atrofi septa alveolar dan jaringan paru berkurang
dan akan diisi oleh udara sehingga secara radiologic tampak toraks yang
lebih radiolusen, corakan bronkovaskuler yang jarang dan diafragma yang
normal.
Gambaran Foto Rontgen Emfisema pulmonal
EMFISEMA LOBARIS
30
Emfisema Bulla
31
Klasifikasi Berdasarkan Perubahan Yang Terjadi Dalam Paru-Paru :
1) PLE (Panlobular Emphysema/panacinar)
Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan umumnya juga merusak
paru-paru bagian bawah. Terjadi kerusakan bronkus pernapasan, duktus
alveolar, dan alveoli. Merupakan bentuk morfologik yang lebih jarang,
dimana alveolus yang terletak distal dari bronkhiolus terminalis
32
mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata. PLE ini
mempunyai gambaran khas yaitu tersebar merata diseluruh paru-paru. PLE
juga ditemukan pada sekelompok kecil penderita emfisema primer, Tetapi
dapat juga dikaitkan dengan emfisema akibat usia tua dan bronchitis
kronik.
Penyebab emfisema primer ini tidak diketahui, tetapi telah diketahui
adanya devisiensi enzim alfa 1-antitripsin.Alfa-antitripsin adalah anti
protease. Diperkirakan alfa-antitripsin sangat penting untuk perlindungan
terhadap protease yang terbentuk secara alami (Cherniack dan cherniack,
1983). Semua ruang udara di dalam lobus sedikit banyak membesar,
dengan sedikit penyakit inflamasi. Ciri khasnya yaitu memiliki dada yang
hiperinflasi dan ditandai oleh dispnea saat aktivitas, dan penurunan berat
badan. Tipe ini sering disebut centriacinar emfisema, sering kali timbul
pada perokok.
2) CLE (Sentrilobular Emphysema/Sentroacinar)
Perubahan patologi terutama terjadi pada pusat lobus sekunder, dan perifer
dari asinus tetap baik. Merupakan tipe yang sering muncul dan
memperlihatkan kerusakan bronkhiolus, biasanya pada daerah paru-paru
atas. Inflamasi merambah sampai bronkhiolus tetapi biasanya kantung
alveolus tetap bersisa. CLE ini secara selektif hanya menyerang bagian
33
bronkhiolus respiratorius. Dinding-dinding mulai berlubang, membesar,
bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang.
Penyakit ini sering kali lebih berat menyerang bagian atas paru-paru, tapi
cenderung menyebar tidak merata. Seringkali terjadi kekacauan rasio
perfusi-ventilasi, yang menimbulkan hipoksia, hiperkapnia (peningkatan
CO2 dalam darah arteri), polisitemia, dan episode gagal jantung sebelah
kanan. Kondisi mengarah pada sianosis, edema perifer, dan gagal napas.
CLE lebih banyak ditemukan pada pria, dan jarang ditemukan pada
mereka yang tidak merokok.
3) Emfisema Paraseptal
Merusak alveoli lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi blebs
(udara dalam alveoli) sepanjang perifer paru-paru. Paraseptal emfisema
dipercaya sebagai sebab dari pneumotorak spontan.
PLE dan CLE sering kali ditandai dengan adanya bula tetapi dapat juga
tidak. Biasanya bula timbul akibat adanya penyumbatan katup pengatur
bronkiolus. Pada waktu inspirasi lumen bronkiolus melebar sehingga
udara dapat melewati penyumbatan akibat penebalan mukosa dan
banyaknya mukus. Tetapi sewaktu ekspirasi, lumen bronkiolus tersebut
kembali menyempit, sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya
udara.
Gambaran Radiologik Emfisema Secara Umum
Akibat penambahan ukuran paru anterior posterior akan menyebabkan
bentuk toraks kifosis, sedang penambahan ukuran paru vertical menyebabkan
diafragma letak rendah dengan bentuk diafragma yang datar dan peranjakan
diafragma berkurang pada pengamatan dengan fluoroskopi.
34
Dengan aerasi paru yang bertambah pada seluruh paru atau lobaris ataupun
segmental, akan menghasilkan bayangan lebih radiolusen, sehingga corakan
jaringan paru tampak lebih jelas selain gambaran fobrosisnya dan vascular paru
yang relatif jarang.
35
5. ETIOLOGI
Emfisema paru-paru primer dapat disebabkan oleh trauma yang
langsung mengenai dada hingga sampai ke paru-paru. Tidak menutup
kemungkinan, emfisema paru-paru diikuti oleh emfisema subkutan di
sebagian besar tubuh. Emfisema primer jarang sekali terjadi terutama pada
ternak besar karena paru-paru ternak dilindungi oleh tulang iga dan otototot yang kuat.
Emfisema sekunder seringkali terjadi pada sebagian besar ternak.
Emfisema sekunder merupakan kejadian lanjutan dari penyakit saluran
pernafasan dan radang paru-paru, misalnya pneumonia suppurativa,
pneumonia verminosa, pneumonia interstisial, bronchitis dan bronchiolitis.
Kuda tua yang dirawat di kandang terus-menerus dengan kualitas pakan
yang jelek dan berdebu maka mudah menderita emfisema alveolaris yang
kronik tanpa diketahui sebab-sebabnya (heaves). Alergen yang tidak
tersifat seperti debu kandang, spora jamur dan sebagainya akan dapat
memudahkan timbulnya emfisema bagi hewan-hewan yang peka.
Emfisema paru-paru mungkin dapat timbul sebagai lanjutan dari
perubahan patologis di luar alat pernapasan yang disertai toksemia,
misalnya mastitis yang disebabkan oleh E.coli. Adanya bahan-bahan iritan
menyebabkan peradangan pada alveoli. Jika suatu peradangan berlangsung
lama, bisa terjadi kerusakan yang menetap.
Pada alveoli yang meradang, akan terkumpul sel-sel darah putih
yang akan menghasilkan enzim-enzim (terutama neutrofil elastase), yang
akan merusak jaringan penghubung di dalam dinding alveoli. Tubuh
menghasilkan protein alfa-1-antitripsin, yang memegang peranan penting
dalam mencegah kerusakan alveoli oleh neutrofil estalase.
Ada suatu penyakit keturunan yang sangat jarang terjadi, dimana
hewan tidak memiliki atau hanya memiliki sedikit alfa-1-antitripsin,
sehingga emfisema terjadi pada usia muda.
Pada sapi, emfisema bisa merupakan lesi karena pneumonia
atipikal, pneumonia parasiter dan bisa juga dikarenakan anafilaksis (reaksi
hipersensitifitas). Bentuk emfisema yang paling biasa terjadi pada hewan
adalah emfisema alveolaris kronis atau pada kuda sering disebut heaves.
36
Penyebab utamanya kurang diketahui namun penyakit ini sering sekali
terjadi pada kuda dewasa yang diberi pakan dengan kadar serat kasar yang
rendah secara berkepanjangan dan semakin parah jika makanan berdebu.
Emfisema ini juga umum terjadi pada kuda yang dikandangkan di gudang
untuk periode yang lama.
Emfisema akut terjadi karena perforasi (perlubangan) pulmo oleh
karena adanya benda asing yang menusuk atau menyebabkan trauma.
Kasus
ini
sering
disebut
Reticuloperitonitis
Traumatik.
Contoh
kejadiannya adalah pada sapi atau kuda yang menelan benda tajam seperti
paku secara tidak sengaja.
Pada pemeriksaan mikroskopis biasanya ditemukan perubahan
menahun dalam paru-paru antara lain :

Proliferasi epitel dan propia mukosa bronkhus dan bhonkioli

Hipertropi jaringan otot bronkhus, bhronkhioli pembuluh darah

Penambahan jaringan limfoit dan penebalan septa alveoli
karena jaringan ikat.
6. GEJALA KLINIS
Pada umumnya gejala-gejala pada keadaan akut maupun kronik
adalah sama,kecuali dalam derajat dispnoea yang tampak. Dalam keadaan
akut, emfisema terjadi secara mendadak dengan dispnoea yang sangat
meskipun penderita sedang istirahat. Usaha untuk memompa keluar udara
pernafasan tampak dari pernafasan abdominal yang menonjol. Ekspirasi
dilakukan lebih lama dan pada akhir ekspirasi udara didorong lebih keras
,sehingga sering terlihat ekspirasi ganda (dobel). Oleh kontraksi otot-otot
perut pada kuda tua kandang juga terlihat keluarnya sebagian anus waktu
ekspirasi.
Derajat hipermi dari mukosa mata bervariasi. Dalam keadaan berat
mukosa nampak siatonik. Titik-titik darah sering dijumpai, dikeluarkan
bersama ingus atau dahak yang dibatukkan . Pada emfisema kuda yang
dikenal sebagai “heaves” batuk bersifat kering, pendek-pendek dan segera
meningkat bila dibawa berlari sebentar saja, batuk juga timbul apabila
37
daerah tenggorok ditekan, atau bila hewan ditempatkan pada kandang
yang berdebu akan segera merangsang terjadinya batuk.
Pemeriksaan secara auskultasi pada kuda akan terdengar suara
krepitasi. Pada sapi daerah yang mengalami proses emfsema suara
vesikuler hilang sama sekali,tinggal suara bronchial, friksi dan krepitasi.
Pemeriksaan secara perkusi akan dijumpai di daerah perkusi paru-paru
yang meluas ke belakang 2-3 rusuk. Daerah pekak jantung kadang
berkurang atau hilang sama sekali. Suara timpani akan terdengar dari
sebagian besar daerah perkusi. Auskultasi pada jantung akan terdengar
suara yang teredam. Penderita emfisema paru-paru yang kronik biasanya
jadi kurus.
Gejala Emfisema secara khas terdiri dari :

Sesak napas : volum paru-paru lebih besar dbandingkan orang
yang sehat karena karbondioksida yang seharusnya dikeluarkan
dari paru-paru terperangkap didalamnya.

Batuk kronis

Kehilangan nafsu makan sehingga berat badan meurun

Kelelahan

Menghasilkan dahak kuning atau hijau, bibir dan kuku mereka
mungkin biru atau abu-abu yang rendah menunjukkan oksigen
dalam tubuh

Volume paru-paru lebih besar

Dada seperti tong (barel chest)
7. DIAGNOSIS
a) Diagnosis Umum
Pada saat auskultasi akan terdengar suara krepitasi atau sibilant dan
hal ini sering terjadi pada sapi. Sementara pada kuda, kita akan
sering mendapatkan suara friksi.
b) Pemeriksaan Patologi Klinik
Karena tertahannya CO2 dalam darah akibat kegagalan eliminasi
oleh
sistem
pernafasan,
maka
tubuh
mengkompensasi
38
meningkatkan cadangan alkali. Polisitemia (peningkatan jumlah
total sel-sel darah) sebagai kompensasi kekurangan O2 juga bisa
terjadi. Polisitemia dapat dilihat melalui metode hematokrit.
c) Pemeriksaan Nekropsi
Paru-paru akan terlihat membesar dan pucat dan dapat terlihat
adanya jejak (imprints) dari tulang iga pada pulmo. Pada kasus
emfisema
interstisial,
septa
interalveolar
akan
mengalami
pengembungan (distensi) karena udara yang terjebak dan perubahan
ini dapat meluas ke bagian atas yaitu ke lapisan bawah pleura atau
lapisan atas pleura. Hal ini yang menyebabkan timbulnya suara
krepitasi, sibilant dan friksi pada saat kita melakukan auskultasi.
Hasil pemeriksaan nekropsi lainnya yang dapat terlihat adalah
adanya bukti gagal jantung kongestif. Jantung akan terlihat
berwarna merah kehitaman. Pemeriksaan histopatologis akan
menunjukan adanya ruptur alveoli dan terjadinya bronchiolitis.
d) Tes fungsi paru - untuk menentukan karakteristik dan kemampuan
dari paru-paru.
e) Spirometri - untuk mengukur jumlah udara yang dapat dipaksa
keluar.
f) Peak flow meter - untuk mengevaluasi perubahan dalam bernafas
dan respon terhadap obat
g) X-ray dada
h) Dahak analisis - untuk memeriksa lendir untuk infeksi
i) Elektrokardiogram (ecg atau ekg) - untuk mengukur aktivitas listrik
jantung
8. PENATALAKSANAAN

Obat-obat yang telah diujikan dalam praktek : kortikosteroid,
antihistaminika, ekspektoransia, bronchodilatator dan antibiotika.
Bronchodilatator dapat mengurangi kejang otot, misalnya agonis
reseptor beta-adrenergik (albuterol inhaler) dan theophylline per-
39
oral (melalui mulut) yang diserap lambat.kortikosteroid dapat
mengurangi peradangan.

Tidak ada
pengobatan terpercaya
yang dapat
mengurangi
kekentalan lendir sehingga mudah dikeluarkan melalui batuk.
Tetapi menghindari dehidrasi bisa mencegah pengentalan lendir.
Minum cairan yang cukup untuk menjaga air kemih tetap encer dan
bening.

Apabila perubahan klinisnya belum terlalu jauh, emfisema yang
bersifat kompensatorik dapat sembuh jika penyakit primernya dapat
diatasi.

Dapat juga diberikan oksigen yang akan mengurangi kelebihan sel
darah merah yang disebabkan menurunnya kadar oksigen dalam
darah, memperbaiki gagal jantung, juga bisa memperbaiki sesak
nafas selama beraktivitas dan atropine untuk mengurangi hipoksia.
9. PENCEGAHAN

Berhenti merokok

Menghindari asap rokok, misalnya menggunakan masker

Adanya larangan merokok dan sanksi yangtegas dpat berupa
hukuman maupun denda uang

Mengurangi kapasitas untuk kegiatan fisik

Hewan yang sudah tua dirawat di kandang yang bersih dan sekalikali dikeluarkan.

Hewan diberi pakan berkualitas baik dan tidak berdebu.

Kebersihan kandang dijaga dari debu dan spora jamur.

Polusi udara umumnya diberi batasan sebagai udara yang
mengandung satu atau lebih zat kimia dalam konsentrasi yang
cukup tinggi untuk dapat menyebabkan gangguan pada manusia,
binatang, tumbuh-tumbuhan dan harta benda.
10. KOMPLIKASI

Sering mengalami infeksi pada saluran napas
40

Daya tahan tubuh kurang sempurna

Tingkatkerusakan paru semakin parah

Proses peradangan kronis pada saluran napas

Pneumonia

Atelektasis

Pneumothoraks

Gagal napas
D. BRONKIEKTASIS
1. DEFINISI
Bronkiektasis merupakan akibat dari proses patologis yang berlangsung luas
dan lama, termasuk kelainan struktur bronkus (Defisiensi kartilago pada
William Campbell Syndrome), penyakit akibat penimbunan mukus (Fibrosis
kistik, kelainan fungsi silia), akibat infeksi (Pneumonia yang berat pada
anak, defisiensi imunoglobulin) dan penyakit inflamasi (Kolitis ulceratif).
Pada kebanyakan kasus, infeksi merupakan penyebab tersering dari
inflamasi, kerusakan dan remodelling jalan nafas.
2. EPIDEMIOLOGI
Bronkiektasis merupakan penyebab kematian yang amat penting pada
negara-negara berkembang. Di negara-negara maju seperti AS,
bronkiektasis mengalami penurunan seiring dengan kemajuan pengobatan.
Prevalensi bronkiektasis lebih tinggi pada penduduk dengan golongan
sosioekonomi yang rendah.
Angka kejadian yang sebenarnya dari bronkiektasis tidak diketahui pasti. Di
negara-negara Barat, insidens bronkiektasis diperkirakan sebanyak 1,3% diantara
populasi. Insidens bronkiektasis cenderung menurun dengan adanya kemajuan
pengobatan antibiotika. Akan tetapi perlu di ingat bahwa insidens ini juga
dipengaruhi oleh kebiasaan merokok, polusi udara dan kelainan kongenital.
Di Indonesia belum ada laporan tentang angka-angka yang pasti mengenai
penyakit ini. Kenyataannya penyakit ini cukup sering ditemukan di klinikklinik dan diderita oleh laki-laki maupun wanita. Penyakit ini dapat diderita
mulai sejak anak bahkan dapat berupa kelainan kongenital.
3. ETIOLOGI
Etiologi bronkiektasis sampai sekarang masih belum jelas. Namun
diduga bronkiektasis dapat timbul secara kongenital maupun didapat.
a.
Kelainan kongenital
41
Dalam hal ini, bronkiektasis terjadi sejak individu masih dalam
kandungan. Faktor genetik atau faktor pertumbuhan dan perkembangan
memegang peranan penting. Bronkiektasis yang timbul kongenital biasanya
mengenai hampir seluruh cabang bronkus pada satu atau kedua bronkus. Selain
itu, bronkiektasis kongenital biasanya menyertai penyakit-penyakit kongenital
seperti Fibrosis kistik, Sindroma Kertagener, William Campbell syndrome,
Mounier-Kuhn syndrome, dll.
b.
Kelainan didapat
Bronkiektasis sering merupakan kelainan didapat dan kebanyakan
merupakan proses berikut:
Infeksi
o Campak
o Pertusis
o Infeksi adenovirus
o Infeksi bakteri contohnya Klebsiella, Staphylococcus atau Pseudomonas.
o Influenza
o Tuberkulosa
o Infeksi mikoplasma
Penyumbatan bronkus
o Benda asing yang terisap
o Pembesaran kelenjar getah bening
o Tumor paru
o Sumbatan oleh lendir
Cedera penghirupan
o
Cedera karena asap, gas atau partikel beracun
o
Menghirup getah lambung dan partikel makanan
Kelainan imunologik
o Sindroma kekurangan immunoglobulin
o Disfungsi sel darah putih
o Defisiensi komplemen
42
o Infeksi HIV
o Kelainan autoimun atau hiperimun tertentu seperti artritis rematoid, kolitis
ulcerativ
Keadaan lain
Penyalahgunaan obat (misalnya heroin)
4. GEJALA KLINIS
Manifestasi klasik dari bronkiektasis adalah batuk dan produksi
sputum harian yang mukopurulen sering berlangsung bulanan sampai
tahunan. Sputum yang bercampur darah atau hemoptisis dapat menjadi
akibat dari kerusakan jalan nafas dengan infeksi akut.
Variasi yang jarang dari bronkiektasis kering yakni hemoptisis
episodik dengan sedikit atau tanpa produksi sputum. Bronkiektasis
kering biasanya merupakan sekuele (gejala sisa) dari tuberculosis dan
biasanya ditemukan pada lobus atas.
Gejala spesifik yang jarang ditemukan antara lain dyspnea, nyeri dada
pleuritik, wheezing, demam, mudah lelah dan berat badan menurun.
Pasien relatif mengalami episode berulang dari bronkitis atau infeksi
paru, yang merupakan eksaserbasi dari bronkiektasis dan sering
membutuhkan antibiotik. Infeksi bakteri yang akut ini sering
diperberat dengan onsetnya oleh peningkatan produksi sputum yang
berlebihan, peningkatan kekentalan sputum, dan kadang-kadang
disertai dengan sputum yang berbau.
Batuk kronik yang produktif merupakan gejala yang menonjol. Terjadi
hampir 90% pasien. Beberapa pasien hanya menghasilkan sputum
dengan infeksi saluran pernafasan atas yang akut. Tetapi sebaliknya,
pasien-pasien itu mengalami infeksi yang diam. Sputum yang
dihasilkan dapat berbagai macam, tergantung berat ringannya penyakit
dan ada tidaknya infeksi sekunder. Sputum dapat berupa mukoid,
mukopurulen, kental dan purulen. Jika terjadi infeksi berulang, sputum
menjadi purulen dengan bau yang tidak sedap. Dahulu, jumlah total
sputum harian digunakan untuk membagi karakteristik berat ringannya
43
bronkiektasis. Sputum yang kurang dari 10 ml digolongkan sebagai
bronkiektasis ringan, sputum dengan jumlah 10-150 ml perhari
digolongkan sebagai bronkiektasis moderat dan sputum lebih dari 150
ml digolongkan sebagai bronkiektasis berat. Namun sekarang, berat
ringannya
bronkiektasis
dikalsifikasikan
berdasarkan
temuan
radiologis. Pada pasien fibrosis kistik, volume sputum pada umumnya
lebih banyak dibanding penyakit penyebab bronkiektasis lainnya.
Hemoptisis terjadi pada 56-92% pasien dengan bronkiektasis.
Homoptisis mungkin terjadi masif dan berbahaya bila terjadi
perdarahan pada arteri bronkial. hemoptisis biasanya terjadi pada
bronkiektasis kering, walaupun angka kejadian dari bronkiektasis tipe
ini jarang ditemukan.
Dyspnea terjadi pada kurang lebih 72% pasien bronkiektasis tapi
bukan merupakan temuan yang universal. Biasanya terjadi pada pasien
dengan bronkiektasis luas yang terlihat pada gambaran radiologisnya.
Wheezing sering dilaporkan dan mungkin akibat obstruksi jalan nafas
yang diikuti oleh destruksi dari cabang bronkus. Seperti dyspnea, ini
juga mungkin merupakan kondisi yang mengiringi, seperti asma.
Nyeri dada pleuritik kadang-kadang ditemukan, terjadi pada 46%
pasien pada sekali observasi. Paling sering merupakan akibat
sekunder pada batuk kronik, tetapi juga terjadi pada eksaserbasi akut.
Penurunan berat badan sering terjadi pada pasien dengan bronkiektasi
yang berat. Hal ini terjadi sekunder akibat peningkatan kebutuhan
kalori berkaitan dengan peningkatan kerja pada batuk dan pembersihan
sekret pada jalan nafas. Namun, pada umumnya semua penyakit kronik
disertai dengan penurunan berat badan. Demam biasanya terjadi akibat
infeksi yang berulang.
5. DIAGNOSIS

Foto thorax
Dengan pemeriksaan foto thoraks, maka pada bronkiektasis
dapat ditemukan gambaran seperti dibawah ini:
44
o Ring shadow
Terdapat bayangan seperti cincin dengan berbagai
ukuran (dapat mencapai diameter 1 cm). dengan jumlah
satu atau lebih bayangan cincin sehingga membentuk
gambaran ‘honeycomb appearance’ atau ‘bounches of
grapes’.
Bayangan
cincin
tersebut
menunjukkan
kelainan yang terjadi pada bronkus.
Tampak Ring Shadow yang pada bagian
bawah paru yang menandakan adanya
dilatasi bonkus
Tampak Ring Shadow yang
menandakan adanya
dilatasi bonkus
45
Tramline shadow
Gambaran ini dapat terlihat pada bagian perifer paru-paru. Bayangan ini
terlihat terdiri atas dua garis paralel yang putih dan tebal yang dipisahkan oleh
daerah berwarna hitam. Gambaran seperti ini sebenarnya normal ditemukan pada
daerah parahilus. Tramline shadow yang sebenarnya terlihat lebih tebal dan bukan
pada daerah parahilus.
Tampak dilatasi bronkus yang
ditunjukkan oleh anak panah
Tramline shadow terlihat
diantara bayangan jantung
Tubular shadow
Ini merupakan bayangan yang putih dan tebal. Lebarnya dapat mencapai 8
mm. gambaran ini sebenarnya menunjukkan bronkus yang penuh dengan sekret.
Gambaran ini jarang ditemukan, namun gambaran
ini khas untuk bronkiektasis.
46
Glove finger shadow
Gambaran ini menunjukkan bayangan sekelompok tubulus yang terlihat
seperti jari-jari pada sarung tangan.
- Bronkografi
Bronkografi merupakan pemeriksaan foto dengan pengisian media kontras ke
dalam sistem saluran bronkus pada berbagai posisi (AP, Lateral, Oblik).
Pemeriksaan ini selain dapat menentukan adanya bronkiektasis, juga dapat
menentukan bentuk-bentuk bronkiektasis yang dibedakan dalam bentuk silindris
(tubulus, fusiformis), sakuler (kistik) dan varikosis.
Pemeriksaan bronkografi juga dilakukan pada penderita bronkiektasis yang
akan di lakukan pembedahan pengangkatan untuk menentukan luasnya paru yang
mengalami bronkiektasis yang akan diangkat.
47
Pemeriksaan bronkografi saat ini mulai jarang dilakukan oleh karena
prosedurnya yang kurang menyenangkan terutama bagi pasien dengan gangguan
ventilasi, alergi dan reaksi tubuh terhadap kontras media.
- CT-Scan thorax
CT-Scan dengan resolusi tinggi menjadi pemeriksaan penunjang terbaik untuk
mendiagnosis bronkiektasis, mengklarifikasi temuan dari foto thorax dan melihat
letak kelainan jalan nafas yang tidak dapat terlihat pada foto polos thorax. CTScan resolusi tinggi mempunyai sensitivitas sebesar 97% dan spesifisitas sebesar
93%.
CT-Scan resolusi tinggi akan memperlihatkan dilatasi bronkus dan penebalan
dinding bronkus. Modalitas ini juga mampu mengetahui lobus mana yang terkena,
terutama penting untuk menentukan apakah diperlukan pembedahan.
6. PENATALAKSANAAN
Pengobatan pasien bronkiektasis terdiri atas 2 kelompok, yaitu :

Pengobatan konservatif
Pengelolaan umum, meliputi
48
Menciptakan lingkungan yang baik dan tepat bagi
pasien
Memperbaiki drainase sekret bronkus
Mengontrol infeksi saluran napas, misalnya dengan
pemberian antibiotik.
Pengelolaan khusus
Kemoterapi pada bronkiektasis
Drainase sekret dengan bronkoskopi
Pengobatan simtomatik
Pengobatan obstruksi bronkus, misalnya dengan obat
bronkodilator.
Pengobatan hipoksia, dengan pemberaian oksigen.
Pengobatan Hemoptisis misalnya dengan obat-obat
hemostatik.
Pengobatan demam, dengan pemberian antibiotik dan
antipiretik.

Pengobatan Pembedahan
Tujuan pembedahan adalah untuk mengangkat (reseksi)
segmen atau lobus yang terkena. Indikasinya pada pasien
bronkiektasis yang terbatas dan resektabel, yang tidak berespon
terhadap tindakan-tindakan konservatif yang adekuat, selain itu
juga
pada
pasien
bronkiektasis
terbatas,
tetapi
sering
mengalami infeksi berulang atau hemoptisis yang berasal dari
daerah tersebut. Pasien dengan hemoptisis masif seperti ini
mutlak perlu tindakan operasi.
7. PROGNOSIS
a. Kelangsungan Hidup
Prognosis pasien bronkiektasis tergantung pada berat-ringannya
serta luasnya penyakit waktu pasien berobat pertama kali.
Pemilihan pengobatan secara tepat (konservatif atau pembedahan)
dapat memperbaiki prognosis penyakit.
49
Pada kasus-kasus yang berat dan tidak diobati, prognosisnya jelek,
survivalnya tidak akan lebih dari 5-15 tahun. Kematian pasien
tersebut biasanya karena pneumonia, empiema, payah jantung
kanan,
hemoptisis
dan
lain-lain.
Pada
kasus-kasus
tanpa
komplikasi bronkitis kronik berat dan difus biasanya disabilitasnya
ringan.
b. Kelangsungan Organ
Kelainan pada bronkiektasis biasanya mengenai bronkus dengan
ukuran sedang. Adanya peradangan dapat menyebabkan destruksi
lapisan muscular dan elastic dari bronkus serta dapat pula
menyebabkan kerusakan daerah peri bronchial. Kerusakan ini
biasanya akan menyebabkan timbulnya daerah fibrosis terutama
pada daerah peribronkial.
E. PNEUMONIA INTERSTISIAL
1. DEFINISI
Pneumonia adalah suatu peradangan yang mengenai parenkim paru, distal
dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan
alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan
pertukaran
gas
setempat
yang
disebabkan
oleh
mikroorganisme
(bakteri.virus,jamur,protozoa).
Secara klinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang
disebabkan oleh mkroorganisme (bakteri.virus,jamur,protozoa). Pneumonia
yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk, sedangkan
peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia,
radiasi, aspirasi bahan toksik, obat-obatan dan lain-lainnya) disebut
pneumonitis.
2. EPIDEMIOLOGI
UNICEF memperkirakan bahwa 3 juta anak di dunia meninggal karena
penyakit pneumonia setiap tahun. Kasus pneumonia di Negara
berkembang tidak hanya lebih sering didapatkan tetapi juga lebih berat
dan banyak menimbulkan kematian pada anak. Insiden puncak pada
50
umur 1-5 tahun dan menurun dengan bertambahnya usia anak.
Mortalitas diakibatkan oleh
bacteremia oleh karena Streptococcus
pneumonia dan Staphylococcus aureus, tetapi di Negara berkembang
juga berkaitan dengan malnutrisi dan akses perawatan.
Di Indonesia, prevalensi kejadian pneumonia pada tahun 2013 sebesar
4,5% (Kementerian Kesehatan RI, 2013). Selain itu, pneumonia
merupakan salah satu dari 10 besar penyakit rawat inap di rumah sakit,
dengan proporsi kasus 53,95% laki-laki dan 46,05% perempuan.
Pneumonia memiliki tingkat crude fatality rate (CFR) yang tinggi,
yaitu 7,6% (PDPI, 2014). Berdasarkan data Riset Kesehatan Dasar
(Riskesdas) 2013, prevalensi pneumonia pada usia lanjut mencapai
15,5% (Kementerian Kesehatan RI, 2013)
3. ETIOLOGI
Pola kuman penyebab pneumonia biasanya berubah sesuai dengan
distribusi umur pasien. Namun secara umum bakteri yang berperan
penting
dalam
pneumonia
adalah
Streptococcus
pneumoniae,
Haemophillus influenzae, Staphylococcus aureus, Streptococcus group
B serta kuman atipik Chlamydia pneumoniae dan Mycoplasma
pneumoniae.
Usia
Etiologi yang sering
Bakteri
E. colli
Streptococcus group B
Listeria monocytogenes
Lahir – 20 hari
3 minggu – 3
bulan
Bakteri
Chlamydia trachomatis
Streptococcus pneumoniae
Virus
Virus Adeno
Virus Influenza
Virus Parainfluenza
Respiratory Syncytial virus
Etiologi yang jarang
Bakteri
Bakteri anaerob
Streptococcus group D
Haemophillus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Ureaplasma urealyticum
Virus
Virus Sitomegalo
Virus Herpes simpleks
Bakteri
Bordetella pertussis
Haemophillus influenzae tipe B
Moraxella catharalis
Staphylococcus aureus
Ureaplasma urealyticum
Virus
Virus Sitomegalo
51
4 bulan – 5
tahun
Bakteri
Chlamydia pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Streptococcus pneumoniae
Virus
Virus Adeno
Virus Influenza
Virus Parainfluenza 1, 2, 3
Virus Rino
Respiratory Syncytial virus
Bakteri
Haemophillus influenzae tipe B
Moraxella catharalis
Neisseria meningitidis
Staphylococcus aureus
Virus
Bakteri
Chlamydia pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Streptococcus pneumoniae
Bakteri
Haemophillus influenzae
Legionella sp
Staphylococcus aureus
Virus
Virus Adeno
Virus Epstein-Barr
Virus Influenza
Virus Parainfluenza
Virus Rino
Respiratory Syncytial Virus
Virus Varisela-Zoster
5 tahun remaja
Etiologi pneumonia berbeda-beda pada berbagai tipe dari pneumonia,
dan hal ini berdampak kepada obat yang akan diberikan. Pneumonia
dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme, yaitu bakteri,
virus, jamur dan protozoa. Dari kepustakaan pneumonia komuniti
(community-acquired) yang diderita oleh masyarakat luar negeri
banyak disebabkan bakteri Gram positif, sedangkan pneumonia di
rumah sakit (nosokomial-acquired) banyak disebabkan bakteri Gram
negatif sedangkan pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri
anaerob. Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di Indonesia
menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak
penderita pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negative.
Lokasi Sumber
Masyarakat (communityacquired)
Penyebab
Streptococcus pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Haemophilus pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
52
Basil usus gram negative
(misal, Escherchia coli,
Rumah sakit (hospitalKlebisiella pneumonia)
acquired)
Pseudomonas aeruginosa
Staphylococcus aureus
Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di
paru. Keadaan ini disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru. Apabila
terjadi ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme
dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit. Resiko infeksi di
paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai
dan merusak permukaan epitel saluran napas. Ada beberapa cara
mikroorganisme mencapai permukaan :
-
Inokulasi langsung
-
Penyebaran melalui pembuluh darah
-
Inhalasi bahan aerosol
-
Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara
kolonisasi. Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus, mikroorganisme
atipikal, mikrobakteria atau jamur. Kebanyakan bakteri dengan ukuran
0,5 -2,0 mm melalui udara dapat mencapai bronkus terminal atau
alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi. Bila terjadi kolonisasi
pada saluran napas atas (hidung, orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke
saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme, hal ini
merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru.
Setelah mikroba samapai ke saluran napas bawah, maka ada empat rute
masuknya mikroba tersebut ke dalam saluran napas bagian bawah yaitu:
-
Aspirasi, merupakan rute terbanyak pada kasus-kasus tertentu seperti
kasus neurologis dan usia lanjut
-
Inhalasi, misalnya kontaminasi pada alat-alat bantu napas yang
digunakan pasien
-
Hematogenik
-
Penyebaran langsung
Terjadi infeksi dalam alveoli, membran paru mengalami peradangan dan
berlubang-lubang sehingga cairan dan bahkan sel darah merah dan sel
53
darah putih keluar dari pembuluh darah masuk ke dalam alveoli. Dengan
demikian, alveoli yang terinfeksi disebarkan oleh perpindahan bakteri
dari alveolus ke alveolus. Lobus bagian bawah paru paling sering
terkena karena mikroorganisme penyebab yang paling sering adalah
bakteri anaerob sehingga oksigenasi berkurang atau tidak terlalu
dibutuhkan, disamping itu juga karena efek gravitasi.
Adapun cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman,
misalnya infeksi melalui droplet sering disebabkan Streptococcus
pneumoniae,
melalui
selang infus oleh Staphylococcus aureus
sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh Pseudomonas
aeruginosa dan Enterobacter.
Faktor resiko yang berkaitan dengan pneumonia yang disebabkan oleh
mikroorganisme adalah usia lanjut, penyakit jantung, alkoholisme,
diabetes melitus, penggunaan ventilator mekanik, PPOK, immune
defect, serta terapi khusus.
Proses radang dapat dibagi atas 4 stadium yaitu:
1) Stadium I (4 – 12 jam pertama/kongesti)
Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan
yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai
dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat
infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator
peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera
jaringan.
Mediator-mediator
tersebut
mencakup
histamin
dan
prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen.
Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas
kapiler paru.
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam
ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler
dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus
meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida
54
maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering
mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.
2) Stadium II (48 jam berikutnya)
Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah
merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai
bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh
karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna
paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini
udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah
sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.
3) Stadium III (3 – 8 hari)
Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih
mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin
terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa
sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap
padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu
dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.
4) Stadium IV (7 – 11 hari)
Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun
dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi
oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.15
Sebagian besar pneumonia timbul melalui mekanisme aspirasi
kuman atau penyebaran langsung kuman dari respiratorik atas. Hanya
sebagian kecil merupakan akibat sekunder dari bakterimia atau viremia
atau penyebaran dari infeksi intra abdomen. Dalam keadaan normal mulai
dari sublaring hingga unit terminal adalah steril. Dalam keadaan sehat,
tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru. Keadaan ini
disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Apabila terjadi
ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dan
lingkungan, maka mikroorganisme dapat masuk, berkembang biak dan
55
menimbulkan penyakit.
Paru terlindung dari infeksi dengan beberapa mekanisme :
 Filtrasi partikel di hidung
 Pencegahan aspirasi dengan refleks epiglottis
 Ekspulsi benda asing melalui refleks batuk
 Pembersihan kearah kranial oleh mukosiliar
 Fagositosis kuman oleh makrofag alveolar
 Netralisasi kuman oleh substansi imun lokal
 Drainase melalui sistem limfatik.
4. KLASIFIKASI
1. Menurut sifatnya, yaitu:
a. Pneumonia primer, yaitu radang paru yang terserang pada orang yang
tidak mempunyai faktor resiko tertentu. Kuman penyebab utama yaitu
Staphylococcus pneumoniae ( pneumokokus), Hemophilus influenzae,
juga Virus penyebab infeksi pernapasan( Influenza, Parainfluenza,
RSV). Selain itu juga bakteri pneumonia yang tidak khas( “atypical”)
yaitu mykoplasma, chlamydia, dan legionella.
b. Pneumonia sekunder, yaitu terjadi pada orang dengan faktor
predisposisi, selain penderita penyakit paru lainnnya seperti COPD,
terutama juga bagi mereka yang mempunyai penyakit menahun seperti
diabetes mellitus, HIV, dan kanker,dll.
2. Berdasarkan Kuman penyebab
a. Pneumonia bakterial / tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa
bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka, misalnya
Klebsiella pada penderita alkoholik,Staphyllococcus pada penderita pasca
infeksi influenza.
b. Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia
c. Pneumonia virus, disebabkan oleh virus RSV, Influenza virus
d. Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama
pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised).
56
3. Berdasarkan klinis dan epidemiologi
a. Pneumonia
komuniti
(Community-acquired
pneumonia=
CAP)
pneumonia yang terjadi di lingkungan rumah atau masyarakat, juga
termasuk pneumonia yang terjadi di rumah sakit dengan masa inap
kurang dari 48 jam.
b. Penumonia
nosokomial
(Hospital-acquired
Pneumonia=
HAP)
merupakan pneumonia yang terjadi di “rumah sakit”, infeksi terjadi
setelah 48 jam berada di rumah sakit. Kuman penyebab sangat beragam,
yang sering di temukan yaitu Staphylococcus aureus atau bakteri dengan
gramm
negatif
lainnya
seperti
E.coli,
Klebsiella
pneumoniae,
Pseudomonas aeroginosa, Proteus, dll. Tingkat resistensi obat tergolong
tinggi untuk bakteri penyebab HAP.
c. Pneumonia aspirasi
4.
Berdasarkan lokasi infeksi
a. Pneumonia lobaris
Pneumonia focal yang melibatkan satu / beberapa lobus paru. Bronkus
besar umumnya tetap berisi udara sehingga memberikan gambaran
airbronchogram. Konsolidasi yang timbul merupakan hasil dari cairan
edema yang menyebar melalui pori-pori Kohn. Penyebab terbanyak
pneumonia lobaris adalah Streptococcus pneumoniae. Jarang pada bayi
dan orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen.
Kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus seperti
aspirasi benda asing, atau adanya proses keganasan.
b. Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)
Inflamasi
paru-paru
biasanya
dimulai
di
bronkiolus
terminalis.
Bronkiolus terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen
membentuk bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan.
Ditandai dengan adanya bercak-bercak infiltrate multifocal pada lapangan
paru. Dapat disebabkan oleh bakteri maupun virus. Sering pada bayi dan
orang tua. Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus.
57
C. Pneumonia interstisial
Terutama pada jaringan penyangga, yaitu interstitial dinding bronkus dan
peribronkil. Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan
mycoplasma. Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan
interstisial prebronkial. Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus
masih terlihat, diliputi perselubungan yang tidak merata.
5. DIAGNOSIS
Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia. Gejalanya
meliputi :
Gejala mayor : 1. Batuk
2. Sputum Produktif
3. Demam suhu (>38)
Gejala minor : 1. Sesak nafas
2. Nyeri dada
3. Konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4. Jumlah leukosit >12.000/µL
Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian
atas selama beberapa hari, kemudian diikuti dengan demam, menggigil, suhu
tubuh kadang-kadang melebihi 40º C, sakit tenggorokan, nyeri otot dan sendi.
Juga disertai batuk, dengan sputum mukoid atau purulen, kadang-kadang
berdarah.
Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu
bernafas, pada palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada
auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadangkadang melemah. Mungkin disertai ronkhi halus, yang kemudian menjadi ronkhi
basah kasar pada stadium resolusi.
a. Pemeriksaan Radiologi
Pada foto konvensional, secara umum tidak mungkin mendiagnosis suatu
agen penyebab infeksi dari jenis bayangannya saja. Sehingga dibutuhkan
keterangan klinis, laboratoris seperti jumlah leukosit dan hitung jenis.
58
Oleh karena itu pada dasarnya semua pemeriksaan saling melengkapi dan
saling membantu dalam menegakkan suatu diagnosis.
American
Thoracic
Society
merekomendasikan
posisi
PA
(posteroanterior) dan lateral (jika dibutuhkan) sebagai modalitas utama
yang di gunakan untuk melihat adanya pneumonia. Gambaran pneumonia
pada foto thorax sebenarnya sama seperti gambaran konsolidasi radang.
Prinsipnya jika udara dalam alveoli digantikan oleh eksudat radang, maka
bagian paru tersebut akan tampak lebih opaq pada foto Roentgen. Jika
kelainan ini melibatkan sebagian atau seluruh lobus disebut lobaris
pneumoniae, sedangkan jika berupa bercak yang mengikutsertakan alveoli
secara tersebar maka disebut bronchopneumoniae.
Adapun gambaran radiologis foto thorax pada pneumonia secara umum
antara lain:
a. Perselubungan padat homogen atau inhomogen
b. Batas tidak tegas, kecuali jika mengenai 1 segmen lobus
c. Volume paru tidak berubah, tidak seperti atelektasis dimana paru
mengecil. Tidak tampak deviasi trachea/septum/fissure/seperti pada
atelektasis.
Air bronchogram sign adalah bayangan udara yang terdapat di dalam
59
percabangan bronkus yang dikelilingi oleh bayangan opaq rongga udara
yang akan tampak jelas jika udara tersebut tergantikan oleh cairan/eksudat
akibat proses inflamasi. Pada saat kondisi
seperti
itulah,
maka
dikatakan
air
bronchogram sign positif (+)
Sillhoute sign adalah suatu tanda adanya
dua bayangan benda (objek) yang berada
dalam satu bidang seakan tumpang tindih.
Tanda ini bermanfaat untuk menentukan
letak lesi paru ; jika batas lesi dengan
jantung
hilang,
berarti
lesi
tersebut
berdampingan dengan jantung atau di lobus medius kanan. Maka akan disebut
sebagai sillhoute sign (+).
I.
Pneumonia Interstisial
Umumnya jenis pneumonia intersisial ini disebabkan oleh virus. Infeksi
dari virus berawal dari permukaan dengan terjadinya kerusakan silia sel goblet
dan kelenjar mukus bronkioli, sehingga dinding bronkioli menjadi edematous.
Juga terjadi edema di jaringan interstisial peribronkial. Kadang-kadang alveolus
terisi cairan edema. Pneumonia interstisial dapat juga dikatakan sebagai
pneumonia fokal/difus, di mana terjadi infiltrasi edema dan sel-sel radang
terhadap jaringan interstisial paru. Septum alveolus berisi infiltrat limfosit,
histiosit, sel plasma dan neutrofil. Dapat timbul pleuritis apabila peradangan
mengenai pleura viseral.
Pada fase akut tampak gambaran
bronchial cuffing, yaitu penebalan dan edema
dinding bronkiolus. Corakan bronkovaskular
meningkat, hiperaerasi, bercak-bercak inifiltrat
dan efusi pleura juga dapat ditemukan.
60
Usual Interstitial Pneumonia
Definisi
Pneumonia interstisial biasa (UIP) mengacu pada entitas morfologis
didefinisikan oleh kombinasi fibrosis interstisial tambal sulam dengan daerah
bolak paru-paru normal, heterogenitas temporal fibrosis ditandai dengan fokus
fibroblastik tersebar di latar belakang kolagen acellular padat, dan perubahan
arsitektur karena jaringan parut kronis atau perubahan sarang lebah. 10
Istilah UIP sering digunakan secara bergantian dengan fibrosis paru
idiopatik (IPF), tetapi kondisi klinis lainnya dikaitkan dengan UIP, meskipun
kurang umum, termasuk penyakit vaskular kolagen, toksisitas obat, pneumonitis
hipersensitivitas kronis, asbestosis, IPF familial, dan sindrom Hermansky-Pudlak.
. Jadi, UIP tidak sepenuhnya identik dengan IPF, dan diagnosis IPF membutuhkan
pengecualian kemungkinan kondisi klinis yang mendasari, seperti yang
disebutkan di atas. 11
Menurut pernyataan konsensus European American Thoracic Society
(ATS) / European Respiratory Society (ERS), IPF didefinisikan sebagai tipe khas
pneumonia interstisial fibrosing kronis yang tidak diketahui penyebabnya terbatas
pada paru-paru dan dengan gambaran histologis dari UIP pada biopsi paru bedah
atau temuan uji fungsi klinis, radiologis, dan paru tertentu tanpa adanya bedah
biopsi paru.
Etiologi
Penyebab pneumonia interstisial biasa (UIP) pada pasien dengan fibrosis
paru idiopatik (IPF) tidak diketahui oleh definisi (yaitu, IPF didefinisikan sebagai
UIP idiopatik).
Beberapa asosiasi telah diidentifikasi, termasuk merokok, penyakit
gastroesophageal reflux, paparan pekerjaan terhadap kayu dan berbagai debu
terkait pekerjaan lainnya, virus Epstein-Barr, dan virus hepatitis C. Telah
didalilkan bahwa tidak ada agen etiologi tunggal berfungsi sebagai peristiwa
menghasut umum tetapi lebih bahwa pasien yang terkena mungkin memiliki cacat
umum dalam jalur reparatif (yaitu, penyembuhan luka abnormal).
61
Gambaran Klinis dan Imaging
Pneumonia interstisial biasa (UIP) lebih sering terjadi pada pria daripada
pada wanita. Pasien dengan UIP biasanya hadir pada dekade keenam atau ketujuh
dari kehidupan dengan dispnea progresif lambat dan batuk refrakter nonproduktif
terhadap agen antitusif. Gejala konstitusional tidak biasa, dan clubbing digital
berkembang pada 25% -50% pasien. Meskipun tidak spesifik, kretek akhir akhir
velcro-jenis halus pada auskultasi dada merupakan temuan fisik yang khas pada
hampir semua pasien. Ciri-ciri gagal jantung kanan (cor pulmonale) dan edema
perifer dapat berkembang biasanya pada stadium lanjut penyakit.
Sebagian besar pasien menunjukkan kelainan fungsi paru restriktif,
termasuk mengurangi volume paru-paru dengan relatif pelestarian aliran udara,
penurunan kapasitas difusi karbon monoksida (DLCO) dengan hipoksemia saat
istirahat dan / atau dengan olahraga. 11
Imaging
Peran relatif dari studi pencitraan dan biopsi paru bedah pada pasien
dengan UIP telah berubah selama dekade terakhir. Komputasi tomografi resolusi
tinggi (HRCT) telah sangat meningkatkan akurasi diagnostik dibandingkan
radiografi toraks konvensional dan oleh karena itu merevolusi peran radiologi
dalam mengelola pasien dengan UIP, serta dengan penyakit paru interstitial difus
pada umumnya.
Ahli radiologi berpengalaman dapat membuat diagnosis spesifik UIP
dengan tingkat akurasi yang tinggi pada pasien dengan temuan radiologi khas,
yang menghasilkan pemesanan biopsi paru bedah untuk pasien dengan temuan
radiologi atipikal. Dalam konteks ini, sebagian besar bukti menunjukkan bahwa
diagnosis histopatologi dari UIP tetap merupakan prediktor paling penting dari
hasil pada saat diagnosis dan dengan demikian tetap standar kriteria untuk
diagnosis.
Abnormalitas radiografi dada yang paling umum pada pasien dengan IPF
adalah opasitas retikuler perifer, paling ditandai pada basis, dan sering dikaitkan
dengan kehilangan volume lobus dan rendah-lobus. 11
62
Secara radiologis, pneumonia interstisial biasa terlihat pada CT scan. Fibrosis
Honeycomb terlihat di pangkalan kedua paru-paru.
 Kekeruhan reticular intralobular.
 Permukaan pleura tidak beraturan.
 Penebalan tidak teratur dari septa interlobular.
 Penebalan bundel bronkovaskular yang tidak teratur.
Nonspecific Interstitial Pneumonia
Definisi
Pneumonia interstisial nonspesifik (NSIP) adalah bentuk penyakit paru
interstisial. Pada histologi, ini menunjukkan proses interstisial yang seragam
secara temporal dengan berbagai proporsi peradangan interstisial dan fibrosis.
63
Menurut definisi, kasus NSIP adalah mereka yang tidak dapat diklasifikasikan ke
dalam salah satu kategori lain pneumonia interstisial idiopatik (pneumonia
interstisial biasa (UIP), pneumonia interstisial akut (AIP), pneumonia interstitial
deskuamatif / bronchiolitis pernapasan- penyakit paru interstisial terkait [DIP /
RB-ILD], pengorganisasian pneumonia [OP], pneumonia interstitial limfoid
(LIP). 10
Gejala NSIP mirip dengan penyakit lain, terutama fibrosis paru idiopatik,
tes harus dilakukan untuk menyingkirkan gangguan terkait lainnya. Diagnosis
penyakit tergantung pada kombinasi faktor klinis, radiologis dan lainnya. Tes
fungsi paru dapat diperintahkan untuk menilai seberapa baik paru-paru bekerja
dan tingkat karbon dioksida dan pertukaran oksigen. 10
Umumnya, computed tomography (CT) scan resolusi tinggi dilakukan
untuk membantu mendiagnosis NSIP. CT scan pasien dengan NSIP menunjukkan
pola "Ground Glass" khas yang mewakili peradangan interstitial, dan biasanya
terlihat dalam bentuk seluler. Bekas luka, atau fibrosis, akan terlihat dalam bentuk
fibrotik. 10
Kadang-kadang, bronkoskopi dilakukan untuk membantu diagnosis
penyakit. Tabung fleksibel yang disebut bronkoskop dimasukkan ke dalam
saluran pernapasan (bronkus) paru-paru, dan cairan saline dilewatkan melalui
bronkoskop. Setelah bersentuhan dengan saluran udara dan alveoli, cairan disedot
(disedot keluar) dan dikumpulkan untuk analisis lebih lanjut. Ini disebut lavage
bronchoalveolar. Peningkatan kadar limfosit (sel darah putih) dalam cairan telah
terdeteksi pada lebih dari setengah pasien dengan NSIP, tetapi ini tidak selalu
spesifik untuk penyakit ini. Biopsi juga dapat diambil selama bronkoskopi untuk
melihat lebih dekat pada jaringan paru-paru untuk peradangan atau jaringan parut.
Pada banyak pasien, biopsi paru bedah mungkin diperlukan untuk membuat
diagnosis definitif.
Etiologi
Sebagian besar kasus NSIP bersifat idiopatik. Namun, pola NSIP dapat
dilihat sekunder untuk berbagai penyakit sistemik dan eksposur. NSIP adalah
manifestasi paling umum dari penyakit vaskular kolagen di paru-paru, [1, 5] dan
64
diagnosis NSIP dapat mendahului diagnosis penyakit vaskular kolagen selama
berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun.
NSIP adalah manifestasi yang relatif umum dari polymyositis /
dermatomiositis, sklerosis sistemik progresif, dan penyakit jaringan ikat
campuran. Sementara pola lain keterlibatan paru-paru telah dijelaskan lebih sering
pada rheumatoid arthritis, lupus eritematosus sistemik, dan sindrom Sjögren, pola
NSIP juga telah dijelaskan. 10
NSIP juga telah dikaitkan dengan paparan berbagai obat. Oleh karena itu,
diagnosis NSIP harus mengarah pada pemeriksaan klinis yang hati-hati untuk
penyakit jaringan ikat dan kemungkinan reaksi obat yang merugikan sebelum
NSIP idiopatik didiagnosis. Selanjutnya, pola NSIP dapat dilihat pada pasien
dengan pneumonia hipersensitivitas (pneumonia interstitial seluler tanpa temuan
klasik lain dari bronchiolitis kronis dan granuloma yang terbentuk dengan buruk)
atau yang baru mengalami cedera paru akut (yaitu, histologis tumpang tindih
antara mengatur kerusakan alveolar difus [DAD] ] dan NSIP).
Oleh karena itu, riwayat klinis, perjalanan penyakit, eksposur, dan temuan
radiografi harus berkorelasi sebelum NSIP idiopatik didiagnosis.
Gambaran Klinis dan Imaging
Presentasi klinis NSIP umumnya tidak spesifik. Individu dengan NSIP
biasanya berusia paruh baya, dengan usia rata-rata yang dilaporkan pada
permulaan sekitar 50-60 tahun. Namun, usia saat onset sangat bervariasi, dan
NSIP juga telah dilaporkan pada anak-anak. Mungkin ada sedikit dominasi
wanita. Berbeda dengan DIP / RB-ILD, NSPI tampaknya tidak terkait dengan
merokok.
NSIP paling sering bermanifestasi sebagai onset sesak nafas yang
berbahaya selama beberapa bulan, sering disertai batuk. Gejala penyajian lainnya
mungkin termasuk demam dan penurunan berat badan. Sebagian besar pasien
memiliki temuan terbatas pada tes fungsi paru.
Temuan radiografi yang paling umum di NSIP adalah kekeruhan groundglass bilateral dan, dalam NSIP fibrotik, infiltrat reticular halus. Area konsolidasi
mungkin ada. Seperti UIP, NSIP biasanya memiliki keterlibatan paru-paru
65
bilateral dengan predileksi lobus bawah, dan bronkiektasis traksi / bronkiolektasis
biasanya diidentifikasi. 10
Pengobatan Pneumonia
Tabel 3. Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001)
Kategori
Keterangan
Kuman Penyebab Obat Pilihan I
Obat Pilihan II
Kategori I
Usia
-S.pneumonia -
Klaritromisin
- Siprofloksasin
penderita
-M.pneumonia
2x250 mg
2x500mg atau
< 65 tahun
-C.pneumonia
-Azitromisin
Ofloksasin 2x400mg
-Penyakit
-H.influenzae
Penyerta (-)
-Legionale sp
-Dapat
berobat jalan
-
1x500mg
-
Rositromisin
1x500mg atau
-S.aureus
2x150 mg atau
Moxifloxacin
-M,tuberculosis
1x300 mg
1x400mg
- Doksisiklin 2x100mg
-Batang Gram (-)
Kategori II
-Usia
-S.pneumonia
penderita
65 tahun
-
- Levofloksasin
> H.influenzae
Batang
gram(-)
Peny. Aerob
Penyerta (+)
S.aures
-Dapat
M.catarrhalis
berobat jalan
Legionalle sp
-Sepalospporin
-Makrolid
generasi 2
-Levofloksasin
-Trimetroprim
-Gatifloksasin
+Kotrimoksazol -Moxyfloksasin
-Betalaktam
66
Kategori
-Pneumonia
-S.pneumoniae
-
Sefalosporin
-Piperasilin
III
berat.
-H.influenzae
Generasi 2 atau
tazobaktam
3
-Sulferason
-
Perlu -Polimikroba
dirawat
di termasuk Aerob
+
- Betalaktam +
RS,tapi tidak -Batang Gram (-)
Penghambat
perlu di ICU
-Legionalla sp
Betalaktamase
-S.aureus
+makrolid
M.pneumoniae
Kategori
-Pneumonia
-S.pneumonia
- Sefalosporin
-Carbapenem/
IV
berat
-Legionella sp
generasi 3
meropenem
-Perlu dirawat -Batang Gram (-)
(anti
-Vankomicin
di ICU
aerob
pseudomonas)
-Linesolid
-M.pneumonia
+ makrolid
-Teikoplanin
-Virus
-H.influenzae
- Sefalosporin
generasi 4
-M.tuberculosis
- Sefalosporin
-Jamur endemic
generasi 3 +
kuinolon
Prognosis Penumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik. Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman, usia, penyakit dasar
dan kondisi pasien. Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus
adalah sebesar 5%, namun dapat meningkat menjadi 60% pada orang tua dengan
kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis, sirosis hepatis, penyakit paru
obstruktif kronik, atau kanker. Adanya leukopenia, ikterus, terkenanya 3 atau
lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk.
Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek.
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik, karena itu perlu perawatan
di RS kecuali bila penyakitnya ringan. Orang dewasa (<60 tahun) dapat berobat
jalan kecuali:
1. Bila terdapat penyakit paru kronik
67
2. PN Meliputi banyak lobus
3. Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu:
a. Usia > 60 tahun.
b. Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS: frekuensi napas > 30
x/m, tekanan diastolik < 60 mmHg , leukosit abnormal (<4.500->30.000).
68
BAB III
ANALISA KASUS
Tn. N usia 56 tahun datang ke IGD RS Islam Jakarta Pondok Kopi dengan
keluhan sesak sejak 2 hari yang lalu. Sesak dirasakan terutama pada dada sebelah
kiri dan memberat saat melakukan aktifitas. Keluhan juga disertai dengan batuk
tapi tidak mengganggu pasien. Batuk berdahak dengan dahak berwarna kehijauan.
Pasien juga mengeluhkan badannya terasa lemas dan nafsu makan berkurang.
BAB & BAK tidak ada keluhan.
Rencana untuk saat ini, pasien di rawat inap dengan diberikan infuse NaCl,
pengobatan oral untuk mengurangi keluhan keluhan sekarang, dan pemberian
oksigen nasal kanul 2L/m.
69
BAB IV
KESIMPULAN
Dari hasil anamnesis didapatkan pasien sesak nafas semakin hari semakin
memberat sakit sejak 2 hari yang lalu. Sesak dirasakan semakin memberat saat
aktifitas dan terasa hilang saat istirahat. Pasien mengaku ada batuk berdahak
dengan dahak berwarna kehijauan dan kental. Demam juga dirasakan pasien saat
pertama kali datang ke IGD.
Berdasarkan pemeriksaan radiologi: Cor tertarik ke kanan, CTR < 50%
 Pulmo:

Tampak corakan fibrosis paru kanan disertai penarikan trakea dan
jantung ke kanan.

Hilus kanan tertarik ke atas

Corakan kasar suram paru kiri dengan struktur reticular dan cincincincin.

Emfisema paru kiri +, sinus kanan dangkal, sinus dan diafragma kiri
normal.
Kesan: Gambaran TB Paru lama dengan emfisema paru kiri.
Gambaran Bronkiektasis kiri dengan interstisial pneumonia.
Terapi medikamentosa yang diberikan untuk pasien ini yaitu analgesi berupa
Ibuprofen 3x200 mg yang merupakan nonsteroidal anti-inflammatory drug
(NSAID). Diberikan pula Eperisone 3x 50 mg sebagai antispasme. Selain itu,
sebagai vitamin untuk saraf diberikan Neurodex 2x1 tab dan Mecobalamin tablet
3x500 mg.
70
DAFTAR PUSTAKA
1.
Sadeli HA, Tjahjono B. Nyeri Punggung Bawah. dalam: Nyeri Neuropatik,
Patofisioloogi dan Penatalaksanaan. Editor: Meliala L, Suryamiharja A,
Purba JS, Sadeli HA. Perdossi, 2001:145-167.
2.
Anderson GBJ. Epidemiological Features of Chronic Low Back Pain.
Lancet 1999; 354:581-5.
3.
Adam RD, Victor M, Ruppert AH. Principles of Neurology. 6th ed. New
York: Mc-Graw Hill, 1997.
4.
Wheeler AH, Stubbart JR. Pathophysiology of Chronic Back Pain. (Cited
Jan
2004)
Available
from:
URL
http://www.emedicine.com/neuro/topic516.htm
5.
Sidharta P. Anamnesa Kasus Nyeri di Ekstermitas dan Pinggang. Sakit
pinggang. In: Tata pemeriksaan klinis dalam neurologi. Jakarta : Pustaka
universitas, 1980: 64-75.
6.
Deyo, Richard and James, Weinstein. Low Back Pain. New England Journal
Med. Vol 344 No. 5. 2001.
7.
Hiikka Riihiimaki and Eira Viikari Juntura. Musculoskeletal System in
International Labour Office. Encyclopedia of Occupational Health and
Safety. Edited by Jeanne Mager Stellman. Fourth edition, vol I, Geneva,
1998.
8.
Davey. 2006. At a Glance Medicine: Penyakit Paru Obstruktif Kronis.
Jakarta: Erlangga
9.
Guyton dan Hall. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9:
Insufesiensi Pernapasan. Jakarta: EGC
10. Kumar dkk. 2006. Buku Ajar Patologi Jilid 2 Edisi 7: Paru dan Saluran
Napas Atas. Jakarta: EGC
71