Pengelolaan Terkini Pasien Dengan Asam Urat Susilowati Dosen Akper Pamenang Pare – Kediri Hiperurisemia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan kadar asam urat darah diatas normal yang bisa terjadi karena peningkatan metabolisme asam urat atau penurunan pengeluaran asam urat urin .Hiperurisemia yang berkepanjangan dapat menyebabkan gout akibat penumpukan kristal monosodium urat pada jaringan . Peradangan merupakan reaksi penting pada artritis gout dan anamnesa adanya faktor genetik serta mengetahui penyebab apakah kerena peningkatan metabolisme de novo atau karena penurunan pengeluaran asam urat. Penatalaksanaan terbaik adalah berdasar penyebab , apabila karena penurunan pengeluaran maka diet rendah purin pilihannya, selain minum dan makan buah mengandung vitamin C .Tetapi bila karena peningkatan metabolisme de novo maka yang tepat adalah dengan pengobatan alopurinol. Kata Kunci : Pengelolaan terkini, pasien, asam urat Latar Belakang Artritis pirai ( gout ) adalah penyakit yang sering ditemukan diseluruh dunia. Artritis pirai merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam cairan ekstraseluler . Hal ini terjadi karena sisa metabolisme purin adalah asam urat yang tidak mudah larut air sehingga berbagai penyebab dapat mengakibatkan penumpukan asam urat terutama pada persendian. Manifestasi klinik deposisi urat meliputi artritis gout akut,akumulasi kristal pada jaringan yang merusak tulang( tofi ) juga batu asam urat dan yang jarang adalah gagal ginjal ( gout nefropati ) . Gangguan metabolisme yang mendasari gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai peningkatan kadar asam urat lebih dari 7,0ml/dl pada laki-laki dan 6.0ml/dl pada perempuan. Patologi Histopatologi dari tofi menunjukkan granuloma yang dikelilingi oleh butir kristal monosodium urat . Reaksi inflamasi terutama terdiri dari sel mononuklear dan sel gian. Adanya erosi kartilago dan kortek tulang. Komponen lain yang penting pada tofi adalah lipid glikosaminoglikan dan plasma protein. Cairan sendi juga mengandung kristal monosodium urat yang berbentuk jarum. Penyebab 1. Hiperurisemia primer, Hiperurisemia primer disebabkan karena kelainan enzim phorybosyl pyrophosphatase ( PRPP) synthetase dan enzim hypoxanthine phosporibosyltrasferase (HPRT) dan penyebab terbanyak adalah underexretion karena faktor genetik yaitu gangguan pengeluaran asam urat dari tubulus ginjal. Kelainan underexretion disebut familial jufenile hyperuricaemic nephrophaty yaitu hiperurisemia akibat penurunan pengeluaran asam urat pada ginjal dalam satu keluarga yang diturunkan secara genetik. Kelainan pada penurunan pengeluaran asam urat , sering diturunkan secara autosomal dominan dan secara klinis sering terjadi pada usia muda. Kemungkinan karena kelainan gen yang menyebabkan penurunan fungsi pengeluaran asam urat ginjal yaitu kelainan transporter asam urat pada basal membran dari tubulus proksimal ginjal. Epidemiologi Penyakit gout terjadi lebih banyak pada laki-laki dari pada perempuan dan laki-laki terjadi setelah remaja sedang perempuan terjadi setelah menopose hal ini berhubungan dengan hormon estrogen dapat membantu pengeluaran asam urat melalui urine. Berdasar penyebab terbanyak adalah kurangnya pengeluaran asam urat karena faktor genetik dan sebagian kecil kekurangan enzim pada metabolisme purin juga karena faktor genetik serta karena penyakit lain. Pengelolaan Terkini Pasien Dengan Aam Urat... 16 Pada hiperurisemia primer karena peningkatan PRPP syntetase menyebabkan peningkatan pembentukan purin nucleutide melalui sintesa de nuvo sehingga terjadi hiperurisemia tipe over production, telah diketahui enzim ini disandi oleh DNA pada kromosom X dan diturunkan secara dominan. Pada kekurangan enzim HPRT dimana berperan dalam mengubah purine base menjadi purine nucleotide dengan bantuan PRPP syntetase dalam proses pemakaian ulang dari metabolisme purin. Terdapat 3 mekanisme overproduction asam urat yaitu pertama kekurangan enzim menyebabkan kekurangan inosine mono phosphate ( IMP ) yaitu purin nukleotida yang mempunyai efek feedback inhibition proses biosintesis de novo sehingga terjadi peningkatan biosintesis de novo Kedua, penurunan pemakaian ulang menyebabkan peningkatan jumlah PRPP menyebabkan biosintesis de novo meningkat. Ketiga kekurangan enzim HPRT menyebabkan hipoxanthine tidak bisa diubah kembali menjadi IMP, sehingga terjadi peningkatan oksidasi hypoxathin menjadi asam urat. Kekurangan enzim HPRT diturunkan secara X-linked dan bersifat resesif, sehingga didapatkan terutama pada laki-laki dan telah diketahui terjadi berbagai jenis mutasi genetik dari kelainan enzim ini. phospate dengan bantuan ATP merupakan salah satu senyawa antara di jalur glikolisis anaerob. Pada aktivitas fisik yang berat atau olahragawan secara normal dapat menyebabkan hiperurisemia karena terjadi pemecahan ATP yang berakhir di dalam hati berupa inosin, dan hypoxanthine kemudian dipecah menjadi xantin dan asam urat.Demikian pula pada keadaan kekurangan karbohidrat atau obesitas dan sakit berat terjadi peningkatan pemecahan ATP atau terjadi peningkatan pemecahan asam nukleat dari inti sel. Peningkatan pemecahan ATP berlanjut membentuk IMP atau purin nucleotida dalam metabolisme purin. Pemeriksaan penunjang 1. Pemeriksaan enzim pada metabolisme purin 2. Pemeriksaan asam urat darah ( 3-6ml/dl perempuan dan4-7ml/dllaki-laki) 3. Pemeriksaan asam urat urin 24jam ( 600800mg/hari ) Penatalaksanaan Berdasar penyebab terbanyak adalah karena penurunan pengeluaran asam urat maka penatalaksanaanya adalah : 1. Membuat suasana alkali urine sehingga pH urine mencapai > 7 dan asam urat dapat berdisosiasi larut air sehingga mempermudah pengeluaran melalui urine Makanan yang dianjurkan adalah buah buahan yang mengandung vitamin C terutama jeruk dan strawberry. 2. Banyak minum air putih untuk mempermudah pengeluaran asam urat 3. Tidak mengkonsumsi aspirin karena menghambat ekskresi asam urat 4. Alopurinol digunakan sebagai pengobatan hiperurisemia adalah untuk menghambat biositesis purin de novo. 5. Bahwa makanan yang mengandung purin tidak akan menyatu dengan purin pada metabolisme de novo pada jaringan. Makanan yang mengandung purin akan teroksidasi menjadi asam urat yang langsung dapat diserap dan diekskresi kedalam urine . Sehingga alopurinol hanya digunakan pada keadaan overproduksi purin pada metabolisme 2. Hiperurisemia skunder, Penurunan enzim glucosa 6-phosphatase menyebabkan hiperurisemia yang bersifat automal resesif . Enzim G 6-Pase berperan mengubah glucosa 6-phospate menjadi glukosa , karena kekurangan enzim G 6-Pase maka glukosa tidak terbentuk sehingga terjadi penumpukan glucosa 6Phospatase dan terjadi glikolisis anaerop dengan pemecahan ATP dan hasil akhir asam laktat ,asam lemak bebas , trigliserida piruvat menyebabkan asidosis laktat dan terjadi penurunan pengeluaran asam urat . Demikian pula terjadi pada penyakit kekurangan enzim fructosa -1-phospate aldolase yang berfungsi mengubah fructosa 1 phospate menjadi dihidroksi asetofosfanat dan gliseraldehida. Kekurangan enzim ini menyebabkan terjadinya penumpukan fructosa 1 Jurnal AKP 17 No. 5, 1 Januari – 30 Juni 2012 de novo sedangkan diet purin digunakan pada keadaan penurunan pengeluaran purin. 6. Sehingga yang penting adalah mengetahui penyebab terlebih dahulu apakah karena gangguan metabolisme sehingga terjadi over produksi atau pada penurunan pengeluarannya sehingga tepat penanganannya. jeruk atau strawbery dan diet rendah purin tanpa pengobatan alopurinol. Saran 1. Perlu penelitian pada penyebab hiperuresemia karena penurunan pengeluaran asam urat terutama tentang faktor genetiknya dan penanganannya 2. Pasien dengan asam urat tanpa gangguan pengeluaran asam urat tidak perlu ketat diet rendah purin dan hanya pasien asam urat karena peningkatan metabolisme de novo yang menggunakan alopurinol. Kesimpulan 1. Penyebab hiperurisemia adalah faktor genetik karena kurang enzim PRPP ,kurang enzim HPRT pada metabolisme de novo dan penyebab terbanyak adalah karena kelainan molekuler dari ginjal sehingga menyebabkan gangguan pengeluaran asam urat. Sedang penyebab lain yaitu karena penyakit berat, obesitas dan olahragawan . sehingga yang harus diwaspadai dan terus dilakukan penelitian adalah penyebab genetik karena kelainan molekuler ginjal. 2. Untuk mengetahui kelainan molekuler ginjal karena faktor genetik selain dari anamnesa perlu dilakukan pemeriksaan kadar asam urat urin yang mengalami penurunan yaitu kurang dari 600mg/hari dan diikuti peningkatan asam urat darah. 3. Setelah dapat memastikan penyebabnya maka penatalaksanaan berdasar penyebab yaitu bila karena penurunan pengeluaran asam urat maka dianjurkan minum air putih yang banyak, makan Pengelolaan Terkini Pasien Dengan Asam Urat... Kepustakaan 1. Sudoyo Aru. W ,Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam , Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI , tahun 2006 2. Murray Robert K, Biokimia Harper,EGC 1997 3. Guyton , Fisiologi Kedokteran ,EGC 2006 4. Sudjadmiko dr SpPD 2010 . Http: Berita Kesehatan /3-nasional/77/Asam Urat ( downloud: 26 Desember 2011 ) 5. SMF. Ilmu Penyakit Dalam ,Pedoman Diagnosis dan terapi RSUD dr.Soetomo Surabaya, 2008. 18