16 Pengelolaan Terkini Pasien Dengan Asam Urat

Pengelolaan Terkini Pasien Dengan Asam Urat
Susilowati
Dosen Akper Pamenang Pare – Kediri
Hiperurisemia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan kadar asam urat darah diatas normal yang bisa
terjadi karena peningkatan metabolisme asam urat atau penurunan pengeluaran asam urat urin .Hiperurisemia
yang berkepanjangan dapat menyebabkan gout akibat penumpukan kristal monosodium urat pada jaringan .
Peradangan merupakan reaksi penting pada artritis gout dan anamnesa adanya faktor genetik serta mengetahui
penyebab apakah kerena peningkatan metabolisme de novo atau karena penurunan pengeluaran asam urat.
Penatalaksanaan terbaik adalah berdasar penyebab , apabila karena penurunan pengeluaran maka diet rendah
purin pilihannya, selain minum dan makan buah mengandung vitamin C .Tetapi bila karena peningkatan
metabolisme de novo maka yang tepat adalah dengan pengobatan alopurinol.
Kata Kunci : Pengelolaan terkini, pasien, asam urat
Latar Belakang
Artritis pirai ( gout ) adalah penyakit yang sering
ditemukan diseluruh dunia. Artritis pirai merupakan
kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi
kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat
supersaturasi asam urat didalam cairan ekstraseluler .
Hal ini terjadi karena sisa metabolisme purin adalah
asam urat yang tidak mudah larut air sehingga
berbagai
penyebab
dapat
mengakibatkan
penumpukan asam urat terutama pada persendian.
Manifestasi klinik deposisi urat meliputi artritis gout
akut,akumulasi kristal pada jaringan yang merusak
tulang( tofi ) juga batu asam urat dan yang jarang
adalah gagal ginjal ( gout nefropati ) . Gangguan
metabolisme
yang
mendasari
gout
adalah
hiperurisemia yang didefinisikan sebagai peningkatan
kadar asam urat lebih dari 7,0ml/dl pada laki-laki dan
6.0ml/dl pada perempuan.
Patologi
Histopatologi dari tofi menunjukkan granuloma
yang dikelilingi oleh butir kristal monosodium urat .
Reaksi inflamasi terutama terdiri dari sel mononuklear
dan sel gian. Adanya erosi kartilago dan kortek
tulang. Komponen lain yang penting pada tofi adalah
lipid glikosaminoglikan dan plasma protein. Cairan
sendi juga mengandung kristal monosodium urat yang
berbentuk jarum.
Penyebab
1. Hiperurisemia primer,
Hiperurisemia primer disebabkan karena
kelainan enzim phorybosyl pyrophosphatase (
PRPP) synthetase dan enzim hypoxanthine
phosporibosyltrasferase (HPRT)
dan penyebab
terbanyak adalah underexretion karena faktor
genetik yaitu gangguan pengeluaran asam urat
dari tubulus ginjal. Kelainan underexretion
disebut
familial
jufenile
hyperuricaemic
nephrophaty yaitu hiperurisemia akibat penurunan
pengeluaran asam urat pada ginjal dalam satu
keluarga yang diturunkan secara genetik.
Kelainan pada penurunan pengeluaran asam
urat , sering diturunkan secara autosomal dominan
dan secara klinis sering terjadi pada usia muda.
Kemungkinan karena kelainan gen yang
menyebabkan penurunan fungsi pengeluaran asam
urat ginjal yaitu kelainan transporter asam urat
pada basal membran dari tubulus proksimal ginjal.
Epidemiologi
Penyakit gout terjadi lebih banyak pada laki-laki dari
pada perempuan dan laki-laki terjadi setelah remaja
sedang perempuan terjadi setelah menopose hal ini
berhubungan dengan hormon estrogen dapat
membantu pengeluaran asam urat melalui urine.
Berdasar penyebab terbanyak adalah kurangnya
pengeluaran asam urat karena faktor genetik dan
sebagian kecil kekurangan enzim pada metabolisme
purin juga karena faktor genetik serta karena penyakit
lain.
Pengelolaan Terkini Pasien Dengan Aam Urat...
16
Vol. 3 No. 1, 1 Januari – 30 Juni 2012
Pada
hiperurisemia
primer
karena
peningkatan PRPP syntetase menyebabkan
peningkatan pembentukan purin nucleutide melalui
sintesa de nuvo sehingga terjadi hiperurisemia tipe
over production, telah diketahui enzim ini disandi
oleh DNA pada kromosom X dan diturunkan
secara dominan.
Pada kekurangan enzim HPRT dimana
berperan dalam mengubah purine base menjadi
purine nucleotide dengan bantuan PRPP syntetase
dalam proses pemakaian ulang dari metabolisme
purin.
Terdapat 3 mekanisme overproduction asam
urat
yaitu
pertama
kekurangan
enzim
menyebabkan kekurangan inosine mono phosphate
( IMP ) yaitu purin nukleotida yang mempunyai
efek feedback inhibition proses biosintesis de novo
sehingga terjadi peningkatan biosintesis de novo
Kedua, penurunan pemakaian ulang menyebabkan
peningkatan
jumlah
PRPP
menyebabkan
biosintesis de novo meningkat. Ketiga kekurangan
enzim HPRT menyebabkan hipoxanthine tidak
bisa diubah kembali menjadi IMP, sehingga terjadi
peningkatan oksidasi hypoxathin menjadi asam
urat.
Kekurangan enzim HPRT diturunkan secara
X-linked dan bersifat resesif, sehingga didapatkan
terutama pada laki-laki dan telah diketahui terjadi
berbagai jenis mutasi genetik dari kelainan enzim
ini.
phospate dengan bantuan ATP merupakan salah
satu senyawa antara di jalur glikolisis anaerob.
Pada aktivitas fisik yang berat atau
olahragawan secara normal dapat menyebabkan
hiperurisemia karena terjadi pemecahan ATP yang
berakhir di dalam hati berupa inosin, dan
hypoxanthine kemudian dipecah menjadi xantin
dan asam urat.Demikian pula pada keadaan
kekurangan karbohidrat atau obesitas dan sakit
berat terjadi peningkatan pemecahan ATP atau
terjadi peningkatan pemecahan asam nukleat dari
inti sel. Peningkatan pemecahan ATP berlanjut
membentuk IMP atau purin nucleotida dalam
metabolisme purin.
Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan enzim pada metabolisme purin
2. Pemeriksaan asam urat darah ( 3-6ml/dl
perempuan dan4-7ml/dllaki-laki)
3. Pemeriksaan asam urat urin 24jam ( 600800mg/hari )
Penatalaksanaan
Berdasar penyebab terbanyak adalah karena
penurunan
pengeluaran
asam
urat
maka
penatalaksanaanya adalah :
1. Membuat suasana alkali urine sehingga pH urine
mencapai > 7 dan asam urat dapat berdisosiasi
larut air sehingga mempermudah pengeluaran
melalui urine
Makanan yang dianjurkan adalah buah buahan
yang mengandung vitamin C terutama jeruk dan
strawberry.
2. Banyak minum air putih untuk mempermudah
pengeluaran asam urat
3. Tidak mengkonsumsi aspirin karena menghambat
ekskresi asam urat
4. Alopurinol digunakan sebagai pengobatan
hiperurisemia
adalah
untuk
menghambat
biositesis purin de novo.
5. Bahwa makanan yang mengandung purin tidak
akan menyatu dengan purin pada metabolisme de
novo pada jaringan. Makanan yang mengandung
purin akan teroksidasi menjadi asam urat yang
langsung dapat diserap dan diekskresi kedalam
urine .
Sehingga alopurinol hanya digunakan
pada
keadaan overproduksi purin pada metabolisme
2. Hiperurisemia skunder,
Penurunan enzim glucosa 6-phosphatase
menyebabkan hiperurisemia yang bersifat automal
resesif . Enzim G 6-Pase berperan mengubah
glucosa 6-phospate menjadi glukosa , karena
kekurangan enzim G 6-Pase maka glukosa tidak
terbentuk sehingga terjadi penumpukan glucosa 6Phospatase dan terjadi glikolisis anaerop dengan
pemecahan ATP dan hasil akhir asam laktat ,asam
lemak bebas , trigliserida piruvat menyebabkan
asidosis laktat dan terjadi penurunan pengeluaran
asam urat . Demikian pula terjadi pada penyakit
kekurangan enzim fructosa -1-phospate aldolase
yang berfungsi mengubah fructosa 1 phospate
menjadi
dihidroksi
asetofosfanat
dan
gliseraldehida.
Kekurangan
enzim
ini
menyebabkan terjadinya penumpukan fructosa 1
Jurnal AKP
17
Vol. 3 No. 1, 1 Januari – 30 Juni 2012
de novo sedangkan diet purin digunakan pada
keadaan penurunan pengeluaran purin.
6. Sehingga yang penting adalah mengetahui
penyebab terlebih dahulu apakah karena
gangguan metabolisme sehingga terjadi over
produksi atau pada penurunan pengeluarannya
sehingga tepat penanganannya.
jeruk atau strawbery dan diet rendah purin tanpa
pengobatan alopurinol.
Saran
1. Perlu penelitian pada penyebab hiperuresemia
karena penurunan pengeluaran asam urat terutama
tentang faktor genetiknya dan penanganannya
2. Pasien dengan asam urat tanpa gangguan
pengeluaran asam urat tidak perlu ketat diet
rendah purin dan hanya pasien asam urat karena
peningkatan metabolisme de novo yang
menggunakan alopurinol.
Kesimpulan
1. Penyebab hiperurisemia adalah faktor genetik
karena kurang enzim PRPP ,kurang enzim HPRT
pada metabolisme de novo dan penyebab
terbanyak adalah karena kelainan molekuler dari
ginjal
sehingga
menyebabkan
gangguan
pengeluaran asam urat. Sedang penyebab lain
yaitu karena penyakit berat, obesitas dan
olahragawan . sehingga yang harus diwaspadai
dan terus dilakukan penelitian adalah penyebab
genetik karena kelainan molekuler ginjal.
2. Untuk mengetahui kelainan molekuler ginjal
karena faktor genetik selain dari anamnesa perlu
dilakukan pemeriksaan kadar asam urat urin yang
mengalami penurunan yaitu
kurang dari
600mg/hari dan diikuti peningkatan asam urat
darah.
3. Setelah dapat memastikan penyebabnya maka
penatalaksanaan berdasar penyebab yaitu bila
karena penurunan pengeluaran asam urat maka
dianjurkan minum air putih yang banyak, makan
Pengelolaan Terkini Pasien Dengan Asam Urat...
Kepustakaan
1. Sudoyo Aru. W ,Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
, Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI ,
tahun 2006
2. Murray Robert K, Biokimia Harper,EGC 1997
3. Guyton , Fisiologi Kedokteran ,EGC 2006
4. Sudjadmiko dr SpPD 2010 . Http: Berita
Kesehatan /3-nasional/77/Asam Urat ( downloud:
26 Desember 2011 )
5. SMF. Ilmu Penyakit Dalam ,Pedoman Diagnosis
dan terapi RSUD dr.Soetomo Surabaya, 2008.
18
Vol. 3 No. 1, 1 Januari – 30 Juni 2012