Sindrom Obstruksi Post Tuberkulosis yang disebabkan karena

Andre|SindromObstruksiPostTuberkulosisyangdisebabkankarenaDestroyedLungDextradenganGastroesofageal
RefluksDiseasepadaWanita44Tahun
SindromObstruksiPostTuberkulosisyangdisebabkankarenaDestroyedLung
DextradenganGastroesofagealRefluksDiseasepadaWanita44Tahun
AndrePrasetyoMahesya
FakultasKedokteran,UniversitasLampung
Abstrak
DestroyedlungadalahkerusakanpadaparenkimparuyangdiakibatkanolehgejalasisadariTuberkulosispulmonalberupa
sindrom obstruksi pasca tuberkulosis yang terjadi selama bertahun-tahun. Pada 83,3 % kasus destroyed lung ditemukan
riwayat Tuberkulosis pulmonal. Data primer dan skunder diperoleh dari autoanamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang. Nyonya E, wanita, 43 tahun, dengan keluhan sesak, batuk berdahak, mual, nyeri ulu hati,
regurgitasi asam, post pengobatan tuberkulosis, penurunan berat bdan, ditemukan kerusakan pada paru kanan dan
pemeriksaan basil tahan asam (BTA) negatif. Masalah pada pasien ini adalah destroyed lung dan gastroesofageal refluks
disease(GERD).PenatalaksananpadadestroyedlungdenganmedikamentosahanyabersifatkuratifdanpadaGERDbersifat
kuratifdankausatif.
Katakunci:destroyedlung,gastroesofagealrefluksdisease,tuberkulosis
SyndromeObstructivePostTuberculosisetcauseDestroyedLungDextrawith
GastroesofagealRefluksDiseaseonWoman44Years
Abstract
Destroyedlungisdamagetothelungparenchymacausedbypulmonarytuberculosissequeleintheformofposttubercular
obstructive airway syndrome that occur over the years. In 83,3% cases of destroyed lung found a history of pulmonary
tuberculosis. Primary and secondary data were obtained from autoanamnesis, physical examination, and support
examination. Mis E, woman, 44 years, with shortness, cough with plegm, nausea, heartburn, acid regurgitation, post
tuberculosis treatment, weight loss, found damage to the right lung, and bacille acid resistance examination negative.
Problem in these patients is destroyed lung and gastroesofageal refluks disease (GERD). The medical management of
destroyedlungwithonlycurativeandatGERDcurativeandcausative.
Keywords:destroyedlung,gastroesofagealrefluksdisease,tuberculosis.
Korespondensi:AndrePrasetyoMahesya,S.Ked,alamatLkTotokatonRT032/RW012AdipuroTrimurjoLampungTengah,
HP085279355317,[email protected]
Pendahuluan
Tuberkulosis (TB) merupakan suatu
penyakit infeksi global yang banyak
menimbulkan kematian di dunia ini. Laporan
WorldHealthOrganization(WHO)tahun2010
menyatakan bahwa terdapat lebih dari 2
miliar penduduk dunia yang terinfeksi
Mycobacterium tuberculosis.1-3 Dilaporkan
bahwa pada tahun 2009 terdapat jumlah
kematianakibatTBsebanyak1,7jutakasusdi
dunia.3-5
Asia Tenggara merupakan wilayah
menurut regional WHO yang memiliki jumlah
terbesar kasus TB dan kematian akibat TB.
Dilaporkan bahwa pada tahun 2009 terdapat
sebanyak5jutakasusTBdiAsiaTenggaradan
jumlahkematianakibatTBsebanyak480ribu
kasus.3,6 Sembilan puluh persen penduduk
yang terserang TB berasal dari negara
berkembang dan lima negara dengan jumlah
kasusTBterbanyak,yaituIndia,China,Nigeria,
Bangladesh,danIndonesia.3,7
Indonesia merupakan negara yang
menempati urutan kelima di dunia, yang
memiliki jumlah terbesar kasus TB setelah
India (3 juta), China (1,8 juta), Nigeria (830
ribu),danBangladesh(690ribu).3,5Dilaporkan
bahwa pada tahun 2009 terdapat sebanyak
660ribukasusTBdiIndonesiadenganjumlah
kematian akibat TB sebanyak 61 ribu kasus.5
TB merupakan pembunuh nomor satu di
Indonesia di antara penyakit menular lainnya
dan penyebab kematian nomor tiga setelah
penyakit kardiovaskular dan penyakit
pernapasanakutpadaseluruhkalanganusia.56
Gejala sisa akibat TB masih sering
ditemukan pada pasien pasca TB dalam
praktikklinik.9-11Gejalasisayangpalingsering
ditemukan yaitu gangguan faal paru dengan
kelainan obstruktif yang memiliki gambaran
JMedulaUnila|Volume4|Nomor2|Desember2015|23
Andre|SindromObstruksiPostTuberkulosisyangdisebabkankarenaDestroyedLungDextradenganGastroesofageal
RefluksDiseasepadaWanita44Tahun
klinis mirip Penyakit Paru Obstruktif Kronik
(PPOK). Inilah yang dikenal sebagai Sindrom
ObstruksiPascaTB(SOPT).8,12-15
Patogenesis timbulnya SOPT sangat
kompleks, dinyatakan pada penelitian
terdahulu bahwa kemungkinan penyebabnya
adalahakibatinfeksiTByangdipengaruhioleh
reaksiimunologisperorangansehinggaterjadi
mekanismemakrofagaktifyangmenimbulkan
reaksi peradangan nonspesifik yang luas.
Peradangan yang berlangsung lama ini
menyebabkan proses proteolisis dan beban
oksidasi sangat meningkat untuk jangka lama
sehingga destruksi matriks alveoli terjadi
cukup luas dan akhirnya mengakibatkan
gangguan faal paru yang dapat dideteksi
dengan uji faall paru.16-18 Penelitian lainnya
menunjukkan bahwa puncak terjadinya
gangguan faal paru pada pasien pasca TB
terjadi dalam waktu 6 bulan setelah
diagnosis.19
Kemajuan ilmu dalam pemberantasan
TBdangejalasisadariTBmasihmenjadisalah
satu tantangan penting saat ini.7 Penyebaran
danpenyembuhanTBmasihbelumtertangani
secara tuntas walaupun obat dan cara
pengobatannya telah diketahui. SOPT masih
sering ditemukan dan dapat mengganggu
kualitas hidup pasien, serta berperan sebagai
penyebab kematian sebesar 15% setelah
durasi 10 tahun.8-9,20-21. Deteksi dini SOPT
dengan uji faal paru pada pasien pasca TB
diperlukan
untuk
berperan
dalam
memperbaikikualitashiduppasien.16
Gejalasisayangjugaterkaiteratdengan
TB khususnya TB pulmonal adalah destroyed
lung (luluh paru). Istilah destroyed lung
biasanya digunakan untuk mendeskripsikan
kerusakan pada parenkim paru yang
diakibatkan oleh gejala sisa dari TB pulmonal
yang terjadi selama bertahun-tahun, dan
disebabkan oleh obstruksi jalan nafas
kronik.22-23 Pada gambaran radiologi dapat
ditemukanadanyagambaranpenyusutandari
volume
paru,
terdapatnya
kavitas,
bronkiektasis, dan fibrosis. Respon dari
jaringan fibrosis tersebut dapat membuat
retraksidarihilumdanmediastinumsehingga
bergeser kearah jaringan paru yang rusak.
Sedangkan bagian paru lain yang masih baik
berkompensasimenjadibesar.8,24-25
Penatalaksanaan pada penyakit paru
obstruktifdapatdiberikanterapiformakologis
berupa bronkodilator, antikolinergik agen,
JMedulaUnila|Volume4|Nomor2|Desember2015|24
beta agonis, inhaled glukokortikoid, oral
glukokortikoid, teofilin, oxygen. Terapi nonfarmakologis dapat berupa Rehabilitasi paru,
pneumectomy(lungvolumereductionsurgey),
dan trasplantasi paru.26 Penatalaksanan pada
destroyed lung dapat dilakukan dengan
lobectomy,
pneumectomy,
dan
pleuropneumectomy.27
Kasus
Wanita Nyonya E usia 44 tahun datang
dengan keluhan sesak sejak satu minggu lalu
yang dirasakan semakin hari semaikn berat.
Sesak dirasakan pasien sepanjang hari baik
siang maupun malam. Sesak berkurang
apabila posisi pasien terduduk, terkadang
pasien harus tidur dengan posisi setengah
duduk untuk mengurangi sesaknya. Selain itu
pasien juga mengeluhkan batuk berdahak
berwarna jernih, kental, dan tidak ada bercak
darah. Pasien mengeluhkan mual, nyeri ulu
hati seperti terbakar, dan sendawa disertai
dengan keluarnya sedikit cairan dari lambung
yangterasaasam.Keluhanmualdansendawa
tersebut sering dirasakan pasien ketika
setelahmakan.Pasienjugamerasakanselama
beberapatahunterkahirnafsumakansemakin
menurun dan disertai dengan berat badan
yang semakin hari semakin kurus hingga
sekaranghanya34kg.
Pasien mengatakan pertama kali
mengalami keluhan sesak yang sama seperti
ini pada 7 bulan, keluhan tersebut hilang
timbuldansampaidengansekarangsudah10
kali masuk rumah sakit dan dirawat dengan
keluhan yang sama. Sebelumnya sekitar 5
tahun yang lalu pasien pernah menjalani
pengobatan tuberkulosis selama 6 bulan dan
dinyatakan pengobatan telah selsai oleh
dokter. Pasien memiliki ayah yang menderita
hipertensi dan ibu yang pernah sakit
tuberkulosisnamunsekarangtelahsembuh.
Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan
keadaan umum pasien Tampak sakit sedang.
Status gizi pasien kurang. Berat Badan 34 kg,
Tinggi Badan 166 cm, Tensi 120/80 mmHg,
Suhu 36,7 0C, Nadi 80 x/menit, Nafas 30
x/menit.
Pada mata tak tampak konjungtiva
pucat, sklera anikterik. Telinga dalam batas
normal. Hidung tampak adanya nafas cuping
hidung.Mulutdalambaasnormal.Lehertidak
adapembesaranKelenjarGetahBening(KGB).
Pada paru saat dilakukan Inspeksi tampak
Andre|SindromObstruksiPostTuberkulosisyangdisebabkankarenaDestroyedLungDextradenganGastroesofageal
RefluksDiseasepadaWanita44Tahun
gerakan nafas tertinggal pada dada kanan,
Palpasi teraba vokal fremitus menurun pada
dada kanan, Perkusi terdengar suara sonor
pada dada kiri dan redup pada dada kanan,
danauskultasiterdengarsuaranapasbronkial
serta terdapat suara wheezing dan ronki
basah halus pada sisi kiri paru, sedangkan
pada sisi kanan terdapat suara wheezing
minimal dan ronki basah halus. Pada jantung
saat dilakukan Perkusi didapatkan batas atas
jantung setinggi Intercostalis (ICS) 2 garis
parasternal kiri sedangkan untuk batas kanan
dankirisulitdinilai,Auskultasiterdengarsuara
jantung reguler dan tidak ada bunyi jantung
tambahan. Abdomen dalam batas normal.
EkstremitasSuperiordanInferiordalambatas
normal, tidak edem, dan akral hangat. Status
neurologis: Reflek fisiologis normal, dan tidak
ditemukanReflekpatologis.
Darihasilpemeriksaanpenunjang.Pada
pemeriksaan
laboratorium
hematologi
didapatkan hemoglobin: 12,2 g/dl, leukosit
10.600/ul,
dan
trombosit
277.00/ul.
Pemeriksaan Bakteri Tahan Asam (BTA) (-).
Pemeriksaan
radiologi
foto
thorax
anteroposterior didapatkan: penurunan
volumeparukanan,atelektasis,deviasitrakea
kearah kanan, jantung terdorong kearah kiri,
terdapat kalsifikasi, jaringan fibrosis, dan
hiperplasia jaringan paru yang masih cukup
baik.
Gambar1.FotothoraxAP.
Diagnosa penyakit pada pasien ini
adalah Sindrom Obstruksi Post Tuberokulosis
karena Destroyed lung dextra disertai dengan
Gastroesofageal Refluks Disease. Tatalaksana
non farmakologi dengan memberikan edukasi
kepada pasien untuk istirahat total di tempat
tidur, diet tinggi kalori dan protein, jangan
lepas penggunaan oksigen, makan sedikitsedikit, sehabis makan jangan tidur, dan
hindari makan makanan yang asam, santan,
danpedas.TerapifarmakologiberupaOksigen
3 lt, drip Aminophiline 240 mg/12jam dalam
Ringger lactat (RL) 500 ml, Iprabromium
bromida dan Salbutamol (Combivent) 8,5
ml/8jam nebulizer, Ambroxol syirup 3x1
sendok makan, Aminofluid 1kolf/hari,
Ciprofloxacin 2x1 flas, Sulcralfat syirup 3x1
sendok makan, Omeprazole 1x1 tablet, dan
Budesonic dan untuk maintanance dirumah
diberikan Budesonic dan Formaterol fumarat
dihydrate(Symbycort)2x2oralinhalasi.
Pembahasan
Studi kasus dilakukan pada pasien
wanita usia 44 tahun dengan keluhan sesak
yang semakin memberat sejak 1 minggu lalu
disertai batuk berdahak dengan warna jernih
dan konsistensi kental. Selain itu juga
mengeluhkan mual, nyeri ulu hati seperti
terbakar, regurgitasi asam, nafsu makan
semakin menurun, dan penurunan berat
badan. Pada pemeriksaan fisik didapatkan
retraksidadakanan,dancurigaterdapatmasa
pada paru kanan. Setelah dilakukan
pemeriksaan radiologi didapatkan kerusakan
pada paru kanan berupa destroyed lung.
Penyebab penyakit ini diduga akibat dari
terganggunya fungsi faal paru berupa
obstruksi saluran nafas yang telah terjadi
selama bertahun-tahun akibat dari pulmonali
tuberkulosis.
Destroyed lung unilateral merupakan
suatu kesatuan dengan tuberkulosis, analisis
yang pernah dilakukan pada pasien yang
mengalami Destroyed lung unilateral
ditemukan adanya pulmonal tuberkulosis
JMedulaUnila|Volume4|Nomor2|Desember2015|25
Andre|SindromObstruksiPostTuberkulosisyangdisebabkankarenaDestroyedLungDextradenganGastroesofageal
RefluksDiseasepadaWanita44Tahun
pada83,3%pasien.Haltersebutdapatterjadi
setelah infeksi primer atau reinfeksi dari
tuberkulosis.24,26
Diagnosis destroyed lung dextra
karena sindom obstruksi pasca tuberkulosis
padapasiendiatasditegakkanatasdasarpada
pemeriksaan fisik ditemukan adanya retraksi
pada dada kanan, Vokal fremitus menurun
pada dada kanan, perkusi ditemukan suara
redup pada dada kanan, dan auskultasi
terdapatsuarawheezingminimalpadabagian
apex paru kanan. Pada pemeriksaan
penunjang ditemukan BTA (-) dan
pemeriksaan radiologi foto thorax ditemukan
adanya penurunan volume paru kanan yang
signifikan, atelektasis, deviasi trakea kearah
kanan,jantungtertarikkearahkanan,terdapat
kalsifikasi, jaringan fibrosis, dan hiperplasia
jaringan paru yang masih cukup baik dalam
rangka kompensasi. Pada pemeriksaan
radiologi foto thorax yang dapat ditemukan
pada pasien destroyed lung diantaranya
adalah penurunan volume paru, terdapatnya
bronkiektasis, dan fibrosis. Fibrosis dapat
menyebabkan penarikan dari hilum dan
mediastinum kearah paru yang rusak,
menyebabkan bagian paru lain yang masih
baik akan mengalami pembesaran sebagai
bentukkompensasi.23
Penatalaksanan Destroyed lung pada
pasien ini seharusnya dilakukan tindakan
pneomectomy karena kerusakan yang terjadi
pada paru kanan bersifat total yaitu telah
mengenai ketiga lobus. Namun dikarenakan
keterbatasan peralatan pada Rumah Sakit
tempatnyadirawat,resikooperasiyangtinggi,
dan pasien menolak dirujuk karena alasan
pribadi
maka
dilakukan
pengobatan
medikamentosa untuk mengurangi gejala,
memperbaiki keadan umum pasien, dan
mencegahterjadinyainfeksinosokomial.
Pengobatan yang dilakukan pada
pasien saat dirawat di rumah sakit
menggunakan aminophiline secara drip.
Aminophiline merupakan obat golongan
metilxantin yang memiliki efek relaksasi
terhadapototpolospadasaluranpernafasan.
Tersediadalambentukbolus,drip,dantablet.
Untuk kasus eksaserbasi akut dapat diberikan
dalam benruk bolus atau drip, sedangkan
tablet digunakan dalam rangka pemeliharaan
untukjangkapanjang.Efeksampingdariobat
iniadalah:mual,takikardi,dantremor.23,28
JMedulaUnila|Volume4|Nomor2|Desember2015|26
Pada
pasien
juga
diberikan
bronkodilator
kerja
pendek
berupa
Iprabromium bromida dan Salbutamol
(Combivent) secara nebulizer, obat ini
merupakan kombinasi dari golongan
antikolinergik dan short acting β2 adrenergik
reseptor agonis. Antikolinergik memiliki efek
menghambat kerja syaraf simpatis terhadap
bronkus, dimana kerja syaraf simpatis dapat
menyebabkan kontraksi pada otot polos
saluranpernafasan,sedangkanshortactingβ2
adrenergik reseptor agonis memberikan efek
relaksasi pada otot polos saluran pernafasan,
sehingga keduanya sama-sama memiliki efek
bronkodilatasi
dan
berkerja
saling
memperkuat. Kombinasi ini sering digunakan
untuk mengatasi eksaserbasi akut, namun
tidak dianjurkan penggunaanya dalam waktu
yangpanjang.6,26,28
Pada saat pasien pulang diberikan
bronkodilatorkerjapanjangberupaBudesonic
dan
Formaterol
fumarat
dihydrate
(Symbycort) secara oral inhalasi. Budesonic
merupakangolonganobatkortikosteroidyang
memiliki efek bronkodilator terhadap
alveolus, sedangkan Formaterol fumarat
dihydrat merupakan golongan obat long
acting β2 adrenergik reseptor agonis yang
memiliki efek bronkodilator kerja panjang,
kedua obat ini dapat saling memperkuat
dalam memberikan efek bronkodilatasi kerja
panjang. Pada derajad yang berat pemberian
bronkodilator kerja panjang (long acting)
sangat dianjurkan untuk maintanance pasien
agartidakterjadiserangan.6,26
Pemberian ambroxol syirup berguna
untuk mengencerkan dahak karena sifatnya
sebagai mukolitik, hanya diberikan pada
eksaserbasi akut. Aminofluid merupakan
cairaninfusyangberisiasamamino,elektrolit,
dan air. Dapat digunakan pada individu
dengan hipoproteinemia atau malnutrisi
ringan karena kurangnya asupan oral.
Antibiotik golongan fluoroquinolon injeksi
diberikan pada perawatan di rumah sakit
dalam
rangka
pencegahan
infeksi
nosokomial.6,28
Diagnosisyangdidapatkanselanjutnya
adalah GERD. Pada anamnesa didapatkan
adanyagejalakhasyaitunyeriuluhatiseperti
terbakar dan regurgitasi asam. Gejala khas
(typical) yang dapat ditemukan pada pasien
GERD adalah rasa terbakar pada ulu hati dan
regurgitasi asam, sedangkan gejala tidak khas
Andre|SindromObstruksiPostTuberkulosisyangdisebabkankarenaDestroyedLungDextradenganGastroesofageal
RefluksDiseasepadaWanita44Tahun
(atypikal) adalah disfagia dan nyeri dada
(chestpain).26
Pada dasarnya semua orang dapat
mengalamireflukscairanlambung,karenahal
tersebut normal ditemukan pada keadaan
sehari-hari. Namun apabila itu terjadi secara
berulang-ulang dan telah menyebakan
keluhan maka itulah yang dinamakn GERD.
Penyakit ini dapat disebabkan oleh
spontanitas saat relaksasi Lower Esophageal
Sphincter (LES) yang tidak adekuat, aliran
retrograd yang mendahului kembalinya tonus
LES setelah menelan, meningkatnya tekanan
abdominal, dan anatomi LES yang dapat
terjadiherniahiatal.26
Penatalaksanan pada pasien ini
diberikan omeprazole tablet yang merupakan
obat golongan proton pump inhibitor (PPI).
Obat ini bekerja sebagai penghambat
pengeluranenergiyangakandigunakanuntuk
mensekresi asam lambung dari kanalikuli sel
parenteral. Selain itu pasien juga diberikan
Sulkralfat syirup sebagai sitoprotektif yang
dapat melindungi mukosa terhadap pengaruh
asamdanpepsin.26,28
Penurunanberatbadanyangsemakin
hari semakin menurun pada pasien dapat
disebabkankarenabebrapahal,salahsatunya
adalah nafsu makan pasien yang semakin
menurun diakibatkan oleh rasa mual dan
regurgitasiasam.Selainitupasienjugapernah
menderita TB yang dapat mengakibatkan
penurunan berat badan secara signifikan,
namun hal ini dimungkinkan terjadi pada
waktu beberapa tahun lalu saat pasien masih
menderitaTBdanbelumdinyatakansembuh.
Simpulan
Diagnosis Sindrom obstruksi post
tuberkulosis karena Destroyed lung dextra
disertai dengan Gastroesofageal refluks
disease pada kasus ini disesuaikan dengan
telaah beberapa literatur. Destroyed lung
dapat menyebabkan penyakit obstruksi
salurannapas,danpalingbanyakterjadipada
TB pulmonal. Penatalaksanan pada pasien
berupa medikamentosa untuk mengurangi
gejala, memperbaiki keadaan umum, dan
mencegah infeksi nosokomial belum sesuai
dengan literatur, seharusnya pada pasien ini
dilakukan
tindakan
operatif
berupa
pneumectomy.
Penatalaksanan
Gastroesofageal refluks disease pada pasien ini
sudah sesuai dengan telaah beberapa
literatur.
DaftarPustaka
1.
Dye C. Global epidemiology of
tuberculosis.Swizerland:Lancet;2006.
2.
Inghammar M, Ekbom A, Engstrom, G,
LjungbergB,RomanusV.COPDandthe
risk of tuberculosis. PLOS ONE. 2010;
5(4):1-7.
3.
World Health Organization. Global
tuberculosis control. Geneva: WHO;
2010.hlm.1-218.
4.
StopTBPartnership.Tuberculosisglobal
fact.Geneva:WHO;2010.hlm.1-2.
5.
World Health Organization. Indonesia
tuberculosis profile. Geneva: WHO;
2010.hlm.1.
6.
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.
Tuberkulosis: pedoman diagnosis dan
penatalaksanaan di indonesia. Jakarta:
PDPI;2002.hlm.1-29.
7.
Departemen
Kesehatan
Republik
Indonesia.
Pedoman
nasional
penanggulangan tuberkulosis. Jakarta:
DepKesRI;2007.hlm1-127.
8.
Verma SK, Kumar S, Narayan KV, Sodhi
R. Post tubercular obstructive airway
impairment. Indian J Allergy Asthma
Immunol.2009;23(2):95-9.
9.
Ramos LMM, Sulmonett N, Ferreira CS,
Henriques JF, Spindola de Miranda S.
Functional profile of patients with
tuberculosis sequelae in a university
hospital. J Bras Pneumol. 2006;
32(1):43-7.
10. ShettyAJ,Tyagi,A.Developmentofpost
tubercular, bronchial asthma-a pilot
study.JournalofClinicalandDiagnostic
Research.2010;4:2360-2.
11. Van ZS, Pai M, Yew WW, Leung CC,
Zumla A, Bateman ED. Global lung
health: the colliding epidemics of
tuberculosis, tobacco smoking, HIV and
COPD.EurRespirJ.2010;35:27-33.
12. Patricio JP. Chronic airways obstruction
inpatientswithtuberculosissequelae:a
comparisonwithEPOC.Revchilenferm
respir.2006;22(2):98-104.
13. Jordan TS, Spencer EM, Davies P.
Tuberculosis,
bronchiectasis,
and
chronic
airflow
obstruction.
Respirology.2010;15:623-8.
JMedulaUnila|Volume4|Nomor2|Desember2015|27
Andre|SindromObstruksiPostTuberkulosisyangdisebabkankarenaDestroyedLungDextradenganGastroesofageal
RefluksDiseasepadaWanita44Tahun
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
Chakrabarti B, Calverley PMA, Davies
PDO. Tuberculosis and its incidence,
special nature, and relationship with
chronic obstructive Pulmonary Disease.
2007;2(3):263-72.
Kawashiro T. Evaluation of respiratory
failure due to sequelae of tuberculosis.
PubMed.2005;80(6):491-7.
Aida N. Patogenesis Sindrom Ostruksi
PascaTuberkulosis.Jakarta:BagianIlmu
Kedokteran
Respirasi
Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia Unit
Paru Rumah Sakit Persahabatan; 2006.
hlm.1–5.
Danusantoso H. Buku Saku Ilmu
Penyakit Paru. Jakarta: Hipokrates;
2000.hlm.1-254.
Amin Z, Bahar A. Tuberkulosis paru
dalam buku ajar ilmu penyakit dalam.
Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen
IPDFKUI;2007.Hlm.1576-94.
Pasipanodya JG, Vecino M, Munguia G,
Garmon R, Bae S, Drewyer G.
Pulmonary
impairment
after
tuberculosis. CHEST June. 2007;
131(6):1817-24.
Menezes AMB, Hallal PC, Padilla, RP,
Jardim JRB, Muino A, Lopez MV.
Tuberculosis and airflow obstruction:
evidencefromtheplatinostudyinlatin
america.ERJ.2007;30(6):1180-5.
Rekha VVB, Ramachandran R, Rao KVK,
Rahman F, Adhilakshmi AR, Kaliselvi D.
JMedulaUnila|Volume4|Nomor2|Desember2015|28
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
Assessment of long term status of
sputum positive pulmonary tb patients
successfully treated with short course
chemotherapy. Indian J Tuberc. 2009;
56:132-40.
World Health Organization. Global
tuberculosis
control
surveillance,
planning, financing. Geneva: World
HealthOrganization;2008.
RajasekaranS,VallinayagiV,Jayaganesh
D. Unilateral lung destruction: a
computedtomographicevaluation.IndJ
Tub.1999;46:183.
Devi HJG. Complications of pulmonary
tuberculosis. Bangalore: Ramaiah
MedicalCollege;2013.
Seo YK, Lee CH, Lee HK, Lee YM, Park
HK, Choi SB. Differences between
patients with tb-destroyrd lung and
patienswithCOPDadmittedtotheICU.
TubercRespirDis.2011;70:323-9.
Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser
SL, Jameson JL, Loscalzo J. Harrison’s
principles of internal medicine. United
States:McGraw-HilleBooks;2012.
Bai L, Hong Z, Gong C, Yan D, Liang Z.
Surgicaltreatmentefficacyin172cases
oftuberculosis-destroyedlungs.Beijing:
Beijingchesthospital;2011.
Goodman,
Gilman’s.
The
Pharmacological Basis of Therapeutics.
United States: McGraw-Hill eBooks;
2006.