Edema 1. Edema merupakan adanya cairan berlebihan di jaringan

Edema
1. Edema merupakan adanya cairan berlebihan di jaringan tubuh.
2. Edema dibagi menjadi 2,yaitu:
a. Edema intrasel;
b. Edema ekstrasel.
3. Edema intrasel bisa disebabkan oleh:
a. Depresi sistem metabolisme jaringan;
b. Sel tidak mendapat nutrisi yang adekuat.
4. Ketika aliran darah menurun, pengiriman oksigen & nutrisi berkurang, sehingga untuk
mempertahankan metabolisme jaringan normal, pompa ion membran sel menjadi
tertekan. Ion natrium yang masuk tidak bisa dipompa keluar dari sel & kelebihan ion
natrium menyebabkan osmosis air ke dalam sel sehingga menyebabkan meningkatnya
volume intrasel.
5. Edema ekstrasel bisa disebabkan oleh:
a. Akumulasi cairan dalam ruang ekstrasel (ruang interstisial) yang disebabkan oleh
kelebihan filtrasi kapiler;
b. Kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang interstisial melalui kapiler;
c. Kegagalan sistem limfatik untuk menyeimbangkan cairan dari interstisium ke
darah.
Hemostasis
1. Hemostasis merupakan proses pencegahan hilangnya darah.
2. Hemostasis terjadi ketika pembuluh darah mengalami cedera atau ruptur dan hemostasis
terjadi melalui:
a. Konstriksi pembuluh darah;
b. Pembentukan sumbat platelet;
c. Pembentukan bekuan darah yang merupakan hasil dari pembekuan darah;
d. Pertumbuhan jaringan fibrosa ke dalam bekuan darah untuk menutup lubang pada
pembuluh darah secara permanen.
3. Proses konstriksi pembuluh darah:
a. Ketika pembuluh darah ruptur, dinding pembuluh darah akan menyebabkan
kontraksi otot polos pada dinding pembuluh darah;
b. Aliran darah dari pembuluh darah yang rupur menjadi berkurang;
c. Kontraksi otot polos disebabkan oleh:
i. Spasme miogenik lokal – hebatnya berat kerusakan akan menentukan
hebatnya spasme.
ii. Faktor auitokoid lokal dari jaringan trauma & platelet darah;
iii. Reflex saraf.
4. Selama spasme, berlangsung proses pembentukan sumbat platelet & pembekuan darah.
5. Pembentukan sumbat platelet:
a. Terjadi ketika trombosit kontak dengan permukaan pembuluh dara yang rusak,
terutama serabut kolagen di bagian luar dinding pembuluh darah (tunika
advntisia);
b. Trombosit berubah sifat menjadi membengkak, bentuk ireguler & melepaskan
granula yang mengandung faktor aktif;
c. Trombosit menjadi lengket & melekat pada kolagen dalam jaringan & pada
protein, yaitu Faktor von Willebrand yang bocor dari plasma menuju ke jaringan
yang trauma;
d. Trombosit mensekresi ADP & enzim untuk membentuk Tromboksan A2;
e. Sifat trombosit yang lengket menyebabkan trombosit melekat pada trombosit yang
sudah aktif;
f. Siklus aktivasi trombosit berlangsung berterusan sehingga jumlah trombosit
meningkat & melekat dengan trombosit lain sehingga akhirnya membentuk subat
trombosit.
Mekanisme Pembekuan Darah
1. Pembekuan bisa terjadi karena:
a. Trauma pada dinding pembuluh darah & jaringan yang berdekatan;
b. Trauma pada darah;
c. Kontak darah dengan sel endotel yang rusak.
2. Ringkasan faktor pembekuan:
a. Faktor yang menyebabkan pembekuan akan merangsang pembentukan aktivator
protrombin dan ianya akan digunakan untuk merubah protrombin menjadi
trombin;
b. Trombin akan digunakan untuk memecah molekul fibrinogen menjadi fibrin
monomer dan selanjutnya fibrin monomer dan fibrin monomer yang lain akan
berikatan menjadi benang-benang fibrin yang panjang;
c. Namun ikatan yang terbentuk merupakan lemah dan mudah pecah sehingga
terjadilah proses yang melibatkan Faktor Stabilisasi Fibrin (Faktor XIII) yang
dilepaskan trombosit yang terperangkap dalam bekuan;
d. Faktor XIII akan dikatifkan oleh trombin dan menyebabkan ikatan antara molekul
fibrin monomer semakin banyak sehingga ikatan menjadi lebih kuat.
3. Proses pembentukan aktivator protrombin bisa dibagi menjadi dua dan dua-duanya saling
berinteraksi, yaitu:
a. Jalur intrinsik – terjadi ketika darah berkontak dengan lapisan kolagen pada
pembuluh dara;
b. Jalur ekstrinsik – terjadi ketika dinding pembuluh darah ruptur.
4. Proses jalur ekstrinsik:
a. Pelepasan faktor jaringan. Jaringan luka akan melepaskan tromboplastin jaringan
(Faktor III). Tromboplastin terdiri dari fosfolipid dan kompleks lipoprotein;
b. Aktivasi Faktor X. Kompleks lipoprotein dari tromboplastin akan bergabung
dengan Faktor VII (Prokonvertin) dan dengan adanya ion kalsium untuk
mengaktivasi Faktor X;
c. Faktor Xa (Faktor X teraktivasi) akan berikatan dengan fosfolipid dari
tromboplastin dengan Faktor V untuk membentuk aktivator protrombin.
d. Di dalam aktivator protrombin terdapat Faktor V tapi dalam bentuk inaktif. Tapi
setelah proses pembekuan terjadi & trombin beraksi, Faktor V menjadi aktif.
Faktor Va menjadi akselerator tambahan dalam pengaktifan protrombin.
5. Proses jalur intrinsik:
a. Pengaktifan Faktor XII & pelepasan fosfolipid trombosit oleh darah yang terkena
trauma. Ketika trauma, Faktor XII yang semula inaktif menjadi aktif dan
trombosit melepaskan fosfolipid trombosit yang mengandung lipoprotein;
b. Pengaktifan Faktor XI. Faktor XIIa akan mengaktivasi Faktor XI dan reaksi
pengaktifan ini memerlukan adanya kininogen HMW (High Melcular Weight) &
dipercepat oleh prekalikrein;
c. Faktor XIa akan mengaktivasi Faktor IX;
d. Faktor IXa bersama dengan Faktor VIIIa, fosfolipid trombosit dan tromboplastin
akan mengaktivasi Faktor X;
e. Terjadi reaksi yang sama seperti pada akhir jalur ekstrinsik.