1 SISTEM ENDOKRIN, METABOLIK, DAN NUTRISI Nama Penyakit (Kompetensi) Diabetes Mellitus tipe 1 (4A) Diabetes Mellitus tipe 2 (4A) Diabetes melitus tipe lain (3A) Hipoglikemia Ringan (4A) Etio/ Pathogenesis/ Pathophysiology Bervariasi, mulai dari dominan resistensi Destruksi sel Beta, umumnya menjurus ke insulin disertai defisiensi relatif sampai yang defisiensi insulin absolut (Autoimun; dominan defek sekresi insulin disertai Idiopatik) resistensi insulin Pelepasan abnormal insulin, pengangkatan pancreas, antibody insulin, infeksi berat, gangguan hormonal, interaksi obat - Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dL - Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh penggunaan sulfonilurea dan insulin Keluhan Poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan Poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan Poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan berat badan yang tidak dapat dijelaskan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya, lemah badan, infeksi berulang, sebabnya, lemah badan, riwayat keluarga sebabnya, riwayat penyakit pancreas luka lama sembuh - Gejala adrenergik (berdebardebar,banyak keringat, gemetar, dan rasa lapar) - Gejala neuro-glikopenik (pusing, gelisah, kesadaran menurun sampai koma) Pemeriksaan Fisik IMT normal hingga underweight IMT normal hingga obesitas II IMT normal hingga underweight - Pemeriksaan Penunjang - - - Hiperglikemia A1C Dislipidemia Albuminuria Keton, sedimen, dan protein dalam urin GDS dan re-evaluasi setelah pemberian gula Terapi 1. Edukasi promosi perilaku sehat 2. Terapi gizi medis Komposisi makanan 3. Latihan jasmani teratur, 3-4x seminggu (30’) 4. Intervensi farmakologis* 1. Edukasi promosi perilaku sehat 2. Terapi gizi medis Komposisi makanan 3. Latihan jasmani teratur, 3-4x seminggu (30’) 4. Intervensi farmakologis* 1. Edukasi promosi perilaku sehat 2. Terapi gizi medis Komposisi makanan 3. Latihan jasmani teratur, 3-4x seminggu (30’) 4. Intervensi farmakologis* Bagi pasien dengan kesadaran yang masih baik, diberikan makanan yang mengandung karbohidrat atau minuman yang mengandung gula berkalori atau glukosa 15-20 gram melalui intra vena. Perlu dilakukan pemeriksaan ulang glukosa darah 15 menit setelah pemberian glukosa. Komplikasi Makroangiopati Pembuluh darah jantung, tepi dan otak Mikroangiopati: Retinopati diabetic Nefropati diabetik Makroangiopati Pembuluh darah jantung, tepi dan otak Mikroangiopati: Retinopati diabetic Nefropati diabetik Makroangiopati Pembuluh darah jantung, tepi dan otak Mikroangiopati: Retinopati diabetic Nefropati diabetik Makroangiopati Pembuluh darah jantung, tepi dan otak Mikroangiopati: Retinopati diabetic Nefropati diabetik Hiperglikemia A1C Dislipidemia Albuminuria Keton, sedimen, dan protein dalam urin Hiperglikemia A1C Dislipidemia Albuminuria Keton, sedimen, dan protein dalam urin Takikardia Penurunan kesadaran Kejang Kerusakan otak (irreversible) 2 SISTEM ENDOKRIN, METABOLIK, DAN NUTRISI Nama Penyakit (Kompetensi) Ketoasidosis diabetikum nonketotik (3B) Hiperglikemi hiperosmolar (3B) Etio/ Pathogenesis/ Pathophysiology Peningkatan kadar glukosa darah yang tinggi (300-600 mg/dL). Osmolaritas plasma meningkat (300-320 mOs/mL) dan terjadi peningkatan anion gap Peningkatan glukosa darah sangat tinggi (6001200 mg/dL), tanpa tanda dan gejala asidosis, osmolaritas plasma sangat meningkat (330-380 mOs/mL), plasma keton (+/-), anion gap normal atau sedikit meningkat Keluhan Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Penunjang Terapi Komplikasi Hipoglikemia berat (3B) Dislipidemia (4A) & Obesitas (4A) Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya Asupan berlebih dan/atau kadar glukosa darah < 60 mg/dL Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh pembakaran energy penggunaan sulfonilurea dan insulin Sesak, lemas, demam, muntah, nyeri Sesak, lemas, demam, muntah, nyeri perut perut Gejala adrenergik (berdebar-debar,banyak keringat, gemetar, dan rasa lapar) Gejala neuro-glikopenik (pusing, gelisah, kesadaran menurun sampai koma) Pria ≥ 40 th, wanita ≥ 50 th Gemuk, Nafsu makan >>, Lemas Tidak berolahraga (fisik) Merokok Penurunan kesadaran Respirasi kussmaul Dehidrasi Syok hipovolemik Dehidrasi Syok hipovolemik Takikardia Penurunan kesadaran Kejang Kerusakan otak (irreversible) IMT obesitas Hypertension Cardiomegali Glukosa darah 300-600 mg/dL pH < 7, 35 HCO3 ↓ Anion gap ↑ Glukosa darah 600-1200 mg/dL pH < 7, 35 HCO3 ↓ Anion gap ↑ GDS dan re-evaluasi setelah pemberian gula EKG LVH Thorax RÖ Cardiomegali, edema pulmo LDL > 100 mg/dL HDL ♂ < 40 mg/dL, ♀ < 50 mg/dL TGA > 150 ml/dL Atasi dehidrasi dengan IVFD NaCl 0,9% atau 0,45% jika osmolalitas serum tinggi 1-2 jam pertama sebanyak 1000 ml 1 jam berikutnya sebanyak 500 ml Jika pH darah < 7,00, hipotensi, atau keadaan pasien sakit berat, berikan bikarbonat: satu ampul meylon (50 mEq/l) masukkan ke dalam 100 ml NaCl 0,45% IV sampai pH darah mencapai 7,00 Selanjutnya 1 ampul Meylon 1000 ml NaCl 0,45% diberikan perlahan-lahan sampai pH mencapai 7,2 atau lebih Kemudian kecepatan tetesan diturunkan. Berikan insulin reguler atau Actrapid atau Humulin netral (insulin jernih). Dosis awal 20 Unit atau 0,3 U/kg BB. IV atau IM (tidak boleh jika pasien hipotensi). Berikan [50 U + NaCl 0,9%] dengan tetesan 12 – 14 tetes per menit Pantau KGD setiap jam: jika KGD mencapai 250 mg.dl stop infus insulin (umumnya pasien mulai sadar) Pantau pH atau kadar bikarbonat serum, dan kadar K + setiap 2 jam. Coma kurang Hitung Osmolalitas Serum dan Anion Gap Edukasi promosi hidup sehat dengan rumus: Terapi gizi medis Komposisi OSM [2 x Na (mEq/l)] + [KGD makanan (mg/dl)/18] + [BUN(mg/dl)/2,8] Latihan jasmani teratur, 3-4x Anion Gap = [(Na+K) + (Cl+HCO 3) – 17] seminggu (30’) mEq/l. Pemberian glucagon lalu dilakukan Semua pasien diberikan terapi statin Atasi dehidrasi dengan IVFD NaCl 0,9% pemeriksaan ulang glukosa darah 15 untuk menurunkan LDL sebesar atau 0,45% jika osmolalitas serum tinggi menit setelahnya 30-40% 1-2 jam pertama sebanyak 1000 ml Setelah target LDL terpenuhi, jika 1 jam berikutnya sebanyak 500 ml trigliserida ≥150 mg/dL (1,7 mmol/L) atau HDL ≤40 mg/dL (1,15 mmol/L) dapat diberikan niasin atau fibrat Coma Coma CVD DM 3 SISTEM ENDOKRIN, METABOLIK, DAN NUTRISI Nama Penyakit (Kompetensi) Hipertiroid (3A) Hipotiroid (2) Tirotoksikosis (3B) Hipoparatiroid (3A) Etio/ Pathogenesis/ Pathophysiology Tiroktosikosis yang disebabkan oleh hiperaktif kelenjar tiroid Grave’s disease Multinodular toksik Karsinoma tiroid Resistensi hormone tiroid Produksi hormone tiroid oleh kelenjar tiroid <<< Hipo/agenesis kelenjar tiroid Destruksi kelenjar tiroid (misal: radiasi) Dishormonogenesis Tumor/infiltrasi tumor hipofisis/hipothalamus Sindrom sheehan Hipermetabolik yang disebabkan meningkatnya kadar T3 dan T4 bebas dengan atau tanpa disertai dengan hipertiroidisme Gejala dari produksi hormone paratiroid yang inadekuat Kerusakan/pengangkatan kelenjar paratiroid Agenesis kelenjar paratiroid (kongenital) Resistensi hormone paratiroid Keluhan Gondok ♀ Oligo/amenorrhea ♂ Impotensi ↓ BB, ↑ nafsu makan, ↑ Keringat Anoreksia Gelisah Insomnia Gangguan perkembangan tulang dan CNS Retaldasi mental Wajah kasar Lidah membesar Suara memberat Gangguan mental Gondok ♀ Oligo/amenorrhea ♂ Impotensi ↓ BB, ↑ nafsu makan, ↑ Keringat Anoreksia Gelisah Insomnia Kejang Kesemutan Kram/kaku pada ekstermitas Depresi Pemeriksaan Fisik Eksofthalmus Takikardia Tremor ↑ peristaltik Dispneu Apatis generalisata Pendek Edema mukopolisakarida ↓ motilitas usus Efusi perikardium Eksofthalmus Takikardia Tremor ↑ peristaltik Dispneu Hypertonia otot disertai tremor Delirium Bronkospasme Spasme kapofalangeal Disfagia, fotopobia, ansietas, aritmia jantung Pemeriksaan Penunjang Primer: ↓ TSH ↑ T4 Normal ↑ Iodine uptake Sekunder: ↑ TSH ↓ TRH ↑ FT4, FT3 Tersier: ↑ TSH ↑ TRH ↑ FT4, FT3 Anti tiroid Propiltiourasil Metimazol Karbimazol Iodine Kalium iodine Solusi lugol Natrium ipodat Asam lopanoat Β-adrenergik-antagonis Propranolol Metoprolol Atenolol Lainnya Kalium perklorat Litium karbonat Glukokortioid Terapi TSH ↑ pada hipotiroid primer T4 ↓ RÖ tulang USG Tiroid Skrining psikiatri Pengganti hormone: L-tiroksin 112 µg/d (100-125 mg/d) L-triodotiroin 25-50 µg Fisioterapi Memantau tumbuh-kembang Terapi neurologik Primer: ↓ TSH ↑ T4 Normal ↑ Iodine uptake Sekunder: ↑ TSH ↓ TRH ↑ FT4, FT3 Tersier: ↑ TSH ↑ TRH ↑ FT4, FT3 Anti tiroid Propiltiourasil Metimazol Karbimazol Iodine Kalium iodine Solusi lugol Natrium ipodat Asam lopanoat Β-adrenergik-antagonis Propranolol Metoprolol Atenolol Lainnya Kalium perklorat Litium karbonat Glukokortioid Trousseau (+) Chvostek (+) Hipokalsemia Fosfat anorganik serum >> Alkali fosfatase normal/<<< RÖ: kalsifikasi bilateral ganglion basalis tengkorak, kadang terdapat kalsifikasi di serebelum dan pleksus koroid EKG: QT-interval lebih panjang (Ca2+ < 1,9 mmol/L) Bolus Ca glukonat 10% 1020 ml iv dengan pemantauan ekg diikuti infus bila diperlukan Ca oral dan vitamin D, iv magnisum sulfat bila dibutuhkan Penyakit kronik: metabolit vitamin D (kalsitrol/-αkalsidol) dan Ca oral 4 SISTEM ENDOKRIN, METABOLIK, DAN NUTRISI Nama Penyakit (Kompetensi) Hiperurisemia (4A) Etio/ Pathogenesis/ Pathophysiology Produksi asam urat >>> Defisiensi genetic enzim hipoxantin guanine dan xantin oksidase Eksresi <<< Keluhan Kadang asimtomatik Serangan akut (terutama pada MTP digiti 1): nyeri, bengkak, hangat Cushing's disease (3B) Hyperplasia adrenal Hiperplasia makronodular Dysplasia mikronodular adrenal Neoplasma adrenal dan eksogen (iatrogenic) Peningkatan kadar glukokotikoid darah Rambut jarang Jerawat, wajah kemerahan Bulu pada tubuh dan wajah ↑ Infeksi Krisis adrenal (3B) Destruktif progresif pada korteks adrenal Autoimun Infeksi (TB, HIV, sifilis) Keganasan (metastase) Anoreksia Kehilangan rambut Mual-muntah Diare Pemeriksaan Fisik Subfebris Hiperemis MTP digiti I Edema MTP digiti I Trunk obesity Moon face Hypertension Hiperpigmentasi Purple striae Hipertensi ortostatik Hipertonus Hiperpigmentasi Penurunan kesadaran Pemeriksaan Penunjang Hiperusemia Kristal Monosodium urat (+/-) RÖ: Oligoartritis sendi besar Hiperglikemia Kotisol plasma normal < 5 µg/dL (10,14 µmol/L) Kadar kotisol bebas < 25 µg/24 jam Kortisol plasma < 5 µg/dL Hipoglikemia Eosinophilia Hyperkalemia Hiponatremia Terapi Akut: Indometasin 100 mg/d Naproksen 750 mg/d Kolkisin 8 mg/d Kronik: Probenezid 500 mg Sulfinpirazon 100 mg Allopurinol 300 mg IVFD D 5% Deksametasone 10 mg iv Hidrokotisone bolus 100 mg iv Pasien stabil: tapping off hidrokotison per 6 jam hingga dosis oral Kortisol 15 mg (pagi), hidrokortione 10 mg (sore) Aldosterone fludrokortison 50-200 mcg/d dengan dosis titrasi sesuai kadar kalim dan TD Komplikasi Peradangan akut MTP I Artritis rematoid Nefropati dengan/tanpa batu Androgen >>> Gangguan elektrolit Renal damage Aritmia jantung 5 SISTEM ENDOKRIN, METABOLIK, DAN NUTRISI Resume Keuntungan dan Kerugian Berbagai Kombinasi Obat Oral Hipoglikemia* Metformin (MET) DDP4-I Agonis GLP-1 (inkretin/mimetic) Colesevelam1 Alfa glukosa inhibitor (AGI) Insulin Pramlintide1 Cara kerja utama Menekan produksi glukosa hati & menambah sensitifitas terhadap insulin Meningkatkan sekresi insulin, menghambat sekresi glukagon Meningkatkan sekresi insulin, menghambat sekresi glukagon Meningkatkan sekresi insulin Menambah sensitifitas terhadap insulin - Menghambat absorpsi glukosa Menekan produksi glukosa hati, stimulasi pemanfaatan glukosa - Sediaan Tab 500 mg (max 3000 mg/d) pc Tab 25 mg, 50 mg, 100 mg (max 100 mg/d) Tab 2,5 mg, 5 mg, 10 mg (max 15 mg/d) ac Tab 1 mg; 120 mg (max 6 mg; 360 mg/d) ac Tab 15 mg, 30 mg (max 45 mg/d) - Tab 50 mg, 100 mg (max 300 mg/d) suapan-1 Pen, vial, cartridge 3 ml, 10 ml (1-4x/d) sc, im - Penurunan glukosa darah postorandial Ringan Sedang (perlu ditandai) Sedang Sedang Ringan Ringan Sedang Sedang sampai marked Sedang (perlu ditandai) Penurunan glukosa darah postorandial Ringan Ringan Sedang Ringan Sedang Ringan Netral Sedang (perlu ditandai) Ringan Penyakit hati yang non alkoholik Ringan Netral Ringan Netral Netral Sedang Netral Netral Netral Netral Netral Netral Netral Sedang Ringan Netral Netral Netral Sedang sampai berat Netral Gejala gastrointestinal Sedang Netral Sedang Netral Netral Netral Sedang Sedang Netral Sedang Berisiko pada pasien dengan insufisiensi renal Berat Kurangi dosis Sedang Sedang Netral Ringan Netral Netral Netral Netral Kontraindikasi pada liver failure atau dapat menyebabkan asidosis laktat Berat Netral Netral Sedang Sedang Sedang Netral Netral Netral jika tanpa TZD Netral Digunakan pada CHF Netral Netral Netral Netral Ringan/sedang (kontaindikasi pada CHF kls 3, 4) Netral Netral Netral Netral Untung Netral Untung Ringan RIngan Sedang Netral Netral Ringan sampai sedang Untung Fraktur Netral Netral Netral Netral Netral Sedang Netral Netral Netral Netral Interaksi obat Netral Netral Netral Netral Sedang Sedang Netral Netral Netral Netral Jenis Obat Sulfonilurea (SU) Glinid** Thiazolidindion Meningkatkan sekresi insulin Inj 10 mcg (max 20 mcg/d) sc Sedang Sedang KEUNTUNGAN KERUGIAN Hipoglikemia Gagal jantung/edema Peningkatan badan berat **glinid (repaglinid dan nateglinid); 1 belum beredar di Indonesia Diunduh dari AACE Desember 2009 (sumber Konsensus DM tipe 2 di Indonesia 2011) 6 SISTEM ENDOKRIN, METABOLIK, DAN NUTRISI 7 SISTEM ENDOKRIN, METABOLIK, DAN NUTRISI 8 SISTEM ENDOKRIN, METABOLIK, DAN NUTRISI 9 SISTEM ENDOKRIN, METABOLIK, DAN NUTRISI 10 SISTEM ENDOKRIN, METABOLIK, DAN NUTRISI