materi abses paru - Karya Tulis Ilmiah

ABSES PARU
Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi material
purulent berisikan sel radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses
terinfeksi .
Bila diameter kavitas < 2 cm dan jumlahnya banyak (multiple small
abscesses) dinamakan “necrotising pneumonia”. Abses besar atau abses kecil
mempunyai manifestasi klinik berbeda namun mempunyai predisposisi yang
sama dan prinsip diferensial diagnose sama pula. Abses timbul karena aspirasi
benda terinfeksi, penurunan mekanisme pertahanan tubuh atau virulensi kuman
yang tinggi. Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies
gigi, epilepsi tak terkontrol, kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan
alkohol. Pada negara-negara maju jarang dijumpai kecuali penderita dengan
gangguan respons imun seperti penyalahgunaan obat, penyakit sistemik atau
komplikasi dari paska obstruksi. Pada beberapa studi didapatkan bahwa kuman
aerob maupupn anaerob dari koloni oropharing yang sering menjadi penyebab
abses paru. (1, 2, 3, 6)
Penelitian pada penderita Abses paru nosokonial ditemukan kuman aerob seperti
golongan enterobacteriaceae yang terbanyak. Sedangkan penelitian dengan
teknik biopsi perkutan atau aspirasi transtrakeal ditemukan terbanyak adalah
kuman anaerob. (4, 6, 7)
Pada umumnya para klinisi menggunakan kombinasi antibiotik sebagai
terapi seperti penisilin, metronidazole dan golongan aminoglikosida pada abses
paru. Walaupun masih efektif, terapi kombinasi masih memberikan beberapa
permasalahan sebagai berikut : (4)
1. Waktu perawatan di RS yang lama
2. Potensi reaksi keracunan obat tinggi
3. Mendorong terjadinya resistensi antibiotika.
4. Adanya super infeksi bakteri yang mengakibatkan Nosokonial Pneumoni.
Terapi ideal harus berdasarkan penemuan kuman penyebabnya secara kultur
dan sensitivitas. Pada makalah ini akan dibahas Abses paru mulai patogenesis,
terapi dan prognosa sebagai penyegaran teori yang sudah ada.
1
I.
EPIDEMIOLOGI
1. Faktor Predisposisi
Ada bebreapa kondisi yang menyebabkan atau mendorong terjadinya abses
paru. Janet et al tahun 1995 melakukan penelitian di rumah perawatan
intensive RS di Afrika Selatan, didapatkan beberapa faktor predisposisi abses
paru seperti berikut : (1, 2, 3, 4, 7)
Tabel 1. Faktor predisposisi Abses paru
No
Faktor Predisposisi
1
Alkoholik
2
Aspirasi benda asing
3
Karies gigi
4
TB paru lama
5
Epilepsi
6
Penyalahgunaan obat
7
Penyakit paru obstuktif
8
SLE
9
Ca Bronkogenik
10
Nihil
Tabel di kutip dari Chest/108/4/Okt’95 hal 938.
ASHER DAN BEAUDRY tahun 1992 melaporkan beberapa faktor
predisposisi Abses paru yang terjadi pada anak-anak sebagai berikut :
Tabel 2. Faktor predisposisi abses paru pada anak-anak.
1. Condition
Infeksi berat
Contoh
Bronchopneumonia
Meningitis
Osteomyelitis
Septicemia
Infected aczema
Septic arthritis
Abdominal wall abscess
Peritonsillar abscess
Endocarditis
1
Immunodeficiency
atau Measles
immunosuppression
Burns
disorder
Prematurity
Blood dyscrasias
Leukimia
Hepatitis
Dysgammaglobulinemia
Nephrotic syndrome
Chronic granulamatous disease
Steroid therapy
Malnutrition
Conditiopn
leading
to Seozure disorders
repeated aspiration
Mental deficiency
Altered consciousness
Dysphagia
Priodonitis, Carries, gingiva desease
Riley-Day syndrome
Yang
lain Cystic fibrosis
{miscellcellaneous jarang)
Misplaced central nervouse catheter
Alpha-antitrypsin deficicency
Foreign body in respiration tract
Eroded foreign body in the esophagus
Tabel 2 dikutip dari (1)
Tabel 1. Presdeposisi factor dari Abses Paru
No
Presdeposisi factor dari Abses Paru
1
Aspirasi dari oropring
2
Obstruksi bronkial
3
Pneumonia
4
Blood-borne infection
5
Infark paru yang terinfeksi
6
Ruda paksa (trauma)
7
Penyebaran transdiapragmatika
2
Tabel 2. Diferensial Diagnosis Abses Paru
No
Diferensial Diagnosis Abses Paru
1
Cavitas Tumor
2
Bula atau kista bronkial
3
Bronkiektasa seculea
4
Aspersiloma
5
Wegener’s gramulomatasi
6
Kista hydaditosa
7
Pneumekoniosis caplan’s sipidron
8
Cavitas rheumatoid nodule
9
Gas fluid level in oesopkagus, Stomach or bowel
Aspirasi dari derah orofaring yang paling sering penyebab terjadinya abses.
Freton predesposisi yang menyebabkan aspirasi orofaring seperti tabel III,
kadang-kadang satu orang lebih dari satu faktor.
Tabel 3. Presdeposisi Aspirasi Orofaring
Presdeposisi Aspirasi Orofaring
ganguan kesadaran
-
Alkohol
-
drug abuse
-
epilepsi
-
atuastesi
-
faring
-
laring
-
oesepagos
Infeksi nasal
-
penyakit sinus
Infeksi oral
-
dental carries
-
ginigival desease
Infeksi farigeal
-
pouch
Infeksi caryugeal
-
tumor
Infeksi ocsepekageal
-
stricture
-
hiatus kernea
ganguan inervasi otot
3
obstruksi Bronkus disebabkan oleh tanda umumnya keganasan, atau benda
asing
Tabel 3 dikutip dari (1)
2. Etiologi
Kuman atau bakteri penyebab terjadinya Abses paru bervariasi sesuai dengan
peneliti dan teknik penelitian yang digunakan. Finegolal dan fisliman
mendapatkan bahwa organisme penyebab abses paru lebih dari 89 % adalah
kuman anaerob. Asher dan Beandry mendapatkan bahwa pada anak-anak
kuman penyebab abses paru terbanyak adalah stapillococous aureus (1).
Dibawah ini ada 3 tabel kuman penyebab abses dari 3 penelitian yang
berbeda.
Tabel 3. Spektrum organisme penyebab Abses paru menurut Asher dan
Beaudry
Type of Abscess
Primary
Organisms
a. Staphylococcus aureus
Haemophilus influenzae types B, C, F, and nontypable
Streptococcus viridans, pneumoniae
Alpha-hemolytic streptococci
Neisseria sp.
Mycoplasma pneumoniae
Secondary
Aerobes
1) All those listed for primary abscess
Haemophilus aphropilus, parainfluenzae
Streptococcus group B, intermedius
Klebsiella penumoniae
Escherichia coli, freundii
Pseudomonas pyocyanea, aeruginosa, denitrificsns
Aerobacter aeruginosa
Candida
Rhizopus sp.
Aspergillus fumigatus
Nocardia sp
Eikenella corrodens
Serratia marcescens
4
Anaerobes
2) Peptostreptococcus constellatus, intermedius,
saccharolyticus
3) Veillonella sp., alkalenscenens
4) Bacteroides melaninogenicus, oralis, fragilis,
corrodens,
distasonis,
vulgatus,
ruminicola,
asaccharolyticus
5) Fusobacterium necrophorum, nucleatum
6) Bifidobacterium sp.
Tabel 3 dikutip dari (1)
Tabel 4. Spektrum isolasi bakteri Abses paru akut menurut Hammond et al.
No. of Isolates
%
Anaerobs
Provetella sp
17
22
Porphyromonas sp
7
9
Unspectiated pigmented anaerobs
4
5
4
5
Fusobacterium sp
4
5
Anaerobic cocci
4
5
Microaerophilic streptococci
7
9
Veilonella sp
1
1
Clostridium sp
1
1
Nonsporing Gran-positive anaerobes
9
11
“Mixed anaerobes”
1
1
59
74
b) Viridans streptococci
7
9
c)
5
6
3
4
Klebsiella sp
2
3
Haemophilus sp
1
1
Gram-negative cocci
2
3
20
26
a)
Bacteroides sp
total
Aerobs
Staphylococcus sp
d) Corynebacterium sp
Total
Tabel 4 dikutip dari (6)
5
Tabel 5. Organisme dan kondisi yang berhubungan dengan Abses paru
menurut Finegold dan Fishmans
(1) Infectious
Noninfectious and Predisposing
Conditions
Bacteria
Anaerobes;
Anatomis
Staphylococcus
Enterbacteriaceae,
aureus,
Fluid-filled
Pseudomanas
infraction
cysts,
bland
aeruginosa, streptocicci, Legonella Bronchiectasis
spp,
Nocardia
asteroides, Vasculitis
Burkholdaria pseudomallei
Goodpasture’s
Wegener’s granulomatosis,
Mycobacteria (often multifocal)
M. tuberculosis, M. avium complex, M.
kansasii, other mycobacteria
Fungi
syndrome,
periateritis
Obstruction (neoplasm, foreign
body)
Aspergillus
spp,
Mucoraceae, Pulmonary sequestration
Histoplasma
capsulatum, Pulmonary contusion
Pneumocystis carinii, Coccidioides Carcinoma
immitis, Blastocystis hominis
Parasites
Entamoeba histolytical, Paragonimus
westermani,
Stronglyoides
stercoralis (post-obstructive)
Empyema (with air-fluid level)
Septic embolism (endocarditis)
Tabel 5 dikutip dari (4)
3. Insidens
Angka kejadian Abses Paru berdasarkan penelitian Asher et al tahun 1982
adalah 0,7 dari 100.000 penderita yang masuk rumah sakit hampir sama
dengan angka yang dimiliki oleh The Children’s Hospital of eastern ontario
Kanada sebesar 0,67 tiap 100.000 penderita anak-anak yang MRS. Dengan
rasio jenis kelamin laki-laki banding wanita adalah 1,6 : 1 (1, 8).
Angka kematian yang disebabkan oleh Abses paru terjadi penurunan dari
30 – 40 % pada era preantibiotika sampai 15 – 20 % pada era sekarang (7).
6
II. PATHOFISIOLOGI
1. PATHOLOGI
Abses paru timbul bila parenkim paru terjadi obstruksi, infeksi kemudian
proses supurasi dan nekrosis.
Perubahan reaksi radang pertama dimulai dari suppurasi dan trombosis
pembuluh darah lokal, yang menimbulkan nekrosis dan likuifikasi.
Pembentukan jaringan granulasi terjadi mengelilingi abses, melokalisir proses
abses dengan jaringan fibrotik. Suatu saat abses pecah, lalu jaringan nekrosis
keluar bersama batuk, kadang terjadi aspirasi pada bagian lain bronkus
terbentuk abses baru. Sputumnya biasanya berbau busuk, bila abses pecah ke
rongga pleura maka terjadi empyema (2, 3, 10).
2. PATHOFISIOLOGI
Garry tahun 1993 mengemukakan terjadinya abses paru disebutkan sebagai
berikut : (5)
a. Merupakan proses lanjut pneumonia inhalasi bakteria pada penderita
dengan faktor predisposisi. Bakteri mengadakan multiplikasi dan merusak
parenkim paru dengan proses nekrosis. Bila berhubungan dengan bronkus,
maka terbentuklah air fluid level bakteria masuk kedalam parenkim paru
selain inhalasi bisa juga dengan penyebaran hematogen (septik emboli)
atau dengan perluasan langsung dari proses abses ditempat lain
(nesisitatum) misal abses hepar.
b. Kavitas yang mengalami infeksi. Pada beberapa penderita tuberkolosis
dengan kavitas, akibat inhalasi bakteri mengalami proses keradangan
supurasi. Pada penderita emphisema paru atau polikisrik paru yang
mengalami infeksi sekunder.
c. Obstruksi bronkus dapat menyebabkan pneumonia berlajut sampai proses
abses paru.
Hal ini sering terjadi pada obstruksi karena kanker bronkogenik. Gejala
yang sama juga terlihat pada aspirasi benda asing yang belum keluar.
Kadang-kadang dijumpai juga pada obstruksi karena pembesaran kelenjar
limphe peribronkial.
d. Pembentukan kavitas pada kanker paru.
Pertumbuhan massa kanker bronkogenik yang cepat tidak diimbangi
peningkatan suplai pembuluh darah, sehingga terjadi likuifikasi nekrosis
sentral. Bila terjadi infeksi dapat terbentuk abses.
1
III. MANIFESTASI KLINIS.
1. Gejala klinis : (1, 2, 3, 4, 5, 6)
Gejala klinis yang ada pada abses paru hampir sama dengan gejala pneumonia
pada umumnya yaitu:
a. Panas badan
Dijumpai berkisar 70% - 80% penderita abses paru. Kadang dijumpai
dengan temperatur > 400C.
b. Batuk, pada stadium awal non produktif. Bila terjadi hubungan rongga
abses dengan bronkus batuknya menjadi meningkat dengan bau busuk
yang khas (Foetor ex oroe (40-75%).
c. Produksi sputum yang meningkat dan Foetor ex oero dijumpai berkisar 40
– 75% penderita abses paru.
d. Nyeri dada ( 50% kasus)
e. Batuk darah ( 25% kasus)
f. Gejala tambahan lain seperti lelah, penurunan nafsu makan dan berat
badan.
Pada pemeriksaan dijumpai tanda-tanda proses konsolidasi seperti redup,
suara nafas yang meningkat, sering dijumpai adanya jari tabuh serta takikardi.
2. Gambaran Radiologis (1, 2, 9)
Pada foto torak terdapat kavitas dengan dinding tebal dengan tanda-tanda
konsolidasi disekelilingnya. Kavitas ini bisa multipel atau tunggal dengan
ukuran  2 – 20 cm.
Gambaran ini sering dijumpai pada paru kanan lebih dari paru kiri. Bila
terdapat hubungan dengan bronkus maka didalam kavitas terdapat Air fluid
level. Tetapi bila tidak ada hubungan maka hanya dijumpai tanda-tanda
konsolidasi (opasitas).
3. Pemeriksaan laboratorium (2, 3, 5)
a. Pada pemeriksaan darah rutin. Ditentukan leukositosis, meningkat lebih
dari 12.000/mm3 (90% kasus) bahkan pernah dilaporkan peningkatan
sampai dengan 32.700/mm3. Laju endap darah ditemukan meningkat > 58
mm / 1 jam.
Pada hitung jenis sel darah putih didapatkan pergeseran shit to the left
b. Pemeriksaan sputum dengan pengecatan gram tahan asam dan KOH
merupakan pemeriksaan awal untuk menentukan pemilihan antibiotik
secara tepat.
c. Pemeriksaan kultur bakteri dan test kepekaan antibiotikan merupakan cara
terbaik dalam menegakkan diagnosa klinis dan etiologis.
1
IV. DIAGNOSA
Diagnosa abses paru tidak bisa ditegakkan hanya berdasarkan kumpulan gejala
seperti pneumonia dan pemeriksaan phisik saja.
Diagnosa harus ditegakkan berdasarkan : (1, 2, 3, 4, 5, 6)
1.
Riwayat penyakit sebelumnya.
Keluhan penderita yang khas misalnya malaise, penurunan berat badan, panas
badan yang ringan, dan batuk yang produktif.
Adanya riwayat penurunan kesadaran berkaitan dengan sedasi, trauma atau
serangan epilepsi. Riwayat penyalahgunaan obat yang mungkin teraspirasi
asam lambung waktu tidak sadar atau adanya emboli kuman diparu akibat
suntikan obat.
2.
Hasil pemeriksaan fisik yang mendukung adanya data tentang penyakit dasar
yang mendorong terjadinya abses paru.
3.
Pemeriksaan laboratorium sputum gram, kultur darah yang dapat mengarah pada
organisme penyebab infeksi.
4.
Gambaran radiologis yang menunjukkan kavitas dengan proses konsolidasi
disekitarnya, adanya air fluid level yang berubah posisi sesuai dengan gravitasi.
5.
Bronkoskopi
Fungsi Bronkoskopi selain diagnostik juga untuk melakukan therapi drainase
bila kavitas tidak berhubungan dengan bronkus.
Diagnosa Banding (2) :
1.
Karsimoma bronkogenik yang mengalami kavitasi, biasanya dinding kavitas
tebal dan tidak rata. Diagnosis pasti dengan pemeriksaan sitologi/patologi.
2.
Tuberkulosis paru atau infeksi jamur
3.
Gejala klinisnya hampir sama atau lebih menahun daripada abses paru. Pada
tuberkulosis didapatkan BTA dan pada infeksi jamur ditemukan jamur.
4.
Bula yang terinfeksi, tampak air fluid level. Di sekitar bula tidak ada atau hanya
sedikit konsolidasi.
5.
Kista paru yang terinfeksi. Dindingnya tipis dan tidak ada reaksi di sekitarnya.
6.
Hematom paru. Ada riwayat trauma. Batuk hanya sedikit.
7.
Pneumokoniosis yang mengalami kavitasi. Pekerjaan penderita jelas di daerah
berdebu dan didapatkan simple pneumoconiosis pada penderita.
8.
Hiatus hernia. Tidak ada gejala paru. Nyeri restrosternal dan heart burn
bertambah berat pada waktu membungkuk. Diagnosis pasti dengan pemeriksaan
barium foto.
9.
Sekuester paru. Letak di basal kiri belakang. Diagnosis pasti dengan bronkografi
atau arteriografi retrograd.
1
V. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan Abses paru harus berdasarkkan pemeriksaan mikrobiologi dan
data penyakit dasar penderita serta kondisi yang mempengaruhi berat ringannya
infeksi paru. Ada beberapa modalitas terapi yang diberikan pada abses paru : (2,
4, 5, 9, 10)
1. Medika Mentosa
Pada era sebelum antibiotika tingkat kematian mencapai 33% pada era
antibiotika maka tingkat kkematian dan prognosa abses paru menjadi lebih
baik.
Pilihan pertama antibiotika adalah golongan Penicillin pada saat ini dijumpai
peningkatan Abses paru yang disebabkan oleh kuman anaerobs (lebih dari
35% kuman gram negatif anaerob). Maka bisa dipikrkan untuk memilih
kombinasi antibiotika antara golongan penicillin G dengan clindamycin atau
dengan Metronidazole, atau kombinasi clindamycin dan Cefoxitin.
Alternatif lain adalah kombinasi Imipenem dengan B Lactamase inhibitase,
pada penderita dengan pneumonia nosokomial yang berkembang menjadi
Abses paru.
Waktu pemberian antibiotika tergantung dari gejala klinis dan respon
radiologis penderita. Penderita diberikan terapi 2-3 minggu setelah bebas
gejala atau adanya resolusi kavitas, jadi diberikan antibiotika minimal 2-3
minggu.
2. Drainage
Drainase postural dan fisiotherapi dada 2-5 kali seminggu selama 15 menit
diperlukan untuk mempercepat proses resolusi Abses paru.
Pada penderita Abses paru yang tidak berhubungan dengan bronkus maka
perlu dipertimbangkan drainase melalui bronkoskopi.
3. Bedah
Reseksi segmen paru yang nekrosis diperlukan bila:
a. Respon yang rendah terhadap therapi antibiotika.
b. Abses yang besar sehingga mengganggu proses ventilasi perfusi
c. Infeksi paru yang berulang
d. Adanya gangguan drainase karena obstruksi.
1
VI. KOMPLIKASI DAN PROGNOSA
1. Beberapa komplikasi yang timbul adalah : (4, 5)
a. Empyema
b. Abses otak
c. Atelektasis
d. Sepsis
2. Prognosa
Abses paru masih marupakan penyebab morbiditas dan mortalitas yang
signifikan. Angka kematian Abses paru berkisar antara 15-20% merupakan
penurunan bila dibandingkan dengan era pre antibiotika yang berkisar antara
30-40% (7).
Pada penderita dengan beberapa faktor predisposisi mempunyai prognosa
yang lebih jelek dibandingkan dengan penderita dengan satu fakktor
predisposisi. Perlman et al menemukan bahwa 2% angka kematian pada
penderita dengan satu faktor predisposisi dibandingkan 75% pada penderita
dengan multi predisposisi. Muri et al melaporkan 2,4% angka kematian
Abses paru karena CAP dibanding 66% Abses paru karena HAP. Beberapa
faktor yang memperbesar angka mortalitas pada Abses paru sebagai
berikut : (7)
a. Anemia dan Hipo Albuminemia
b. Abses yang besar ( > 5-6 cm)
c. Lesi obstruksi
d. Bakteri aerob
e. Immune Compromised
f. Usia tua
g. Gangguan intelegensia
h. Perawatan yang terlambat
1
VII. RINGKASAN
Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi material
purulent dan sel radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses
infeksi. Abses paru timbul karena faktor predisposisi seperti gangguan fungsi
imun karena obat-obatan, gangguan kesadaran (anestesi, epilepsi), oral higine
yang kurang serta obstruksi dan aspirasi benda asing.
Pada abses paru memberikan gejala klinis panas, batuk, sputum purulen dan
berbau, disertai malaise, naspu makan dan berat badan yang turun. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan takikardia, tanda-tanda konsolidasi. Pada
pemeriksaan foto polos dada didapatkan gambaran kavitas dengan air fluid
level
atau proses konsolidasi saja bila kavitas tidak berhubungan dengan
bronkus.
Diagnosis pasti bila didapatkan biakan kuman penyebab sehingga dapat
dilakukan terapi etiologis.
Pemberian antibiotika merupakan pilihan utama disamping terapi bedah dan
terapi suportif fisio terapi.
1
DAFTAR PUSTAKA
Asher MI, Beadry PH ; Lung Abscess in infections of Respicatory tract ; Canada ;
1990 : 429 – 34.
Assegaff H. dkk ; Abses Paru dalam Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru ; AUP ;
Surabaya ; 136 – 41.
Barlett JG ; Lung Abscess in : Cecil text book of Medicine 19th ed ; Phildelphia ;
1992 ; 413 – 15.
Finegold SM, Fishman JA ; Empyema and Lung Abscess ; in Fishman’s pulmonary
Diseases and disorders 3rd ed ; Philadelphia ; 1998 ; 2021 – 32.
Garry et al ; Lung Abscess in a Lange Clinical Manual : Internal Medicina :
Diagnosis and Therapy 3rd ; Oklahoma ; 1993 ; 119 – 120.
Hammond JMJ et al ; The Ethiology and Anti Microbial Susceptibility Patterns of
Microorganism in acute Commuity – Acquired Lung Abscess ; Chest ;
108 ; 4 ; 1995 ; 937 – 41.
Hirshberg B et al ; Factors predicting mortality of patients with lung Abscsess ; Chest
; 115 ; 3 ; 1999 ; 746 – 52.
Johnson KM, Huseby JS ; Lung Abscess Caused by Legionella micdadei ; Chest 111
; 1 ; 1997 ; 109 – 13.
Klein JS et al ; Interventional Radiology of The Chest : Image Guided Percutaneons
Drainage of Pleural Effusions, Lung Abscess, and Pneumothorax ; AJR ;
1995 ; 164 ; 581 – 88.
Ricaurte KK et al ; Allergic broucho pulumonary aspergillosis with multiple
Streptococceus pneumonie Lung Abscess : an unussual insitial case
presentation ; joutnal of allergy and clinical imonoligy ; 104 ; 1 1999 ;
238 – 40.
2