GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER ACUT MYOCARDIAL INFARCTION (AMI) • DECOMPENSATIO CORDIS • ACUT MYOCARDIAL INFARCTION (AMI)/ INFARK MYOKARD AKUT (IMA) • DEFINISI: Acut Myocardial Infarction (AMI)/ Infark Myokard Akut (IMA) adalah nekrosis myokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu • EPIDEMIOLOGI: - penyebab kematian pertama di amerika - 10 tahun terakhir banyak ditemukan di Indonesia FAKTOR RESIKO FAKTOR YNG MEMPERCEPAT TERJADINYA ATEROSKLEROSIS • Faktor resiko yang dapat dimodifikasi – Obesitas – Hipertensi – Merokok – Emosi – DM – Hipoaktifitas • Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi – Genetik – Jenis kelamin – Kepribadian tipe A FAKTOR PENCETUS • Emosi • Stress • Kerja fisik terlalu berat • Banyak merokok PATOGENESIS aterosklerosis pembuluh darah koroner Penyumbatan arteri koronaria oleh trombus pada plaque aterosklerosis Nekrosis myokard JENIS AMI • SECARA MORFOLOGIS 1. AMI TRANSMURAL 2. AMI SUBENDOKARDIAL - REGIONAL - DIFUS • AMI TRANSMURAL - mengenai seluruh dinding myokard - terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner • AMI SUBENDOKARDIAL - Regional: terjadi pada distribusi satu arteri koroner - Difus: terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner GEJALA KLINIS • Keluhan yang khas: nyeri dada retrosternal, seperti diremas2, ditekan, ditusuk, ditindih • Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya lengan kiri), bahu, leher, rahang, bahkan punggung dan epigastrium • Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris (lebih dari 30 menit) • Nyeri sering disertai dengan mual, muntah, sesak pusing, kringat dingin bahkan sinkope, pasien sering tampak ketakutan • Pada pemeriksaan fisik: muka pucat, takhikardi, dan bunyi jantung II yang pecah paradoksal (irama gallop), distensi vena jugularis pada infark ventrikel kanan DIAGNOSIS • • • • ANAMNESIS DAN Px FISIK EKG LABORATORIUM RADIOLOGI PERUBAHAN PADA EKG • S.d. beberapa jam setelah serangan AMI: EKG normal atau kelainan tidak khas • Hitungan jam: depresi ST • Jam s.d. Hari: gelombang T tinggi • Hari s.d. Minggu: inversi gelombang T • Minggu s.d. Bulan: gelombang Q menetap • Tahun: pada 10 % kasus dapat kembali normal LABORATORIUM • Peningkatan kadar enzim – CPK/CK – SGOT – LDH – α – HBDH – Troponin T – Isoenzim CPK-MB/CK-MB • Leukositosis PMN 12000 – 15000/mmk • LED meningkat lambat RADIOLOGI • Tidak banyak membantu • Kecuali ada bendungan paru • Kadang terlihat kardiomegali DIAGNOSIS BANDING • ANGINA PEKTORIS angina dapat berlangsung lama tapi hanya depresi ST tanpa Q patologis dan tanpa kenaikan enzim • DISEKSI AORTA nyeri hebat menjalar ke perut, nadi perifer asimetris, bising diastolik, pada Rö dada tampak pelebaran mediastinum • KELAINAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS (HERNIA DIAFRAGMATIKA, REFLUKS ESOFAGITIS) nyeri berkaitan dengan makanan, terdapat perubahan • KELAINAN LOKAL DINDING DADA nyeri setempat, bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi • KOMPRESI SARAF (TERUTAMA C-8) nyeri terdapat pada distribusi saraf tersebut • KELAINAN INTRA ABDOMINAL akut abdomen atau pnkreatitis akut menyerupai ami PENATALAKSANAAN • Mortalitas umumnya terjadi 4 jam pertama • Bila terjadi AMI pasien langsung dirujuk ke RS terdekat yang sebaiknya mempunyai fasilitas ICCU • Bila tidak ada penyulit setelah 3-4 hari dipindah keruang intermediate coronary zone • Diet pada hari I dalah makanan saring dan diet rendah garam bila ad gagal jantung • Infus dextrosa 5% lini • Pengendalian nyeri morfin 5 mg atau petidi 25-50 mg • Oksigen 2-4 L/menit bila ada bendungan paru • Sedatif untuk mengurangi kletakutan diazepam 2-5 mg 3x/hari po • Antikoagulan: – Heparin 20000-40000 U/24 jam iv tiap 4-6 jam – Diteruskan dg asetakumarol atau warfarin • Trombolitik (Streptase, rt-PA, APSAC) – Sebagai salah satu usaha reperfusi – Harus sudah dimulai 30 menit setelah pemeriksaan – Memberi hasil yang baik bila diberikan pada 6 jam pertama setelah serangan – Streptase 1,5 juta unit dlm 1 jam – rt-PA 100 mg dalam 90 menit – APSAC 30 unit dalam 2-5 menit KOMPLIKASI • Perluasan infark dan iskemi pasca infark • Aritmia • Disfungsi otot jantung Gagal jantung kiri hipotensi syok • Infark ventrikel kanan PROGNOSIS Prognosis tergantung dari: 1. Potensi terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel) 2. Potensi serasngan iskemi lebih jauh 3. Potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh DEKOMPENSASI CORDIS (DEKOM CORDIS) DEKOMPENSASI CORDIS • ISTILAH LAIN: Gagal jantung, payah jantung, heart failure, congestive heart failure, gagal jantung kongestif • DEFINISI: Suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri FAKTOR PREDISPOSISI • PENYAKIT YANG MENIMBULKAN PENURUNAN FUNGSI VENTRIKEL: Penyakit arteri koroner, hipertensi, kardiomyopati, penyakit pembuluh darah, dan penyakit jantung kongenital • KEADAAN YANG MEMBATASI PENGISIAN VENTRIKEL Stenosis mitral, kardiomyopati, penyakit perikardial PATOFISIOLOGI • TEORI BACKWARD FAILURE • TEORI FORWARD FAILURE FAKTOR PENCETUS • • • • • • • • • AMI yang tersembunyi Serangan hipertensi Aritmia akut Infeksi Emboli paru Anemia Tirotoksikosis Kehamilan endokarditis infektif Beban cairan yang berlebihan MANIFESTASI KLINIS • BERDASAR BAGIAN JANTUNG YANG MENGALAMI KEGAGALAN PEMOMPAAN DECOM CORDIS DIBAGI MENJADI: – DECOM CORDIS KIRI – DECOM CORDIS KANAN – CHF • MANIFESTASI KLINIS BERBEDA SESUAI PEMBAGIAN TERSEBUT GAGAL JANTUNG KIRI • • • • • • • • • • Dyspneu d’ effort Fatigue Ortopneu Dyspneu nokturnal paroksismal Batuk Pembesaran jantung Irama derap S3 Pernafasan cheyene stokes Takikardi Ronkhi kongesti vena pulmonalis DEKOM CORDIS KANAN • • • • • • • • • • • • • • Fatigue Edema liver engorgement Anoreksia Kembung Hipertrofi jantung kanan irama derap atrium kanan Mumur Tanda2 penyakit paru kronik Tekanan vena jugularis meningkat Ascites Hidrothoraks Hepatomegali Pitting edema CHF • Manifestasinya gabungan dari decomp cordis kiri dan kanan • Kriteria mayor: 1.Dispnea nokturnal paroksismal atau orthopnea 2.Peningkatan tekanan vena jugularis 3.Ronkhi basah tidak nyaring 4.Kardiomegali 5.Edema paru akut 6.Irama derap S3 7.Peningkatan vena > 16 cm H20 8.Refluks hepatojugular • Kriteria minor 1.Edema pergelangan kaki 2.Batuk malam hari 3.Dyspneu d’ effort 4.Hepatomegali 5.Efusi pleura 6.Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum 7.Takikardi (biasanya >120 kali/mnt • Diagnosis ditegakkan dengan – 2 kriteria mayor – atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor yang ada pada saat yang bersamaan PEMERIKSAAN PENUNJANG • Rö Thoraks: – – – – Kardiomegali Corakan vaskuler meningkat Infiltrat prekordial kedua paru Efusi pleura • EKG: – Melihat penyakit yang mendasari (misal infark miokard atau aritmia • Pemeriksaan lain – Hb, elektrolit, ekokardiografi, angiografi, fungsi ginjal, dan fungsi tiroid dilakukan atas indikasi PENATALAKSANAAN 1. Meningkatkan oksigenasi a) Pemberian oksigen b) Menurunkan konsumsi oksigen istirahat/pembatasan aktivitas 2. Memperbaiki kontraktilitas jantung a) Mengatasi keadaan yang reversibel seperti tirotoksikosis miksedema dan aritmia b) Digitalisasi pemberian digoksin 1. Digitalisasi cepat: 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam,dilanjutkan 2 x 0,5 mg selama 24 jam 2. Digoksin iv 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam 3. Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dlm 24 jam 3. Menurunkan beban jantung a) Diet rendah garam b) Diuretika - Furosemid 40-80 mg c) Vasodilator - Nitrogliserin Nitropusid Prazozin Captopril ISDN d) Mengeluarkan cairan secara mekanil - Torakosintesis Parasintesis Dialisis TERIMA KASIH