KARSINOMA SEL SKUAMOSA RONGGA MULUT

KARSINOMA SEL SKUAMOSA
RONGGA MULUT
PRESENTASI KASUS
Azmil B Atiman
Benjamin Ngatio
Bernardus Sandi P
ILUSTRASI KASUS
Ilustrasi Kasus
Nama : Tn. NS
Usia : 39 thn
Alamat : Bogor
Pekerjaan : karyawan
Pendidikan : SLTA
Ras/Suku : Sunda
Anamnesis
Pasien dengan keluhan udah ada luka dan terasa ada
pembengkakan. Bila menelan terasa sakit kira-kira 2
bln. Di bawah lidah ada bengkak, bag leher ada
bengkak. Kalau minum air sakit di daerah leher. Lidah
juga merasa gatal.
Benjolan leher sudah kira2 1 bln terakhir. Baru minum
obat antibiotik. Saat ini antibiotik sudah tidak
diminum slm 1 mggu. Awalnya spt sariawan di lidah
sblh kanan, sdh pakai obat kumur betadine +
abothyl. Sariawan pernah sembuh, muncul lagi,
kmdn tjd p’bengkakan di lidah kanan. Sariawan awal
sembuhnya 1 bln.
Bila makan makanan manis menetap lama rasanya.
Mati rasa (-), rasa nyut2 (+) di bwh lidah, nyut2 bisa
sampai daerahh di bwh telinga, riw lidah tgigit (-), riw
keluarga dgn sakit yg sama (-0, bleeding gusi (-).
Ludah lbh bnyk terutama malam hari hingga
terbangun dr tdr sbnyk 4 – 5x utk meludah. Rasa
haus btambah (-). Non smoker 4 bln ini. Dulu
merokok 2 bks/hr slm 18 thn. Riw sariawan sblmnya
(-). Riwayat pakai obat kumur Listerine (1 hari 3x
slama 1 thn  utk mendapat efek segar, kdg beli kdg
tdk/ tdk selalu bkesinambungan). Abothyl dipakai ½
botol.
Riwayat Sosial
• Menikah thn 2001
• 2 anak ( 6 thn dan 4 thn)
Riw penyakit Sistemik disangkal
Pemeriksaan Ekstra Oral
Kelenjar limfe:
Submandibula (-)
Submental (-)
Servikal kanan (+), kenyal sakit (-)
kiri (-)
Bibir tdk ada kelainan, fordyce granule (+)
Wajah asimetri kanan > kiri
Kel ludah lingualis teraba keras fluktuatif, pembsran
kira2 3 cm, sakit (-)
Pemeriksaan Intra Oral
Kebersihan mulut
Kalkulus sub gingiva (+), supra gingiva (+)
Stain (+), debris (+)
Gingiva pigmentasi susp merokok
Kel parotid pembsran, difus, nyeri (-)
Mulut kering, ludah kental, berbuih
Gigi geligi missing di gigi 8 kanan atas dan gigi
8 kiri bawah
Mukosa bukal, mukosa labial, Palatum durum dan
Palatum Mole tdk ada kelainan
Lidah dorsum
Pgerakan lidah: nyeri (+), protraksi
terhambat/terfiksasi
Pgerakan lidah ke kanan tdk bs oleh karena sakit
Lidah ventral
Lateral kanan ulserasi p x l = 3 x 1 cm kedalaman
kira2 1 cm; 0,5 cm, nekrotik area (-), daerah ulserasi
sampai dasar mulut, indurasi (+), nyeri tekan (+)
Dasar mulut
ada keterlibatan ulserasi pd dasar mulut kanan
Perabaan muara kel parotid scr 10 (+)
Diagnosis
• Susp KSS
Rencana perawatan
KIE : utk kontrol ke OM bila perlu selama
masa perawatan konsul ke bedah onkologi
PEMBAHASAN UMUM
EPIDEMIOLOGI
• Kanker rongga mulut merupakan salah satu
kanker yang paling banyak prevalensinya di
berbagai belahan dunia, dan merupakan satu dari
sepuluh penyebab kematian yang paling sering.
• Di Amerika Serikat, tiap tahun terdiagnosis lebih
dari 1 juta penderita baru kanker, penderita baru
kanker mulut dan orofaring terdiagnosis
mendekati 3% dari keseluruhan penderita baru.
• Pada laki-laki, kanker mulut menempati 4%
dari seluruh kanker yang ada di tubuh dan 2%
kematian akibat kanker.
• Sedangkan pada wanita, kanker mulut
menempati 2% dari seluruh kanker yang ada
di tubuh dan 1% kematian akibat kanker.
• Kanker mulut merupakan kanker yang
dihubungkan dengan peningkatan usia. 95%
kasus muncul pada orang-orang dengan usia lebih
dari 40 tahun, dengan rata-rata terjadi pada usia
60 tahun.
• Pada umumnya kanker mulut melibatkan lidah,
orofaring, dan dinding mulut. Lidah, gusi, lidah
bagian dorsal, dan palatum jarang menjadi lokasi
kanker mulut.
• Jenis kanker mulut yang paling sering yaitu kanker
sel skuamosa.
Etiologi dan faktor resiko
• Usia > 40 tahun
 penurunan imunitas
 akumulasi perubahan genetik
 durasi terekspos oleh inisiator dan promoter
(termasuk iritan kimia, fisika, virus, efek hormon,
penuaan sel, penurunan imunitas)
• Tembakau
(rokok ataupun dikunyah)
 Karsinogen :
a. Nitrosamin (nikotin)
b.Hidrokarbon aromatik polisiklik
c. Nitrosodicthanolamine
d.Nitrosoproline
e.Polonium
• Alkohol
Alkohol + tembakau  EFEK SINERGISTIK
Patogenesis
• Sel normal  displasia  lesi maligna
• Lesi displasia (kriteria histomorfologi)
– Ringan:
sel yang mengalami displasia ringan
terbatas pada lapisan basal epitelium
– Sedang dan Parah
perubahan morfologi seluler
• Karsinoma in situ : lesi yang meliputi seluruh
lapisan epitel dengan sel-sel abnormal, tapi
tanpa invasi ke membran basal
• Karsinoma didiagnosis jika lesi telah
menginvasi membran basal dan menginvasi
jaringan penyambung.
TUMOR JINAK ATAU GANAS ?
• Biopsi :
– Pada tumor jinak  gambaran berupa parakeratosis,
ortokeratosis, hyperkeratosis, akartosis, hiperplasipedo,
epitekomatus dan sel-sel radang akut serta kronis.
– Tumor jinak yang cenderung berubah ke arah keganasan 
gambaran sel epitel yang abnormal, mengalami perubahan
ukuran, morfologi, orientasi dan kematangan.
– Karsinoma in situ  bila sel mengenai membrane basal
– Tumor ganas atau kanker  adanya sel-sel abnormal pada
seluruh bagian epithelium dan sel abnormal ini sampai
melewati membrane basal menembus jaringan di
bawahnya.
• Secara klinis, tumor ganas dapat memiliki
gambaran :
– Gambaran tumor tidak uniform, kasar, bergranul.
– Penyebaran ke kelenjar limfe regional, membesar,
keras, sulit digerakkan.
– Gejala sistemik berat, dapat terjadi kaheksia.
– Metastasis
• Kanker mempunyai karakteristik berbeda dengan
tumor jinak karena :
– Kanker / neoplasma ganas tidak berkapsul,
mengadakan invasi dan merusak jaringan asalnya.
– Mempunyai kemampuan yang tidak terkendali untuk
berkembang tidak wajar/abnormal dibanding
pertumbuhan sel normal.
– Sel kehilangan sifat berdiferensiasi dan cenderung
menjadi sel primitif/muda.
– Dapat terjadi metastasis pada lokasi yang jauh dari
tumor induknya/primernya.
Lesi Pre kanker
• Lesi pre kanker pada bahasan disini terbagi
menjadi:
– Lesi pre kanker
• Leukoplakia
• Eritriplakia
– Keadaan/kondisi pra kanker
• Liken planus
• Fibrosis submukosa
Lesi Pra Kanker
• Deteksi : Toluidine blue  nilai jaringan
• Penilaian tergantung dari penglaman dan
pengetahuan penilai dan klinis.
• Minimal, diketahui area yang akan dibiopsi
• Hasil positif  lesi inflamasi dan ulseratif
• Hasil negatif palsu tidak umum
• Kontrol 14 hari beri waktu pada lesi untuk
mengecil atau menghilang.
Leukoplakia
• Lesi putih pada mukosa mulut, tidak hilang dengan
digosok dan tidak dapat diklasifikasikan sebagai lesi
lain.
• Biasanya di mukosa bukal pola plak multipel
• Leukoplakia halus  penggunaan tembakau.
• Oral Hairy Leukoplakia sering di pinggir lateral lidah
pada pasien dengan imunosupresi kronik, infeksi
virus Epstein- Barr.
Eritroplakia
• Analog leukoplakia, beda warna
• Risiko lebih besar untuk menjadi displasia/
keganasan (4-7 kali)
Keadaan/ Kondisi Pra Kanker
Liken Planus
• Merupakan penyakit mukokutaneus yang dimediasi
secara imun,
• Biasanya terjadi pada dewasa dan lebih sering pada
wanita.
• Kronik liken planus menunjukkan resiko kanker yang
rendah namun dapat diukur dan kanker mulut telah
diidentifikasi sebagai peninggian dari area liken
planis atropik yang kemerahan.
Keadaan/ Kondisi Pra Kanker
Fibrosis submukosa
• merupakan penyakit dari mukosa mulut,
ditandai dengan atrofi epitelial dan fibrosis
dari submukosa.
• Etiologi dari fibrosis submukosa tidak
diketahui.
Tanda dan Gejala
•
•
•
•
Asimptomatik, teridentifikasi setelah parah
Massa di mulut dan leher, pembesaran KGB
Disfagia, bahkan odinofagia, otalgia
Gerakan mulut terbatas,gangguan/hilangnya fungsi
 lidah, pengaruhi bicara, menelan dan makan.
• Perdarahan di mulut (jarang)
• Perubahan jaringan : warna, ulserasi
Klasifikasi Tumor Rongga Mulut dan
Orofaring (WHO)
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Tumor epitel ganas
Lesi Prekusor Epitelial
Tumor jinak epithelial
Tumor kelenjar ludah
Tumor jaringan lunak
Tumor hematolimfoid
Melanoma mukosa ganas
Tumor sekunder
Tumor epitel ganas
1.Karsinoma sel skuamosa
– Karsinoma verukosa
– Karsinoma sel skuamosa
basaloid
– Karsinoma sel skuamosa
papiler
– Karsinoma sel spindel
– Karsinoma sel skuamosa
akantoliltik
– Karsinoma
adenoskuamosa
– Karsinoma kunikulatum
2.Karsinoma
Limfoepitelial
Karsinoma Sel Skuamosa
Karsinoma Sel Skuamosa
Tumor jinak epithelial
1. Papiloma
• Papiloma sel skuamosa dan veruka vulgaris
• Kondiloma akuminatum
• Hyperplasia epithelial fokal
2. Tumor sel granular
3. Keratoakantoma
Tumor kelenjar ludah
1. Karsinoma kelenjar ludah
• Karsinoma sel asinus
• Karsinoma mukoepidermoid
• Karsinoma kistik adenoid
• Adenokarsinoma polimorfus
low-grade
• Adenokarsinoma sel basal
• Karsinoma epithelialmyoepitelial
• Karsinoma clear sel
• Kistadenokarsinoma
• Adenokarsinoma musinus
• Karsinoma onkositik
• Karsinoma duktus kelenjar
ludah
Tumor kelenjar ludah
2. Adenoma kelenjar ludah
• Adenoma pleomorfik
• Myoepithelioma
• Adenoma sel basal
• Adenoma kanalikular
• Papiloma duktus
• Kistadenoma
Tumor jaringan lunak
1.
2.
3.
4.
5.
Sarkoma Kaposi
Limfangioma
Tumor kondromiksoid ektomesenkimal
Musinosis oral fokal
Epulis sel granular congenital
Tumor hematolimfoid
1. Limfoma sel B besar
difus
2. Limfoma sel mantle
3. Limfoma folikular
4. Tipe MALT dari limfoma
sel ekstranodal zona
marginal sel B
5. Limfoma Burkitt
6. Limfoma sel T
7. Plasmasitoma
ekstramedular
8. Histiositosis sel
Langerhans
9. Sarcoma
ekstrameduler
myeloid
10. Tumor/sarcoma sel
dendritik folikular
STAGING
KLASIFIKASI STAGING
DIAGNOSIS
• Prinsip utamanya adalah dengan menegakkan
diagnosis kanker secara histopatologi dan
menentukan apakah ada keganasan juga di
tempat lain
• Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran
klinis dan pemeriksaan penunjang.
Pemeriksaan terpenting dan diagnostiknya
adalah dengan biopsi.
BIOPSI
• Pada awal dapat dilakukan toluidin blue, pemeriksaan
ini juga dipakai untuk membantu menentukan lokasi
biopsi.
• Pengambilan jaringan harus adekuat Jaringan yang
adekuat untuk pemeriksaan harus sampai ke jaringan
di bawah membran basal dan mengikutsertakan
jaringan normal.
• Displasia atau atipia menggambarkan sejumlah
kelainan seluler yang termasuk perubahan morfologi
dan ukuran sel, peningkatan gambaran mitosis,
hiperkromatisme, perubahan dari orientasi dan
maturasi sel normal.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Pemeriksaan Darah termasuk : Tes fungsi hati, Darah Perifer
Lengkap, Ureum-creatinine dan elektrolit, Serum kalsium, Serum
ferritin, alpha-antitrypsin, dan alfa-antiglikoprotein
• Radiografi intraoral & dental, untuk membantu melihat keterlibatan
tulang di sekitar tumor.
• Computed Tomography (CT) dan Magnetic Resonance Imaging
(MRI) digunakan untuk membantu evaluasi klinis dan proses staging
tumor primer dan kelenjar limfe regional (perluasan lokal dari
penyakit dan mengidentifikasi metastasis ke kelenjar limfe)
• CT scanning untuk mengevaluasi keterlibatan tulang kortikal,
sedangkan MRI untuk mengevaluasi perluasan ke jaringan lunak
dan keterlibatan neurovascular bundle.
• Radiografi dada untuk melihat metastasis ke paru, karena
merupakan tempat metastasis yang sering
DIAGNOSIS BANDING
•
•
•
•
•
Keratosis Aktinik
Kandidiasis Oral
Leukoplakia Oral
Lichen Planus
Dan lain-lain sesuai gambaran klinisnya
(plak/ulkus/massa)
Tatalaksana
• Modalitas terapi :
– Terapi pembedahan tunggal
– Terapi radiasi tunggal
– Terapi kemoterapi tunggal
– Kombinasi diantara modalitas tersebut
• Indikasi :
– Kanker stadium I & II  1 modalitas
(pembedahan/radioterapi)
– Kanker stadium III & IV  kombinasi modalitas
(pembedahan&radioterapi/pembedahan&kemoterapi/kombi
nasi 3 modalitas)
• Pembedahan
– Terapi utama
– Indikasi :
• Tumor yang menginvasi jaringan tulang
• Jika ES pembedahan < radioterapi
• Tumor yang tidak sensitif terhadap radioterapi
• Tumor rekuren pada daerah yang telah menerima
radioterapi dengan dosis maksimal
• Terapi paliatif
– Diseksi leher radikal dapat merupakan bagian dari reseksi
pada tumor yang mengalami metastasis ke kGB dan dapat
dikombinasi radioterapi ketika tumor primer diobati dengan
radioterapi
• Diseksi leher radikal dapat merupakan bagian dari reseksi pada
tumor yang mengalami metastasis ke kGB dan dapat
dikombinasi radioterapi ketika tumor primer diobati dengan
radioterapi
• Kemajuan dlm pembedahan  rekonstruksi (penutupan
vaskularisasi dan rekonstruksi mikrovaskular bebas).
• Rekonstruksi dengan penggunaan implant osseointegrated
menawarkan kemampuan untuk memberikan prostesis yang
stabil dan meningkatkan hasil fungsional
• Kemoterapi
– Cara kerja obat :
• memisahkan sel kanker tersebut secara cepat,
• menghambat pertumbuhan sel kanker,
• menghancurkan sel kanker tersebut.
– Efek obat tersebut bersifat sistemik  digunakan
untuk kanker sengan stadium lanjut(metastasis)
• Macam kemoterapi :
– Agen alkylating (contohnya : cisplatin)
– Antimetabolite (contohnya : 5-Fluorouasil/5FU)
– Antibiotik sitotoksik (contohnya : bleomisin)
– Alkaloid vinca (contohnya : vinblastin)
– Hormon steroid (contohnya : tamoxifen)
• Kemoterapi yang biasa digunakan  cisplatin & 5FU
Kemoterapi
• Efek samping
– Lemah, mual, muntah,
– Diare atau konstipasi,
– Hilangnya rambut,
– Mukositis, dan
– Kemungkinan terjadinya infeksi
• Radioterapi
– Radiasi yang digunakan :
• Sinar eksternal photon megavoltase. Sinar yang ideal digunakan
yaitu cobalt 60 (60Co) 4- hingga 6- akselerator linear.
• Sinar x-ray memberikan dosis yang relatif rendah pada permukaan
kulit dan memberikan dosis pengeluaran yang tinggi.
• Sinar electron memberikan dosis yang realtif tinggi pada kulit dan
jaringan subkutan dan memberikan dosis pengeluaran yang
rendah.
• Sinar x-ray orthovoltase memberikan dosis yang maksimal pada
permukaan kulit.
• Radioterapi
– Brakiterapi 
• Terapi primer untuk tumor yang terlokalisir pada dua
pertiga anterior rongga mulut,
• Tambahan dosis dari radiasi pada letak spesifik, atau
• Pengobatan pada tumor yang rekurensi.
• Isotop yang digunakan meliputi cesium, iridium, dan
emas
• Keuntungan  dosis yang tinggi dapat dibatasi pada
volume jaringan yang kecil dan pengobatan diberikan
pada waktu yang singkat
Penelitian
• Terapi gen
• EFGR inhibitor :
– EGFR spesifik untuk antibodi monoklonal
(contohnya cetuximab),
– small molecule tyrosine kinase inhibitors (TKIs)
yang spesifik untuk EGFR (contohnya iressa),
imunotoksin (toksin yang berikatan dengan
antibodi atau growth factor) dan strategi
antisense
Komplikasi
• Reaksi akut :
– mukositis ulserasi,
– Kandidiasis,
– Karies
• Reaksi kronik :
– Perubahan suplai vaskular,
– Fibrosis jaringan ikat dan jaringan otot,
– Perubahan selularitas dari jaringan
Prognosis
• Tumor yang terlokalisir : 70%
– Persentase 81% pada pasien yang melakukan terapi pembedahan,
– Persentase 70% pada pasien yang melakukan terapi kombinasi
pembedahan dan radiasi,
– Persentase sekitar 55% pada pasien yang hanya melakukan radioterapi.
• Tumor bersifat regional : 46%.
– Persentase 60% pada pasien yang melakukan terapi pembedahan,
– Persentase kelangsungan hidup sebesar 58% pada pasien yang
melakukan terapi kombinasi pembedahan dan radioterapi,
– Persentase kelangsungan hidup sebesar 39% pada pasien yang
melakukan radioterapi.
• Pada pasien kanker rongga mulut yang telah mengalami metastasis
persentase kelangsungan hidup secara keseluruhan sebesar 33%
DEFINISI
• Kanker mulut adalah kanker yang berlokasi di
mulut. Bisa merupakan lesi primer ataupun
lesi sekunder dari ekstensi kanker dari daerah
(seperti kavum nasal atau sinus maksilaris)
sekitar atau metastasis dari lokasi kanker yang
jauh.
PEMBAHASAN KHUSUS
PENEGAKAN DIAGNOSIS
• Susp. KSS
– Ditegakkan atas dasar :
– Anamnesis :
• keluhan luka dan pembengkakan disertai sakit bila
menelan sejak 2 bulan yll, dirasakan bengkak di bawah
lidah dan di leher. Benjolan muncul sejak 1 bulan yll.
Luka awalnya seperti sariawan di lidah kanan, tidak
sembuh. Sebelumnya tidak ada riwayat sariawan.
Riwayat merokok 2 bgks/hr selama 18 tahun, obat
kumur listerine 1 hr 3x selama 1 thn.
– Pemeriksaan fisik :
• KGB servikal kanan teraba, kenyal, tidak nyeri
• Wajah asimetri kanan > kiri
• Kel. Parotid pembesaran, difus, tdk nyeri
• Pergerakan lidah terhambat, sakit, tdk bisa gerak ke
kanan
• Ventral lidah : ulserasi ± 3 cm x 1 cm x 1cm, nekrotik
area (-), daerah ulserasi sampai dasar mulut, indurasi
(+), nyeri tekan (+)
• Dasar mulut kanan terdapat keterlibatan ulserasi
TATALAKSANA
• Rencana diagnosis :
– Biopsi lesi : untuk memastikan jenis lesi secara
histopatologis.
– Biopsi KGB servikal : untuk memastikan apakah
ada infiltrasi ke KGB atau adakah penyebab lain
pembesaran.
– Biopsi kelenjar parotis : untuk memastikan apakah
ada infiltrasi ke kelenjar parotis atau adakah
penyebab lain pembesaran.
– Radiografi intraoral dan dental : melihat
keterlibatan tulang di sekitar tumor.
– DPL : melihat kondisi hematologis pasien
– Fungsi Hati : melihat apakah ada kemungkinan
metastasis ke hati
– Ro thorax : melihat apakah ada kemungkinan
metastasis ke paru
• Rencana terapi :
– Selagi menunggu biopsi dan hasil pemeriksaan,
pasien dapat diberikan obat kumur minosep untuk
mencegah infeksi sekunder di mulut.
– Untuk nyeri pada pasien dapat diberikan analgesik
lokal.
– Dianjurkan pada pasien untuk makan makanan
dengan gizi seimbang yang lunak/ di-blender
– Hentikan pemakaian albothyl.
Daftar Pustaka
•
•
•
•
•
Joel BE,DMD,MSD,FRCD. Oral Cancer. In: Burket’s Oral Medicine:Diagnosis, & Treatment. 10th
ed. Greenberg Martin S, Glick M, editors. New Jersey : BC Decker Inc;2003.p195-227
Oliver RJ, Clarkson JE, Conway D, Glenny AM, Macluskey M, Pavitt S, Sloan P, The CSORC
Expert Panel, Worthington HV. Interventions for the treatment of oral cancer : chemotherapy.
(Protocol) Cochrane Database of SystematicReviews 2007. Issue 1,January 24th, 2007.
Availbale in : www.thecochranelibrary.com. Cited : December 15th 2008.
Arlene AF,MD, Kie-Kian Ang,MD, David B,MD, Bruce E,MD, Barbara A,MD, Anthony J,MD,
Alexander D,MD, Frank D,MD, David W,MD, Helmuth G,MD, Wesley L,MD, Merril S,MD,
William M,MD, Ellie M,MD, Renato M,MD, Thomas M,MD, Bharat B,MD, David G,MD, Harlan
A,MD, Marshall R,MD, John A,MD, Sandeep S,MD, David E,MD, Jatin P,MD, Sharon S,MD,
Andy T,MD, Randal S,MD, Gregory T,MD, Frank W,MD. Head and Neck Cancers. NCCN Clinical
Practice Guidelines in Oncology. Volume 2,2008. Available in : www.nccn.org. Cited :
December 15th 2008.
Muller, Susan. Oral Precancer. In: Oral cancer diagnosis, management, and rehabilitation.
Werning John W. New York: Thieme medical publisher; 2007. hal 8-16
Oral cavity and Oropharynxs. In: World Health Organization Classification of Tumours :
Pathology ang Genetics of Head and Tumours. Barnes L, Eveson JW, Reichart P, Sidransky D.
IARC Press : Lyon 2005.p163-175