Hipertensi

5/30/2013
dr. Annisa Fitria
Hipertensi
≥140 mmHg / ≥90 mmHg
1
5/30/2013
Hipertensi
Primer – sekunder
Faktor risiko :
genetik
obesitas
merokok
alkoholisme
aktivitas <<
diet tinggi garam
hiperkolesterolemia
DM
riwayat hipertensi/jantung pada keluarga
stress
Patofisiologis
• Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh
darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak.
• Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat
mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang
vasokonstriksi.
• Neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang
serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh
darah.
• Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang
pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal
juga terangsang mensekresi epinefrin, mengakibatkan tambahan
aktivitas vasokonstriksi.
2
5/30/2013
•
Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat
memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah.
•
Vasokonstriksi mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan
pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang
kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang
pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal.
•
Aldosteron menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,
menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler.
•
Hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot
polos pembuluh darah akan menurunkan kemampuan distensi dan daya
regang pembuluh darah.
•
Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam
mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung ( volume
sekuncup ), mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan
tahanan perifer
3
5/30/2013
Terapi Hipertensi
Tujuan:
Menurunkan mortalitas & morbiditas
Terapi nonfarmakologis
Modifikasi gaya hidup
Terapi farmakologis
Terapi Farmakologis
Diuretik
Diuretik tiazid: HCT
Diuretik kuat: furosemid
Diuretik hemat kalium: spironolakton
Simpatolitik
Penghambat sentral: metildopa, klonidin
Penghambat ujung saraf: reserpin
Penghambat reseptor: α-bloker (prazosin), β-bloker (propanolol)
Vasodilator
Vasodilator langsung: hidralazin, nitroprussid
Antagonis kalsium: nifedipin, diltiazem, verapamil
Penghambat SRAA: ACE inhibitor (kaptopril), antagonis AT-II
(losartan)
4
5/30/2013
Diuretika
A. kuat
B. tiazid
C. hemat kalium
DIURETIK
• Diuretik adalah obat yang meningkatkan produksi urin. Semua
diuretik meningkatkan ekskresi air dan natrium.
– Diuretik tiazid, bekerja pada tubulus distalis ginjal, dengan
menghambat reabsorpsi natrium, klorida, air, dan
mengakibatkan diuresis ringan.
– Tiazid juga mempunyai efek vasodilatasi langsung pada
arteriol, sehingga dapat mempertahankan efek
antihipertensi lebih lama.
– Terapi awal untuk hipertensi dan edema kronis. Obat
prototipe golongan ini adalah hidroklorotiazid (HCT).
5
5/30/2013
•
Diuretik kuat, bekerja pada loop Henle
bagian asendens.
•
Obat ini menghambat reabsorpsi
natrium, kalium, dan air lebih kuat
daripada diuretik lain, sehingga
kemungkinan dehidrasi dan hipotensi
lebih besar.
•
Furosemid, asam etakrinat, dan
bumetanid.
•
Terapi hipertensi dengan gangguan fungsi
ginjal, gagal jantung kongestif (moderat
sampai berat), edema paru akut, gagal
ginjal, sindrom nefrotik, hiperkalemia,
dan intoksikasi zat kimia.
• Diuretik hemat kalium,
bekerja pada tubulus
kollektivus. Efek diuretiknya
lemah.
• Yang termasuk golongan ini
adalah spironolakton,
triamteren dan amilorid.
• Diuretik hemat kalium biasa
digunakan untuk hipertensi,
gagal jantung kongestif, serta
edema pada sirosis dan
sindrom nefrotik.
6
5/30/2013
ß-BLOCKER
• Propanolol, nadolol, timolol, atenolol, esmolol, metoprolol,
asebutolol, karteolol, pindolol, penbutolol, labetalol.
• Diindikasikan pada hipertensi ringan dan sedang.
• Beta blocker memblok beta‐adrenoseptor.
• Reseptor ini diklasifikasikan menjadi reseptor beta-1
(jantung,ginjal) dan beta-2 (pembuluh darah perifer, jantung
dan otot lurik). Reseptor beta juga dapat ditemukan di otak.
• Stimulasi reseptor beta pada otak dan perifer akan memacu
pelepasan neurotransmitter yang meningkatkan aktivitas
system saraf simpatis.
• Stimulasi reseptor beta-1 pada nodus sino-atrial dan
miokardiak meningkatkan heart rate dan kekuatan kontraksi.
Stimulasi reseptor beta pada ginjal akan menyebabkan
pelepasan rennin, meningkatkan aktivitas system
renninangiotensin-aldosteron.
• Efek akhirnya adalah peningkatan cardiac output, peningkatan
tahanan perifer dan peningkatan sodium yang diperantarai
aldosteron dan retensi air.
• Terapi menggunakan beta‐blocker akan mengantagonis semua
efek tersebut sehingga terjadi penurunan tekanan darah.
7
5/30/2013
• Beta‐blocker yang selektif (dikenal juga sebagai
cardioselective beta‐blockers), misalnya bisoprolol, bekerja
pada reseptor beta-1
• Beta‐blocker yang non‐selektif (misalnya propanolol)
memblok reseptor beta-1 dan beta-2. Tidak spesifik untuk
reseptor beta-1 saja oleh karena itu penggunaannya pada
pasien dengan riwayat asma dan bronkhospasma harus
hatihati.
Efek Samping
• Blokade reseptor beta-2 pada bronkhi dapat
mengakibatkan bronkhospasme
• Bradikardia, gangguan kontraktil miokard, dan
tanga-kaki terasa dingin karena vasokonstriksi akibat
blokade reseptor beta-2 pada otot polos pembuluh
darah perifer.
• Beta‐blockers non‐selektif juga menyebabkan
peningkatan kadar trigilserida serum dan penurunan
HDL.
8
5/30/2013
9