profil pasien pneumonia komunitas di rumah sakit
advertisement
PROFIL PASIEN PNEUMONIA KOMUNITAS DI RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CENGKARENG TAHUN 2013-2014 Laporan Penelitian ini ditulis sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar SARJANA KEDOKTERAN OLEH: AHMAD NABIL ATIYYUL JALIL 1112103000076 PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA 2015 M/ 1436 H KATA PENGANTAR Bismillahirrahmanirrahim. Puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT atas segala nikmat, rahmat dan inayah-Nya sehingga penelitian ini dapat terselesaikan dengan judul “Profil Pasien Pneumonia Komunitas di RSUD Cengkareng Tahun 2013-2104”. Penulis menyadari bahwa tanpa bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak, sangatlah sulit untuk menyelesaikan penelitian ini. Oleh karena itu, dalam kesempatan kali ini kami ingin menyampaikan penghargaan yang setinggitingginya dan rasa terima kasih yang tak terhingga kepada: 1. DR. Arif Sumantri, SKM, M. Kes selaku Dekan Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta. 2. dr. Achmad Zaki, M.Epid, SpOT selaku Ketua Program Studi Pendidikan Dokter. 3. dr. Sayid Ridho, Sp.PD, FINASIM dan dr. Dwi Tyastuti, MPH, PhD selaku dosen pembimbing yang telah banyak menyediakan waktu, tenaga, dan pikiran untuk mengarahkan kami dalam penyusunan penelitian ini. 4. dr. Nouval Shahab, SpU, PhD, FICS, FACS selaku penanggung jawab riset mahasiswa PSPD 2012. 5. Kepala Rekam Medik Rumah Sakit Daerah Cengkareng Bu Gadis yang telah mengizinkan kami untuk melakukan penelitian ini. 6. Kedua Orang tuaku tercinta, Aminin dan Mufarokhah yang selalu mencurahkan kasih sayangnya, mendukung dalam suka dan duka, dan selalu mendoakan yang terbaik untuk putra-putrinya. 7. Kepada adik yang tercinta Khobiroh Li Ilmillah dan Qonita Izzati yang telah banyak mendukung, semangat dan do’anya, sehingga tugas ini dapat diselesaikan. v 8. Kelompok riset Ahmad Sofyan, Alwi Muarif, Muhammad Aulia Fahmi dan Najib Askar yang selalu bekerja sama dalam suka maupun duka untuk menyelesaikan penelitian ini. 9. Teman-teman Program Studi Pendidikan Dokter angkatan 2012, dan semua pihak yang telah membantu sehingga penelitian ini dapat terselesaikan. Saya sadari penyusunan laporan penelitian ini masih jauh dari kesempurnaan. Kritik dan saran yang membangun dari semua pihak sangat saya harapkan demi kesempurnaan penelitian ini. Akhir kata Wallahul Muwaffiq ila aqwamit thoriq Wassalamu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh vi ABSTRAK Ahmad Nabil Atiyyul Jalil. Program Studi Pendidikan Dokter. Profil Pasien Pneumonia Komunitas di Rumah Sakit Umum Daerah Cengkareng Tahun 2013-2014. Pneumonia komunitas merupakan penyakit infeksi parenkim paru yang terjadi pada masyarakat atau di luar lingkungan rumah sakit. Di Indonesia pneumonia merupakan penyebab kematian nomor 6. Hal ini menjadikan diagnosis dini pneumonia sangat penting untuk mengurangi angka morbiditas dan mortalitas. Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui profil penyakit pneumonia komunitas. Jenis penelitian yang digunakan adalah potong lintang yang menggunakan sampel sebanyak 97 pasien yang dirawat di RSUD Cengkareng dari bulan Januari 2013 sampai Desember 2014. Dari hasil penelitian didapatkan, jenis kelamin laki-laki berjumlah 47 pasien (48,5%) dan jenis kelamin perempuan 50 pasien (51,5%). Dengan kelompok umur remaja akhir (17-25 tahun) sebanyak 11 pasien (11,3%), kelompok umur dewasa (26-45 tahun) 31 pasien (32%), dan kelompok umur pertengahan (45-59 tahun) 55 pasien (56,7%). Gambaran gejala klinis yang menonjol, sesak napas 76 keluhan (78,4%), batuk 75 keluhan (77,3%), dahak 52 keluhan (53,6%), demam 54 keluhan (55,7%), nyeri dada 21 keluhan (21,6%), suara napas ronkhi 46 keluhan (47,4%), mual 72 keluhan (74,2%), muntah 43 keluhan (44,3%), lemas 42 keluhan (43,3%), dan nyeri perut 27 keluhan (27,8%). Penyakit penyerta tersering adalah penyakit paru kronik 30,9% pasien. Sedangkan angka mortalitas penelitian adalah sebanyak 16 pasien (16,5%). Kata kunci : Pneumonia komunitas, Gambaran klinis ABSTRACT Ahmad Nabil Atiyyul Jalil. Medical Student Program. Profile of CommunityAcquired Pneumonia at the General Hospital of Cengkareng period 20132014. Community-acquired pneumonia is an infectious disease of lung parenchym that occurs in the community or outside the hospital environment. In Indonesia pneumonia is the sixth leading cause of death. It makes early diagnosis of CAP is critical to reduce morbidity and mortality. This study was conducted to determine the profile of community-acquired pneumonia. This is cross-sectional research with samples were 97 patients who admitted to Cengkareng Hospital. From the results, the male gender amounts to 47 patients (48.5%) and female gender of 50 patients (51.5%). At the end of the adolescent age group (17-25 years) of 11 patients (11.3%), adult age group (26-45 years) 31 patients (32%), and the middle age group (45-59 years) 55 patients ( 56.7%). Most common clinical manifestation are, dyspneu 76 complaints (78.4%), cough 75 complaints (77.3%), sputum 52 complaints (53.6%), fever 54 complaints (55.7%), chest pain 21 complaints (21.6%), ronchi breath sound 46 complaints (47.4%), nausea 72 complaints (74.2%), vomiting 43 complaints (44.3%), fatigue 42 complaints (43.3%), and 27 complaints of abdominal pain (27.8%). The most common comorbid disease is chronic lung disease 30,9% patients, while the mortality rate of the study was 16 patients (16.5%). Keywords: Community-acquired pneumonia, Clinical manifestation vii DAFTAR ISI LEMBAR JUDUL ..............................................................................................i LEMBAR PERNYATAAN KEASLIAN KARYA ..........................................ii LEMBAR PENGESAHAN PEMBIMBING ...................................................iii LEMBAR PENGESAHAN PANITIA UJIAN ................................................iv KATA PENGANTAR.........................................................................................v ABSTRAK ...........................................................................................................vii DAFTAR ISI........................................................................................................ viii DAFTAR TABEL ...............................................................................................xi DAFTAR GAMBAR........................................................................................... xiii DAFTAR GRAFIK ............................................................................................. xiv DAFTAR SINGKATAN.....................................................................................xv DAFTAR LAMPIRAN ....................................................................................... xvi BAB I. PENDAHULUAN 1.1.Latar Belakang ................................................................................................1 1.2.Rumusan Masalah ...........................................................................................2 1.3.Tujuan Penelitian ............................................................................................3 1.3.1. TujuanUmum......................................................................................3 1.3.2. TujuanKhusus.....................................................................................3 1.4.ManfaatPenelitian ...........................................................................................3 1.4.1. Bagi Peneliti ......................................................................................3 1.4.2. Bagi Masyarakat ................................................................................3 1.4.3. Bagi Institusi......................................................................................3 BAB II. TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Landasan Teori...............................................................................................4 2.1.1. Mekanisme Pertahanan Tubuh ..........................................................4 2.1.2. Definisi dan Klasifikasi .....................................................................6 2.1.2.1. Klasifikasi Pneumonia Komunitas Berdasarkan Mikroorganisme..................................................................7 2.1.2.2. Klasifikasi Pneumonia Komunitas Berdasarkan Pajanan Lingkungan .........................................................................7 2.1.2.3. Klasifikasi Pneumonia Komunitas Berdasarkan Predileksi Infeksi .................................................................................7 2.1.3. Epidemiologi .....................................................................................14 2.1.4. Etiologi ..............................................................................................15 2.1.4.1. Streptococcus pneumoniae .................................................17 2.1.5. Patogenesis dan Patofisiologi ............................................................24 2.1.6. Manifestasi Klinis..............................................................................27 2.1.6.1. Batuk dan Sputum Abnormal .............................................27 2.1.6.2. Batuk Darah (Hemoptisis) ..................................................30 2.1.6.3. Sesak Napas (Dispneu).......................................................30 2.1.6.4. Nyeri Pleura ........................................................................32 2.1.6.5. Demam................................................................................32 viii 2.1.6.6. Mual dan Muntah................................................................33 2.1.7. Diagnosis ...........................................................................................36 2.1.7.1. Diagnosis Klinis .................................................................36 2.1.7.2. Diagnosis Etiologi ..............................................................37 2.1.8. Prognosis ...........................................................................................39 2.1.9. Pencegahan ........................................................................................39 2.2. Kerangka Teori ..............................................................................................41 2.3. Kerangka Konsep ..........................................................................................42 2.4. Definisi Operasional ......................................................................................43 BAB III. METODOLOGI PENELITIAN 3.1. Desain Penelitian............................................................................................59 3.2. Tempat dan WaktuPenelitian .........................................................................59 3.3. Populasi dan Sampel Penelitian .....................................................................59 3.3.1. Populasi Target ..................................................................................59 3.3.2. Populasi Terjangkau ..........................................................................59 3.3.3. Jumlah Sampel...................................................................................59 3.3.4. Teknik Sampling................................................................................60 3.3.5. Kriteria Sampel..................................................................................60 3.4. Alat dan Bahan...............................................................................................61 3.4.1. Alat ....................................................................................................61 3.4.2. Bahan .................................................................................................61 3.5. Alur Kerja.......................................................................................................62 3.6. Cara Kerja Penelitian .....................................................................................62 3.7. Variabel ..........................................................................................................62 3.8. Managemen Data ...........................................................................................64 3.8.1. Pengolahan Data ................................................................................64 BAB IV. HASIL DAN PEMBAHASAN 4.1. Karakteristik Pasien dengan Pneumonia Komunitas di RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 ............................................................................................65 4.2. Karakteristik Demografi Subjek Penelitian ...................................................65 4.2.1. Karakteristik Usia Subjek Penelitian .................................................66 4.2.2. Karakteristik Jenis Kelamin Subjek Penelitian .................................67 4.2.3. Karakteristik Status Pernikahan Subjek Penelitian ...........................68 4.2.4. Karakteristik Tingkat Pendidikan Akhir Subjek Penelitian ..............69 4.2.5. Karakteristik Pekerjaan Subjek Penelitian ........................................70 4.2.6. Karakteristik Jalur Masuk Subjek Penelitian.....................................71 4.2.7. Karakteristik Lama Hari Inap Subjek Penelitian...............................72 4.2.8. Karakteristik Indeks Massa Tubuh Subjek Penelitian .......................73 4.3. Karakteristik Kebiasaan dan Penyakit Penyerta Subjek Penelitian ...............74 4.3.1. Karakteristik Kebiasaan Subjek Penelitian........................................74 4.3.2. Karakteristik Penyakit Penyerta Subjek Penelitian ...........................76 4.4. Karakteristik Tanda Vital, Gejala Klinis, Pemeriksaan Laboratorium, dan Pemeriksaan Penunjang Subjek Penelitian .....................................................77 4.4.1. Karakteristik Tanda Vital dan Gejala Klinis Subjek Penelitian ........77 4.4.2. Karakteristik Pemeriksaan Radiologi Subjek Penelitian ...................83 4.4.3. Karakteristik Kriteria Pneumonia Severity Index (PSI) Penyerta ix Subjek Penelitian ...............................................................................86 4.4.4. Karakteristik Pemeriksaan Sputum Penyerta Subjek Penelitian .......86 4.5. Karakteristik Pengobatan Antibiotik Subjek Penelitian.................................87 4.6. Karakteristik Status Akhir Subjek Penelitian.................................................89 BAB V. SIMPULAN DAN SARAN 5.1. Simpulan ........................................................................................................90 5.2. Saran...............................................................................................................91 5.3. Keterbatasan Penelitian..................................................................................91 DAFTAR PUSTAKA ..........................................................................................92 LAMPIRAN.........................................................................................................97 x DAFTAR TABEL Tabel 2.1. Tabel 2.2. Tabel 2.3. Tabel 2.4. Mekanisme Pertahanan Saluran Pernapasan...................................... 4 Klasifikasi Pneumonia Berdasarkan Gambaran Anatomi Parenkim .12 Perbedaan Pneumonia Lobaris dan Bronkopneumonia .....................14 Perbedaan Tanda dan Gejala dari Pneumonia Atipik dan Pneumonia Tipik................................................................................16 Tabel 2.5. Mikroorganisme Penyebab Pneumonia Komunitas Berdasarkan Tempat Perawatan .............................................................................17 Tabel 2.6. Pneumonia Severity Index (PSI) ........................................................35 Tabel 2.7. Pneumonia Severity Index (PSI) Sambungan ....................................36 Tabel 4.1. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Kelompok Umur .............................66 Tabel 4.2. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Jenis Kelamin..................................67 Tabel 4.3. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Status Pernikahan ............................68 Tabel 4.4. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Tingkat Pendidikan Akhir...............69 Tabel 4.5. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Pekerjaan .........................................70 Tabel 4.6. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Jalur Masuk .....................................71 Tabel 4.7. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Lama Hari Inap ...............................72 Tabel 4.8. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Indeks Massa Tubuh .......................73 Tabel 4.9. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Penyakit Penyerta............................76 Tabel 4.10. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Kriteria Diagnosis ...........................77 Tabel 4.11. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Status Kesadaran dan Tekanan Darah .................................................................................................79 Tabel 4.12. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Karakteristik Sesak Napas ..............82 Tabel 4.13. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Pemeriksaan Radiologi ...................83 Tabel 4.14. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Orientasi Infiltrat Pemeriksaan Radiologi ...........................................................................................84 Tabel 4.15. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Lokasi Infiltrat Pemeriksaan Radiologi ...........................................................................................85 Tabel 4.16. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Kriteria Pneumonia Severity Index xi (PSI)...................................................................................................86 Tabel 4.17. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Pemeriksaan Sputum.......................86 Tabel 4.18. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Pengobatan Antibiotik.....................87 Tabel 4.19. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Status Akhir.....................................89 xii DAFTAR GAMBAR Gambar 2.1. Gambar 2.2. Gambar 2.3. Gambar 2.4. Gambar 2.5. Patologi Pneumonia Lobaris ..........................................................10 Gambaran Histologi Patologi Pneumonia Lobaris.........................10 Gambaran Histologi Bronkopneumonia ........................................11 Gambaran Histologi Pneumonia Intersisial....................................12 Perbedaan Penampakan antara Pneumonia Lobaris dan Bronkopneumonia ..........................................................................13 Gambar 2.6. Mekanisme Mual dan Muntah........................................................33 xiii DAFTAR GRAFIK Grafik 4.1. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Kebiasaan ........................................74 Grafik 4.2. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Gejala Klinis ...................................80 Grafik 4.3. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Warna Dahak...................................81 Grafik 4.4. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Konsistensi Dahak...........................82 xiv DAFTAR LAMPIRAN Lampiran 1. Lampiran 2. Lampiran 3. Lampiran 4. Surat Izin Penelitian........................................................................97 Lembar Penelitian...........................................................................98 Daftar Riwayat Hidup..................................................................... 101 Lembar Data Statistik Penelitian .................................................... 102 xv DAFTAR SINGKATAN ATS : American Thoracic Society BTS : British Thoracic Society CAP : Community Acquired Pneumonia SEAMIC : Southeast Medical Information Center CHF : Congestive Heart Failure DM : Diabetes Melitus HAP : Hospital Acquired Pneumonia VAP : Ventilator Acquired Pneumonia HIV : Human Immunodeficiency Virus ICU : Intencive Care Unit IDSA : Infectious Disease Society Of America IGD : Instansi Gawat Darurat IMT : Indeks Massa Tubuh Riskesdas : Riset Kesehatan Dasar RR : Respiratory Rate RSUD : Rumah Sakit Umum Daerah TB : Tuberkulosis WHO : World Health Organization SLE : Systemic Lupus Erythematosus PPOK : Penyakit Paru Obstruktif Kronik SSP : Sistem Saraf Pusat DEPKES : Departemen Kesehatan xvi 1 BAB I PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang Pneumonia adalah peradangan pada paru yang disebabkan oleh mikroorganisme dengan beberapa gejala yang timbul seperti panas tinggi, batuk berdahak, napas cepat, sesak dan gejala lainnya (mual, muntah, lemas, sakit perut, nafsu makan berkurang dan sakit kepala). Pneumonia merupakan penyakit infeksi saluran napas bawah yang menjadi masalah utama dalam bidang kesehatan baik di negara berkembang maupun maju. 1 Dari data SEAMIC Health Statistic tahun 2001, pneumonia adalah penyebab nomor 6 kematian di Indonesia. Sedangkan laporan WHO tahun 1999, menjelaskan bahwa penyebab kematian tertinggi dari penyakit infeksi di dunia adalah infeksi saluran napas akut termasuk pneumonia dan influenza. Adapun di Amerika, insidensi pneumonia komunitas adalah 12 kasus per 1000 orang per tahun. Selain itu, pneumonia juga merupakan penyakit infeksi penyebab kematian utama pada orang dewasa, sedangkan angka kematian pneumonia di Amerika yaitu 10 %.2 Adapun data di Indonesia yang dikeluarkan oleh Riskesdas tahun 2013 menyebutkan, period prevalence dan prevalensi pada tahun 2013 adalah 1,8 % dan 4,5 %, sedangkan sebaran provinsi, terdapat lima provinsi yang memiliki insidensi dan prevalensi pneumonia tertinggi untuk semua umur yaitu Nusa Tenggara Timur (4,6% dan 10,3%), Papua (2,6% dan 8,2%), Sulawesi Tengah (2,3% dan 5,7%), Sulawesi Barat (3,1% dan 6,1%), dan Sulawesi Selatan (2,4% dan 4,8%). Sementara pada hasil Riskesdas 2013, prevalensi pneumonia berdasarkan kelompok umur penduduk, di mana pneumonia tinggi terjadi pada kelompok umur 1-4 tahun, kemudian mulai meningkat pada umur 45-54 tahun dan terus meninggi pada kelompok umur berikutnya. Hal ini tidak menyingkirkan bahwa pneumonia pun terjadi pada usia remaja dan dewasa.1 Walaupun pada data tersebut, menunjukkan bahwa pneumonia merupakan penyebab yang signifikan terhadap morbiditas dan mortalitas, namun sering kali 2 pneumonia ini diremehkan. Sehingga pneumonia tidak dapat terdiagnosis. Padahal dalam mendiagnosis dan mengetahui penyebabnya, harus dilakukan pemeriksaan penunjang yang menjadi standar utama untuk menyingkirkan diagnosis lain, di mana pemeriksaannya memerlukan beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya dan sulit untuk menemukan penyebabnya. Bahkan di Amerika dengan cara invasif pun, penyebab pneumonia hanya ditemukan 50%. Sedangkan jika pneumonia tidak segera diobati, dapat menyebabkan kematian.1 Padahal pada pasien pneumonia, ada beberapa gejala klinis dan pemeriksaan fisik serta lab yang menunjukkan indikasi pneumonia, sehingga seorang klinisi dapat memprediksikan penyakit pneumonia sebelum dilakukan pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan radiologi dan dahak. Pada akhirnya pengobatan dapat dimulai lebih awal dan mencegah kematian Menilik dari beberapa data epidemiologi pneumonia baik dari morbiditas maupun mortalitas serta data yang menunjukkan bahwa sulitnya mendiagnosis pneumonia secara signifikan, akurat dan cepat, maka diperlukan adanya sebuah penelitian yang membahas tentang data gambaran klinis, pemeriksaan penunjang pada pasien pneumonia di setiap rumah sakit di wilayah Indonesia, sehingga nantinya dari data tersebut, didapatkan prevalensi masing-masing gambaran klinis, pemeriksaan penunjang pada pasien pneumonia. Rekomendasi tersebut diperlukan agar kedepannya, kualitas dan kemudahan dalam mendiagnosa pasien lebih baik lagi sehingga penatalaksanaan pada pasien dapat secara spesifik dituntaskan dan harapannya angka mortalitas akan menurun dan angka kesintasan akan meningkat. Berdasarkan hal tersebut, peneliti ingin melakukan sebuah penelitian cross sectional untuk mengetahui profil pasien pneumonia komunitas di RSUD Cengkareng tahun 2013-2014. Besar harapan dari penelitian ini, dapat berguna untuk menunjang diagnosis pneumonia secara signifikan, akurat dan cepat untuk memaksimalkan pengobatan dengan pengobatan yang optimal dan menurunkan angka mortalitas. 1.2. Rumusan Masalah Bagaimana profil pasien dengan pneumonia komunitas di Rumah Sakit Umum Daerah Cengkareng tahun 2013-2014 ? 3 1.3. Tujuan 1.3.1. Tujuan Umum Mengetahui profil pasien pneumonia komunitas di Rumah Sakit Umum Daerah Cengkareng tahun 2013-2014. 1.3.2. Tujuan Khusus a. Mengetahui gambaran status sosio-demografi pneumonia komunitas di RSUD Cengkareng. b. Mengetahui gambaran klinis pasien pneumonia komunitas yang dirawat di RSUD Cengkareng. c. Mengetahui penyakit penyerta pasien dengan pneumonia komunitas di RSUD Cengkareng. d. Mengetahui angka kematian pasien dengan pneumonia komunitas di RSUD Cengkareng tahun 2013-2014. 1.4. Manfaat 1.4.1. Bagi Institusi Penelitian ini bermanfaat untuk meningkatkan pengetahuan institusi mengenai profil pasien dengan pneumonia komunitas. 1.4.2. Bagi Masyarakat Memberikan informasi tambahan kepada masyarakat pada umumnya tentang gambaran klinis pasien dengan pneumonia komunitas sehingga dapat diketahui lebih dini. 1.4.3. Bagi Peneliti Hasil penelitian ini diharapkan memberikan masukan dalam pengembangan ilmu pengetahuan dan menjadi bahan referensi bagi peneliti berikutnya. 4 BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Landasan Teori 2.1.1. Mekanisme Pertahanan Tubuh3,4,5 Mekanisme pertahanan sistem pernapasan diperantarai oleh baik dari sistem imun maupun sistem non-imun, keduanya berkerja secara efektif pada level yang berbeda untuk menjaga sistem pernapasan tetap normal dan terhindar dari infeksi. Adapun mekanisme pertahanan tubuh, dijelaskan pada tabel berikut. Tabel 2.1. Mekanisme Pertahanan Saluran Pernapasan4 Lokasi Mekanisme Pertahanan Bulu hidung dan gaya putar turbin Nasofaring Aparatus mukosiliar Sekresi IgA Batuk, refleks epiglottis Trakea/bronkus Aparatus mukosiliar Sekresi immunoglobulin (IgG, IgM, IgA) Makrofag alveolus Bronkus terminal/alveolus Limfatik paru Lapisan cairan alveolus (surfaktan, komplemen, Ig, fibronektin) Sitokin (interleukin-1, TNF) Leukosit polimorfonuklear Imunitas selular Sumber. Singh YD. Pathophysiology of community acquired pneumonia. Supplement to JAPI.2012;60. P7 Kegagalan pada mekanisme pertahanan tersebut dan adanya faktor predisposisi, menyebabkan seseorang rentan terhadap infeksi penyebab pneumonia komunitas. Di bawah ini beberapa kondisi yang mengakibatkan seseorang rentan terhadap infeksi pneumonia komunitas: A. Perubahan flora normal orofaring Pada orofaring terdapat beberapa mekanisme pertahanan, yaitu immunoglobulin lokal khususnya IgA, komplemen, dan flora normal pun turut 5 berkontribusi untuk mencegah kolonisasi mikroorganisme pada orofaring. Akan tetapi seseorang yang memiliki diabetes, malnutrisi, minum alkohol, dan kelainan sistem kronik lainnya dapat menurunkan fibronektin dan meningkatkan kolonisasi bakteri basil Gram negatif. Selain itu, antibiotik juga dapat menekan flora normal sehingga antibiotik tersebut dapat memfasilitasi terjadinya infeksi dengan cara resistensi terhadap bakteri Gram negatif. B. Menekan refleks batuk dan glottis Penekanan pada refleks batuk dan glottis ini menyebabkan berkurangnya kemampuan untuk mengeluarkan benda asing atau aspirasi yang menuju ke saluran napas. Kejadian ini lebih sering terjadi pada usia tua, penderita PPOK, operasi torakoabdominal atau penyakit neuromuskular. C. Perubahan tingkat kesadaran Orang dewasa memiliki 10 sampai 100 juta bakteri per millimeter sekret orofaring dan dapat meningkat sampai 50% ketika tidup terlelap melalui aspirasi sekret faring. Sekret orofaring teraspirasi lebih sering pada kondisi koma, kejang, kejadian cerebrovaskular, peminum alkohol dan overdosis obat penghambat SSP. D. Kerusakan mekanisme apparatus mukosiliar Keefektifan klirens mukosiliar bergantung pada keefektifan pergerakan siliar dan kandungan mukus. Kelenjar submukosa dan sel goblet epitel permukaan memproduksi cairan permukaan jalur napas. Cairan ini terdiri dari lapisan atasnya berupa gel seperti musin dan lapisan bawahnya berupa cairan non-gel. Silia akan bergerak pada media ini ke arah mulut, sehingga aspirasi benda asing dapat dikeluarkan. Namun proteksi ini dapat rusak pada banyak kondisi seperti kebiasaan lama merokok, infeksi virus saluran napas, pajanan terhadap udara panas, dingin atau gas berbahaya, sindrom silia immotil, obstruksi endobronkial, dan usia tua. Situasi-situasi ini lah yang menjadikan individu rentan terhadap mikroorganisme yang masuk ke parenkim paru. 6 E. Disfungsi makrofag alveolus Monosit setelah transmigrasi dari pembuluh darah, maka dengan cepat berdeferensiasi menjadi makrofag inflamator, untuk membantu aktivitas dan fungsi dari makrofag yang sudah terlebih dahulu ada. Respon ini dapat diinduksi melalui interleukin-10 dan serum 1-25-Dihydroxyvitamin D. Makrofag alveolus sangat efektif dalam fungsi fagositosis terhadap mikroorganisme. Banyak mikroorganisme dengan cepat, mati karena sistem lisosom makrofag alveolus. Mekanisme mikrobisidal penting lain yang turut berperan untuk makrofag adalah protein Toll Like Receptor (TLR), spesies oksigen reaktif (ROS), dan pembentukan nitrit oksida. Namun proteksi ini dapat rusak pada situasi tertentu seperti kebiasaan merokok lama, anemia kronik, kelaparan yang berkepanjangan, hipoksemia, dan infeksi virus sistem pernapasan, semua itu dapat menyebabkan kerusakan pada makrofag alveolar dan membantu untuk terjadinya pneumonia komunitas. F. Disfungsi sistem imun Respon imun merupakan pertahanan tubuh utama dalam melawan infeksi yang disebabkan mikroorganisme pathogen, baik mikroorganisme yang residen maupun yang transien pada saluran pernapasan. Respon imun bergantung pada limfosit B dan limfosit T yang mampu mengenali antigen spesifik. Ada juga respon imun yang terbentuk dari sel inflamasi tidak spesifik, seperti sel dendritik paru, makrofag, neutrofil, eosinofil, dan sel mast. Kerusakan pada granulosit, limfosit, imunodefisiensi didapat atau kongenital, dan terapi imunosupresi dapat menjadi faktor predisposisi terjadinya pneumonia komunitas. 2.1.2. Definisi dan Klasifikasi Pneumonia komunitas terdiri dari dua kata, yaitu pneumonia dan komunitas. Pneumonia adalah suatu penyakit infeksi yang menyerang parenkim paru. Sedangkan komunitas menurut KBBI adalah kelompok orang yang hidup dan saling berinteraksi di dalam daerah tertentu. Adapun definisi dari pneumonia komunitas itu sendiri adalah suatu infeksi pada parenkim paru yang terjadi di 7 komunitas bukan di rumah sakit, fasilitas perawatan intensif, atau kontak dengan fasilitas kesehatan lain. Meskipun penyebab pneumonia sudah diketahui baik diakibatkan oleh infeksi bakteri, virus maupun mikroorganisme lainnya, seringkali pneumonia tidak terdiagnosis atau tidak terobati dengan optimal, karena gejala klinis pneumonia hampir serupa dengan penyakit infeksi saluran napas bawah lainnya.3 Pneumonia merupakan penyakit yang masuk dalam klasifikasi infeksi saluran napas bawah akut (ISNBA). Meskipun pneumonia dapat terjadi sebagai penyakit primer, namun pneumonia juga dapat menjadi penyakit lanjutan manifestasi ISNBA lainnya, seperti perluasan bronkiektasis yang terinfeksi.6,7 Lokasi peradangan pada penyakit pneumonia tidak hanya sebatas parenkim paru, akan tetapi juga mengenai distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli, yang mengakibatkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas.8 2.1.2.1. Klasifikasi Pneumonia Komunitas Berdasarkan Mikroorganisme Pada beberapa tahun yang lalu, klasifikasi pneumonia hanya terbatas oleh dua yaitu pneumonia tipikal yang disebabkan Streptococcus pneumoniae dan atipikal yang disebabkan kuman atipik Mycoplasma pneumonia. Namun, dalam perkembangannya, beberapa pathogen lain, menimbulkan gejala klinis yang identik dan sama dengan pneumonia akibat Streptococcus pneumonia, diantaranya H. influenza, S. aureus, bakteri Gram negatif dan virus. Lain halnya dengan Legionella spp. dan virus menimbulkan gejala klinis pneumonia yang bervariasi luas. Maka dari itu, klasifikasi tersebut tidak dipergunakan lagi.3,7 2.1.2.2. Klasifikasi Pneumonia Komunitas Berdasarkan Pajanan Lingkungan Akibat tidak dipergunakannya lagi klasifikasi tipikal dan atipikal, maka diperlukan suatu klasifikasi terhadap pneumonia, yang nantinya mempermudah seorang dokter mendiagnosis pneumonia berdasarkan etiologi, gejala klinis dan pemeriksaan penunjang sehingga nantinya pengobatan pneumonia dapat dilakukan secara spesifik dan akurat. Terbentuklah suatu klasifikasi berdasarkan pajanan lingkungannya, yaitu community-acquired (CAP) atau pneumonia komunitas, 8 hospital-acquired (HAP) atau pneumonia nosokomial, dan ventilator-associated (VAP) atau pneumonia akibat pemakaian ventilator.3 Namun, pada beberapa pasien yang menjalani pengobatan rawat jalan, ditemukan beberapa pasien terinfeksi pathogen akibat resistensi obat (MDR) yang berhubungan dengan pneumonia nosokomial. Fenomena ini diakibatkan oleh beberapa faktor yaitu penggunaan antibiotik oral yang meluas, pemulangan pasien yang terlalu dini, penyediaan fasilitas yang terbatas, peningkatan penggunaan terapi antibiotik IV pada pasien rawat jalan, pasien lansia, dan perluasan terapi imunomodulator. Keterlibatan pathogen MDR ini, menyebabkan kategori baru pada pneumonia yaitu pneumonia yang didapat di pusat perawatan kesehatan atau disebut healthcare associated pneumonia (HCAP). 3,9 Pneumonia komunitas (CAP) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di masyarakat atau di luar lingkungan rumah sakit. Adapun pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi setelah dirawat di rumah sakit dalam kurun waktu 48 jam atau lebih, baik pasien di rawat di ruang umum ataupun ICU yang mana pasien sedang tidak menggunakan ventilator, sedangkan pneumonia akibat pemakaian ventilator (VAP) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi setelah pasien dilakukan intubasi endotrakeal dalam kurun waktu 4872 jam. 7 2.1.2.3. Klasifikasi Pneumonia Komunitas Berdasarkan Predileksi Infeksi Berdasarkan predileksi infeksi, pneumonia dibagi menjadi 3 tipe, yaitu:6,9,10,11,12,,13 A. Penumonia Lobaris Pneumonia ini terjadi karena infeksi bakteri akut pada salah satu lobus atau semua lobus. Jika mengenai semua lobus, maka sering kali disebabkan penyebaran inflamasi melalui lubang Khon dan kanal Lambert. Etiologi tersering adalah Streptococcus pneumonia, Staphylococcus aureus, B Haemolytic streptococci dan yang jarang adalah Haemophilus influenza, Klebisella pneumonia. Ada beberapa tahap keadaan lobus paru pada pneumonia ini, yaitu: 9 a. Kongesti Lobus yang terinfeksi menjadi berat, merah, dan kotor. Gambaran histologinya, terlihat kongesti pada pembuluh darah dengan cairan proteinaceous, sebaran neutrofil, dan banyak bakteri di dalam alveolus. b. Hepatisasi merah Lobus yang terinfeksi memiliki konsistensi yang mirip dengan liver, ruang alveolus terisi dengan neutrofil, sel darah merah, dan fibrin c. Hepatisasi abu-abu Lobus menjadi kering, abu-abu, dan padat, karena adanya lisis pada sel darah merah. Dibarengi dengan eksudat fibrinospuratif di alveolus. d. Resolusi Terjadi ketika pneumonia tidak mengalami komplikasi. Adanya proses enzimatik mencerna eksudat alveolus untuk menghasilkan granular. Debris-debris cairan juga diserap dan dicerna melalui makrofag, batuk, atau fibroblast. 10 Gambar 2.1. Patologi Pneumonia Lobaris11 Sumber. Mohan H. Textbook of Pathology. 6th ed. Jaypee Brothers Medical Publishers. 2010. P469. Adapun pada gambaran histologi tahap patologi pneumonia lobaris ditemukan beberapa gambaran khas (Gambar 2.2). Gambar 2.2. Gambaran Histologi Patologi Pneumonia Lobaris11 Sumber. Mohan H. Textbook of Pathology. 6th ed. Jaypee Brothers Medical Publishers. 2010. P470471. 11 B. Bronkopneumonia Disebabkan infeksi bakteri akut yang mengenai bronkiolus terminal, memiliki ciri eksudat purulent, yang meluas ke sekitar alveolus melalui rute endobronkial, yang menghasilkan gambaran konsolidasi. Hal ini sering terlihat pada usia lanjut usia yang berhubungan dengan kelemahan kronik. Etiologi penyebabnya biasanya disebabkan oleh Staphylococcus aureus, B Haemolytic streptococci, Haemophilus influenza, Klebsiella pneumonia dan Pseudomonas. Gambar 2.3. Gambaran Histologi Bronkopneumonia11 Sumber. Mohan H. Textbook of Pathology. 6th ed. Jaypee Brothers Medical Publishers. 2010. P472. C. Pneumonia Intersisial Proses inflamasi yang disebabkan oleh infeksi virus atau mikoplasma, dapat mengakibatkan terjadinya pneumonia intersisial tanpa eksudat alveolar. Karakteristik tipe pneumonia ini adalah adanya edema pada septal alveolar dan infiltrat mononuklear. Etiologinya disebabkan oleh Mycoplasma pneumonia, virus sinsitial sistem pernapasan, virus influenza, adenovirus, citomegalovirus, Chlamydia, dan Coaxiella. 12 Gambar 2.4. Gambaran Histologi Pneumonia Intersisial11 Sumber. Mohan H. Textbook of Pathology. 6th ed. Jaypee Brothers Medical Publishers. 2010. P473. Tabel 2.2. Klasifikasi Pneumonia Berdasarkan Gambaran Anatomi Parenkim Paru13 Varian Pneumonia Lobaris Mikroorganisme Penyebab Tersering S. pneumoniae Karakteristik Eksudasi intra-alveolus sebagian besar menghasilkan konsolidasi, Dapat melibatkan seluruh lobus, Jika tidak diobati, morfologinya dibagi 4 tahap: kongesti, hepatisasi merah, hepatisasi abu, dan resolusi Bronkopneumonia Banyak termasuk aureus, mikroorganisme, Staphylococcus Haemophilus influenza, Klebsiella pneumoniae, Infiltrat inflamasi akut meluas dari bronkiolus ke percabangan alveolus, Distribusi patchy melibatkan satu atau lebih lobus dan Streptococcus pyogenes Pneumonia Tersering virus Intersisial Mycoplasma pneumoniae atau Difus, patchy terlokalisasi di area intersisial dinding alveolus, Penyebaran melibatkan satu atau lebih lobus th Sumber. Schneider AS, Szanto PA. BRS Pathology. 5 ed. Wolters Kluwer. 2014. P211. Secara klinis menggolongkan pneumonia kepada pasien harus dilakukan dengan hati-hati bergantung pada tempat terjadinya infeksi pneumonia, karena hal 13 ini dapat membantu seorang dokter dalam menatalaksana pasien dengan memberikan terapi antibiotik yang tepat. Gambar 2.5. Perbedaan Penampakan antara Pneumonia Lobaris dan Bronkopnuemonia11 Sumber. Mohan H. Textbook of Pathology. 6th ed. Jaypee Brothers Medical Publishers. 2010. P472. 14 Tabel 2.3. Perbedaan Pneumonia Lobaris dan Bronkopneumonia11 Perbedaan Definisi Pneumonia Lobaris Bronkopneumonia Infeksi bakteri akut pada Infeksi bakteri akut di sebagian lobus atau satu lobus bronkiolus terminal meluas penuh pada satu paru atau ke alveolus keduanya. Kelompok Usia Lebih sering pada dewasa Lebih sering pada bayi dan usia tua Faktor Predisposisi Etiologi Patologi Diagnosis Prognosis Lebih sering pada individu Penyakit sebelumnya, sehat kelemahan, flu, campak Pneumokokkus, Klebsiella Staphilokokkus, pneumoniae, Staphilokokkus, Streptokokkus, Pseudomonas, Streptokokkus Haemophilus influenza Morfologinya dibagi 4 tahap: Konsolidasi patchy dengan kongesti, hepatisasi merah, granular sentral, eksudasi hepatisasi abu, dan resolusi alveolus, septa menebal Leukositosis neutrofil, kultur Leukositosis neutrofil, kultur darah positif, konsolidasi darah postif, keruh berbintik pada X-ray X-ray Respon baik pada Respon terhadap pengobatan pengobatan, resolusi sering tertentu, prognosis jelek terjadi, prognosis baik Komplikasi Jarang terjadi: efusi pleura, Bronkiestasis, dan komplikasi empyema, abses paru seperti pneumonia lobaris Sumber. Mohan H. Textbook of Pathology. 6th ed. Jaypee Brothers Medical Publishers. 2010. P473 2.1.3. Epidemiologi Data epidemiologi pneumonia komunitas di Amerika, menunjukkan bahwa insidensi pneumonia terdapat 12 kasus dari 1000 orang. Akan tetapi kejadian pneumonia dapat meningkat pada usia di bawah 4 tahun , yaitu berkisar 12-18 kasus dari 1000 balita dan juga meningkat pada usia lebih dari 60 tahun, yaitu berkisar 20 dari 1000 orang dan akan terus meningkat seiring bertambahnya usia. Adapun sebagian besar pasien yaitu 80% dari 4 juta pasien pneumonia komunitas yang terjadi tiap tahun, ditangani sebagai pasien rawat jalan, dan 20% ditangani di rumah sakit. Sedangkan kematian pneumonia komunitas di Amerika berkisar 45.000 setiap tahunnya.2 15 Faktor risiko pneumonia komunitas penting untuk diketahui, karena berhubungan dengan pengobatan yang akan diambil oleh pasien. Faktor risiko pneumonia komunitas adalah alkohol, asma, immunosupresi, pengaruh adat, dan pada usia lansia. Sedangkan faktor resiko pneumococcus yaitu infeksi S. pneumoniae meliputi demensia, kejang, gagal jantung, penyakit cerebrovaskular, alkohol, merokok, PPOK, dan HIV. Enterobakter cenderung menginfeksi pasien yang sudah pernah masuk rumah sakit atau yang menerima terapi antibiotik, atau merupakan penyakit komorbid dari alcohol, gagal jantung dan gagal ginjal. P. aeruginosa sering timbul pada pasien yang memiliki gangguan paru structural berat, seperti bronkiektasis, fibrosis sistik, atau PPOK berat. Adapun faktor risiko Legionella berupa diabetes, keganasan hematologi, kanker, gagal ginjal berat, HIV, merokok, pria, atau tinggal di hotel. Kejadian pneumonia semakin meningkat seiring dengan bertambahnya usia. Maka pneumonia lebih sering dijumpai pada orang lanjut usia. Hal ini berkaitan dengan penurunan kualitas dan kuantitas dari saluran pernapasan itu sendiri, sehingga lebih rentan terjadinya infeksi.3 2.1.4. Etiologi Pneumonia komunitas disebabkan oleh berbagai mikroorganisme termasuk bakteri, jamur, virus dan protozoa. Meskipun penyebab yang tersering adalah S. pneumonia, mikroorganisme lain perlu dipertimbangkan sebagai faktor resiko dan factor keparahan penyakit. Menurut klasifikasi terdahulu, penyebab patogen pneumonia dibagi dua, yaitu pathogen tipikal dan atipikal. Patogen tipikal berupa S. pneumoniae, S. aureus, Haemophilus influenza, dan bakteri Gram-negatif seperti Klebsiella pneumonia dan Pseudomonas aeruginosa. Sedangkan patogen atipikal biasanya disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, dan Legionella sp. serta beberapa virus yang menyerang pernapasan seperti influenza dan adenovirus. 3 Tanda dan gejala dari patogen atipikal dan patogen tipikal dapat dibedakan berdasarkan gambar berikut: 16 Tabel 2.4. Perbedaan Tanda dan Gejala dari Pneumonia Atipik dan Pneumonia Tipik3 Tanda dan Gejala Pneumonia Atipikal Pneumonia Tipikal Onset Gradual Akut Suhu Kurang tinggi Tinggi, menggigil Batuk Non produktif Produktif Dahak Mukoid Purulent Gejala lain Nyeri kepala, myalgia, sakit Jarang tenggorokan, suara parau, nyeri telinga Gejala di luar paru Sering Lebih jarang Pewarnaan Gram Flora normal atau spesifik Kokkus Gram (+) atau (-) Radiologi Patchy atau normal Konsolidasi lobar Laboratorium Leukosit normal kadang Lebih tinggi rendah Gangguan fungsi hati Sering Jarang Sumber. Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, dkk. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18 th ed. Mc Graw Hill Medical. 2012. P2130. Namun, terdapat juga klasifikasi yang membagi penyebab mikroorganismenya berdasarkan tempat perawatannya. Klasifikasi ini membagi tiga tempat perawatan menjadi rawat jalan dan rawat inap, rawat inap kemudian dibagi kembali menjadi ICU dan non-ICU. Berikut klasifikasi tersebut, 17 Tabel 2.5. Mikroorganisme Penyebab Pneumonia Komunitas Berdasarkan Tempat Perawatan.3 Rawat Jalan Rawat Inap Non-ICU ICU S. pneumoniae S. pneumonia S. pneumonia Mycoplasma pneumonia M. pneumonia S. aureus Haemophilus influenza Chlamydia pneumonia Legionella sp. C. pneumonia H. influenza Bakteri Gram-negatif Legionella sp. H. influenza Virus saluran pernapasan (influenza, parainfluenza dan adenovirus) Virus saluran pernapasan (influenza, parainfluenza dan adenovirus) Sumber. Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, dkk. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18 th ed. Mc Graw Hill Medical. 2012. P2131. Mikroorganisme atipikal tidak dapat dikultur dengan media yang standar, maupun dengan pewarnaan Gram. Adapun pengobatan terhadap pathogen atipikal ini, hakekatnya resisten terhadap anti-biotik B-laktam dan harus diobati dengan makrolid, fluoroquinolone, atau tetrasiklin. Akan tetapi, pada 10-15% kasus pneumonia komunitas, merupakan polimikroba di mana etiologinya disebabkan oleh kombinasi pathogen tipikal dan atipikal. Meskipun, pada zaman ini, sudah dilakukan anamnesis yang menyeluruh, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan radiologi yang rutin, tetap saja untuk menentukan patogen penyebab pneumonia komunitas masih sulit, terbukti lebih dari setengah kasus, tidak teridentifikasi penyebabnya yang spesifik. Akan tetapi, berdasarkan data epidemiologi dan faktor resiko tertentu, mungkin dapat ditemukan hubungan dengan pathogen tertentu.3 2.1.4.1 Streptococcus pneumonia Penyebab paling sering dari pneumonia bakteri, baik yang didapat dari komunitas (sekitar 75% dari seluruh kasus) maupun dari rumah sakit. Patogenesisnya berawal dari bakteri pneumokokus mencapai alveoli melalui 18 percikan mukus atau saliva. Paru bawah menjadi lokasi tersering karena efek gaya gravitasi. Setelah masa inkubasi, dalam 4 – 12 jam awal terjadi kongesti yakni eksudat sukrosa dari pembuluh darah yang vasodilatasi keluar menuju alveoli. 48 jam berikutnya, hepatisasi merah yakni paru tampak merah karena sel-sel darah merah, fibrin dan PMN mengisi alveoli. Setelah 3-8 hari, hepatisasi kelabu akibat fibrin dan leukosit mengisi alveoli. Terakhir, terjadi resolusi dalam waktu 7 – 11 hari akibat eksudat mengalami lisis dan reabsoprsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali utuh seperti semula. 6,9,10,11,12,,13 Infeksi pneumococcal terjadi lebih sering frekuensinya pada pasien yang memiliki beberapa kondisi, yaitu: a. Memiliki penyakit penyerta terutama penyakit kronik seperti chronic heart failure (CHF), b. Memiliki kelainan kongenital atau defek immunoglobulin bawaan (seperti AIDS), c. Memiliki penurunan atau tidak ada fungsi limpa (seperti penyakit sel sabit atau sehabis splenektomi). Pada kondisi yang terakhir, lebih rentan terhadap infeksi karena limpa mengandung sel imun dalam jumlah besar dan juga limpa merupakan organ yang dapat mendegradasi pneumokokkus dari darah. Selain itu, limpa juga merupakan organ penting yang memproduksi antibodi melawan polisakarida , di mana polisakarida merupakan kapsul yang melapisi bakteri. Pemeriksaan pewarnaan Gram sputum adalah pemeriksaan penting untuk mendiagnosis pneumonia komunitas ini. Adanya sejumlah neutrofil dan gambaran khas Gram-positif, bentuk batang diplokokkus merupakan bukti adanya pneumonia pneumokokkus. Akan tetapi, yang perlu diingat, S. pneumonia juga merupakan flora normal endogen, sehingga sewaktu-waktu hasil pemeriksaan dapat menjadi positif palsu. Pemeriksaan lebih spesifik, yaitu isolasi terhadap pneumokokkus. Pada fase awal sakit, kultur darah mungkin postif sampai 20-30% pada pasien dengan pneumonia. Ketika hasilnya merupakan patogen S. pneumonia, maka pemberian antibiotik harus spesifik. Adapun pencegahan terhadap penyakit ini, berupa vaksin pneumokokkus yang berisi kapsul polisakarida yang diambil dari beberapa serotype 19 bakteri, dan hasilnya efektif, terutama pada pasien yang memiliki risiko terhadap infeksi pneumokokkus. 14,15 Manifestasi yang muncul dari pneumonia akibat pneumokokus yakni mendadak mengalami menggigil, demam, nyeri pleuritik (dada), batuk, mengeluarkan sputum yang berwarna seperti karat. Pada pemeriksaan fisik terdengan crackles akibat dari gesekan pleura yang diisi eksudat dan fibrin baik di dalam alveolus maupun permukaan pleura. Sesak juga bisa dapat dirasakan pasien akibat hipoksemia karena berkurangnya permukaan ventilasi oksigen oleh eksudat. Pada pemeriksaan foto toraks dapat beberapa area konsolidasi; dan mungkin tampak gelap. Penegakan diagnosis dapat melakukan pemeriksaan radiogram dada, hitung leukosit, dan pemeriksaan sputum (makroskopik, mikroskopik dan biakan). Koloni S. pneumonia mulai terbentuk di nasofaring pada awal bulan kehidupan. Perkembangan saluran pernapasan manusia melalui beberapa mekanisme untuk melindungi saluran napas dari koloni dan infeksi pneumokokkus invasif. Mekanisme tersebut adalah pertahanan imun bawaan, termasuk refleks batuk, mukosiliar, dan pattern recognition receptors (PRRs). PPRs ini akan mengenali pathogen-assocaited molecular patterns (PAMPs). Sebagai tambahan, sel-sel yang terinfeksi akan mengeluarkan damage-associated molecular patterns (DAMPs) atau alarmin. Ketika terjadi infeksi, DAMPs dan PAMPs akan bersinergi untuk mensintesis dan mensekresi sitokin-sitokin pro-inflamasi dan kemokinkemokin, seperti IL-1B dan IL-8, yang juga menstimulasi diferensiasi sel dan kematian sel.5 Meskipun mekanisme-mekanisme ini memprotekasi saluran napas dari S. pnuemoniae, namun mekanisme antibodi humoral dan selular adalah yang terpenting dalam membersihkan patogen saluran napas bawah. Resolusi yang diperantarai sel pada kolonisasi nasofaring melibatkan respon Th1 dan Th17 yang diinisiasi oleh berbagai virulensi determinan seperti kapsul bakteri, pili, dan determinan adhesi lain, seperti toksin, pneumolisin. Berikut beberapa determinan virulensi oleh S. pneumoniae dan mekanisme pertahanan tubuhnya.5 20 A. Kapsul Polisakarida Kapsul polisakarida antifagosit merupakan determinan utama dan essensial dari virulensi pneumokokkus. Selain itu berguna juga untuk pembentukan koloni di nasofaring. Identifikasi terhadap kapsul ini ditemukan 92 serotipe yang berbeda. Kapsul tersebut akan bergantian morfologi antara dua tahap yang berbeda, yaitu fenotip transparent dan opaque. Perbedaan antara keduanya, pada fenotip transparent ketebalan kapsular lebih tipis dan ekspresi protein A (PspA) ke permukaan pneumokokkus lebih rendah serta meningkatkan ekspresi adhesion, cholinebinding protein A (CbpA), autolysin, LytA, adhesi pendukung, dan kolonisasi. Penurunan lebih lanjut pada ketebalan kapsul mendahului perpindahan dari kolonisasi ke invasi epitelium. Bentuk opaque adalah bentuk utama yang ditemukan di sirkulasi. Varian yang sangat tahan terhadap fagositosis ini dapat meningkatkan ketebalan kapsul dan ekspresi PspA serta menurunkan ekspresi CbpA, pendukung diseminasi paru. Fragmen sel dinding dan polisakarida kapsul dari S. pneumonia dikenal dan berikatan dengan antibodi menjadi ikatan complement, diikuti dengan ikatan C1q dan deposisi C3b dan C3bi pada permukaan bakteri. Perbedaan pada serotip kaspul, berbeda juga pada mekanisme invasifnya. Hal ini dikarenakan perbedaan deposisi komplemen yang mengikat pada polisakarida kapsul, serta pengikatan komplemen factor H. B. Pili Pneumokokkus Pili juga merupakan virulensi pneumokokkus. Pili pneumokokkus hanya diekspresikan oleh strain tertentu dan memungkinkan bakteri hidup di paru dan mengikat sel epitel. Strain pili juga menginduksi respon inflamasi TNF-dependen lebih besar, meningkatkan potensi cedera paru dan menyerang jaringan host. 21 C. Biofilm Meskipun kemampuan S. pneumonia untuk tumbuh dan bertahan sebagai biofilm tidak muncul untuk mencerminkan virulensi yang potensial, akan tetapi hal ini tetap menguntungkan, karena sebagai bakteri yang dilapisi biofilm, terdapat penurunan kerentanan terhadap agen antimikroba dan penurunan resistensi dari pengenalan sistem imun. Pada suatu penelitian didapatkan biofilm pneumokokkus dapat menurunkan fagositosis karena terdapat gangguan pada deposisi C3b. Pembentukan biofilm S. pneumonia juga efektif untuk mencegah respon imun, tidak hanya pada jalur klasik komplemen yang disebabkan penurunan ikatan proten reaktif C dan C1q komponen komplemen, tetapi juga menekan aktivasi dependent pneumococcal surface protein (PspC) pada jalur alternatif komplemen. Penelitian terkini menyatakan bahwa biofilm tidak berkontribusi pada perkembangan penyakit pneumokokkus invasif, akan tetapi lebih pada pertumbuhan diam-diam sewaktu kolonisasi. Peran kapsul polisakarida pada pembentukan biofilm belum dapat ditentukan secara yakin, meskupun terdapat laporan bahwa tidak adanya kapsul polisakarida untuk membantu pertumbuhan biofilm. Akan tetapi pada penelitian lain, menunjukkan bahwa penurunan pembentukan kapsul polisakarida berhubungan dengan penurunan pembentukan biofilm. Penelitian terkini menunjukkan peningkatan pembentukan biofilm pneumokokkus dikarenakan kebiasaan merokok yang mana dapat mendukung terjadinya kolonisasi dan persistensi mikrobial. D. Hidrogen Peroksida Pneumokokkus adalah pembentuk utama hidrogen peroksida sebagai konsekuensi dari aktivitas piruvat oksidase, yang mengejutkan, mengingat bahwa patogen katalase-negatif ini dilengkapi untuk detoksikasi oksidan. Pnuemokokkus tidak hanya menggunakan hidrogen peroksida sebagai faktor virulensi, yang dapat menyebabkan kerusakan signifikan pada silia epitel saluran napas dan gangguan aktivitas proteksi dari escalator mukosiliar, tetapi juga untuk mengeliminasi pesaing mikroba di nasofaring. 22 Selain itu, piruvat oksidase dapat bertindak sebagai sensor status oksigenasi dari lingkungan mikroba, pengatur asupan gizi dan ketebalan kapsul antifagosit. E. Protein Permukaan Penempelan dan kolonisasi pneumokokkus ke jaringan host diperantarai oleh adhesion permukaan dan enzim yang juga berperan penting sebagai faktor virulensi S. pnuemoniae. Protein permukaan yang paling signifikan adalah: a. Autolisin Autolisin adalah protease pendegradasi dinding sel.enzim ini merusak tulang belakang peptidoglikan yang berfungsi sebagai pertumbuhan dan pembelahan sel. Akan tetapi, aktivitas berlebih autolisin dapat menghasilkan peningkatan degradasi dinding sel yang akhirnya sel akan lisis. N-acetylmuramic acid L-alanine amidase (LytA amidase) merupakan autolisin utama S. pneumoniae. Lisis sebagian dinding sel bakteri oleh LytA dapat meningkatkan virulensi S. pneumoniae dengan cara melepaskan toksin mematikan seperti pneumolisin. b. Kolin Pengikat Protein A Choline binding protein A (CbpA) berikatan dengan residu kolin terminal, yaitu asam teikoik atau asam lipoteikoik yang terdapat pada permukaan S. pneumoniae, menempatkan pathogen pada glikokonjugat sel manusia, yang mendukung transisi dari kolonisasi ke invasi. c. Protein A Permukaan Pneumokokkus Pneumococcal surface protein A (PspA) juga merupakan factor virulensi penting pada S. pneumoniae, yang dapat menghambat deposisi C3b pada permukaan bakteri, sehingga mengganggu aktivasi komplemen dan fagosit diperantarai komplemen. PspA juga 23 berikatan dan mengganggu laktoferin, sehingga meningkatkan ketersediaan besi bebas yang dibutuhkan pertumbuhan bakteri. d. Faktor A dan B Aderensi dan Virulensi Pneumokokkus Adesin, PavA dan PavB S. pneumoniae, berfungsi untuk invasi dan penyebaran pneumokokkus ke sel host. PavA akan berikatan dengan komponen matriks ektraselular, fibronektin, sedaangkan PavB akan berikatan dengan fibronektin dan plasminogen. Efek adesi atau penempelan ini diperantarai oleh sekuens berulang dari streptococcal surface repeats (SSURE). Hal ini mengemukakan bahwa PavA dapat mempengaruhi kolonisasi pneumokokkus dengan memodulasi ekspresi atau fungsi factor virulensi. e. Neuraminidase Tiga bentuk neuraminidase yang dapat diidentifikasi pada pneumokokkus, yaitu NanA, NanB, dan NanC. NeuraminidaseA memotong asam sialik terminal dari glikan permukaan sel seperti musin, glikolipid, dan glikoprotein yang berkontribusi untuk adesi dan kolonisasi pneumokokkus. NanA juga berperan penting pada pembentukan biofilm. NanB terlibat pada metabolism pemanfaatan asam sialik sebagai karbon dan sumber energi oleh pneumokokkus, sementara NanC memegang peran regulasi. f. Hialuronidase Hialuronidase disekresikan oleh pneumokokkus dan berfungsi memecah komponen asam hialuronat dari jaringan ikat host dan matriks ekstraselular. Peningkatan permeabilitas epitel disebabkan oleh aktivitas hialuronidase yang akan mendukung penyebaran dan kolonisasi S.pneumoniae, khususnya ketika beraktivitas bersama dengan pneumolisin. 24 g. Pneumolisin Toksin protein pneumokokkus, pneumolisin, adalah anggota dari keluarga thiol-activated cytolysins dan virulensi penting untuk factor patogen. Toksin akan berikatan dengan kolesterol pada membrane sitoplasmik sel eukariotik, diikuti oleh insersi ke membrane, yang menyebabkan pembentukan pori besar dan sitolisis. Pada tahap awal infeksi, pneumolisin membantu kolonisasi nasofaring melalui efek inhibitor pada epitel silia respirasi. Selain itu, toksin juga berefek mengganggu taut antar sel yang mengakibatkan integritas epitel selapis terganggu. Hal ini akan membantu terjadinya invasi patogen. Pada konsentrasi sitotoksik yang tinggi, pneumolisin juga menghambat fungsi protektif imunitas sel baik bawaan maupun didapat, serta pematangan sel dendritic. Akan tetapi pada konsentrasi non-sitolitik yang lebih rendah, toksin memiliki aktivitas pro-inflamasi sebagai konsekuensi pembentukan pori sublitik dan masuknya kalsium kedalam imunitas dan sel-sel inflamasi. Hal ini, pada gilirannya, mengakibatkan hiperaktivitas fagositosis, induksi untuk memproduksi sitokin-sitokin proinflamasi. 2.1.5. Patogenesis dan Patofisologi3,10 Pneumonia merupakan hasil dari reaksi antara imun host terhadap bakteri yang berpoliferasi di alveolar paru. Jalur tersering masuknya infeksi ke saluran napas bawah adalah melalui aspirasi sekret orofaring, maka nasofaring dan orofaring berkontribusi sebagai pertahanan lini pertama untuk mencegah infeksi. Mikroorganisme dapat mencapai saluran pernapasan bawah melalui berbagai cara, namun umumnya mikroorganisme ini masuk dengan cara aspirasi orofaring via droplet, dalam jumlah yang sedikit dan tersering pada saat pasien sedang tidur (khususnya pasien tua) dan pada pasien yang mengalai penurunan kesadaraan. Jalur infeksi lain adalah melalui inhalasi udara yang sudah tercemar dengan mikroorganisme ketika penderita lain batuk, bersin, atau berbicara, atau juga 25 inhalasi air aerosol yang terkontaminasi dari peralatan terapi respirasi. Jalur infeksi ini merupakan jalur utama pada pneumonia viral, mikobakterial, dan wabah Legionella. Selain itu, walaupun jarang terjadi pneumonia juga dapat muncul dan menyebar melalui peredaran darah (seperti pneumonia dari endokarditis trikuspid), penyebaran infeksi yang berasal dari infeksi pleura dan ruang mediatinum, atau penggunaan obat-obatan intravena. Pada individu yang sehat, patogen yang masuk ke paru akan dieliminasi oleh mekanisme pertahanan tubuh. Jika mikroorganisme tersebut mampu melewati pertahanan tubuh saluran napas atas, seperti reflex batuk dan klirens mukosiliar, lini pertahanan selanjutnya adalah sel epitel saluran napas. Sel epitel saluran napas dapat mengenali beberapa patogen secara langsung (seperti P. aeruginosa dan S. aureus). Tetapi sel pertahanan tubuh utama pada saluran napas bawah adalah makrofag alveolus. Makrofag ini dapat mengenali patogen melalui reseptor pengenal yaitu Toll-like receptors (TLR) yang dapat mengaktivasi respon imun bawaan dan didapat. Pelepasan TNF-α dan IL-1 dari makrofag berkontribusi untuk penyebaran inflamasi paru dengan merekrut neutrofil polimorfonuklear (PMN). PMN akan bermigrasi dari kapiler paru ke alveolus. PMN juga memiliki fungsi fagosit yang dapat membunuh mikroba melalui pembentukan fagolisosom yang terisi enzim degradatif, protein antimikroba, dan radikal oksigen toksik. PMN juga dapat menginduksi protein neutrophil extracellular trap (NET) yang dapat menangkap dan membunuh bakteri yang belum terfagositosis. Sayangnya banyak patogen, seperti pneumokokkus, dapat melepaskan DNase yang dapat memecah NET sehingga dapat melepaskan diri dari pertahanan PMN. Sebagai tambahan, untuk mengaktivasi PMN, makrofag juga menyajikan antigen infeksius ke system imun adaptif yaitu dengan aktivasi sel T dan sel B yang nantinya menginduksi imunitas selular dan humoral. Pelepasan mediator inflamasi dan kompleks imun dapat merusak membrane mukus bronkus dan membrane alveolokapiler, yang menyebabkan asinus dan bronkiolus terminal terisi dengan debris infeksius dan eksudat. Sebagai tambahan, beberapa mikroorganisme dapat melepaskan toksin dari dinding selnya yang menyebabkan kerusakan paru lebih lanjut. Akumulasi eksudat di asinus dapat menyebabkan sesak napas dan hipoksemia. 26 Faktor mekanik sangat berperan dalam pertahanan host terhadap infeksi. Hal ini dapat dilihat dengan adanaya: rambut hidung yang menyaring udara dan mencegah masuknya droplet, percabangan pada trakeobrankial yang dilengkapi dengan mukosiliar clearance dan faktor antibakteri yang dapat membunuh patogen, gag reflex serta reflek batuk yang dapat mencegah aspirasi partikel ke dalam saluran pernapasan bawah. Tidak hanya itu, keberadaan flora normal di saluran pernapasan bawah dapat menghindarkan dari infeksi bakteri patogen yang dapat menimbulkan pneumonia. Tetapi, saat semua sistem pertahan di atas hilang atau ketika terdapat mikroorganisme berukuran sangat kecil terinhalasi ke dalam alveolar, maka akan terjadi reaksi dari makrofag residen alveolar terhadap mikroorganisme. Makrofag diaktifkan oleh protein lokal (seperti protein surfaktan A dan D) yang memiliki kemampuan opsonisasi terhadap bakteri, antibakteri, antiviral. Setelah dilemahkan oleh makrofag bakteri akan dieliminasi melalui bersihan mukosiliar atau melalui sistem limfatik. Manifestasi pneumonia timbul hanya ketika jumlah makrofag yang melawan mikroorganisme lebih banyak sehingga memicu timbulnya reaksi inflamasi yang menjadi respon umum pertahanan tubuh terhadap infeksi. Pelepasan mediator inflamasi seperti interleukin (IL)-1 dan tumor nekrosis faktor (TNF), akan menimbulkan gejala klinis berupa demam. Chemokins, seperti IL-8 dan granulosit colony-stimulating factor akan menstimulasi pelepasan neutrofil ke paru dan menyebabkan leukosistosis perifer dan meningkatkan sekresi cairan purulen. Mediator inflamasi yang dihasilkan oleh makrofag dan neutrofil yang baru membuat bocornya kapiler alveolar yang serupa dengan acute respiratory distress syndrome (ARDS), walaupun pada pneumonia kebocoran ini terlokalisir. Saat terjadi kebocoran, eritrosit dapat melewari membran alveolar-kapiler, dengan gejala klinis berupa hemoptisis. Dari gambaran radiologi, kebocoran ini akan tampak sebagai gambaran infiltrat dan pada auskultasi akan terdengar rales, serta hipoxemia akibat dari pengisian alveolar. Selain itu, beberapa bakteri tampak menggangu dengan hipoxemia vasokontriksi yang umumnya muncul dengan disertai dengan alveolus yang terisi cairan, dan gangguan ini dapat berujung pada hipoksemia berat. Peningkatan kebutuhan respirasi pada keadaan systemic inflamatory response syndrome (SIRS) 27 akan mengakibatkan alkalosis. Penurunan pengembangan paru karena kebocoran kapiler, hipoxemia, peningkatan kebutuhan respirasi, peningkatan sekresi dan bronkospasme yang dipicu infeksi semuanya akan berakibat pada gejala klinis sesak napas. Jika cukup berat, perubahan mekanika paru yang menyebabkan pengurangan volume paru serta kemampuan pengembangan paru dan mengalirnya darah ke dalam ruang intapulmonar dapat menjadi penyebab kematian pasien. 2.1.6. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis pneumonia komunitas secara umumnya sama dengan pneumonia tipe lainnya, yaitu manifestasi klinis yang sering muncul adalah demam dengan takikardia, memiliki riwayat demam menggigil dan berkeringat. Adapun gejala batuk dapat non-produktif dan produktif, sedangkan sekret yang keluar dapat berupa mukus, purulent, atau darah yang bercampur dengan sputum. Gejala utama lain yang muncul adalah sesak napas. Pada kondisi ringan mungkin pasien masih bisa berbicara dengan kalimat lengkap, namun pada kondisi berat, pasien akan kesulitan dalam bernapas. Jika terdapat penyebaran sampai pleura, pasien akan merasakan sakit dada pleuritik. Lebih dari 20% pasien memiliki gejala gastrointestinal seperti mual, muntah, dan diare. Gejala lain yang mungkin muncul adalah lemas, sakit kepala, nyeri otot dan nyeri sendi. 3 Adapun dari pemeriksaan fisik yang kemungkinan akan didapatkan adalah peningkatan frekuensi pernapasan dan penggunaan otot bantu napas tambahan. Pada palpasi, mungkin akan ditemukan peningkatan dan penurunan fremitus, sedangkan pada perkusi, akan didapatkan perubahan dari tumpul menjadi rata, pada daerah yang mengalami konsolidasi dan efusi pleura. Adapun pada auskultasi, kemungkinan terdengar suara ronkhi dan suara gesekan atau friksi pada pleura. Pada orang tua, gejala-gejala tersebut tidak terlalu nampak.3 2.1.6.1. Batuk dan Sputum Abnormal16 Batuk adalah refleks penting yang membantu membersihkan jalan napas ketika terdapat sejumlah material yang terinhalasi, sekret berlimpah, atau substansi abnormal, seperti edema atau pus. Dalam definisi lain, batuk adalah reflek tiba-tiba, biasanya involunter, pengeluaran udara dari paru dengan karakteristik yang khas 28 dan suara yang mudah dikenali. Batuk merupakan gejala paling umum pada gangguan respirasi, yang mana memiliki fungsi pertahanan saluran napas dari substansi asing, dan menjaga patensi jalan napas dengan mengeluarkan sekret dari jalan udara. Efek dinamis dari batuk adalah pembentukan kecepatan aliran udara pada jalan napas yang cukup kuat untuk mengeluarkan secret yang terakumulasi di permukaan mukosa. Mesikpun pada umumnya batuk merupakan reflek volunteer, namun terkadang batuk dapat menjadi reflek fisiologis. Reflek batuk diperantarai oleh lengkung reflek pada reseptor sensori yang akan terus berjalan ke serabut saraf aferen, sistem saraf pusat, serabut saraf eferen, dan otot efektor. Reseptor batuk merupakan reseptor iritan. Reseptor-reseptor ini berada pada ujung saraf bebas yang banyak terdapat pada lapisan mukosa laring, carina, trakea, dan bronkus, yang distimulasi oleh iritan mekanik dan kimiawi. Pada tempattempat tersebut, batuk merupakan pertahanan tubuh paling efektif untuk membersihkan sekret. Reseptor batuk lain berada di faring, jalan napas perifer, dan intrathorak atau ekstrathorak lain. Ketika reseptor tersebut teraktivasi baik dari iritan mekanik atau kimiawi, impuls akan dihantarkan ke serabut saraf aferen di vagus, mesikpun beberapa ada di glossofaringeal dan trigeminal, tergantung reseptor yang terlibat. Kemudian dilanjutkan ke pusat batuk di medulla. Di sini lah tempat insiasi terjadinya batuk dan modifikasinya. Lalu, dilanjutkan ke serabut saraf eferen di vagi (laring), kemudian pada efektor dilanjutkan ke saraf frenikus dan saraf motoric spinal yang mempersarafi otot-otot ekspirasi napas. Pada pneumonia, reseptor batuk biasanya diinisasi karena adanya akumulasi cairan di saluran napas. Sehingga batuk dapat ditemukan pada hamper semua pasien pneumonia. Adapun bagaimana batuk terjadi secara mekanise, melewati beberapa tahap, yaitu: a. Inspirasi awal yang dalam, b. Penutupan glottis yang ketat, diperkuat dengan struktur supraglottis, c. Kontraksi cepat dan kuat otot ekspirasi, 29 d. Pembukaan tiba-tiba glottis sedangkan otot ekspirasi kontraksi terus. Tekanan intrapulmonari yang sangat tinggi yang dihasilkan pada dua fase terakhir menghasilkan aliran udara yang sangat cepat dari paru-paru setelah glottis terbuka. Selain itu, perbedaan tekanan antara bagian luar dan dalam jalur udara intrathorak selama fase ke-4, menyebabkan kompresi yang dinamis dan adanya penyempitan. Kombinasi dari aliran udara yang tinggi dan saluran napas yang menyempit menghasilkan aliran udara dengan kecepatan linier dan terkadang mendekati kecepatan suara. Karakteristik suara batuk dihasilkan akibat adanya getaran pada pita suara, lipatan mukosa atas, dan bawah glottis, serta akumulasi secret. Perbedaan pada suara batuk dikarenakan beberapa faktor, yaitu sifat dan kuantitas sekret, perbedaan anatomi, dan perubahan patologi laring dan jalur napas lain, serta adanya gaya paksa batuk. Getaran batuk ini juga berguna untuk meluruhkan secret yang berada di dinding jalan napas. Reflek batuk ini memiliki peran penting dalam membersihkan secret yang berada pada jalan napas perifer di mana kerja dari klirens mukosiliar terganggu. Terdapat mekanisme bagaimana batuk dapat membersihkan secret pada jalan napas perifer yaitu dengan mekanisme “milking”. Mekanisme ini terjadi pada jalan napas terkecil sehingga secret akan terperas ke atas melewati bronkus. Batuk akut adalah batuk yang pulih dalam waktu 2-3 minggu setelah onset penyakit atau pulih dengan penanganan pada penyakit yang mendasarinya. Sedangkan batuk kronik adalah batuk yang menetap dalam waktu lebih dari 3 minggu, mesikpun penelitian lain berpendapat 7-8 minggu. Pada pneumonia komunitas lebih sering pada batuk akut, namun dapat timbul batuk kronik jika pasien memiliki riwayat merokok. Warna, konsistensi, bau, dan jumlah sputum berbeda-beda pada setiap gangguan paru. Warna dan bau yang khas dapat menunjukkan suatu infeksi mikroorganisme yang spesifik. Sputum yang dikeluarkan biasanya berisikan material endogen dan eksogen, termasuk transudasi atau eksudasi, mikroorganisme, 30 sel atau jaringan nekrosis, muntah yang teraspirasi, atau partikel asing lain. Penampakan kasar dan pemeriksaan fisik lain pada sputum, tergantung pada material yang terdapat pada sputum. Sputum mukoid biasanya jernih dan kental, hanya mengandung sedikit elemen mikroskopis. Sedangkan sputum purulent biasanya berwarna, seperti kuning atau hijau, dan keruh. Ini menandakan adanya sel darah putih dalam jumlah besar, khususnya granulosit neutrofil. Sputum dapat memprediksi etiologi pada penyakit pneumonia berdasarkan warnanya dan konsistensinya. Pada patogen S. pneumonia sputum yang dihasilkan berwarna kuning tua, Pseudomonas, Haemophillus, dan spesies pneumokokkus menghasilkan sputum berwarna hijau, Klebsiella berwarna merah, tebal dan konsistensinya seperti jelly, dan pada infeksi anaerobik sputum yang dihasilkan memiliki baud an rasa yang buruk. 2.1.6.2. Batuk Darah (Hemoptisis)10,16 Hemoptisis adalah batuk yang dikeluarkan mengandung darah atau sekret berdarah. Seringkali hemoptisis ini dibuat bingung dengan hematemesis, yaitu muntah darah. Darah yang dibatukkan biasanya merah cerah, memiliki pH basa, dan bercampur dengan busa, sedangkan jika darah yang dimuntahkan biasanya berwarna gelap, memiliki pH asam, dan bercampur zat makanan. Hemoptisis terjadi karena adanya kerusakan pada parenkim paru dengan ruptur pembuluh darah atau inflamasi, cedera, atau kanker dari organ pernapasan. Jumlah dan durasi perdarahan dapat menunjukkan sumber perdarahan. Untuk mendeteksi penyebab hemoptisis dapat menggunakan bronkoskopi dan CT scan. Sedangkan pada pasien yang berat, akan terjadi syok sepsis dan kegagalan organ Berikut alur penilaian dari keparahan penumonia. 2.1.6.3. Sesak Napas (Dispneu)3,6,12,13 Ketika mikroorganisme mampu bertahan dari mekanisme pertahanan saluran napas atas, maka makrofag alveolus yang akan menjadi pertahanan selanjutnya. Makrofag alveolus memiliki kemampuan fagositosis untuk mengeliminasi mikroorganisme tanpa merangsang respon inflamasi atau imun yang signifikan. Sehingga tidak merusak jaringan sekitar. Namun, ketika 31 mikroorganisme tersebut berjumlah banyak, maka makrofag alveolus akan mengaktivasi mekanisme pertahanan lain. Mekanisme pertahanan tersebut adalah pelepasan mediator inflamasi kimiawi, infiltrasi sel darah putih, dan aktivasi respon imun. Namun pada beberapa bakteri (Pseudomonas), memiliki virulen determinan yang membuatnya sulit untuk dieliminasi. Pada pasien pneumonia komunitas, terdapat 4 rute bakteri dapat masuk ke paru: a. Inhalasi mikroorganisme. b. Aspirasi bakteri dari saluran napas atas. c. Penyebaran dari tempat infeksi lain. d. Penyebaran hematogen. Pada reaksi inflamasi, ruang udara alveolus akan terisi dengan cairan eksudasi kaya protein. Sel-sel inflamasi (pada fase akut neutrofil, kemudian makrofag, dan limfosit pada fase kronik) akan secara bertahap menginvasi dinding alveolus. Akibat adanya akumulasi eksudasi inflamasi ini pada ruang alveolus, sehingga membuat dinding alveolus menjadi tebal, yang mengakibatkan terjadinya gangguan difusi oksigen dan karbondioksida di alveolus. Gangguan difusi ini menyebabkan terjadinya hipoksemia dan hiperkapnia pada pembuluh darah arteri disertai penurunan pH. Ketika terjadi hipoksemia, maka kemoreseptor yang berada di badan aorta dan badan karotis akan teraktivasi, sehingga merangsang pusat pernapasan di medulla. Di medulla terdapat dua kelompok neuron, yang dikenal sebagai kelompok respiratorik dorsal (KRD) dan ventral (KRV). Pada hipoksemia akan teraktivasi KRV yang mana akan memperkuat ventilasi, sehingga pada pasien pneumonia akan terlihat frekuensi pernapasan meningkat. KRV ini akan merangsang neuron motorik yang menyarafi otot-otot abdomen dan interkosta, sehingga kebutuhan oksigen tercukupi. Keadaan hiperkapnia pun juga merangsang peningkatan ventilasi melalui peningkatan H+ yang dihasilkan oleh karbondioksida. Hal ini bertujuan untuk mengeluarkan kelebihan CO2, jika tidak maka kelebihan CO2 dapat mengakibatkan kematian dan juga asidosis respiratorik. Mekanisme kompensasi lainnya yaitu vasodilatasi jaringan pembuluh darah dan juga peningkatan frekuensi nadi yang akan meningkatkan volume sekuncup jantung sehingga oksigenasi jaringan dapat diperbaiki. 32 Pada infeksi pneumokokkus, kerusakan juga terjadi pada sel alveolus tipe II dan menempel pada dinding alveolus, sehingga terjadi penyampuran eksudasi, sel darah merah, sel darah putih, dan fibrin. Hal ini yang menyebabkan eksudasi menjadi padat atau yang lebih dikenal konsolidasi. Sehingga memperparah gangguan proses difusi pada kapiler alveolus. Eksudasi pada alveolus juga merupakan tempat yang tepat untuk terjadinya multiplikasi bakteri dan penyebaran infeksi melalui pori Kohn ke jaringan sekitarnya. Tanda klinis sesak napas meliputi penggunaan cuping hidung, otot tambahan pernapasan, dan retraksi ruang intercostal. Pada pneumonia, retraksi jaringan antara tulang rusuk (retraksi subcostal dan intercostal) lebih sering terjadi daripada retraksi suprakostal. Sesak napas dapat diukur dengan skala penilaian ordinal atau visual analog scales (VAS). 2.1.6.4. Nyeri Pleura17 Nyeri pada gangguan pernapasan biasanya diakibatkan pleura, saluran napas, atau dinding dada. Nyeri pleura merupakan nyeri tersering yang disebabkan oleh penyakit paru. Karaktersitik khasnya biasanya adalah nyeri yang tajam dan menusuk. Infeksi dan inflamasi pada pleura parietal menyebabkan nyeri ketika pleura mengalami peregangan saat inspirasi. Nyerinya biasanya terlokalisir, dan ketika terdapat suara napas yang khas saat nyeri hebat, dinamakan friksi pleura. Aktivitas tertawa dan batuk membuat nyeri pleura makin hebat. Nyeri pleura ini biasanya terdapat pada infeksi paru. 2.1.6.5. Demam18 Demam adalah suatu pertahanan tubuh berupa peningkatan suhu tubuh akibat infeksi atau peradangan. Demam merupakan sebuah respon terhadap masuknya mikroorganisme ke dalam tubuh. Pada pneumonia, ketika mikroorganisme masuk setelah lolos dari mekanisme pertahanan tubuh saluran napas atas, akan merangsang makrofag alveolus untuk melakukan fagositosis. Pada proses fagositosis ini, akan dikeluarkan suatu bahan kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen (IL-1, TNFα, IL-6, dan INF) yang memiliki fungsi melawan infeksi. Kemudian pirogen endogen ini akan merangsang sel-sel epitel hipotalamus 33 untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakidonat. Asam arakidonat yang dikeluarkan akan merangsang pengeluaran prostaglandin (PGE2). Prostaglandin inilah yang akan mempengaruhi kerja dari thermostat hipotalamus untuk meningkatkan patokan thermostat. Hipotalamus sekarang mempertahankan suhu di tingkat yang baru dan tidak mempertahankannya di suhu normal tubuh. Setelah suhu baru tercapai maka suhu tubuh diatur sebagai normal dalam respons terhadap panas dan dingin tetapi dengan patokan yang lebih tinggi. Menggigil ditimbulkan agar dengan cepat meningkatkan produksi panas, sementara vasokonstriksi kulit juga berlangsung untuk dengan cepat mengurangi pengeluaran panas. Kedua mekanisme tersebut mendorong suhu naik. Dengan demikian, pembentukan demam sebagai respon terhadap rangsangan pirogenik adalah sesuatu yang disengaja dan bukan disebabkan oleh kerusakan mekanisme termoregulasi. 2.1.6.6. Mual dan Muntah19 Muntah adalah pengeluaran isi lambung dengan kekuatan secara aktif akibat adanya kontraksi abdomen, pilorus, elevasi kardia, disertai relaksasi sfingter esofagus bagian bawah dan dilatasi esofagus. Muntah merupakan respon somatik refleks yang terkoordinir secara sempurna oleh karena bermacam-macam rangsangan, melibatkan aktifitas otot pernapasan, otot abdomen dan otot diafragma. Gambar 2.6. Mekanisme Mual dan Muntah19 Sumber. Despopoulos, Silbernagl. Color Atlas of Physiology. 9th ed. Elsevier. Philadelphia. 2003. 34 a. Nausea (Mual) Merupakan sensasi psikis akibat rangsangan pada organ viseral, labirinth dan emosi. Tidak selalu berlanjut dengan retching dan ekspulsi. Keadaan ini ditandai dengan keinginan untuk muntah yang dirasakan di tenggorokan atau perut, seringkali disertai dengan gejala hipersalivasi, pucat, berkeringat, takikardia dan anoreksia. Selama periode nausea, terjadi penurunan tonus kurvatura mayor, korpus dan fundus. Antrum dan duodenum berkontraksi berulangulang, sedangkan bulbus duodeni relaksasi sehingga terjadi refluks cairan duodenum ke dalam lambung. Pada fase nausea ini belum terjadi peristaltik aktif. Muntah yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial dan obstruksi saluran gastrointestinal tidak didahului oleh fase nausea. b. Retching Retching dapat terjadi tanpa diikuti muntah. Pada fase retching, terjadi kekejangan dan terhentinya pernafasan yang berulang-ulang, sementara glotis tertutup. Otot pernapasan dan diafragma berkontraksi menyebabkan tekanan intratorakal menjadi negatif. Pada waktu yang bersamaan terjadi kontraksi otot abdomen dan lambung, fundus dilatasi sedangkan antrum dan pilorus berkontraksi. Sfingter esofagus bawah membuka, tetapi sfingter esofagus atas masih menutup menyebabkan chyme masuk ke dalam esofagus. Pada akhir fase retching terjadi relaksasi otot dinding perut dan lambung sehingga chyme yang tadinya sudah masuk ke dalam esofagus kembali ke lambung. Fase ini dapat berlangsung beberapa siklus. c. Ekspulsi Apabila retching mencapai puncaknya dan didukung oleh kontraksi otot abdomen dan diafragma, akan berlanjut menjadi muntah, jika tekanan tersebut dapat mengatasi mekanisme anti 35 refluks dari LES (lower esophageal sphincter). Pada fase ekspulsi ini pilorus dan antrum berkontraksi sedangkan fundus dan esofagus relaksasi serta mulut terbuka. Pada fase ini juga terjadi perubahan tekanan intratorakal dan intraabdominal serta kontraksi dari diafragma. Pada episode ekspulsi tunggal terjadi tekanan negatif intratorakal dan tekanan positif intraabdominal, dan dalam waktu bersamaan terjadi kontraksi yang cepat dari diafragma yang menekan fundus sehingga terjadi refluks isi lambung ke dalam esofagus. Bila ekspulsi sudah terjadi, tekanan intratorakal kembali positif dan diafragma kembali ke posisi normal. Tabel 2.6. Pneumonia Severity Index (PSI)20 Variabel Poin PSI Demografi Laki-laki n Perempuan n-10 Nursing Home Resident +10 Penyakit Penyerta Neoplasma +30 Penyakit Liver +20 Congestive Heart Failure +10 Stroke +10 Penyakit Ginjal +10 Sumber. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, dkk. Infectious diseases society of america/american thoracic society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. CID.2007;44:S54. 36 Tabel 2.7. Pneumonia Severity Index (PSI) (Sambungan)20 Variabel Poin PSI Tanda Vital Abnormal Perubahan Status Mental +20 Frekuensi Napas ≥ 30/menit +20 Tekanan Darah Sistolik < 90 mmHg +20 Suhu < 350C atau ≥ 400C +15 Takikardi, Frekuensi Nadi ≥ 125/menit +10 Pemeriksaan Lab Abnormal Sodium < 130mmol/L +20 Blood Urea Nitrogen ≥ 30/mg/dl +20 GD ≥ 250mg/dL +10 Hematokrit < 30% +10 Trombosit <100.000 sel/mm3 3 Leukosit <4.000 sel/mm +10 +10 Pemeriksaan Radiologi Abnormal Efusi Pleura +10 Parameter Oksigenasi pH arteri <7,35 +30 pO2 <60 mmHg +10 SaO2 < 90% +10 Sumber. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, dkk. Infectious diseases society of america/american thoracic society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. CID.2007;44:S54. 2.1.7. Diagnosis2,3,21 Diagnosis pada kasus pneumonia komunitas, terdapat dua pertanyaan yang seorang dokter harus tanyakan: Apakah ini pneumonia, dan apakah etiologinya? Kedua pertanyaan ini, dapat dijawab dengan diagnosis klinis dan diagnosis etiologi. 2.1.7.1 Diagnosis Klinis Dignosis banding pneumonia berkaitan dengan beberapa penyakit, baik yang infeksius maupun non-infeksius, seperti bronchitis akut, bronchitis kronik eksaserbasi akut, gagal jantung, emboli paru, dan pneumonitis radiasi. Dengan 37 beberapa data epidemiologi, dapat diketahui pathogen endemik pada perjalanan terakhir pasien, sehingga dapat menspesifikan berbagai kemungkinan. Meskipun pemeriksaan fisik, termasuk pemeriksaan klinis untuk mendiagnosis pneumonia, namun tingkat sensitif dan spesifisitasnya masih di bawah ideal, yaitu sekitar 58% dan 67%. Maka dari itu, pemeriksaan radiologi thoraks menjadi yang tersering untuk membedakan pneumonia dengan kondisi klinis lain yang serupa. Adapun radiologi yang ditemukan adanya infiltrat. Terkadang, pemeriksaan radiologi dapat juga menjadi diagnosis etiologi untuk menentukan penyebab infeksi. Contohnya, pneumatocele menunjukkan infeksi S. aureus, dan lesi cavitas lobus atas menunjukkan tuberculosis. Sedangkan untuk pemeriksaan CT jarang dilakukan, tetapi dapat menunjukkan pneumonia obstruktif yang disebabkan oleh tumor dan benda asing. 2.1.7.2 Diagnosis Etiologi Dalam mendiagnosis pneumonia tidak hanya cukup berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan fisik. Maka seorang dokter juga harus memeriksa pemeriksaan lab untuk menentukan etiologi sehingga pengobataan lebih spesifik. Walaupun begitu, tidak ada data statistik yang menunjukkan bahwa pengobatan ke pathogen spesifik lebih superior dari terapi empiris. Hal inilah yang menyebabkan peningkatan resistensi antibiotik pada pasien. Berikut beberapa pemeriksaan untuk diagnosis etiologi. A. Pewarnaan Gram dan Kultur Sputum Tujuan utama dilakukan pewarnaan Gram pada sputum adalah untuk memastikan apakah sampel cocok untuk dikultur. Akan tetapi pewarnaan Gram dapat juga mengidentifikasi beberapa pathogen, seperti S. pneumonia, S. aureus, dan bakteri Gram-negatif sesuai dengan penampakan setiap pathogen. Untuk membuat kultur yang adekuat, sampel sputum harus memiliki >25 neutrofil dan <10 sel epitel skuamos dalam satu lapang pandang. Adapun tingkat sensitif dan spesifik dari pemeriksaan pewarnaan Gram dan kultur memiliki tingkat yang tinggi, sehingga menjadi diagnosis penunjang utama. Walaupun begitu, hanya kurang dari setengah sampel sputum yang dapat memberikan hasil positif kultur. 38 Namun, pada pasien-pasien usia tua, mereka tidak dapat mengeluarkan sampel sputum. Sehingga ada beberapa pasien yang sudah diberikan terapi antibiotic, padahal terapi tersebut dapat mengubah hasil kultur. Ketidakmampuan mengeluarkan sputum merupakan konsekuensi dari dehidrasi. Maka ketika dehidrasi terkoreksi, produksi sputum akan meningkat, namun juga memberikan penampakan yang nyata pada infiltrat di pemeriksaan radiologi thorak. Pada pasien yang terpasang intubasi atau dirawat di ICU, samel dapat diambil dari bronkoskopi atau non-bronkoskopi yang dimasukkan ke bronkoalveolar pasien. Sampel tersebut memiliki hasil yang lebih akurat ketika dalam pengiriman ke laboratorium mikrobiologi secepat mungkin. Manfaat yang paling utama dan terbesar, seorang dokter melakukan pemeriksaan pewarnaan Gram dan kultur sputum adalah untuk tetap berhati-hati terhadap pathogen yang tidak diduga sebelumnya dan pathogen yang resisten. Sehingga membutuhkan modifikasi dalam terapinya. B. Kultur Darah Hasil dari pemeriksaan kultur darah, bahkan yang sampelnya dikumpulkan sebelum terapi antibiotic, sangat rendah. Hanya sekitar 5-14% dari kultur darah pada pasien di rumah sakit yang positif PK, dan pathogen yang terbanyak adalah S. pneumonia. Karena kultur darah memiliki hasil yang rendah dan tidak ada hasil yang signifikan, kultur darah tidak dipertimbangkan kembali di rumah sakit pada pasien-pasien PK. Namun, pada pasien yang memiliki risiko tinggi seperti asplenia, defisiensi komplemen, penyakit liver kronik, dan PK berat, perlu untuk dilakukan kultur darah. C. Tes Antigen Tes antigen dapat dilakukan untuk mendeteksi pneumococcus dan Legionella pada urin. Sensitif dan spesifisitas dari tes antigen urin Legionella memiliki nilai yang tinggi, yaitu 90% dan 99%. Tes antigen urin pneumococcus juga memiliki sensitif dan spesifik yang tinggi, yaitu 80% dan 90%. Kedua tes dapat mendeteksi antigen walaupun telah dilakukan terapi antibiotik. Meskipun hasil positif palsu dapat muncul dari sampel koloni pneumococcus anak kecil, namun tes 39 tersebut dapat dipercaya. Tes antigen yang lain termasuk tes rapid virus influenza dan tes antibodi fluorescen direk virus influenza dan virus sinsitial respiratori, memiliki sensitif yang rendah. D. PCR Tes PCR yang berguna untuk mengamplifikasi DNA atau RNA mikroorganisme, dapat dilakukan pada beberapa pathogen, termasuk L. pneumophila dan mikobakteria. Terdapat juga PCR multipleks yang dapat mengidentifikasi asam nukleat Legionella sp., M. pneumonia, dan C. pneumonia. Akan tetapi pengujian PCR ini hanya terbatas pada beberapa penelitian. E. Serologi Pada kondisi di antara akut dan fase sembuh, terdapat peningkatan titer antibodi IgM spesifik sebesar empat kali, maka pada kondisi sampel serum tersebut, dapat dipertimbangkan diagnosis infeksi pathogen. Tes serologi pada zaman dahulu, digunakan untuk mengidentifikasi pathogen atipikal. Namun sekarang, jarang digunakan, karena membutuhkan waktu dalam mendapatkan hasil akhir untuk sampel fase sembuh. 2.1.8. Prognosis3 Prognosis PK bergantung pada usia pasien, penyakit komorbid, dan temapt perawatan. Pasien usia muda tanpa penyakit komorbid, tata laksana dapat berjalan lancer dan biasanya pulih penuh setelah kurang lebih 2 minggu. Pada pasien usia tua dan yang memiliki penyakit komorbid, tata laksana dapat berjalan lebih lama yaitu beberapa minggu lebih lama dari usia muda tanpa penyakit komorbid untuk kembali pulih penuh. Angka mortalitas rata-rata untuk pasien rawat jalan kurang dari 1%. Untuk pasien rawat inap, angka mortalitas kira-kira 10%, dengan 50% kematian langsung diakibatkan pneumonia. 2.1.9. Pencegahan3,6,10,21 Pencegahan utama pada pneumonia adalah vaksinasi. Rekomendasi dari Advisory Commettee on Immunization Practices, dianjurkan utuk dilakukan juga vaksin influenza dan pneumococcus. Pada kejadian KLB influenza, pasien yang 40 tidak terproteksi dari komplikasi, dianjurkan untuk diberikan vaksin segera dan pemberian kemoprofilaksis dengan oseltamivir dan zanamivir untuk 2 minggu, sampai vaksin menginduksi antibody sudah signifikan tinggi. Pada perokok yang bahkan tanpa penyakit paru obstruktif, harus ditekankan untuk berhenti merokok, karena risiko tinggi untuk infeksi pneumococcus. Penggunaan vaksin pada anak-anak dapat mengurangi kejadian pneumonia resisten antimikroba dan mengurangi insiden penyakit pneumococcus invasif pada anak-anak dan dewasa. Akan tetapi, vaksin dapat diikuti dengan penggantian vaksin serotip dengan non-vaksin serotip. 41 2.2. Kerangka Teori 42 2.3. Kerangka Konsep Evaluasi pasien pneumonia komunitas < 60 tahun Kebiasaan merokok dan minum alkohol Riwayat penyakit penyerta Status rekam medis pasien pneumonia komunitas < 60 tahun Faktor resiko pneumonia komunitas < 60 tahun Tanda dan gejala klinis Pemeriksaan fisik Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan radiologi Penatalaksanaan Antibiotik Status akhir Sosio demografi: Umur Jenis kelamin Pekerjaan Pendidikan Status pernikahan IMT(Indeks Masa Tubuh) 43 2.4. Definsi Operasional No. Variabel 1. Pneumonia Definisi Alat Cara Skala Ukur Ukur Ukur Hasil Ukur Pasien didiagnosa Rekam Baca Kategorik Kategori: Komunitas pneumonia Nominal Tidak=0, (CAP) melalui Medis gejala Tidak ada klinis, CAP pemeriksaan fisik, Ya=1, jika ada hasil CAP laboratorium, dan pemeriksaan radiologi oleh dokter di RSUD Cengkareng. Pneumonia Komunitas adalah suatu infeksi pada parenkim yang paru terjadi di komunitas bukan di rumah sakit, fasilitas perawatan intensif, kontak atau dengan fasilitas kesehatan lain. 3 2. Rawat inap Rawat inap adalah Rekam Baca Kategorik Kategori: ruang Ordinal 0-5 hari=1 pasien memerlukan untuk Medis yang 6-10 hari=2 11-15 hari=3 44 asuhan dan 16-20 hari=4 pelayanan keperawatan dan pengobatan secara berkesinambunga n lebih dari 24 jam.22 3. Usia Usia pasien yang Rekam Baca Kategorik Kategori: terdiagnosa Ordinal 17-25th=1, Medis pneumonia di Masa Remaja bawah 60 tahun Akhir dan di atas 16 26-45th=2, tahun.1 Masa Dewasa 45-49th=3, Masa Pertengahan 4. Jenis Kelamin Jenis kelamin Rekam Baca Kategorik Kategori: adalah perbedaan Medis Nominal Laki-laki=1, antara perempuan jika dengan laki-laki laki-laki secara Perempuan=2, biologis sejak jika seseorang lahir.23 5. Riwayat Pekerjaan Jenis pekerjaan Rekam Baca adalah pekerjaan macam Medis yang dilakukan seseorang pasien pasien perempuan Kategorik Kategori: Nominal Tidak Bekerja=0 PNS=1 atau Karyawan ditugaskan Swasta=2 kepada seseorang Wiraswasta=3 yang sedang Buruh=4 bekerja atau yang Petani=5 45 sementara tidak Pelajar=6 bekerja.24 6. Tingkat Pendidikan IRT=7 Riwayat Rekam Baca pendidikan adalah Medis Kategorik Kategori: Ordinal Tamat SD=1 tingkat Tamat SMP=2 pendidikan yang Tamat dicapai seseorang SMA=3 setelah mengikuti Perguruan pelajaran TInggi=4 pada kelas tertinggi suatu tingkatan sekolah dengan mendapatkan tanda tamat (ijazah).24 7. Status Pernikahan Pernikahan adalah Rekam Baca Kategorik Kategori: sebuah Nominal Tidak=0, ikatan Medis lahir batin antara Tidak seorang pria menikah dengan seorang Ya=1, wanita ssebagai menikah suami isteri dengan tujuan jika untuk membentuk keluarga rumah atau tangga yang bahagia dan kekal.25 8. Jalur Masuk Jalur masuk Rekam Baca Kategorik Kategori: pasien ketika Medis Nominal IGD=1 datang ke RSUD Cengkareng Poli Umum=2 46 diantaranya Instansi Gawat Darurat (IGD) dan Poli Umum. 9. Lama Hari Lama Inap pasien Rekam Baca dirawat inap Medis Kategorik Kategori: Ordinal 0-5 hari=1 dalam hari dari 5-10 hari=2 pertama kali 11-15=3 masuk rawat inap 16-20=4 sampai terakhir dirawat. 10. Indeks Massa Indikator Tubuh (IMT) Rekam Baca sederhana korelasi dari Medis Kategorik Kategori: Ordinal ≤18,5=1, berat Underweight badan dan tinggi 18,5-24,9=2, badan, Normal dengan mengukur berat 25-29,9=3, badan dan tinggi Pre-obesitas badan pasien yang 30-34,9=4, tercantum di Obesitas rekam medis derajat I dengan rumus 35-39,9=5, IMT=BB(kg)/ Obesitas TB(m)2.26 derajat II ≥40=6, Obesitas derajat III 11. Batuk Refleks yang penting Rekam Baca membantu Medis Kategorik Kategori: Nominal Tidak=0, membersihkan Tidak jalan napas ketika batuk terdapat sejumlah ada 47 material yang Ya=1, jika ada terinhalasi, sekret berlimpah, batuk atau substansi abnormal, seperti edema atau pus.16 12. Sesak Napas Sensasi subjektif Rekam Baca Kategorik Kategori: dari Nominal Tidak=0, Medis ketidakmampuan Tidak ada mendapatkan sesak napas udara yang cukup, Ya=1, jika ada berdasarkan sesak napas penggunaan otot bantu pernapasan, irama, dan kedalaman.10 13. Dahak Hasil produksi Rekam Baca batuk berasal yang Medis Kategorik Kategori: Nominal Tidak=0, dari Tidak ada saluran dahak pernapasan, yang Ya=1, jika ada dapat dahak diidentifikasi dari warna dan konsistensinya.16 14. Demam Kenaikan tubuh suhu Rekam Baca pasien Medis pneumonia Kategori: Nominal Tidak=0, Tidak komunitas 37,80C Kategorik > yang tercantum rekam medis.27 di ada demam Ya=1, jika ada demam 48 15. Nyeri Dada Nyeri, tekanan, Rekam Baca sesak, 16. Mual atau Medis Kategorik Kategori: Nominal Tidak=0, ketidaknyamanan Tidak lain yang berasal nyeri dada atau menjalar ke Ya=1, jika ada dada.17 nyeri dada Perasaan enak di perut tidak Rekam Baca dalam Medis Kategorik Kategori: Nominal Tidak=0, sebelum Tidak ada ada terjadinya mual muntah.10 Ya=1, jika ada mual 17. Muntah Pengeluaran isi Rekam Baca lambung dengan Medis Kategorik Kategori: Nominal Tidak=0, kekuatan secara Tidak aktif akibat muntah ada adanya kontraksi Ya=1, jika ada abdomen, muntah pylorus, elevasi kardia, disertai relaksasi sfingter esophagus bagian bawah dan dilatasi esophagus.10 18. Lemas Suatu gejala atau Rekam Baca Kategorik Kategori: sensasi kurangnya Medis Nominal Tidak=0, tenaga.10 Tidak ada lemas Ya=1, jika ada lemas 19. Nyeri Perut Nyeri dirasakan yang Rekam Baca antara Medis Kategorik Nominal Kategori: 49 daerah dada dan Tidak=0, paha.10 Tidak ada nyeri perut Ya=1, jika ada nyeri perut 20. Sulit Tidur Gejala sulitnya Rekam Baca untuk tidur atau Medis tidak Kategorik Kategori: Nominal Tidak=0, mampu Tidak ada sulit untuk tidur.10 tidur Ya=1, jika sulit tidur 21. Berat Badan Berkurangnya Turun berat badan lebih Medis 22. Gangguan Suara Kategori: Nominal Tidak=0, Tidak ada BB badan turun biasanya dalam waktu 6 Ya=1, jika ada bulan.10 BB turun Ronkhi adalah Rekam Baca Kategorik Kategori: Nominal Tidak=0, sangat kasar yang Tidak ada terdengar karena suara napas terdapat ronkhi atau 23. Tekanan Kategorik dari 5% dari berat Napas nada rendah dan Medis Ronkhi Darah Rekam Baca cairan mukus di Ya=1, jika ada saluran suara pernapasan.7 ronkhi napas Besarnya tekanan Rekam Baca Kategorik Kategori: dalam Ordinal Normal=1, sistem Medis peredaran darah, jika berkaitan <120mmHg erat Sistolik dengan kekuatan dan Diastolik dan tingkat detak <80mmHg jantung, diameter 50 dan elastisitas Pre-Hipertensi dinding arteri.7 =2, jika Sistolik 120139 mmHg atau Diastolik 80-89mmHg Hipertensi Derajat I=3, Sistolik 140159 mmHg atau Diastolik 90-99 mmHg Hipertensi Derajat II=4, Sistolik >160 mmHg atau Diastolik >100 mmHg, Kategori PSI: Sistolik>90=0 Sistolik<90=1 24. Frekuensi Nadi 25. Frekuensi Pernapasan Kecepatan detak Rekam Baca Kategorik Kategori: jantung diukur Medis Ordinal <100/menit=1 dengan jumlah >100/menit=2 kontraksi jantung Kategori PSI: per satuan waktu <125/menit=0 dalam menit.7 >125/menit=1 Jumlah napas per Rekam Baca Kategorik Kategori: menit, atau jumlah Medis Ordinal <20/menit=1 gerakan indikatif >20/menit=2, inspirasi Kategori PSI: dan <30/menit=0 51 ekspirasi per >30/menit=1 satuan waktu.7 26. Suhu Besaran yang Rekam Baca menunjukkan Medis Kategorik Kategori: Ordinal <37,80C=1 panas tubuh.7 >37,80C=2 Kategori PSI: 35,1oC39,9oC=0 <35oC atau >40oC=1 27. Natrium Kadar natrium Rekam Baca serum yang Medis diperiksa dan tercantum pada rekam Kategorik Kategori PSI: Ordinal <130mmol/L =1 >130mmol/L medis =2 pasien.7 28. Gula Darah Kadar gula darah Rekam Baca Sewaktu yang diperiksa Medis dan yang tercantum pada rekam Kategorik Kategori PSI: Ordinal <250mg/dL=1 >250mg/dL=2 medis pasien.7 29. Pemeriksaan Suatu jenis Rekam Baca Kategori: Ordinal Leukosit: Laboratorium pemeriksaan Darah penyaring Lengkap menunjang =0 penyakit <12.000/mm3 pneumonia =1 untuk komunitas, untuk respon Medis Kategorik atau melihat >12.000/mm3 Kategori PSI: Hematokrit: tubuh <30%=0 terhadap penyakit >30%=1 52 pneumonia Trombosit: komunitas. 7 >100.000/mm 3 =0 <100.000/mm 3 =1 Leukosit >4.000/mm3 =0 <4.000/mm3 =1 30. Analisis Darah Gas Suatu pemeriksaan melalui arteri Rekam Baca Kategorik Kategori PSI: Medis Ordinal pH arteri: darah >7,35 =0 dengan <7,35 =1 tujuan p02: mengetahui >60mmHg =0 keseimbangan <60mmHg =1 asam Sa02: dan dalam basa tubuh, >90% =0 mengetahui kadar <90% =1 oksigen dan karbondioksida dalam tubuh. 10 31. Riwayat Pribadi Sosial Kebiasaan, dan perilaku Rekam Baca atau Medis pajanan yang Kategorik Kategori: Nominal Merokok: Tidak =0, jika mempengaruhi tidak merokok penyakit Ya =1, jika pneumonia merokok komunitas dari internal baik faktor maupun Alkohol: Tidak=0, jika 53 eksternal, berupa tidak kebiasaan alkohol merokok dan minum Ya=1, minum alkohol. jika minum alkohol 32. Penyakit Penyerta Suatu penyakit Rekam Baca atau proses Medis Kategorik Kategori: Nominal Asma: patologi lain yang Tidak =0 berlangsung Ya =1 secara bersamaan TB Paru: dengan Tidak =0 pneumonia Ya =1 komunitas.10 DM: Tidak =0 Ya =1 Penyakit Ginjal: Tidak =0 Ya =1 Penyakit Liver: Tidak =0 Ya =1 CHF: Tidak =0 Ya =1 SLE: Tidak =0 Ya =1 HIV: Tidak =0 Ya =1 54 Neoplasma: Tidak =0 Ya =1 33. Pemeriksaan Radiologi Suatu tindakan Rekam Baca pemeriksaan Medis Kategorik Kategori: Nominal Infiltrat: radiologi foto rontgen regio Ada =1 thorak yang Orientasi: untuk Kanan =1 dilakukan Tidak ada =0 membantu dokter Kiri =2 dalam Kanan menegakkan Kiri =3 diagnosis Lokasi: pneumonia Basal =1 komunitas Mediobasal=2 berdasarkan, Lapang keberadaan =3 infiltrat, orientasi Perihilar =4 dan letaknya. Laterobasal=5 Basal dan Atas dan Perihilar =6 Lapang Atas dan Mediobasal=7 Kategori PSI: Efusi Pleura: Tidak =0 Ya =1 34. Infiltrat Infiltrat adalah Rekam Baca Kategorik Kategori: Nominal Tidak=0, jika gambaran pada Medis parenkim paru tidak yang solid infiltrat ada 55 35. Efusi pleura mengandung Ya=1, jika ada sedikit udara.7 infiltrat. Efusi pleura Rekam Baca adalah suatu Medis Kategorik Kategori: Nominal Tidak=0, jika keadaan di mana tidak ada efusi terdapat pleura penumpukan Ya=1, jika ada cairan dari dalam efusi pleura. kavum pleura diantara pleura parietalis dan pleura viseralis dapat berupa cairan transudat atau cairan eksudat.7 36. Pengobatan Antibiotika Antibiotik dan adalah Antijamur segolongan Kategorik Kategori: Medis Nominal Ceftizoxime, Tidak =0 senyawa, alami Rekam Baca baik maupun sintetik, yang Ya =1 Imipenem, Tidak =0 mempunyai efek Ya =1 untuk Ceftriaxone, menekan atau Tidak =0 menghentikan Ya =1 suatu Levofloxacin, proses biokimia di dalam Tidak =0 suatu Ya =1 organisme.28 Ofloxacin, Terapi antibiotik Tidak =0 dan Ya =1 antijamur 56 untuk pasien pneumonia Cefoperazone, Tidak =0 komunitas yang Ya =1 dilakukan oleh Ceftazidime, dokter di RSUD Tidak =0 Cengkareng. Ya =1 Cefomax, Tidak =0 Ya =1 Cefixime, Tidak =0 Ya =1 Cefotaxime, Tidak =0 Ya =1 Biocepime, Tidak =0 Ya =1 Meropenem, Tidak =0 Ya =1 Bactraz, Tidak =0 Ya =1 Pelastin, Tidak =0 Ya =1 Cotrimoxazol, Tidak =0 Ya =1 Ambacim, Tidak =0 57 Ya =1 Micostatin, Tidak =0 Ya =1 Alprazolam, Tidak =0 Ya =1 Cetirizine, Tidak =0 Ya =1 37. Meninggal Meninggal adalah Rekam Baca Kategorik Kategori: sudah Nominal Tidak Medis menghilangnya Meninggal=0 nyawa atau tidak Meninggal=1 hidup lagi.28 38. Gagal napas Gagal adalah napas Rekam Baca sindrom Medis Kategorik Kategori: Nominal Tidak =0, jika yang ditandai oleh masih peningkatan atau permeabilitas meninggal membran bukan akibat alveolar-kapiler gagal napas terhadap air, Ya =1, jika larutan dan meninggal protein plasma. 7 akibat hidup gagal napas. 39. Sepsis Sepsis adalah Rekam Baca respons sistemik Medis Kategorik Kategori: Nominal Tidak =0, jika pejamu terhadap masih infeksi di mana atau patogen meninggal atau toksin dilepaskan hidup 58 ke dalam sirkulasi bukan akibat darah sehingga sepsis terjadi aktivasi proses inflamasi.7 Ya =1, jika meninggal akibat sepsis. 59 BAB III METODE PENELITIAN 3.1. Desain Penelitian Penelitian ini adalah penelitian deskriptif yang dilakukan dengan pendekatan potong lintang (cross sectional) yang bertujuan untuk mengetahui profil pasien pneumonia komunitas di Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Cengkareng. 3.2. Tempat dan Waktu Penelitian Penelitan ini dilaksanakan di Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Cengkareng periode dan waktu pelaksanaan dilakukan mulai dari bulan Januari 2013 hingga bulan Desember 2014. 3.3. Populasi dan Subjek Penelitian 3.3.1. Populasi Target Populasi target penelitian ini adalah pasien terdiagnosa pneumonia komunitas yang dirawat inap. 3.3.2. Populasi Terjangkau Populasi terjangkau penelitian ini adalah semua rekam medis pasien terdiagnosa pneumonia komunitas pada pasien yang dirawat inap dari bulan Januari 2013 hingga Desember 2014 di RSUD Cengkareng. Untuk sampel yang diambil adalah rekam medis yang memenuhi kriteria inklusi yang sudah ditentukan. 3.3.3. Jumlah Sampel Perhitungan besar sampel minimal menggunakan rumus sampel penelitian cross-sectional sebagai berikut: n= n= ( . ) ( . n = 385 . ) . 60 Keterangan: n = Jumlah sampel minimal yang diperlukan Zα = Derajat kepercayaan p = Proporsi pasien pneumonia seluruh Indonesia q = 1-p (proporsi pasien tidak pneumonia seluruh Indonesia) d = Limit dari error atau presisi absolut Tingkat kepercayaan ditetapkan sebesar 95%, sehingga α = 5% dan Zα = 1,96 dengan kesalahan prediksi yang bisa diterima (d) sebesar 5%. Pada penelitian ini menggunakan nilai p=0,5, dikarenakan pada hasil riset kesehatan dasar (RISKESDAS) 2013 persentase prevalensi seluruh Indonesia sebesar 4,5%. Di mana angka tersebut, masih dibawa angka 10%, sehingga tidak dapat mewakili rumus. 3.3.4. Teknik Sampling Teknik sampling yang digunakan peneliti dalam penelitian ini adalah consecutive sampling, yakni memasukkan semua subjek yang dikehendaki dari populasi sampai memenuhi jumlah yang diinginkan sesuai dengan kriteria inklusi yakni 385. Namun, jika jumlah yang diinginkan peneliti belum tercapai selama tenggang waktu penelitian dari tahun 2013 sampai 2014, maka peneliti akan menggunakan teknik total sampling, yakni hanya akan menggunakan jumlah sampel yang didapatkan sampai tahun 2014 yang sesuai dengan kriteria inklusi. 3.3.5. Kriteria Sampel Kriteria Inklusi: Pasien pneumonia komunitas yang dirawat inap di bawah usia 60 tahun. Kriteria rekam medis o Pasien terdiagnosa pneumonia komunitas di bawah usia 60 tahun di Rumah Sakit Umum Daerah Cengkareng dari tahun 2013 hingga tahun 2014. 61 Kriteria Eksklusi: Pasien balita (0-5 tahun), anak-anak (6-11 tahun), dan remaja awal (1216 tahun) (DEPKES 2009). Rekam medis yang tidak tertera diagnosa pneumonia komunitas di bawah usia 60 tahun. 3.4. Alat dan Bahan 3.4.1. Alat Lembar penelitian Program software SPSS 22 Alat tulis 3.4.2 Bahan Rekam medik pasien 62 3.5. Alur Kerja Persiapan penelitian Perizinan kepada pihak administrasi di RSUD Cengkareng Tidak diizinkan Diizinkan Memeriksa rekam medik pasien pneumonia komunitas di bawah usia 60 tahun Identifikasi pasien pneumonia komunitas di bawah usia 60 tahun Memenuhi kriteria Tidak memenuhi kriteria Pengambilan data Pengolahan Kesimpulan 3.6. Cara Kerja Penelitian Melakukan persiapan penelitian (di Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta). Mengurus perizinan kepada direktur Rumah Sakit Umum Daerah Cengkareng untuk mengambil data. 63 Mengambil data rekam medik yang sesuai dengan syarat penelitian dengan cara seleksi melalui kriteria inklusi dan eksklusi. Didapatkan pasien sesuai dengan besar sampel yang saya tentukan. Memasukkan data rekam medik ke dalam lembar data penelitian dan mendapatkan hasil presentase profil pasien dengan pneumonia komunitas di bawah usia 60 tahun. Mendata presentase profil pasien dengan pneumonia komunitas di bawah usia 60 tahun. 3.7. Melakukan analisis data berdasarkan hasil lembar data penelitian. Menarik kesimpulan. Variabel Variabel bebas Profil pasien dengan Pneumonia di bawah usia 60 tahun Demografi Keadaan umum Tanda vital Gejala klinis Riwayar pribadi dan sosial Penyakit penyerta Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan radiologi Pengobatan antibiotik Penelitian ini menggunakan metode variabel univariat yang terdiri dari profil pasien dengan pneumonia komunitas di bawah usia 60 tahun. 64 3.8. Managemen Data 3.8.1. Pengolahan Data Data yang telah terkumpul akan diolah dengan beberapa tahapan, meliputi: Cleaning Data dipilah terlebih dahulu dari rekam medis, mana data yang diperlukan dan yang tidak diperlukan Editing Kelengkapan data diperiksa Coding Data yang sudah didapatkan dirubah menjadi kode yang mana akan memudahkan untuk memasukkan data. Entry Data yang sudah diubah menjadi kode akan dimasukkan ke dalam komputer untuk diolah dan dianalisa. 65 BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN 4.1. Karakteristik Pasien dengan Pneumonia Komunitas di RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Penelitian ini dilakukan dengan mengambil data sekunder pada pasien dengan pneumonia komunitas di bawah usia 60 tahun di Rumah Sakit Umum Daerah Cengkareng tahun 2013 hingga 2014. Data rekam medis pasien yang digunakan adalah pasien dengan pneumonia komunitas di bawah usia 60 tahun yang berobat rawat inap di Rumah Sakit Umum Daerah Cengkareng pada bulan Januari tahun 2013 hingga Desember tahun 2014. Pengambilan sampel dilakukan dengan metode total sampling hingga dari 100 data yang diberikan Tim Rekam Medis RSUD Cengkareng, didapatkan 97 pasien yang memenuhi kriteria inklusi yang ditetapkan dengan rincian 50 pasien pada tahun 2013 dan 47 pasien pada tahun 2014, dan 3 pasien tidak dimasukkan karena memiliki salah satu atau lebih dari kriteria eksklusi yang ditetapkan. Untuk membandingkannya dengan kasus-kasus sebelumnya yang ada di Indonesia, sangat minim terdapat laporan kasus pneumonia komunitas di bawah usia 60 tahun. Sedangkan jika dibandingkan dengan laporan kasus pada negara lain, jumlahnya sangat banyak. Sehingga dalam pembahasan penelitian ini akan dijelaskan perbandingan dengan laporan kasus tersebut. 4.2. Karakteristik Demografi Subjek Penelitian Subjek penelitian penyakit pneumonia komunitas sangat beragam, karakteristik yang akan dibahas dalam laporan penelitian ini adalah sebagai berikut: usia, jenis kelamin, status pernikahan, tingkat pendidikan, riwayat pekerjaan, jalur masuk, lama hari inap, dan indeks massa tubuh. 66 4.2.1. Karakteristik Usia Subjek Penelitian Tabel 4.1. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Kelompok Umur Variabel Frekuensi (n) Persentase (%) Usia Masa Remaja Akhir (17-25 tahun) 11 11,3 Masa Dewasa (26-45 tahun) 31 32,0 Masa Pertengahan (45-59 tahun) 55 56,7 Frekuensi morbiditas pasien pneumonia komunitas di bawah usia 60 tahun meningkat seiring meningkatnya usia. Pada penelitian ini, kelompok usia dibagi 3 sesuai dengan klasifikasi Departemen Kesehatan 2009. Frekuensi morbiditas tertinggi terdapat pada kelompok usia pertengahan yaitu pada usia rentang 45-59 tahun sebesar 55 pasien (56,7%), diikuti kelompok usia dewasa sebesar 31 pasien (32%), dan yang terendah morbiditasnya pada kelompok usia remaja sebesar 11 pasien (11,3%). Dari data tersebut, menunjukkan bahwa semakin tua usia pasien, semakin meningkat jumlah morbiditas penyakit pneumonia komunitas. Pernyataan ini didukung oleh penelitian Almirall (2000) di Madrid, Spanyol yang menyatakan meningkatnya usia berbanding lurus dengan meningkatnya jumlah penderita pneumonia komunitas.29,30 Hal serupa juga disampaikan oleh Malik (2012) pada penelitiannya di Pakistan. 31 Namun, yang menjadi masalah adalah adanya perbedaan pada setiap penelitian mengenai puncak kelompok usia penderita. Pada penelitian Malik (2012) puncak kelompok usia penderita pada kelompok usia 20-40 tahun, sedangkan pada penelitian Jordan (2009) menyatakan puncak kelompok usia penderita pada usia <5 tahun dan >65 tahun. 31 Pada penelitian lain Nolt (2007) mendapatkan puncak usia penderita pada kelompok usia 18-50 tahun. Perbedaan distribusi ini, kemungkinan disebabkan adanya perbedaan pada desain penelitian, perbedaan variasi geografik, dan perbedaan kriteria inklusi. Kemungkinan lain perbedaan tersebut disebabkan kemiskinan, malnutrisi, dan kesadaran keluarga rendah pada suatu negara. 32 67 4.2.2. Karaktersitik Jenis Kelamin Subjek Penelitian Tabel 4.2. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Jenis Kelamin Variabel Frekuensi (n) Persentase (%) Jenis Kelamin Laki-laki 47 48,5 Perempuan 50 51,5 Pada penelitian ini, diketahui data jumlah jenis kelamin pada penderita pneumonia komunitas di bawah usai 60 tahun. Di mana jenis kelamin perempuan yang berjumlah 50 pasien (51,5%) mendominasi daripada jenis kelamin laki-laki yang berjumlah 47 pasien (48,5%). Rasio kasus pneumonia komunitas di RSUD Cengkareng antara laki-laki dan perempuan sekitar 1:1,1. Lebih tingginya frekuensi jenis kelamin perempuan dibandingkan laki-laki pada penderita pneumonia komunitas, didukung oleh penelitian lain yang menyebutkan hal serupa. Penelitian Viegi (2006) yang membahas epidemiologi pneumonia komunitas pada dewasa di Italia, mendapatkan bahwa perempuan lebih banyak sebesar 53,3% dibandingkan laki-laki yang berjumlah 46,7%.33 Namun, jika melihat penelitian lain, seperti penelitian Malik (2012) di Pakistan, mendapatkan bahwa laki-laki memiliki jumlah yang lebih banyak yaitu 55% dibandingkan perempuan 45%.31 Hal serupa juga ditemukan oleh Onyedum (2010) pada penelitiannya di Nigeria bahwa laki-laki lebih mendominasi 55% dibandingkan perempuan 45% dan penelitian Nolt (2007) di Amerika dengan lakilaki penderita pneumonia sebanyak 68%.32,34 Penelitian pada negera Eropa pun serupa yaitu pada penelitian Torres (2013) mendapatkan hasil bahwa insiden pneumonia komunitas lebih banyak pada laki-laki ketimbang perempuan.35 Di negara India yang merupakan negara berkembang, yang memiliki keidentikan sama halnya dengan Indonesia pun, didapatkan data pneumonia komunitas dari penelitian Abdullah (2012) bahwa penderita pneumonia komunitas lebih banyak pada lakilaki berjumlah 35 pasien (70%) dibandingkan perempuan yang berjumlah 15 pasien (30%).36 Hal tersebut berkaitan dengan kerentanan laki-laki lebih besar terhadap 68 pajanan merokok dan alkohol yang merupakan salah satu faktor risiko pneumonia komunitas.31,36 Akan tetapi dari data penelitian Malik (2012) bahwa walaupun ada perbedaan dalam frekuensi jenis kelamin, tidak ada perbedaan yang signifikan antara pasien pneumonia komunitas terhadap jenis kelamin.31 4.2.3. Karakteristik Status Pernikahan Subjek Penelitian Tabel 4.3. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Status Pernikahan Variabel Frekuensi (n) Persentase (%) Status Pernikahan Belum Menikah 14 14,4 Menikah 74 76,3 Pernah Menikah 8 8,2 Tidak ada data 1 1,0 Dari hasil penelitian berdasarkan status pernikahan pasien, pasien yang memiliki status pernikahan sudah menikah menempati urutan tertinggi yaitu sebanyak 74 pasien (76,3%), diikuti oleh belum menikah sebanyak 14 pasien (14,4%), dan yang pernah menikah sebanyak 8 pasien (8,2%). Hal ini sesuai dengan penelitian Almirall (2008) yang mana status pernikahan tersering pada penderita pneumonia komunitas adalah yang sudah menikah (66%).30,37 69 4.2.4. Karakteristik Tingkat Pendidikan Akhir Subjek Penelitian Tabel 4.4. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Tingkat Pendidikan Akhir Variabel Frekuensi (n) Persentase (%) Tingkat Pendidikan Tamat SD 18 18,6 Tamat SMP 9 9,3 Tamat SMA 41 42,3 Perguruan Tinggi 11 11,3 Tidak ada data 18 18,6 Untuk distribusi pasien pneumonia komunitas berdasarkan tingkat pendidikan akhir pada tabel 4.4., didapatkan pasien yang memiliki pendidikan terakhir tamat SD 18,6% atau 18 pasien, tamat SMP 9,3% atau 9 pasien, tamat SMA 42,3% atau 41 pasien, perguruan tinggi termasuk D1, D2, D3, S1, S2, dan S3 11,3% atau 11 pasien, dan yang tidak ada data 18,6% atau 18 pasien. Dari hasil dari data penelitian berdasarkan tingkat pendidikan terakhir menunjukkan tingkat pendidikan terakhir sekolah menengah atas (SMA) adalah yang terbanyak yaitu 41 pasien dari 97 pasien (42,3%) dan yang terbanyak kedua adalah tamat sekolah dasar (SD) sebanyak 18 pasien (18,6%). Hal ini sesuai dengan penelitian Almirall (2008) bahwa tingkat pendidikan terbanyak pasien pneumonia komunitas adalah tingkat pendidikan menengah (40,6%), diikuti oleh tingkat pendidikan dasar (37,7%), dan tingkat pendidikan tinggi (21,7%).29,30 Namun, menurut penelitian Torres (2013) bahwa semakin tinggi tingkat pendidikan terakhir semakin rendah risiko terjadinya pneumonia komunitas dibandingkan dengan pasien yang memiliki tingkat pendidikan terakhir rendah. Sehingga dalam penelitiannya tingkat pendidikan akhir terbanyak adalah tingkat pendidikan terendah. 35 Hal serupa juga disampaikan oleh Teepe (2010), Almirall (2008), dan Schnoor (2007), serta Abdul (2012). 29,30,36,38,39 Bahkan pada penelitian Schnoor M,dkk(2007) lebih spesifik lagi membahas tingkat pendidikan. Pada pasien yang tingkat pendidikannya lebih atau sama dengan 12 tahun memiliki risiko terkena 70 pneumonia komunitas rendah, sebaliknya pasien yang memiliki tingkat pendidikan terakhirnya kurang atau sama dengan 9 tahun memiliki risiko terkena pneumonia komunitas lebih tinggi.38 Perbedaan ini kemungkinan disebabkan karena adanya peningkatan kesadaran pada populasi tentang wajib belajar yang dicanangkan oleh pemerintah. Sehingga tingkat pendidikan terakhir dalam populasi rata-rata tinggi. Adapun hubungan tingkat pendidikan terakhir terhadap keluaran pengobatan pneumonia, tidak ada hubungannya. Seperti yang dinyatakan pada penelitian Izquierdo (2010) bahwa hasil dari pengobatan pneumonia tidak berhubungan terhadap tingkat pendidikan terakhir pasien. Sehingga tingkat mortalitas tidak dipengaruhi oleh tingkat pendidikan terakhir. 40 4.2.5. Karakteristik Pekerjaan Subjek Penelitian Tabel 4.5. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Pekerjaan Variabel Frekuensi (n) Persentase (%) Pekerjaan Tidak Bekerja 2 2,1 Ibu Rumah Tangga 31 32,0 Karyawan Swasta 33 34,0 Pegawai Negeri Sipil 5 5,2 Wiraswasta 8 8,2 Buruh 8 8,2 Petani 1 1,0 Pelajar 5 5,2 Tidak ada data 4 4,1 Untuk distribusi pasien pneumonia komunitas berdasarkan distribusi pekerjaan pada tabel 4.5., didapatkan pasien yang memiliki pekerjaan PNS 5,2% atau 5 pasien, karyawan swasta 34% atau 33 pasien, wiraswasta 8,2% atau 8 pasien, buruh 8,2% atau 8 pasien, petani 1% atau 1 pasien, pelajar 5 pasien, IRT 32% atau 31 pasien dan yang tidak bekerja 2,1% atau 2 pasien, dan tidak ada data 4,1% atau 4 pasien. 71 Dari data penelitian ini, diketahui frekuensi pekerjaan yang paling tinggi adalah karyawan swasta sebanyak 33 pasien (34%), diikuti ibu rumah tangga sebanyak 31 pasien (32%). Berdasarkan data hasil penelitian ini, sosio-ekonomi populasi pasien berada pada golongan yang masih rendah, sehingga menjadi risiko terhadap penyakit pneumonia komunitas. Hal ini sesuai dengan penelitian Abdul (2012) dan Loeb (2004), yang menyatakan adanya keterkaitan frekuensi penderita pneumonia komunitas terhadap status sosio-ekonomi populasi. Pada penelitiannya didapatkan, pada status sosio-ekonomi yang rendah menggambarkan frekuensi yang tinggi terjadinya pneumonia komunitas (68,75%). Sehingga hubungan antara frekuensi pneumonia komunitas dan status sosio-ekonomi berbanding terbalik. 36,41 Hal ini kemungkinan disebabkan, pada golongan sosio-ekonomi rendah tidak mampu membayar biaya pengobatan sehingga memperberat penyakit dan mempercepat kematian.36 Namun pada beberapa penelitian menunjukkan bahwa tidak adanya hubungan antara status sosio-ekonomi terhadap pneumonia komunitas. Seperti pada dua penelitian Farr (2000) dengan judul yang berbeda, menyatakan bahwa diagnosis pneumonia komunitas dan status sosio-ekonomi tidak memiliki hubungan antar keduanya.42,43 Selain itu, status sosio-ekonomi juga tidak berpengaruh terhadap keluaran dari perawatan pneumonia komunitas seperti pada penelitian Izquierdo (2010) di Barcelona, Spanyol menyatakan bahwa status sosio-ekonomi tidak memiliki hubungan terhadap keluaran pneumonia komunitas. 40 Hal serupa juga disampaikan oleh Vrbova (2005) di Ontario, Kanada bahwa status sosioekonomi tidak berpengaruh terhadap frekuensi pneumonia komunitas dan tingkat mortalitasnya. 44 4.2.6. Karakteristik Jalur Masuk Subjek Penelitian Tabel 4.6. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Jalur Masuk Variabel Frekuensi (n) Persentase (%) Jalur Masuk Instansi Gawat Darurat (IGD) 77 79.4 Poli 20 20.6 72 Adapun distribusi pasien pneumonia komunitas berdasarkan jalur masuk ke RSUD pada tabel 4.6., didapatkan pasien yang masuk melalui IGD adalah sebanyak 79,4% atau 77 pasien, sedangkan yang masuk melalui poli sebanyak 20,6% atau 20 pasien. 4.2.7. Karakteristik Lama Hari Inap Subjek Penelitian Tabel 4.7. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Lama Hari Inap Variabel Frekuensi (n) Persentase (%) Lama Hari Inap 0-5 hari 30 30,9 6-10 hari 52 53,6 11-15 hari 12 12,4 16-20 hari 3 3,1 Dari tabel 4.7, diketahui bahwa pasien yang dirawat paling lama adalah pada rentang 6-10 hari dengan frekuensi 52 pasien (53,6), kemudian 0-5 hari 30 hari (30,9%), 11-15 hari 12 pasien (12,4%), dan 16-20 hari 3 pasien (3,1%). Pada jurnal American Thoracic Society (ATS) terapi minimum untuk antibiotik adalah 5 hari, namun pada British Thoracic Society (BTS) terapi antibiotik minimum 7 hari. 36,37 Pada penelitian Ghazipura (2013) dikatakan bahwa tidak ada bukti yang signifikan untuk perbedaan pemberian antibiotik baik yang diberikan lebih dari 7 hari maupun kurang.45 Hal serupa juga terdapat pada penelitian Dimopoulus (2008) bahwa tidak ada perbedaan efektivitas dan keamanan dari lamanya pemberian antibiotik pada pasien pneumonia komunitas dewasa. 46 73 4.2.8. Karakteristik Indeks Massa Tubuh Subjek Penelitian Tabel 4.8. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Indeks Massa Tubuh Status Gizi Frekuensi (n) Persentase (%) Underweight 18 18,6 Normal 53 54,6 Pre-Obesitas/Overweight 10 10,3 Obesitas Derajat I 1 1,0 Obesitas Derajat II 1 1,0 Tidak ada data 14 14,4 Total 97 100 Pada tabel 4.8., hasil indeks masa tubuh (IMT) pada pasien CAP di RSUD Cengkareng tahun 2013 hingga 2014, didapatkan dari 97 pasien yang memiliki data antropometri (BB dan TB), terdapat jumlah yang lebih banyak pada pasien yang normal 54,6% (53 pasien) di ikuti pasien yang IMT underweight 18,6% (18 pasien), pasien pre-obesitas/overweight 10,3% (10,3 pasien), pasien obesitas derajat I 1,0% (1 pasien) dan pasien obesitas derajat II 1,0% (1 pasien). Pada hasil penelitian, didapatkan indeks massa tubuh (IMT) pasien pneumonia komunitas lebih tinggi pada pasien yang memiliki IMT normal sebanyak 54,6%, kemudian yang tertinggi kedua adalah pasien yang memiliki IMT underweight sebanyak 18,6%. Hasil penelitian ini serupa dengan penelitian Bramley (2012) di mana IMT pasien pneumonia komunitas yang terbanyak adalah normal, namun terdapat perbedaan pada IMT terbanyak kedua, yaitu obesitas.8 Penelitian Almirall (2008) yang membahas faktor-faktor risiko pneumonia juga mendapatkan IMT terbanyak pada pasien pneumonia komunitas adalah pasien dengan IMT normal.29 Kemudian apakah terdapat hubungan antara IMT terhadap risiko pneumonia komunitas. Hal ini terjawab pada penelitian Phung (2013) yang pada hasil penelitiannya menyatakan terdapat keterkaitan antara risiko terjangkitnya CAP dengan status IMT. Namun yang bermakna hanya pada status IMT underweight (P<0,01) dan obesitas berat (P<0,01).47 Didukung dengan 74 penelitian Almirall (2008) yang mengatakan bahwa underweight merupakan salah satu faktor risiko pneumonia komunitas. Hal ini kemungkinan diakibatkan defisiensi nutrisi atau penyakit lain yang mempengaruhi sistem imun. Namun pada status IMT overweight dan obesitas tidak didapatkan adanya hubungan untuk meningkatkan faktor risiko pneumonia komunitas. 29,30 Lebih lanjut pada penelitian Lee (2015) mengaitkan IMT underweight berat (BMI<16kg/m2) dengan kematian dalam waktu 30 hari, yang di mana hasilnya bermakna (P=0.005), sehingga status IMT underweight berat merupakan salah satu risiko terjadinya kematian pada penderita pneumonia komunitas.48 4.3. Karakteristik Kebiasaan dan Penyakit Penyerta Subjek Penelitian 4.3.1. Karakteristik Kebiasaan Subjek Penelitian Distribusi Kebiasaan Gaya Hidup 30 28 25 20 15 10 5 0 1 Merokok Alkohol Grafik 4.1. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Kebiasaan Pada grafik 4.1., diketahui beberapa distribusi yang berkaitan dengan kebiasaan gaya hidup pasien pneumonia komunitas. Dari tabel tersebut diketahui pasien yang memiliki kebiasaan merokok sebanyak 28 pasien (28,9%) dan alkohol sebanyak 1 pasien (1%). Gaya hidup seseorang dapat menjadi faktor risiko terhadap suatu penyakit termasuk kebiasaan merokok dan minum-minuman alkohol. Pada hasil penelitian ini diketahui frekuensi pasien dengan kebiasaan merokok sebesar 28 pasien (28,9%) 75 dan minum-minuman alkohol sebesar 1 pasien (1%). Jumlah yang tidak merokok masih lebih banyak (71,1%) dibandingkan yang merokok. Hal serupa juga didapatkan pada penelitian Zalacain (2003) pada populasi pneumonia komunitas di Spanyol, frekuensi yang tidak merokok lebih banyak daripada yang merokok.27 Namun pada penelitian Abdullah (2012) di India frekuensi pasien pneumonia komunitas yang merokok lebih banyak sebesar 74%.36 Merokok dapat menjadi faktor risiko pneumonia komunitas berkaitan dengan efekya pada epitel saluran napas dan klirens bakteri. Sehingga menyebabkan tidak berfungsinya sistem pernapasan secara maksimal. Sedangkan alkohol dapat menekan sistem imun bawaan dan didapat, sehingga dapat meningkatkan faktor risiko terjadinya infeksi. Merokok dan alkohol juga dapat meningkatkan kerentanan pasien untuk menderita penyakit penyerta. Pada penelitian Torres (2013) mendapatkan adanya hubungan pada merokok dan minum alkohol dengan pasien penderita pneumonia komunitas. Di mana pasien yang memiliki kebiasaan merokok dan minum alkohol dapat meningkatkan faktor risiko pneumonia komunitas dibandingkan dengan yang tidak memiliki kebiasaan merokok dan minum alkohol.35 Bahkan pada penelitian Baik (2000) mengatakan pada perokok yang telah berhenti merokok dalam tahun keduanya, dapat menurunkan risiko pneumonia komunitas, di mana hal ini terjadi karena adanya normalisasi sistem imun dan perbaikan jaringan paru.49 Dari hasil penelitian ini didapatkan pasien yang memiliki kebiasaan minum alkohol hanya 1 orang (1%). Sama halnya dengan penelitian di India Abdullah (2012) frekuensi yang meminum alkohol sedikit yaitu 6%.36 Pada penelitian Almirall (2008) minum alkohol menjadi faktor risiko penting untuk pneumonia komunitas, khususnya pada laki-laki dan yang telah mengonsumsi lebih dari 40 gr setiap hari secara statistik lebih signifikan. Minum alkohol pada wanita tidak menjadi faktor risiko terjadinya pneumonia komunitas, kemungkinan karena prevalensi peminum alkohol pada wanita yang rendah.29 Namun pada penelitian lain Baik (200) menyatakan tidak ada hubungan yang signifikan secara statistik pada efek alkohol terhadap pneumonia komunitas. Hal ini kemungkinan terjadi karena penggunaan statistik yang lemah atau adanya kriteria inklusi untuk peminum alkohol yang rendah.49 76 4.3.2. Karakteristik Penyakit Penyerta Subjek Penelitian Tabel 4.9. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Penyakit Penyerta Diagnosis Penyerta Frekuensi (n) Persentase (%) Asma 10 10,3 Tuberkulosis Paru 20 20,6 Diabetes Mellitus 18 18,6 Penyakit Ginjal 7 7,2 Penyakit Liver 5 5,2 Congestive Heart Failure (CHF) 13 13,4 Systemic Lupus Erythematosus (SLE) 1 1,0 Human Immunodeficiency Virus (HIV) 5 5,2 Neoplasma 2 2,1 Dari data tabel 4.9., diketahui distribusi penyakit penyerta dari 97 pasien. Diantaranya, TB paru 20 pasien (20,6%), asma 10 pasien (10,3%), dan DM 18 pasien (18,6%), penyakit ginjal sebanyak 7 pasien (7,2%), penyakit liver sebanyak 5 pasien (5,2%), Congestive Heart Failure (CHF) sebanyak 13 pasien (13,4%), Systemic Lupus Erythematosus (SLE) sebanyak 1 pasien (1%), Human Immunodeficiency Virus (HIV) sebanyak 5 pasien (5,2%), dan neoplasma sebanyak 2 pasien (2,1%). Dari hasil penelitian diketahui beberapa penyakit penyerta dari pasien pneumonia komunitas. Penyakit komorbid diketahui dapat menjadi penyakit yang mendasari pneumonia komunitas atau memperberatnya. Sehingga penanganan terhadap penyakit penyerta juga dibutuhkan. Pada penelitian ini, penyakit komorbid terbanyak adalah pada penyakit paru kronik yaitu asma sebanyak 10 pasien (10,3%) dan TB paru sebanyak 20 pasien (20,6%), yang bila digabungkan menjadi penyakit paru kronik memiliki peranan paling besar yaitu sebesar 30,6% dari keseluruhan pasien. Sedangkan yang terbanyak kedua adalah diabetes mellitus sebanyak 18 pasien (18,6%). Kemudian penyakit jantung kronik berupa congestive heart failure sebanyak 13 pasien (13,4%), penyakit ginjal 7 pasien (7,2%), penyakit liver dan HIV 5 pasien (5,2%), neoplasma 2 pasien (2,1%), dan penyakit autoimun SLE 1 77 pasien (1,0%). Hal ini sesuai dengan penelitian Torres (2013) bahwa penyakit komorbid tersering adalah penyakit paru kronik 68%. Namun terdapat perbedaan pada penyakit penyerta tersering selanjutnya, di mana pada penelitian tersebut, penyakit penyerta tersering setelah penyakit paru kronik adalah penyakit jantung kronik 47%, diabetes mellitus 33%, penyakit ginjal 27%, dan penyakit liver 20%.35 Namun pada intinya yang paling banyak menjadi penyakit penyerta pasien pneumonia komunitas adalah penyakit paru kronik. Hal serupa juga terdapat pada penelitian Almirall (2008), El-Solh (2000), Abdullah (2012), Viegi (2006), dan Izquierdo (2010). Di mana pada setiap hasil penelitian tersebut mencantumkan bahwa penyakit paru kronik adalah penyakit penyerta terbanyak.29,33,36,40,50 4.4. Karakteristik Tanda Vital, Gejala Klinis, Pemeriksaan Laboratorium, dan Pemeriksaan Penunjang Subjek Penelitian 4.4.1. Karakteristik Tanda Vital dan Gejala Klinis Subjek Penelitian Tabel 4.10. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Kriteria Diagnosis Kriteria Diagnosis Frekuensi (n) Persentase (%) Batuk 75 77,3 Dahak 52 53,6 Demam (T >37,80) 19 19.6 Sesak Napas (RR>20/menit) 68 70.1 Frekuensi Nadi (HR>100/menit) Nyeri Dada 16 21 16.5 21,6 Auskultasi Suara Napas Ronkhi 46 47,4 Kriteria Mayor Kriteria Minor Leukositosis (>12.000 sel/mm3) 61 62.9 Pada tabel 4.10., diketahui kriteria diagnosis untuk pasien pneumonia komunitas yang dibagi menjadi kriteria mayor dan kriteria minor. Kriteria mayor mencakup batuk, dahak, dan demam yang melebihi 37,80. Sedangkan kriteria minor mencakup sesak napas yang memiliki frekuensi pernapasan lebih dari 20 kali/menit, frekuensi nadi yang lebih dari 100 kali/menit, nyeri dada, auskultasi suara napas 78 ronkhi, dan leukosit lebih dari 12.000 sel/mm3. Adapun distribusi frekuensi setiap kriteria dapat dilihat pada tabel 10. Pada kriteria mayor, frekuensi batuk sebanyak 75 pasien (77,3%), dahak 52 pasien (53,6%), dan demam 19 pasien (19,6%). Sedangkan pada kriteria minor, frekuensi pernapasan lebih dari sebanyak 20 kali/menit 68 pasien (70,1%), frekuensi nadi lebih dari 100 kali/menit 16 pasien (16,5%), nyeri dada 21 pasien (21,6%), auskultasi suara napas ronkhi 46 pasien (47,4%), dan leukositosis 61 pasien (62,9%). Tanda vital merupakan salah satu pemeriksaan yang umumnya dilakukan pada penderita pneumonia yang dirawat inap untuk memprediksi diagnosis pneumonia komunitas. Sehingga pada beberapa jurnal mengatakan bahwa ketidaknormalan tanda vital dapat menjadi diagnosis pneumonia komunitas. Di mana pada penelitian Nolt (2007) mengemukakan bahwa adanya peningkatan abnormalitas pada tanda vital, meningkatkan hubungannya terhadap pneumonia komunitas sesuai dengan penelitian sebelumnya Heckerling (1990). 32 Pada penelitian tersebut dikatakan bahwa suhu yang lebih dari 37,8OC dan frekuensi nadi yang lebih dari 100 kali/menit merupakan faktor prediktor independen yang signifkan untuk pneumonia komunitas. Pada penelitian lain Gennis (1990) dan Metlay (2003) menyatakan bahwa batas perlunya pemeriksaan radiologi pada pneumonia komunitas adalah pada ketidaknormalan tanda vital baik dari suhu 37,8OC, frekuensi nadi lebih dari 100 kali/menit, dan frekuensi napas lebih dari 20 kali/menit.51,52 Pemeriksaan tanda vital ini memiliki tingkat sensitivitas sebesar 97% untuk mendeteksi pneumonia komunitas yang dibuktikan dengan pemeriksaan radiologi thoraks.32 Pada hasil penelitian ini yang memiliki frekuensi terbesar adalah frekuensi napas yaitu sebanyak 68 pasien (70,1%) dibanding suhu 19 pasien (19,6%) dan frekuensi nadi 16 pasien (16,5%). Sehingga frekuensi napas lebih dari 20 kali/menit dapat menjadi faktor prediktor utama untuk pneumonia komunitas setelah pemeriksaan radiologi thoraks di RSUD Cengkareng. Hal ini sesuai dengan penelitian Abdullah (2012), di mana tanda vital yang tersering terdapat peningkatan adalah frekuensi napas (84%).36 Lebih lanjut pada penelitian Nolt B,dkk(2007) mengatakan adanya peningkatan derajat ketidaknormalan tanda vital, yaitu suhu lebih dari 38,6OC, frekuensi nadi lebih dari 120 kali/menit, dan frekuensi napas 79 lebih dari 30 kali/menit.32 Varibel ini sebenarnya sudah termasuk pada kriteria Pneumonia Severity Index (PSI) yang akan dibahas kemudian. Tabel 4.11. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Status Kesadaran dan Tekanan Darah Variabel Frekuensi (n) Persentase (%) Compos Mentis Apatis Somnolen Coma Tekanan Darah 90 4 2 1 92,8 4,1 2,1 1,0 Normal Pre-Hipertensi Hipertensi Derajat I Hipertensi Derajat II 64 9 10 14 66,0 9,3 10,3 14,3 Status Kesadaran Berdasarkan hasil dari tabel 4.11., diketahui beberapa tanda-tanda vital dan distribusinya yang berguna untuk menunjang diagnosis pasien CAP. Dari tabel tersebut didapatkan pada tanda vital status kesadaran yang terbanyak adalah compos mentis, yaitu sebanyak 90 pasien (92,8%), diikuti oleh apatis sebanyak 4 pasien (4,1%), somnolen 2 pasien (2,1%), dan coma 1 pasien (1%). Adapun pada tanda vital tekanan darah menggunakan kriteria JNC 7,53 lebih banyak yang memiliki tekanan darah dalam batas normal, yaitu 64 pasien (66%). Jumlah interpretasi lain dalam tekanan darah, yaitu pre-hipertensi didapat sebanyak 9 pasien (9,3%), hipertensi derajat I 10 pasien (10,3%), dan hipertensi derajat II 14 pasien (14,3%). 80 Gejala Klinis 22 Batuk 75 45 Dahak 43 Demam 52 54 21 Sesak Napas 76 Gangguan Suara Napas 46 Nyeri Dada 51 76 21 25 Mual 72 Muntah 43 Lemas 55 42 Nyeri Perut 54 70 27 Sulit Tidur 88 9 Berat Badan Turun 69 28 0 10 20 30 Tidak 40 50 60 70 80 90 100 Ya Grafik 4.2. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Gejala Klinis Dari data grafik 4.2., diketahui distribusi gejala klinis pasien pneumonia komunitas, didapatkan gejala batuk sebanyak 75 keluhan (77,3%), dahak sebanyak 52 keluhan (53,6%), demam sebanyak 54 keluhan (55,7%), sesak napas sebanyak 76 keluhan (78,4%), nyeri dada sebanyak 21 keluhan (21,6%) dan suara napas ronkhi sebanyak 46 keluhan (47,4%), sulit tidur sebanyak 9 keluhan (9,3%), dan BB turun sebanyak 28 keluhan (28,9%). Gejala lain yang cukup sering adalah gejala dari sistem gastrointestinal, berupa mual sebanyak 72 keluhan (74,2%), muntah sebanyak 43 keluhan (44,3%), lemas sebanyak 42 keluhan (43,3%), dan nyeri perut sebanyak 27 keluhan (27,8%). 81 Jumlah keluhan melebihi jumlah pasien, hal ini dikarenakan seorang pasien bisa memiliki lebih dari satu keluhan. Pada hasil penelitian ini didapatkan gambaran gejala klinis yang tersering adalah sesak napas sebanyak 76 pasien (78,4%) diikuti dibelakangnya tidak jauh berbeda yaitu gejala batuk sebanyak 75 pasien (77,3%). Hal ini sesuai dengan penelitian El-Solh (2001) yang mendapatkan pada hasil penelitiannya, gejala klinis yang tersering adalah sesak napas (82%) dan yang tersering kedua adalah batuk (49%).46 Namun berbeda dengan penelitian Onyedum (2010) gejala tersering adalah demam (75%), batuk (71,3), sesak napas (55%), dan nyeri dada (50%).34 Berbeda lagi dengan penelitian Abdullah (2012) di India dan Viegi (2006), gejala yang paling mendominasi adalah batuk (74%) dan (73,3%). Perbedaan-perbedaan ini kemungkinan diakibatkan adanya variasi gejala dan etiologi penyakit pada setiap negara.33,36 Warna Dahak 6 (12%) 7 (13%) 4 (8%) Putih 35 (67%) Hijau Kuning Kemerahan Grafik 4.3. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Warna Dahak Adapun pada klinis dahak, dari 52 pasien yang memiliki batuk berdahak, dapat ditemukan jenis-jenis warna dahak yang dapat dilihat pada grafik 4.2. Di mana warna dahak dibagi menjadi warna putih sebanyak 34 pasien (35,1%), hijau sebanyak 4 pasien (4,1%), kuning sebanyak 7 pasien (7,2%), dan kemerahan sebanyak 6 pasien (6,2%). Selain itu juga dapat ditemukan jenis konsistensi dahak 82 yang dapat dilihat pada grafik 4.3. Di mana konsistensinya dibagi menjadi kental sebanyak 24 pasien (24,7%), dan encer sebanyak 28 pasien (28,9%). Konsistensi Dahak 24 (46%) 28 (54%) Kental Encer Grafik 4.4. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Konsistensi Dahak Tabel 4.12. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Karakteristik Sesak Napas Gejala Klinis Frekuensi (n) Persentase (%) 76 78,4 25 32,9 Teratur 18 23,7 Tidak Teratur 58 76,3 Normal 45 59,2 Dalam 20 26,3 Dangkal 11 14,5 Sesak Napas Menggunakan otot bantu pernapasan Irama Kedalaman Berdasarkan data pada tabel 4.12., dari 76 pasien dapat ditemukan klinis pasien yang menggunakan otot bantu napas sebanyak 25 pasien (32,9%), irama 83 yang terbagi dua menjadi teratur sebanyak 18 pasien (23,7%) dan tidak teratur sebanyak 58 pasien (76,3%), dan kedalaman yang terbagi tiga menjadi normal sebanyak 45 pasien (59,2%), dalam sebanyak 20 pasien (26,3%), dan dangkal sebanyak 11 pasien (14,5%). 4.4.2. Karakteristik Pemeriksaan Radiologi Subjek Penelitian Tabel 4.13. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Pemeriksaan Radiologi Hasil Radiologi Frekuensi (n) Persentase (%) Infiltrat 71 73,2 Tidak ada infiltrat 26 26,8 Berdasarkan data dari tabel 4.13., didapatkan gambaran radiologi untuk mendiagnosis pneumonia komunitas. Gambaran radiologi untuk diagnosis pneumonia komunitas adalah adanya infiltrat pada foto radiologi thoraks. Dari 97 pasien, didapatkan 71 pasien (73,2%) memiliki gambaran infiltrat pada radiologi thoraksnya, sedangkan 26 (26,8%) pasien tidak memiliki gambaran infiltrat. Pemeriksaan radiologi merupakan pemeriksaan baku emas untuk mendiagnosis pneumonia komunitas. Tegak atau tidaknya diagnosis pneumonia komunitas pada pemeriksaan radiologi adalah jika terlihat adanya infiltrat. Pada penelitian ini pasien yang terdapat infiltrat pada pemeriksaan radiologinya sebanyak 71 pasien (73,2%), sedangkan pasien yang tidak terdapat infiltrat pada pemeriksaan radiologinya sebanyak 26 pasien (26,8%). Hal ini sesuai dengan Albaum (1996) di mana pemeriksaan radiologi yang terdapat infiltrat sebanyak 79,4% sedangkan yang tidak terdapat infiltrat sebanyak 6,0%. Hal ini menandakan infiltrat merupakan salah satu tanda baku emas diagnosis pneumonia komunitas.54 84 Tabel 4.14. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Orientasi Infiltrat Pemeriksaan Radiologi Hasil Radiologi Frekuensi (n) Persentase (%) Paru Kanan 14 14,4 Paru Kiri 10 10,3 Paru Kanan dan Kiri 40 41,2 Pada tabel 4.14., diketahui gambaran radiologi pasien pneumonia komunitas berdasarkan orientasinya. Pasien yang memiliki gambaran infiltrat pada paru kanan saja sebanyak 14 pasien (14,4%), sedangkan yang memiliki gambaran infilitrat pada paru kiri saja sebanyak 10 pasien (10,3%). Adapun pasien yang memiliki gambaran infiltrat pada kedua parunya sebanyak 40 pasien (41,2%). Pada hasil penelitian didapatkan beberapa gambaran karakteristik pemeriksaan radiologi. Pada gambaran radiologi berdasarkan orientasi, yang terbanyak adalah mengenai kedua paru sebanyak 40 pasien (41,2%), kemudian paru kanan sebanyak 14 pasien (14,4%), dan terkahir paru kiri sebanyak 10 pasien (10.3%). Hal ini berbeda dengan penelitian Abdullah (2012), di mana dari 39 pasien, paru yang terkena infeksi pneumonia komunitas terbanyak adalah paru kanan sebanyak 24 pasien, kemudian diikuti dengan paru kiri sebanyak 12 pasien, dan kedua paru sebanyak 3 pasien.36 Perbedaan hal ini kemungkinan disebabkan karena kerentanan pada bronkus kanan yang lebih tinggi daripada bronkus kiri. Kerentanan yang dimaksud adalah pada posisi anatomis bronkus kanan lebih curam dari bronkus kiri. Sehingga lebih mempermudah terjadinya infeksi pada bronkus kanan.3,6,9 85 Tabel 4.15. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Lokasi Infiltrat Pemeriksaan Radiologi Hasil Radiologi Frekuensi (n) Persentase (%) Basal 9 9,3 Mediobasal 5 5,2 Lapang Atas 7 7,2 Perihilar 1 1,0 Laterobasal 1 1,0 Basal dan Perihilar 20 20,6 Lapang Atas dan Mediobasal 14 14,4 Dari tabel 4.15., didapatkan data gambaran radiologi pasien pneumonia komunitas berdasarkan penyebaran lokasi infiltrat. Lokasi yang terbanyak adalah pada kombinasi basal dan perihilar sebanyak 20 pasien (20,6%), kemudian diikuti oleh kombinasi lapang atas dan mediobasal sebanyak 14 pasien (14,4%). Sehingga pasien yang gambaran infiltratnya multilobar sebanyak 34 pasien (35,0%). Sedangkan pasien yang lokasi infiltrate hanya pada 1 lokasi (unilobar) sebanyak 23 pasien (23,7%), yang dibagi menjadi lokasi pada basal sebanyak 9 pasien (9,3%), mediobasal 5 pasien (5,2%), lapang atas 7 pasien (7,2%), perihilar 1 pasien (1,0%), dan laterobasal 1 pasien (1,0%). Selain itu, terdapat juga hasil penelitian mengenai karakteristik pemeriksaan radiologi berdasarkan lokasi terdapatnya infiltrat. Pada penelitian ini lokasi infiltrat yang terbanyak adalah pada lokasi basal dan perihilar dengan persentase 20,6%. Hal ini sesuai dengan penelitian Abdullah (2012) bahwa lokasi yang sering terjadinya pembentukan infiltrat adalah pada daerah basal dan medial sebesar 52%.36 86 4.4.3. Karakteristik Kriteria Pneumonia Severity Index (PSI) Subjek Penelitian Tabel 4.16. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Kriteria Pneumonia Severity Index (PSI) Derajat PSI Frekuensi (n) Persentase (%) I 43 44,3 II 23 23,7 III 11 11,3 IV 18 18,6 V 2 2,1 Pada tabel 4.16., didapatkan gambaran pasien pneumonia komunitas berdasarkan kriteria PSI. Di mana pada data di atas, diketahui pasien yang memiliki derajat PSI I sebanyak 43 pasien (44,3%), derajat II 23 pasien (23,7%), derajat III 11 pasien (11,3%), derajat IV 18 pasien (18,6%), dan derajat V 2 pasien (2,1%). 4.4.4. Karakteristik Pemeriksaan Sputum Subjek Penelitian Tabel 4.17. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Pemeriksaan Sputum Variabel Frekuensi (n) Persentase (%) 26 26,8 26 26,8 26 26,8 Positif 8 8,2 Negatif 18 18,6 Batang Gram (-) Positif Coccus Gram (+) Positif Epitel Positif Jamur 87 Dari tabel 4.17., didapatkan hasil pemeriksaan sputum. Dari seluruh rekam medis yang berjumlah 97 pasien, hanya 26 pasien saja yang diperiksa pemeriksaan sputum, selebihnya yang berjumlah 71 pasien tidak dilakukan. Dari tabel tersebut, diketahui bahwa hasil dari pemeriksaan sputum batang Gram (-) seluruhnya positif 26 pasien (26,8%), begitu pula dengan coccus Gram (+) dan epitel seluruhya positif. Pada hasil jamur didapatkan hasil positif 8 pasien (8,2%) dan negative 18 pasien (18,6%). 4.5. Karakteristik Pengobatan Antibiotik Subjek Penelitian Tabel 4.18. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Pengobatan Antibiotik Obat Antibiotik Frekuensi (n) Persentase (%) Ceftizoxime 39 40,2 Imipenem 20 20,6 Ceftriaxone 15 15,5 Levofloxacin 13 13,4 Ofloxacin 9 9,3 Cefoperazone 4 4,1 Ceftazidime 4 4,1 Cefomax 4 4,1 Cefixime 3 3,1 Cefotaxime 3 3,1 Biocepime 2 2,1 Meropenem 2 2,1 Bactraz 2 2,1 Pelastin 2 2,1 Cotrimoxazole 1 1,0 Ambacim 1 1,0 Micostativ 1 1,0 Alprazolam 1 1,0 Cetirizine 1 1,0 88 Pada tabel 4.18., didapatkan data distribusi pemberian obat antibiotik kepada pasien. Obat yang paling banyak diberikan adalah ceftizoxime sebanyak 39 pasien (40,2%), diikuti oleh imipenem 20 pasien (20,6%), ceftriaxone 15 pasien (15,5%), levofloxacin 13 pasien (13,4%), ofloxacin 9 pasien (9,3%), cefoperazone, ceftazidime, dan cefomax masing-masing sebanyak 4 pasien (4,1%), cefixime dan cefotaxime sebanyak 3 pasien (3,1%), biocepime, meropenem, bactraz, dan pelastin sama-sama diberikan kepada pasien sebanyak 2 pasien (2,1%), cotrimoxazole, ambacim, micostativ, alprazolam, dan cetirizine masing-masing sebanyak 1 pasien (1,0%). Jika dilihat dari masing-masing golongan obat, maka yang paling mendominasi adalah golongan cephalosporin kemudian beta-laktam dan fluoroquinolone. Hal ini sesuai dengan penelitian Viegi (2006) di Italia, frekuensi obat yang paling sering digunakan untuk pneumonia komunitas adalah cephalosporin (27,1%), kemudian makrolid (18%), beta-laktam (13%), dan fluoroquinolone (12%).33 Hal serupa juga terdapat pada penelitian Almirall (2000) bahwa obat antibiotik untuk pasien pneumonia komunitas rawat inap yang paling sering digunakan adalah cephalosporin 40% dibandingkan makrolid 11,7% dan penisilin 5,5%.29,30 Menurut panduan tatalaksana American Thoracic Society, tatalaksana lini pertama pada pasien rawat inap non-ICU adalah fluoroquinolone. Sediaan yang direkomendasikan adalah mixofloxacin, gemifloxacin, atau levofloxacin 750 mg (Level 1 EBM). Sedangkan tatalaksana lini kedua adalah beta-laktam ditambah makrolid. Sediaan beta-laktam yang direkomendasikan adalah cefotaxime, ceftriaxone dan ampicillin. Adapun sediaan makrolid yang direkomendasikan adalah azitromisin, klaritomisin, atau eritromisin. Dari panduan tatalaksana ATS inilah, terdapat perbedaan pengobatan farmakologi yang diterapkan di RSUD Cengkareng. Pada panduan ATS, lini pertama yang digunakan adalah fluoroquinolone, namun pada pengobatan farmakologi di RSUD Cengkareng yang terbanyak adalah cephalosporin. 20 89 4.6. Karakteristik Status Akhir Subjek Penelitian Tabel 4.19. Karakteristik Pasien Pneumonia Komunitas RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Berdasarkan Status Akhir Status Akhir Frekuensi (n) Persentase (%) Tidak Meninggal 81 83,5 Meninggal 16 16,5 Gagal Napas 9 9,3 Sepsis 3 3,1 Gagal Napas dan Sepsis 4 4,1 Berdasarkan data pada tabel 4.19., didapatkan status akhir setiap pasien. Pada pasien yang tidak meninggal sebanyak 81 pasien (83,5%), sedangkan pasien yang meninggal sebanyak 16 pasien (16,5%). Adapun penyebab pasien meninggal, disebabkan oleh gagal napas, sepsis, ataupun keduanya. Pasien yang meninggal karena gagal napas sebanyak 9 pasien (9,3%), sepsis sebanyak 3 pasien (3,1%) dan keduanya sebanyak 4 pasien (4,1%). Hal ini sesuai dengan penelitian Abdullah (2012) yang mendapatkan pada hasil penelitiannya tingkat mortalitas pasien pneumonia komunitas adalah 16% lebih rendah dari yang tidak meninggal 84%.36 Adapun penyebab kematian sesuai dengan penelitian Mortensen (2002) yang menemukan bahwa penyebab kematian tertinggi pada penelitiannya adalah gagal napas 38%, kemudian diikuti dengan sepsis sebanyak 7%.55 Hal ini menandakan bahwa kemungkinan komplikasi yang terjadi paling banyak dan yang paling sering menimbulkan terjadinya kematian adalah gagal napas. 90 BAB V SIMPULAN DAN SARAN 5.1. Simpulan Berdasarkan hasil penelitian, dapat disimpulkan bahwa : 1) Dari 97 pasien pneumonia komunitas di RSUD Cengkareng tahun 20132014, didapatkan pasien jenis kelamin yang terbanyak adalah jenis kelamin perempuan yang berjumlah 50 pasien (51,5%) dengan kelompok umur tersering adalah kelompok umur pertengahan (45-59 tahun) sebanyak 55 pasien (56,7%), disertai tingkat pendidikan akhir terbanyak adalah tingkat SMA sejumlah 41 pasien (42,3%), dan pekerjaan yang paling banyak adalah karyawan swasta 33 pasien (34%). 2) Distribusi gejala klinis pasien pneumonia komunitas, didapatkan gejala tersering adalah sesak napas sebanyak 76 pasien (78,4%) dan batuk sebanyak 75 pasien (77,3%), mual sebanyak 72 pasien (74,2%), dahak sebanyak 52 pasien (53,6%), dan demam sebanyak 54 pasien (55,7%). Adapun karakteristik tanda vital didapatkan pasien pneumonia yang memiliki status kesadaran yang terbanyak adalah compos mentis, yaitu sebanyak 90 pasien (92,8%), tanda vital tekanan darah lebih banyak yang memiliki tekanan darah dalam batas normal, yaitu 64 pasien (66%), frekuensi pernapasan > 20 kali/menit 68 pasien (70,1%), frekuensi nadi > 100 kali/menit 16 pasien (16,5%), dan demam > 37,80 19 pasien (19,6%). Sedangkan pasien yang memiliki derajat PSI terbanyak adalah derajat I sebanyak 43 pasien (44,3%) dan derajat II 23 pasien (23,7%). 3) Karakteristik penyakit penyerta terbanyak pada pasien pneumonia komunitas adalah penyakit penyerta paru kronik 30 pasien (30,9%), DM 18 pasien (18,6%), dan Congestive Heart Failure (CHF) sebanyak 13 pasien (13,4%) 4) Angka mortalitas pasien dengan pneumonia komunitas di RSUD Cengkareng tahun 2013-2014 adalah 16 pasien (16,5%) dengan penyebab kematian terbanyak adalah gagal napas 9 pasien (9,3%). 91 5.2. Saran Dari penelitian ini, peneliti menyarankan: 1) Untuk mendapatkan hasil penelitian yang lebih baik di penelitian selanjutnya, maka sebaiknya dilakukan pengambilan sampel dengan rentan waktu yang panjang dan dengan jumlah sampel yang lebih besar pada lokasi yang berbeda dengan mengembangkan kriteria inklusi sampelnya 2) RSUD Cengkareng Jakarta sebaiknya lebih melengkapi data pasien poliklinik, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, baik pada pasien rawat inap maupun rawat jalan. Diharapkan, dengan begitu, penelitian-penelitian selanjutnya yang akan dilakukan dapat mencapai hasil berupa gambaran yang lebih optimal dengan jumlah sampel yang lebih memadai. 5.3. Keterbatasan Penelitian Pada penelitian ini didapatkan beberapa faktor keterbatasan dalam proses pengambilan data. Faktor-faktor keterbatasan tersebut adalah: 1) Pengambilan data sekunder berupa rekam medis dari RSUD Cengkareng, hanya terbatas dari tahun Januari 2013-Desember 2014, sehingga membatasi jumlah sampel yang akan diambil. Hal ini dikarenakan, rekam medis pada tahun di bawah 2013 sedang dalam proses pengarsipan, sehingga tidak dapat diambil. 2) Pengambilan data sekunder berupa rekam medis dari RSUD Cengkareng, hanya terbatas pada 10 hari saja. Pihak rekam medis hanya memberikan waktu 10 hari di mana 1 hari hanya diperbolehkan 10 rekam medis. 3) Pengambilan data sekunder berupa rekam medis dari RSUD Cengkareng, memiliki mobilisasi yang tinggi, sehingga mengganggu pendataan. 92 DAFTAR PUSTAKA 1. Trihono. Riset Kesehatan Dasar 2013. BPPK Kemenkes RI. 2013. 2. PDPI. Pneumonia komunitas: Pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. PDPI.2003. 3. Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, dkk. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th ed. Mc Graw Hill Medical. 2012. P2130-2136. 4. Singh YD. Pathophysiology of community acquired pneumonia. Supplement to JAPI.2012;60. 5. Steel HC, Cockeran R, Anderson R, dkk. Overview of community-acquired pneumonia and the immunopathogenesis role of of inflammatory severe mechanism pneumococcal in the disease. Hindawi.2013.490346. 6. Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins Basic Pathology. 9th ed. Elsevier. Philadelphia. 2013. P486-491. 7. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Internal Publishing. Jakarta. 2009. P2196-2206. 8. Bramley AM, Finelli L, Reed C, dkk. Relationship between body mass index and community-acquired pneumonia outcomes among adults enrolled in the cdc etiology of pneumonia in the community (EPIC) study. Idsa.2012. 9. Herrington SC. Muir’s Textbook of Pathology. 15th ed. Taylor and Franscis Group. 2014. P182-184. 10. McCance KL, Huether ES, Brashers VL, dkk. Pathophysiology The Biology Basis for Disease in Adults and Children. 6th ed. Elsevier. Philadelphia. 2010. P1290-1293. 11. Mohan H. Textbook of Pathology. 6th ed. Jaypee Brothers Medical Publishers. 2010. P468-475. 12. Porth CM. Essentials of Pathophysiology. 4th ed. Wolters Kluwer. 2015. P513-565. 13. Schneider AS, Szanto PA. BRS Pathology. 5th ed. Wolters Kluwer. 2014. P211-213. 14. Dockrell DH, Whyte MKB, Mitchell TJ. Pneumococcal pneumonia: Mechanisms of infection and resolution. Chest.2012;142(2):482-491. 93 15. Vernatter J, Pirofski LA. Current concepts in host-microbe interaction leading to pneumococcal pneumonia. Curr Opin Infect Dis.2013;26(3):277283. 16. Farzan S. Cough and Sputum. Butterworth Publisher;NBK359.1990. 17. Hickam DH. Chest Pain or Discomfort. Butterworth Publisher;NBK416.1990. 18. Anochie, Ifesinachi P. Review mechanism of fever in humans. International Journal of Microbiology and Immunology Research.2013;2(5);37-43. 19. Despopoulos, Silbernagl. Color Atlas of Physiology. 9th ed. Elsevier. Philadelphia. 2003. 20. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, dkk. Infectious diseases society of america/american thoracic society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. CID.2007;44:S27-72. 21. Watkins R, Lemonovich T. Diagnosis and management communityacquired pneumonia in adults.2011;83(11):1299-1306. 22. Peraturan Pemerintah Republik Indonesia No. 36 Tahun 2005, tentang Peraturan Pelaksanaan Undang-Undang Nomor 28 Tahun 2002, tentang Bangunan Gedung. 23. Hungu. Demografi Kesehatan Indonesia. Jakarta: Penerbit Grasindo. 2007. 24. Badan pusat statistik. keadaan angkatan kerja indonesia agustus 2010. BPSstatistic Indonesia. 2010; ISSN.0126-647X. 25. Undang - Undang Republik Indonesia. Perkawinan. Undang-undang No. 1 Tahun 1974. 26. Grummer-Strawn LM et al. Centers of assessing your weight: about BMI for adult. American journal of clinical nutrition. 2002. 27. Zalacain R, Torres A, Celis R, dkk. Community-acquired pneumonia in the elderly: Spanish Multicentre Study. Eur Respir J;21:294-302.2003. 28. Harmita dan Radji M. Kepekaan terhadap antibiotik. Buku ajar analisis hayati edisi III. Jakarta: EGC.2008. 94 29. Almirall J, Bolibar I, Serra-Prat M, dkk. New evidence of risk factors for community-acquired pneumonia: a population-based study. Eur Respir J;31:1274-1284.2008 30. Almirall J, Bolibar I, Vidal J, dkk. Epidemiology of community-acquired pneumonia in adults: A population-based study. Eur Respir J;15:757763.2000. 31. Malik AS, Khan MI. Profiles of community acquired pneumonia cases admitted to a tertiary care hospital. Park J Med Sci;28(1):75-78.2012. 32. Nolt BR, Gonzales R, Maselli J, dkk. Vital-sign abnormalities as predictors of pneumonia in adults with acute cough illness.2007;25:631-636. 33. Viegi G, Pisteli R, Cazzola M, dkk. Epidemiological survey on incidence and treatment of community-acquired pneumonia in Italy. Respiratory Medicine.2006;100:46-55. 34. Onyedum CC, Chukwuka JC. Admission profile and management of community acquired pneumonia in nigeria-5 year experience in a tertiary hospital. Respiratory Medicine Elsevier;105:298-302.2011. 35. Torres A, Peetermans WE, Viegi G, dkk. Risk factors for communityacquired pneumonia in adults in Europe: a literature review.2013;68:10571065. 36. Abdullah B, Zoheb M, Ashraf SM, dkk. A study of community-acquired pneumonias in elderly individuals in bijapur india. ISRN Pulmonolgy.2012. 37. Metersky ML, Fine MJ, Mortensen EM. The effect of marital status on the presentation and outcomes of elderly male veterans hospitalized for pneumonia. Chest;142(4):982-987.2012. 38. Schnoor M, Klante T, Beckmann M, dkk. Risk factors for communityacquired pneumonia in German adults: the impact of children in the household. Epidemiol Infect.2007;135:1389-1397. 39. Teepe J, Grigoryan L, Verheij TJ. Determinants of community-acquired pneumonia in children and young adults in primary care. Eur Respir J;35:1113-1117.2010. 40. Izquierdo C, Oviedo M, Ruiz L, dkk. Influence of socioeconomic status on community-acquired pneumonia outcomes in elderly patients requiring 95 hospitalization: a multicenter observational study. BMC Public Health;10:421.2010. 41. Loeb MB. Use of broader determinants of health model for communityacquired pneumonia in seniors. Clin Infect Dis;38(9):1293-1297.2004. 42. Farr BM, Woodhead MA, Macfarlane JT, dkk. Risk factors for communityacquired pneumonia diagnosed by general practitioners in the community. Respir Med;94:422-427.2000. 43. Farr BM, Bartlett CL, Wadsworth J, dkk. Risk factors for communityacquired pneumonia diagnosed upon hospital admission. British Thoracic Society Pneumonia Study Group. Respir Med;94:954-963.2000. 44. Vrbova L, Mamdani M, Moineddin R, dkk. Does socioeconomic status affect mortality subsequent to hospital admission for community-acquired pneumonia among older persons?. Journal of Negative Results in Biomedicine;4:2005. 45. Ghazipura M. Shorter versus longer duration of antibiotic therapy in patients with community-acquired pneumonia: a rapid review. Health Ontario Quality.2013;pp:1-20. 46. Dimopoulos G, Matthaiou DK, Karageorgopoulos DE, dkk. Short versus long course antibacterial therapy for community-acquired pneumonia: a meta-analysis. Drugs.2008;68(13):1841-1854. 47. Phung DT, Wang Z, Huang C, dkk. Body mass index and risk of pneumonia: a system review and meta-analysis. Obes Rev;14(10):839-857.2013. 48. Lee J, Kim K, Jo YH, dkk. Severe thinness is associated with mortality in patients with community-acquired pneumonia: a prospective observational study. Am J Emerg Med.2015;33(2):209-213. 49. Baik I, Curhan GC, Rimm EB, dkk. A prospective study of age and lifestyle factors in relation to community-acquired pneumonia in US men and women. Arch Intern Med;160:3082-3088.2000. 50. El-Solh A, Sikka P, Ramadan F, dkk. Etiology of severe pneumonia in the very elderly. Am J Respir Crit Care Med.2001;163(3):645-651. 96 51. Gennis P, Gallagher J, Falvo C, dkk. Clinical criteria for the detection of pneumonia in adults: Guidelines for ordering chest roentgenograms in the emergency department. J Emerg Med.1989;7(3):263-268. 52. Metlay JP, Schultz R, Li YH, dkk. Influence of age on symptoms at presentation in patients with community-acquired pneumonia. Arch Intern Med.1997;157(13);1453-1459. 53. JNC 7 Express. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. NIH Publication No. 03-5233. December 2003. 54. Albaum MN, Hill LC, Murphy M, dkk. Interobserver reliability of the chest radiograph in community-acquired pneumonia. CHEST.1996;110:343-350. 55. Mortensen EM, Coley CM, Singer DE, dkk. Causes of death for patients with community-acquired pneumonia. Arch Intern Med.2012;162(9):10591064. 97 LAMPIRAN Lampiran 1 Surat Izin Penelitian 98 Lampiran 2 Lembar Data Penelitian Profil Pasien Pneumonia Komunitas yang Dirawat Inap di RSUD Cengkareng Tahun 2013-2014 Data Demografi Nama: No. Sampel: Alamat: No. Rekam Medik: Umur: Tanggal Masuk RS: Jenis Kelamin: Tanggal Keluar RS: BB: Jalur Masuk RS: TB: Tanggal Meninggal: Tingkat 1.Tidak Sekolah Status Pernikahan 1.Belum Menikah Pendidikan 2.Tidak Tamat SD 2.Menikah 3.Tamat SD 3.Pernah Menikah 4.Tamat SMP Riwayat 1.Tidak Bekerja 5.Tamat SMA Pekerjaan 2.PNS 6.Perguruan 3.Karyawan Tinggi Swasta 4.Petani 5.Wiraswasta 6.Pelajar 7.IRT 8.Buruh Tanda Vital Tekanan Darah: Kesadaran 1.Compos Mentis Suhu: 2.Apatis Frekuensi Pernapasan: 3.Somnolen Frekuensi Nadi: 4.Sopor 5.Koma Gejala Klinis Batuk Ya Dahak Ya 99 Tidak Sesak napas Ya Tidak Demam Ya Tidak Suara Napas Ya Tidak Nyeri Dada Ronkhi Tidak Mual Ya Ya Tidak Muntah Ya Tidak Lemas Ya Tidak Nyeri Perut Ya Tidak Sulit Tidur Tidak Ya Berat Tidak Turun Badan Ya Tidak Riwayat Pasien Merokok Ya Alkohol Tidak TB Ya Tidak Asma Tidak DM Ya Penyakit Ginjal Ya Penyakit Hati Ya Ya Tidak HIV Tidak Neoplasma Ya Tidak Tidak SLE Ya Tidak Tidak CHF Ya Ya Tidak Ya Tidak Pemeriksaan Laboratorium Eritrosit: pH: Hemoglobin: pO2: Hematokrit: pCO2: Leukosit: HCO3: Trombosit: Saturasi O2: Ureum: Natrium: 100 Kreatinin: Gula Darah: Pemeriksaan Radiologi Infiltrat Orientasi Efusi Pleura Ya Lokasi Basal Tidak Mediobasal Kanan Lapang Atas Kiri Perihilar Kanan dan Kiri Laterobasal Ya Basal Tidak Perihilar dan Lapang Atas dan Mediobasal Pemeriksaan Sputum Batang Gram (-) Positif Epitel Negatif Coccus Gram (+) Positif Negatif Pengobatan Antibiotik: Penyebab Kematian: Keterangan Tambahan: Positif Negatif Jamur Positif Negatif 101 Lampiran 3 Daftar Riwayat Hidup Nama Tempat, Tanggal Lahir Alamat : Ahmad Nabil Atiyyul Jalil : Jakarta, 27 Desember 1994 : Gang H. Nawi Jalan Kartika no. 101C Rt. 03/Rw. 04 Kel. Meruya Selatan Kec. Kembangan Meruya Ilir Jakarta Barat 11620 E-mail : [email protected] No. Hp : 089502624516 Riwayat Pendidikan : 1. Tahun 2000 – 2006 : SDN Kebon Jeruk 01 Pagi 2. Tahun 2006 – 2009 : SMPN 75 Kebon Jeruk SSN Jakarta Barat 3. Tahun 2009 – 2012 : MA An-Najah Pondok Pesantren Hidayatunnajah Bekasi 4. Tahun 2012 –sekarang : Program Studi Pendidikan Dokter, Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan UIN Syarif Hidayatullah Jakarta 102 Lampiran 4 Lembar Data Statistik Penelitian Usia Cumulative Frequency Valid Percent Valid Percent Percent Masa Remaja Akhir 11 11.3 11.3 11.3 Masa Dewasa 31 32.0 32.0 43.3 Masa Pertengahan 55 56.7 56.7 100.0 Total 97 100.0 100.0 Jenis Kelamin Cumulative Frequency Valid Percent Valid Percent Percent Laki-laki 47 48.5 48.5 48.5 Perempuan 50 51.5 51.5 100.0 Total 97 100.0 100.0 Status Pernikahan Cumulative Frequency Valid Percent 14 14.4 14.6 14.6 Menikah 74 76.3 77.1 91.7 8 8.2 8.3 100.0 96 99.0 100.0 1 1.0 97 100.0 Total System Total Valid Percent Belum Menikah Pernah Menikah Missing Percent Tingkat Pendidikan Cumulative Frequency Valid Missing Total Tamat SD Percent Valid Percent Percent 18 18.6 22.8 22.8 Tamat SMP 9 9.3 11.4 34.2 Tamat SMA 41 42.3 51.9 86.1 Perguruan Tinggi 11 11.3 13.9 100.0 Total 79 81.4 100.0 System 18 18.6 97 100.0 103 Pekerjaan Cumulative Frequency Valid Tidak Bekerja Percent 2.1 2.2 2.2 IRT 31 32.0 33.3 35.5 Karyawan Swasta 33 34.0 35.5 71.0 Pegawai Negeri Sipil 5 5.2 5.4 76.3 Wiraswasta 8 8.2 8.6 84.9 Buruh 8 8.2 8.6 93.5 Petani 1 1.0 1.1 94.6 Pelajar 5 5.2 5.4 100.0 93 95.9 100.0 4 4.1 97 100.0 System Total Valid Percent 2 Total Missing Percent Indeks Massa Tubuh Cumulative Frequency Valid Missing Valid Percent 18 18.6 21.7 21.7 Normal 53 54.6 63.9 85.5 Pre-Obesitas 10 10.3 12.0 97.6 Obesitas Grade I 1 1.0 1.2 98.8 Obesitas Grade II 1 1.0 1.2 100.0 Total 83 85.6 100.0 System 14 14.4 97 100.0 Batuk Cumulative Frequency Valid Percent Underweight Total Percent Percent Valid Percent Percent Tidak 22 22.7 22.7 22.7 Ya 75 77.3 77.3 100.0 Total 97 100.0 100.0 104 Dahak Cumulative Frequency Valid Percent Valid Percent Percent Tidak 45 46.4 46.4 46.4 Ya 52 53.6 53.6 100.0 Total 97 100.0 100.0 Warna Cumulative Frequency Valid Valid Percent Percent Tidak Ada 46 47.4 47.4 47.4 Putih 34 35.1 35.1 82.5 Hijau 4 4.1 4.1 86.6 Kuning 7 7.2 7.2 93.8 Kemerahan 6 6.2 6.2 100.0 97 100.0 100.0 Total Percent Demam Cumulative Frequency Valid Percent Valid Percent Percent Tidak 43 44.3 44.3 44.3 Ya 54 55.7 55.7 100.0 Total 97 100.0 100.0 Sesak Napas Cumulative Frequency Valid Percent Valid Percent Percent Tidak 21 21.6 21.6 21.6 Ya 76 78.4 78.4 100.0 Total 97 100.0 100.0 Otot Bantu Pernapasan Cumulative Frequency Valid Percent Valid Percent Percent Tidak 72 74.2 74.2 74.2 Ya 25 25.8 25.8 100.0 Total 97 100.0 100.0 105 Irama Cumulative Frequency Valid Percent Valid Percent Percent Teratur 79 81.4 81.4 81.4 Tidak Teratur 18 18.6 18.6 100.0 Total 97 100.0 100.0 Kedalaman Cumulative Frequency Valid Percent Valid Percent Percent Normal 66 68.0 68.0 68.0 Dalam 20 20.6 20.6 88.7 Dangkal 11 11.3 11.3 100.0 Total 97 100.0 100.0 Nyeri Dada Cumulative Frequency Valid Percent Valid Percent Percent Tidak 76 78.4 78.4 78.4 Ya 21 21.6 21.6 100.0 Total 97 100.0 100.0 Gangguan Suara Napas Ronkhi Cumulative Frequency Valid Percent Valid Percent Percent Tidak 51 52.6 52.6 52.6 Ya 46 47.4 47.4 100.0 Total 97 100.0 100.0 Mual Cumulative Frequency Valid Percent Valid Percent Percent Tidak 25 25.8 25.8 25.8 Ya 72 74.2 74.2 100.0 Total 97 100.0 100.0 106 Muntah Cumulative Frequency Valid Percent Valid Percent Percent Tidak 54 55.7 55.7 55.7 Ya 43 44.3 44.3 100.0 Total 97 100.0 100.0 Lemas Cumulative Frequency Valid Percent Valid Percent Percent Tidak 55 56.7 56.7 56.7 Ya 42 43.3 43.3 100.0 Total 97 100.0 100.0 Nyeri Perut Cumulative Frequency Valid Percent Valid Percent Percent Tidak 70 72.2 72.2 72.2 Ya 27 27.8 27.8 100.0 Total 97 100.0 100.0 Sulit Tidur Cumulative Frequency Valid Tidak Ya Total Percent Valid Percent Percent 88 90.7 90.7 90.7 9 9.3 9.3 100.0 97 100.0 100.0 BB Turun Cumulative Frequency Valid Percent Valid Percent Percent Tidak 69 71.1 71.1 71.1 Ya 28 28.9 28.9 100.0 Total 97 100.0 100.0 107 Infiltrat Cumulative Frequency Valid Percent Valid Percent Percent Tidak 32 33.0 33.0 33.0 Ya 65 67.0 67.0 100.0 Total 97 100.0 100.0 Pneumonia Severity Index Cumulative Frequency Valid Valid Percent Percent I 43 44.3 44.3 44.3 II 23 23.7 23.7 68.0 III 11 11.3 11.3 79.4 IV 18 18.6 18.6 97.9 V 2 2.1 2.1 100.0 97 100.0 100.0 Total Percent Meninggal Cumulative Frequency Valid Percent Valid Percent Percent Tidak 81 83.5 83.5 83.5 Ya 16 16.5 16.5 100.0 Total 97 100.0 100.0 Gagal Napas Cumulative Frequency Valid Percent Valid Percent Percent Tidak 84 86.6 86.6 86.6 Ya 13 13.4 13.4 100.0 Total 97 100.0 100.0 Sepsis Cumulative Frequency Valid Tidak Ya Total Percent Valid Percent Percent 90 92.8 92.8 92.8 7 7.2 7.2 100.0 97 100.0 100.0 108 Asma Cumulative Frequency Valid Percent Valid Percent Percent Tidak 87 89.7 89.7 89.7 Ya 10 10.3 10.3 100.0 Total 97 100.0 100.0 Tuberkulosis Paru Cumulative Frequency Valid Percent Valid Percent Percent Tidak 77 79.4 79.4 79.4 Ya 20 20.6 20.6 100.0 Total 97 100.0 100.0 Diabetes Mellitus Cumulative Frequency Valid Percent Valid Percent Percent Tidak 79 81.4 81.4 81.4 Ya 18 18.6 18.6 100.0 Total 97 100.0 100.0 Chronic Heart Failure Cumulative Frequency Valid Percent Valid Percent Percent Tidak 84 86.6 86.6 86.6 Ya 13 13.4 13.4 100.0 Total 97 100.0 100.0 Ceftizoxime Cumulative Frequency Valid Percent Valid Percent Percent Tidak 58 59.8 59.8 59.8 Ya 39 40.2 40.2 100.0 Total 97 100.0 100.0
