Tinjauan Pustaka PENATALAKSANAAN PIODERMA

Tinjauan Pustaka
PENATALAKSANAAN PIODERMA TERKINI
Laksmi Dewi Budiani, Made Swastika Adiguna
Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin
FK Universitas Udayana, RS Sanglah Denpasar-Bali
ABSTRAK
Sampai saat ini pioderma masih sering dijumpai dan masih menjadi masalah di beberapa
nega ra berk embang , terma suk Ind onesia. Piode rma men empati urutan empat besar u ntuk
kunjungan rawat jalan di Indonesia. Di Poliklinik Kulit dan Kelamin RSUP Sanglah Denpasar
didapatkan jumlak kasus pioderma pada tahun 2006, 2007, 2008 berturut-turut adalah 6,5%
(287 kasus), 6,23% (267 kasus), dan 4,5% (175 kasus) dari seluruh kunjungan pasien baru
dengan urutan tertinggi pada kelompok usia di bawah lima tahun. Staphylococcus aureus
merupakan penyebab tersering pioderma di seluruh dunia, dengan gambaran klinis bervariasi
mulai dari pioderma superficial, misalnya furunkel, folikulitis, impetigo bulosa, hingga infeksi
ja rin gan lu nak in vasif. Ma salah uta ma dalam pen gob ata n infe ksi Staphylococcu s a dalah
munculnya galur yang resisten terhadap antibiotik, yaitu methicillin-resistant Staphylococcus
aureus (MRSA). Hal ini dapat disebabkan, antara lain karena penggunaan antibiotik dalam
waktu lama dan kontrol yang kurang terhadap penggunaan antibiotika. Untuk pengobatan
MRSA hanya ada empat antibiotik yang disetujui oleh Federal Drug Administration (FDA), yaitu
vankomisin, linezolid, daptomisin, dan tigesiklin.(MDVI 2014; 41/2:85 - 90)
Kata kunci: pioderma, MRSA
ABSTRACT
Until now pyoderma is still frequently founded and still a problem in developing countries
including Indonesia. Pyoderma is placed at the big four of outpatients in Indonesia. The incidence
of pyoderma at the outpatient division of Sanglah General Hospital Denpasar on 2006, 2007,
2008 were 6.5% (287 cases), 6.23% (267 cases) and 4.5% (175 cases)respectively. The group of
below five years of age was rantes on the top. Staphylococcus aureus is the most implicated
causative agent of pyoderma in the world, with various clinical features starting from superficial
pyoderma to invasive soft tissue infection. The main issue in the treatment of staphylococcus
infection is the emergence of resistant strain to antibiotic, the methicillin-resistant Staphylococcus
aureus (MRSA). This strain could arise due to long term and low control of antibiotic use. There are
only four antibiotics for MRSA which have been approved by the FDA: vancomycin, linezolide,
tigecycline, and daptomycine.(MDVI 2014; 41/2:85 - 90)
Key words: pyoderma, MRSA
Korespondensi :
Jl. Diponegoro, Denpasar-Bali
Telp/Fax:0 361-257517
e-mail: [email protected]
85
LD Budiani & MS Adiguna
PENDAHULUAN
Pioderma adalah infeksi kulit disertai pembentukan pus
yang biasanya disebabkan oleh bakteri Staphylococcus
aureus dan Streptococcus  hemoliticus.1
Pioderma menempati urutan empat besar jumlah
kunjungan rawat jalan di Indonesia.2 Data dari 8 rumah sakit
di 6 kota besar di Indonesia pada tahun 2001 didapatkan
1237 (13,86%) pasien pioderma dari 8919 kunjungan baru
pasien kulit dan prevalensi tertinggi terdapat pada kelompok
usia 1-4 tahun.3 Di Poliklinik Kulit dan Kelamin RSUP Sanglah
Denpasar didapatkan angka kejadian pioderma pada tahun
2006, 2007, 2008 berturut-turut adalah 6,5% (287 kasus),
6,23% (267 kasus), 4,5% (175 kasus) dari seluruh kunjungan
pasien baru dan urutan tertinggi pada kelompok usia di bawah
lima tahun.4
Staphylococcus aureus merupakan sumber utama
infeksi pada manusia dan penyebab pioderma tersering di
seluruh dunia dengan gambaran klinis bervariasi.5 Selain
infeksi pada kulit, Staphylococcus aureus juga sering
menyebabkan infeksi lain pada manusia, misalnya
osteomielitis, artritis septik, endokarditis infektif, dan pneumonia komplikata.6-8
Sebelum ditemukan antibiotik, infeksi invasif Staphylococcus aureus sering berakibat fatal. Perubahan besar
terjadi pada prognosis pasien dengan ditemukannya
penisilin pada tahun 1950.11,12 Beberapa tahun kemudian
ditemukan galur bakteri yang resisten terhadap penisilin
karena kemampuannya membentuk -lactamase.9,10 Pada
awal tahun 1960 diperkenalkan metisilin sebagai obat yang
efektif untuk infeksi Staphylococcus aureus yang resisten
terhadap penisilin.13 Tetapi penemuan metisilin tersebut
diikuti oleh munculnya galur yang resisten terhadap metisilin
(methicillin-resistant Staphylococcus aureus). Galur ini
pertama kali dilaporkan pada tahun 1961 di Inggris14 dan
penyebarannya meningkat pesat ke seluruh dunia, bahkan
menjadi endemis di beberapa daerah pada awal tahun 1990.15
Taiwan dan Cina merupakan negara dengan prevalensi MRSA
tertinggi di dunia.16 Rumah Sakit Dr Kariadi Semarang
melaporkan 23 kasus infeksi luka operasi dengan MRSA,17
sedangkan di Poliklinik Kulit dan Kelamin RSUP Sanglah
Denpasar dilaporkan 3 kasus MRSA.18
Sampai saat ini pengobatan pioderma seringkali hanya
berdasarkan gejala klinis saja. Pemeriksaan kultur kuman dan
uji sensitivitas obat tidak secara rutin dilakukan. Untuk
menghindari terjadinya resistensi dalam pengobatan
pioderma, perlu ditingkatkan pengetahuan mengenai
pioderma dan penatalaksanaannya.
DEFINISI DAN ETIOLOGI
Pioderma adalah infeksi pada epidermis, tepat di bawah
stratum korneum atau pada folikel rambut, oleh bakteri
Penatalaksanaan pioderma terkini
patogen yang sering disertai sekret purulen. Bakteri patogen
tersering yang merupakan penyebab pioderma adalah Staphylococcus aureus, meskipun dapat disebabkan oleh Staphylococcus aureus maupun Streptococcus  hemoliticus
grup A.1
PATOGENESIS
Stratum korneum yang intak merupakan salah satu
pertahanan kulit terhadap bakteri patogen penyebab
pioderma. Beberapa faktor yang berperan dalam timbulnya
pioderma adalah gigitan serangga, trauma lokal, kelainan kulit
(terutama dermatitis atopik), higiene buruk, suhu dan
kelembaban tinggi, usia pasien, riwayat pemakaian antibiotik,
dan pemukiman padat. Penularannya terjadi melalui kontak
langsung dengan individu terinfeksi. 19
Beberapa penelitian di Indonesia mendapatkan
kelompok usia tertinggi yang menderita pioderma adalah
kelompok usia di bawah lima tahun,3,4 kemungkinan karena
sistem imunitas yang masih lemah dan seringnya anak-anak
berada dalam suatu kelompok, misalnya lingkungan taman
kanak-kanak atau sekolah.19
Berbagai protein imunomodulator yang dikeluarkan
oleh bakteri tersebut, misalnya toksin, eksotoksin, dan
adesin, menyebabkan timbulnya gambaran klinis. Adanya
defek imun, misalnya ekskoriasi superfisial, infeksi jamur pada
sela jari kaki, pembedahan, trauma, luka bakar, kateter
intravaskular, akan meningkatkan risiko terjadinya infeksi.
Peran respon pejamu tidak selalu dapat diandalkan. Pada
pasien imunodefisiensi dan pasien granulomatosa kronik,
netrofil tidak dapat menghancurkan Staphylococcus aureus
dan terjadi peningkatan kolonisasi bakteri sehingga infeksi
bakteri penghasil toksin meningkat.20,21
Toksin ekfoliatif (ETs) terdiri atas ETA dan ETB. ETs
adalah protease sering yang berikatan dengan molekul sel
adesi desmoglein-1 pada epidermis dan memecah epidermis
sehingga sel kehilangan daya adesinya. Biasanya
epidermolisis terjadi di antara stratum spinosum dan
granulosum sehingga lepuh yang timbul berdinding tipis
dan kendur dengan tanda Nickolsky positif. ETA
menyebabkan impetigo bulosa dan ETB menyebabkan Staphylococcal scalded skin syndrome.1,22
Enterotoksin Staphylococcus aureus yang disebut
toxic shock syndrome toksin-1 (TSST-1) dikenal sebagai
superantigen toksin pirogenik. Antigen konvensional
memerlukan pengenalan oleh lima elemen kompleks reseptor
sel T, sedangkan superantigen hanya memerlukan daerah
rantai  sehingga 5% - 30% sel T lainnya akan teraktivasi.
Hal ini menyebabkan pelepasan sitokin dari makrofag secara
sistemik, terutama interleukin 2, interferon-, dan tumor
nekrosis faktor-.20,23 Stimulasi superantigen pada sel T juga
menyebabkan aktivasi dan ekspansi limfosit yang
mengekspresi daerah rantai- reseptor sel T spesifik. Hal ini
86
MDVI
dapat mengaktivasi sel B, menyebabkan kadar imunoglobulin
E (IgE) atau autoantibodi meningkat. Superantigen secara
selektif dapat menginduksi antigen pada sel T yang
berkaitan dengan limfosit kutan, sehingga menyebabkan
proses "homi ng" ke kulit. Gempuran sitokin ini
menyebabkan sindrom kebocoran kapiler dan dapat
menjelaskan sebagian besar manifestasi klinis penyakit
yang diperantarai superantigen, misalnya toxic shock syndrome (TSS) dan scarlet fever.1,21
MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis pioderma bervariasi, mulai dari
pioderma superfisial hingga infeksi jaringan lunak invasif,
bergantung pada lokasi anatomis infeksi dan faktor pejamu.
Manifestasi klinis infeksi pada kulit dapat berupa impetigo
bulosa dan impetigo non-bulosa, infeksi pada folikel rambut
dan jaringan sekitarnya berupa folikulitis, furunkulosis dan
karbunkel, sedangkan infeksi jaringan lunak berupa selulitis.1
PIODERMA YANG DISEBABKAN MRSA
Masalah utama infeksi Staphylococcus aureus adalah
munculnya galur yang resisten terhadap penisilin atau
metisilin. 1 Methicillin-resistant Staphylococcus aureus
(MRSA) adalah organisme yang multi resisten walaupun
methicillin-resistant sebenarnya berarti resisten terhadap
antibiotik golongan -laktam.24 Dikenal 2 bentuk MRSA, yaitu
healthcare-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus (HA-MRSA) dan community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus (CA-MRSA). HAMRSA adalah MRSA yang menginfeksi individu dengan
faktor risiko, misalnya dirawat inap, dilakukan pembedahan,
dan keadaan imunosupresi, sedangkan CA-MRSA
menginfeksi individu di masyarakat tanpa faktor risiko.25
Standar Communication Disease Center (CDC)
menyebutkan bahwa faktor risiko infeksi yang berhubungan
dengan MRSA sebagai 5 C's yaitu: (1) contaminated items:
barang-barang yang terkontaminasi; (2) close contact:
kontak erat, penularan dapat terjadi dalam satu keluarga dan
antar kelompok orang yang kontak erat, misalnya anak-anak
di penitipan anak, narapidana, dan atlet yang kontak dengan
atlet lainnya di bidang olahraga tertentu; (3) crowding:
populasi padat penduduk; (4) Cleanliness: kebersihan yang
kurang; (5) cuts and other compromised skin integrity: luka
dan integritas kulit yang menurun.26
Beberapa perbedaan antara CA-MRSA dengan HAMRSA, yaitu: (1) CA-MRSA lebih sering menginfeksi
populasi usia muda; (2) CA-MRSA lebih sering berkaitan
dengan infeksi kulit dan jaringan lunak; (3) HA-MRSA
umumnya resisten terhadap lebih banyak jenis antibiotik
dibandingkan CA-MRSA; (4) CA-MRSA mengandung Sta-
87
Vol. 41 No. 2 Tahun 2014; 85 - 90
phylococcal cassette chromosomal mec (SCCmec) tipe IV
dan V, sedangkan HA-MRSA mengandung SCCmec tipe I, II
dan III. SCCmec mengandung gen mecA, gen yang
bertanggung jawab tentang sintesis protein pembawa sifat
resistensi terhadap berbagai antibiotik; (5) galur CA-MRSA
hampir 100% mengandung gen panton valentine leukosidin
(PVL), sedangkan HA-MRSA jarang (5%); (6) CA-MRSA
terutama disebabkan oleh galur USA 300 dan 400, sedangkan
HA-MRSA oleh galur USA 100 dan 200.27-29
Infeksi tersering yang disebabkan MRSA adalah
infeksi kulit dan jaringan lunak, gambaran klinisnya mirip
pioderma karena methicillin-sensitive Staphylococcus
aureus (MSSA). Brasel dkk menyebutkan lesi kulit infeksi
MRSA khas, yaitu menyerupai gigitan laba-laba (spider
bite) dengan nekrosis sentral yang dikelilingi oleh eritema
dan indurasi.30
Galur CA-MRSA dapat mengeluarkan toksin yang
disebut panton-valentine leucocidin (PVL), yang dapat
menghancurkan sel darah putih dan jaringan hidup sehingga
memperberat manifestasi klinis. Lesi kulit infeksi galur CAMRSA yang mengandung gen PVL umumnya multipel, sering
terjadi infeksi berulang, berukuran lebih besar, terdapat
nekrosis kulit (nekrosis fasiitis), dan sering disertai komplikasi
pneumonia yang berakibat fatal.31
Diagnosis infeksi kulit oleh MRSA memerlukan anamnesis yang teliti mengenai faktor risiko, pemeriksaan fisis,
pemeriksaan penunjang, misalnya darah lengkap, pulasan
gram swab luka, kultur dan uji sensitivitas, dan bila perlu
pemeriksaan protein chain reaction (PCR) untuk
menentukan adanya gen PVL.32
PENATALAKSANAAN
Apabila terdapat abses kutan, tindakan utamanya
adalah insisi dan drainase, untuk abses atau bisul yang kecil
tindakan ini cukup. Antibiotik diberikan bila terdapat abses
yang berat dan luas, abses yang cepat berkembang menjadi
selulitis, abses dengan tanda dan gejala sistemik, abses yang
berhubungan dengan keadaan imunosupresi, abses pada
usia tua, abses di daerah yang sulit dilakukan drainase, abses
yang berhubungan dengan flebitis septik dan abses yang
tidak membaik dengan insisi dan drainase saja.33
Pembersihan benda asing, misalnya benang jahit, massa
atau prostetik di dalamnya perlu segera dilakukan karena
benda asing tersebut merupakan nidus untuk bakteri dan
terjadi pembentukan biofilm. Biofilm di sekitar benda asing
dapat melindungi bakteri terhadap antibiotik.34
Kultur dari abses serta infeksi kulit dan jaringan lunak
purulen lainnya dianjurkan pada pasien yang diobati dengan
antibiotik, pasien dengan infeksi lokal yang berat atau disertai
tanda sistemik, pasien yang tidak membaik pada terapi awal,
dan bila dipertimbangkan akan terjadi suatu kejadian luar
biasa.33
LD Budiani & MS Adiguna
Penatalaksanaan pioderma terkini
Pemilihan antibiotik
Linezolid
Secara garis besar dibagi menjadi dua, yang pertama
adalah terapi untuk infeksi MSSA dan kedua adalah terapi
untuk MRSA.1
Merupakan antibiotik pertama golongan oxazolidinones,
ditemukan tahun 1990. Obat ini selektif mengikat sub unit
ribosom 50S bakteri yang menghambat pembentukan kompleks
inisiasi fungsional, efektif terhadap patogen gram positif,
misalnya Enterococcus faeceum, Staphylococcus aureus, S.
agalactiae, S. pneumoniae dan S. pyogenes.39
Linezolid mempunyai bioavailabilitas 100%. Dosis oral
600 mg dapat mencapai konsentrasi plasma yang sama
dengan pemberian secara intravena. Konsentrasi pada
cairan bula kulit mencapai 104% dari konsentrasi plasma.
Obat ini diindikasikan untuk infeksi kulit dengan komplikasi
dan diabetic foot. Efek sampingnya, antara lain: (1)
mielosupresi yang reversible (anemia, leukopenia,
pansitopenia dan trombositopenia) sehingga perlu
pemeriksaan darah lengkap setiap minggu bila diberikan
selama lebih dari 2 minggu; (2) tidak boleh diberikan bersama
makanan atau obat yang mengandung tiramin atau
pseudoefedrin; (3) dapat timbul ruam kulit, nafsu makan
menurun, konstipasi, demam, reaksi alergik berat, tinitus
dan kolitis pseudomembran; (4) toksik pada mitokondria
sehingga dapat terjadi asidosis laktik dan neuropati perifer.
Linezolid lebih unggul dibandingkan vankomisin karena
penyembuhan klinisnya lebih baik, dapat diberikan secara
oral, dan lama perawatan lebih singkat.41,42
Dosis linezolid dewasa bergantung pada kondisi infeksi.
Pada infeksi tanpa komplikasi dosis linezolid 400 mg per-oral
setiap 12 jam selama 10 sampai 14 hari, sedangkan infeksi
dengan komplikasi diberikan 600 mg secara intra vena atau
per-oral setiap 12 jam selama 10 sampai 14 hari.39
Pemilihan antibiotik untuk infeksi MSSA
Pilihan terapinya meliputi mupirosin dan asam fusidat
sebagai terapi topikal. Terapi lokal dengan salep atau krim
mupirosin, pembersihan krusta, dan higiene yang baik
cukup untuk menyembuhkan kasus ringan hingga sedang.
Terapi sistemik yang dapat diberikan adalah golongan
penisilin, misalnya dikloksasilin serta amoksilin dengan
asam klavulanat. Untuk pasien yang alergi terhadap
penisilin, dapat diberikan azitromisin, klindamisin atau
eritromisin.1
Pemilihan antibiotik untuk infeksi MRSA
Jika diduga kuat infeksi disebabkan oleh CA-MRSA,
dapat dilakukan rawat jalan dan diberikan sulfametoksazoltrimetoprim, minosiklin, doksisiklin atau klindamisin.
Sulfametoksazol-trimetoprim secara mikrobiologis sangat
efektif terhadap MRSA, tetapi hasil penelitian klinis tidak
sebaik vankomisin.35,36 Hanya ada empat antibiotik yang
diakui oleh FDA untuk pengobatan MRSA, yaitu
vankomisin, linezolid, daptomisin dan tigesiklin.37
Fluorokuinolon generasi baru
Gatifloksasin, moksifloksasin, oksifloksasin dan
levofloksasin yang diberikan secara kombinasi dengan
rifampisin memberikan hasil beragam. Dengan meningkatnya
resistensi CA-MRSA terhadap fluorokuinolon, maka obat
ini sebaiknya tidak digunakan sebagai pengobatan lini
pertama.37,38
Vankomisin
Pertama kali ditemukan tahun 1956 pada contoh tanah
di daerah Asia Tenggara, diproduksi oleh Actinomycetes dan
Streptococcus orientalis. Obat ini merupakan antimikroba
glikopeptida yang berikatan C terminal dan unit prekursor
peptidoglikan yang mencegah pembentukan dinding sel
bakteri. Vankomisin bekerja pada permukaan luar membran
sel bakteri dan tidak dapat berpenetrasi ke dalam sitoplasma
bakteri. Untuk meningkatkan efektivitasnya, pemberian
vankomisin dikombinasikan dengan rifampisin atau
aminoglikosida, tersedia dalam bentuk infus.39
Dosis dewasa vankomisin yang dianjurkan adalah 15
mg/kgBB secara intravena setiap 12 jam selama 10 sampai 14
hari, bergantung pada keadaan klinis dan perjalanan
penyakit.39 Dosis pada anak yang dianjurkan adalah 60 mg/
kgBB/hari.41
Daptomisin
Daptomisin merupakan antibiotik lipopeptida yang
hanya aktif melawan organisme gram positif, didapat secara
alami dari saprofit di tanah, yaitu Streptomyces roseoporus.
Daptomisin berikatan dengan membran sel bakteri yang
memerlukan kalsium untuk hidupnya sehingga terjadi
depolarisasi cepat tanpa lisis dan kemudian menimbulkan
kematian sel bakteri.39
Daptomisin bersifat bakterisidal kuat dengan dosis 2 gr
setiap 24 jam. Untuk infeksi kulit dan jaringan lunak diberikan
4 mg/kg BB sekali sehari, sedangkan untuk bakteremia Staphylococcus aureus atau endokarditis dosisnya 6 mg/kgBB
sekali sehari. Kesembuhan klinis 81% dan eradikasi
mikrobiologis 91%. Efek sampingnya adalah mual, muntah,
mialgia, meningkatnya kadar enzim otot (CPK), miopati dan
rabdomiositis.39
Tigesiklin
Tigesiklin termasuk golongan glycyclines, mempunyai
struktur sama dengan tetrasiklin, dengan rangka 4 cincin
88
MDVI
karbolik sentral. Obat ini bersifat bakteriostatik dengan
sasaran ribosom bakteri.39
Tigesiklin merupakan glikopeptida baru dengan
spektrum luas terhadap infeksi gram positif, termasuk MRSA,
VRE, basil gram negatif, dan organisme atipik. Obat ini
merupakan alternatif untuk organisme yang multidrug resistant. Dosis tigesiklin untuk infeksi kulit dan jaringan lunak
adalah 100 mg intra vena pada awalnya kemudian 50 mg
intravena setiap 12 jam selama 5 sampai 14 hari, bergantung
beratnya infeksi dan perjalanan penyakit.39
PENUTUP
Pioderma merupakan infeksi kulit dan jaringan lunak
yang disertai pembentukan pus, paling sering disebabkan
oleh Staphylococcus aureus dan Streptococcus 
hemoliticus. Berbagai protein imunomodulator, misalnya
toksin, eksotoksin dan adesin mempengaruhi gambaran klinis
dan perkembangan penyakitnya. Manifestasi klinis pioderma
adalah impetigo bulosa, impetigo non bulosa, ektima,
folikulitis, furunkel, karbunkel, abses, paronikia, selulitis, dan
lain-lain.
Masalah utama penanganan pioderma saat ini adalah
timbulnya galur Staphylococcus aureus yang resisten
terhadap penisilin atau metisilin MRSA, sehingga
pengobatannya dibagi menjadi dua, yaitu terapi untuk infeksi
MSSA dan untuk MRSA.
Jika terdapat abses, tindakan utama adalah insisi dan
drainase. Antibiotik dipertimbangkan untuk kasus yang berat
dan luas. Pada infeksi MSSA dapat diberikan mupirosin atau
asam fusidat topikal, sistemik dapat diberikan golongan
penisilin. Untuk pengobatan MRSA hanya empat antibiotik
yang diakui FDA, yaitu vankomisin, linezolid, daptomisin
dan tigesiklin.
DAFTAR PUSTAKA
1. Craft N, Lee PK, Zipoli MT, Weinberg AN, Swartz MN,
Johnson RA. Superficial cutaneous infections and pyodermas.
Dalam: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller
AS, Leffell DJ, penyunting. Fitzpatrick's Dermatology In
General Medicine. Edisi ke-7. New York: McGraw-Hill
Company; 2008. h. 1694-709
2. Anonim. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Profil
Kesehatan Indonesia 2007. Jakarta: Depatemen Kesehatan
RI; 2008.
3. Wisesa TW. Pioderma pada bayi dan anak. Dalam: Budiardja
SA, Sugito TL, Kurniati DD, penyunting. Infeksi kulit pada
bayi dan anak.Edisi ke-2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2005.
h.35-47
89
Vol. 41 No. 2 Tahun 2014; 85 - 90
4. Budiani LD, Dhana Saputra IPK, Rusyati LM, dkk. Profil
pioderma di poliklinik kulit dan kelamin RS Sanglah Denpasar
Periode Januari 2006-Desember 2008 (Studi Retrospektif).
Naskah lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan X. Perhimpunan
Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin Indonesia (PERDOSKI).
Banten 29 -31 Oktober 2009
5. Crossley K. Overview of Staphylococcus aures in medicines.
Dalam: Weigelt JA, penyunting. MRSA. New York: Informa
healthcare; 2007. h.1-10
6. Micek ST. Pleuropulmonary complications of pantonvalentine leukosidin positive community-acquired methicillin
resistant Staphylococcus aureus. Chest. 2005; 128: 2732-8.
7. Bocchini CE, Hulten KG, Mason EO, Gonzales BE,
Hammerman WA, Kaplan SL. Panton-valentine leukosidin
genes are associated with enhanced inflammatory response
and local disese in acute hematogenous Staphylococcus aureus
osteomyelitis in children. Pediatrics. 2006; 117(2): 433-40.
8. Brown EL. Pediatric antibody response to communityacquired Staphylococcus aureus infection is directed to
panton-valentine leukosidin. Clin and Vacc Immunol. 2008;
16(1): 139-41
9. Riyanto E. "Staphylococcus aureus pembawa gen MecA.
Prevalensi strain MRSA pada pasien pioderma di Unit Rawat
Jalan divisi dermatologi anak Ilmu Kesehatan Kulit dan
Kelamin RSU Dr. Soetomo Surabaya" (tesis). Surabaya:
Universitas Airlangga; 2005.
10. Hamilton SM, Bryant AE, Carroll KC, Lockary V, Ma Y,
McIndoo E, dkk. In vitro production of panton-valentine
leukosidin among strain of methicillin resistant
Staphylococcus aureus causing diverse infections. CID. 2007;
45: 1550-8
11. Budimir A, Deurenberg RH, Plecko V, Vink C, Kalenic S,
Stobberingh EE. Molecular characterization of methicillin
resistant Staphylococcus aureus bloodstream isolates from
Croatia. J Antimic Chem. 2006; 57: 331-4
12. Lucado J.L. An assessment of methicillin-resistant
Staphylococcus aures outside hospital settings in allegheny
county, pennsylvania (tesis). Pittsburgh: University of
Pittsburgh; 2008.
13. McDonald RR, Antonishyn NA, Hansen T, Snook LA, Nagle
E, Mulvey MR, dkk. Development of a triplex real-time PCR
assay for detection of panton-valentine leukosidin toxin genes
in clinical isolates of Methicillin Resistant Staphylococcus
aureus. J Clin Microbiol. 2005; 43: 6147-9
14. Ma XX, Ito T, Kondo Y, Cho M, Yoshizawa Y, Kaneko J,
dkk. Two different panton-valentine leukosidin phage lineage
predominate in Japan. J Clin Microbiol. 2008; 46: 3246-58
15. O'Hara FP, Guex N, Word JM, Miller LA, Becker JA, Walsh
SL, dkk. A Geographic variant of the Staphylococcus aureus
panton-valentine leukosidin toxin and the origin of
community-associated methicillin resistant Staphylococcus
aureus USA300. JID. 2008; 197: 187-94
16. Severin JA, Lestari ES, Kuntaman K, Melles DC, Pastink M,
Peeters JK, dkk. Unusually high prevalence of pantonvalentine leukosidin genes among methicilin sensitive
Staphylococcus aureus strain carried in the Indonesian
population. J Clin Microbiol. 2008; 46(6):1989-5
17. Nurkusuma DD. Faktor yang berpengaruh terhadap kejadian
Methicillin resistant Staphylococcus aureus (MRSA) pada
kasus infeksi luka paska operasi di ruang perawatan bedah
LD Budiani & MS Adiguna
Rumah Sakit Dokter Kariadi Semarang, 2009 (tesis)
18. Marpaung IM, Birawan IM, Darmada IGK. Tiga kasus infeksi
kulit superfisial yang disebabkan MRSA di RSUP Sanglah.
Naskah lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan X. Perhimpunan
Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin Indonesia (PERDOSKI).
Banten 29 -31 Oktober 2009
19. Zulkarnain I. Etiopatogenesis dan penatalaksanaan impetigo.
Dalam: Agusni I, Zulkarnain I, Sawitri, penyunting.
Dermatosis bulosa pada bayi dan anak. Edisi ke-1. Surabaya:
Airlangga University Press; 2007. h. 17-24
20. Saavedra A, Weinberg AN, Swartz MN, Johnson RA. Softtissue infections: erysipelas, cellulitis, gangrenous cellulitis
and myonecrosis. Dalam: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI,
Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, penyunting. Fitzpatrick's
Dermatology In General Medicine. Edisi ke-7. New York:
McGraw-Hill Company; 2008.h. 1720-31.
21. Travers JB, Mousdicas N. Gram-positive infection associated
with toxin production. Dalam: Wolff K, Goldsmith LA, Katz
SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, penyunting.
Fitzpatrick's Dermatology In General Medicine. Edisi ke-7.
New York: McGraw-Hill Company; 2008. h. 1710-9
22. Stanley JR, Amagai M. Mechanisms of disease: pemphigus,
bullous impetigo, and the Staphylococcal scalded-skin
syndrome. NEJM. 2006; 355: 1800-10
23. Lowy F.D. Antimicrobial resistance: the example of
Staphylococcus aureus. J Clin Inves. 2003; 111: 1265-73
24. Martin JM, Green M. Group A Streptococcus. Semin Pediatr
Infect Dis. 2006; 1045: 140-8
25. Reed RL. Antibiotics for MRSA infections. Dalam: Weigelt
JA, penyunting. MRSA. New York: Informa Healthcare; 2007.
h. 147-63
26. Bouguessa NR, Bes M, Meugnier H, Forey F, Reverdy ME,
Lina G, dkk. Detection of methicillin resistant Staphylococcus
aureus strains resistant to multiple antibiotics and carrying
the panton-valentine leukosidin genes in an Algiers Hospital.
Antimicrob Agents Chemother. 2005; 50: 1083-5
27. Anonim. Guidance on the diagnosis and management of PVLassociated Staphylococcus aureus infections (PVL-SA) in
England. Edisi ke-2. PVL sub-group of the Steering Group on
Helathcare Associated Infection. 2008.
28. Jones RN, Nilius AM, Akinlade BK, Deshpande LM, Notario
GF. Molecular characterization of Staphylococcus aureus
isolates from a 2005 clinical trial of uncomplicated skin and
skin structure infections. Antimic Agents Chemother. 2007;
51: 3381-4
29. Baggett HC, Hennessy TW, Rudolph K, Bruden D,
Reasonover A, Parkinson A, dkk. Community-onset
Methicillin resistant Staphylococcus aureus associated with
antibiotic use and the cytotoxin panton-valentine leukosidin
during a furunculosis outbreak in Rural Alaska. JID. 2004;
189: 1565-73
Penatalaksanaan pioderma terkini
30. Witte W, Strommenger B, Cuny C, Heuck D, Nuebel U.
Methicillin resistant Staphylococcus aureus containing the
panton-valentine leukosidin gene in Germany in 2005 and
2006. J Antimicrob Chemother. 2007; 60: 1258-63
31. Brasel KJ, Weigelt JA. Community-acquired MRSA as a
pathogen. Dalam: Weigelt JA, penyunting. MRSA. New York:
Informa healthcare; 2007.h.43-54
32. Bocchini CE, Hulten KG, Mason EO, Gonzalez BE,
Hammerman WA, Kaplan SL. Panton-valentine leukosidin
genes are associated with enhanced inflammatory response
and local disese in acute hematogenous Staphylococcus aureus
osteomyelitis in children. Pediatrics. 2006; 117: 433-40
33. Hammond SP, Baden LR. Management of skin and soft-tissue
infection: polling result. NEJM. 2011; 105: 20-2
34. Nathwani D, Morgan M, Masterton RG, Dryden M, Cookson
DB, French G. Guidelines for UK practice for the diagnosis
and management of methicillin-resistant Staphylococcus
aureus (MRSA) infections presenting in the community. J
Antimicrob Chemother. 2008; 61: 976-94
35. Liu C, Bayer A, Cosgorove SE, Daum RS, Fridkin SK, Gorwitz
RJ, dkk. Clinical practice guidelines by the infectious diseases
society of America for the treatment of Methicillin-resistant
Staphylococcus aureus infections in adults and children:
executive summary. 2011; 52: 285-92
36. Levine DP. Therapy for community-associated MRSA
infections: antibiotics and more. CID.2008; 9: 1-6
37. Gould FK, Brindle R, Chadwick PR, Fraise AP, Hill S,
Nathwani D, dkk. Guidelines (2008) for the prophylaxis and
treatment of Methicillin resistant Staphylococcus aureus
(MRSA) infections in the United Kingdom. J Antimicrob
Chemother. 2009; 63: 848-61
38. Smith SM, Eng RHK, Tumang FT. Ciprofloxacin therapy for
Methicillin resistant Staphylococcus aureus infections or
colonization. Antimicrob Agents Chemother. 1989; 33: 181-4
39. Reed RL. Antibiotics for MRSA Infections. Dalam: Weigelt
JA, penyunting. MRSA. New York: Informa Healthcare;
2007.h. 147-63
40. Giuliano C, Haase KK, Hall R. Use of vankomisin
pharmacokinetic-pharmacodynamic properties in the
treatment of MRSA infections. Expert Rev Anti Infect Ther.
2010; 8: 95-106
41. Dodds, Hawke CI. Linezolid versus vancomycin for MRSA
skin and soft tissue infections (Systematic Review and MetaAnalysis). ANZ J Surg. 2009;79: 629-35
42. Livermore DM. Linezolid in vitro: mechanism and antibacterial
spectrum. J Antimicrob Chemother. 2003; 51: 9-16
90