laporan kasus - USU Repository

LAPORAN KASUS
Badai Tiroid
Santi Syafril, Dharma Lindarto, Ricky Rivalino Sitepu
Endokrin Metabolik & Diabetes – Departemen Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara – RSUP. H. Adam Malik Medan
ABSTRAK
Seorang laki-laki berusia 30 tahun datang dengan keluhan sesak napas yang memberat
dengan aktivitas, tampak gelisah, dan dijumpai kuning pada seluruh tubuh. Pasien merupakan
penderita penyakit hipertiroid dan tidak teratur mengkonsumsi obat anti-tiroid. Berdasarkan
skor Wartofsky, pasien didiagnosis mengalami badai tiroid yang diakibatkan oleh
ketidakteraturan mengkonsumsi obat.
PENDAHULUAN
Badai tiroid atau krisis hipertiroid merupakan kondisi darurat yang mengancam jiwa yang
dapat terjadi ketika penderita hipertiroid menunjukkan tanda dan gejala hipertiroidisme yang
berlebihan. Prevalensi badai tiroid tergolong rendah bahkan pada penderita disfungsi tiroid. Hanya 12% kasus hipertiroid bermanifestasi sebagai badai tiroid dengan kisaran angka kematian antara 2030% meskipun dalam pengobatan. Deteksi dini hipertiroidisme menggunakan tes fungsi tiroid dan
manajemen pra operasi tiroid dapat mengurangi terjadinya kasus badai tiroid [1].
Faktor yang paling sering mencetuskan terjadinya badai tiroid diantaranya adalah
ketidakteraturan mengkonsumsi obat antitiroid dimana dapat dilihat pada kasus ini. Faktor pencetus
lain termasuk infeksi, terapi radioiodine, penarikan obat antitiroid secara tiba-tiba, trauma, penyakit
serebrovaskular, ketoasidosis diabetes, toksemia kehamilan, stres berat dan emosional [1-4].
LAPORAN KASUS
Seorang pria, berusia 30 tahun, dengan keluhan sesak napas dialami penderita sejak + 3 bulan
sebelum masuk rumah sakit dan memberat dalam 1 minggu ini. Sesak napas berhubungan dengan
aktifitas. Riwayat tidur menggunakan 2-3 bantal dijumpai. Riwayat terbangun malam hari karena
sesak nafas dijumpai. Kedua kaki bengkak dialami penderita sejak 3 bulan yang lalu. Mata kuning
1
dijumpai sejak 2 bulan yang lalu, diikuti dengan BAK seperti teh pekat.
Benjolan di leher tengah dialami penderita sejak 4 tahun yang lalu. Sering berkeringat dan
bergetar pada jari - jari tangan dijumpai. Jantung berdebar-debar dijumpai. Penurunan berat badan
dijumpai >10kg dalam 1 tahun ini, nafsu makan meningkat, keluhan rambut rontok dijumpai dan
penderita tidak tahan panas. Pasien merupakan penderita hipertiroid dengan pengobatan anti-tiroid,
tetapi os sering lupa mengkonsumsi obat.
Pada pemeriksaan vital sign, sensorium : compos mentis, TD : 110/70 mmHg, Nadi :
120
x/mnt/iregular, RR : 36x/mnt, t : 38º C.
Pemeriksaan fisik dijumpai adanya sklera ikterik dengan penonjolan pada mata (Gambar 1).
Pada pemeriksaan leher terdapat peningkatan tekanan vena jugular +3 cm dan dari palpasi dijumpai
pembesaran kelenjar tiroid yang bersifat difus. Pemeriksaan thorax didapatkan adanya kardiomegali
dengan edema pada kedua paru. Pada pemeriksaan abdomen didapati adanya hepatomegali. Pada
kedua kaki terdapat adanya edema pre-tibial.
Hasil pemeriksaan laboratorium darah rutin dijumpai adanya sedikit anemia, leukositosis, dan
trombositopenia. Fungsi hati menunjukkan peningkatan bilirubin,
pemeriksaan koagulasi
menunjukkan peningkatan d-dimer, dan pemeriksaan fungsi tiroid memperlihatkan adanya
penurunan pada TSH (tabel 1).
Eletrokardiogram (EKG) memperlihatkan adanya atrial fibrilasi dengan rapid ventricular
respond dan hipertropi ventrikel kiri. Pemeriksaan foto toraks dijumpai adanya kardiomegali
(gambar 2). Ekokardiogram menunjukan adanya mitral dan pulmonal regurgitasi dengan ejection
friction 43%.
USG tiroid menunjukkan adanya pembesaran tiroid dan hipervaskularisasi dengan
kesimpulan grave diseases (gambar 3).
(a)
(b)
(c)
Gambar 1. (a) Jaundice & eksoptalmus (b) struma, dan (c) edema pre-tibial.
2
Gambar 2. Atrial fibrilasi
(a)
(b)
Gambar 3. USG tiroid (a) Pembesar tiroid dan (b) hipervaskularisasi
Tabel 1. Hasil pemeriksaan darah
Hematology
Hari ke-1
Hari ke-7
Hb
11.80 g/dl (N : 13.2-17.3)
11.50 g/dl
Leukocytes
10.930/mm3 (N : 4.5-11.0)
5.840/mm3
Platelets
55.000/mm3 (N:150-
126.000/mm3
450.000)
Ureum
53.3 mg/dl
-
Creatinine
1.1 mg/dl
-
Prothrombin time
25.2 detik (control: 12.0)
16.4
INR
2.16
1.09
APTT
45.9 (control: 32.0)
29.8
Thrombin time
21.8 (control: 17.8)
28.4
D-dimer
>5000 ng/ml (n: <500)
-
SGOT
79 U/L
47 U/L
3
SGPT
22 U/L
20 U/L
Bilirubin Total
16.64 mg/dL
10.13 mg/dL
Bilirubin Direct
13.82 mg/dL
9.08 mg/dL
Albumin
1.7 (N: 3.5-5.0)
2.6 g/dL
HbsAg
Negatif
-
Anti HCV
Negatif
-
T3
1.37 ng/ml (N: 0.8-2)
1.2 ng/ml
T4
9.50 µg/dL (N: 5-14)
8.5 µg/dL
TSH
0.005 µIU/mL (N: 0.27-4.2)
0.05 µIU/mL
Pasien dilakukan penghitungan skor Burch-Wartofsky dengan hasil skor 65 dan didiagnosis
menderita badai tiroid. Diagnosis lainnya pada pasien ini diantaranya penyakit jantung tiroid,
hepatitis akut, dengan atrial fibrilasi.
Pasien mendapatkan terapi PTU 3x100 mg, propanolol 2x10 mg, furosemide 2x40 mg,
captopril 3x6.25 mg, spironolakton 1x25 mg, dan restriksi cairan. Setelah 1 minggu perawatan,
kondisi pasien membaik secara klinis dan laboratorium.
DISKUSI
Badai tiroid merupakan kondisi emergensi dan memerlukan penanganan segera.
Mendiagnosis badai tiroid tergolong sulit oleh karena gejala klinisnya yang menyerupai infeksi
seperti takikardia, demam tinggi, dan terkadang disertai sesak napas. Skor Burch-Wartosfky sangat
membantu untuk menegakkan diagnosis berdasarkan kriteria yang ada (tabel 3). Krisis hiperteroid
sering dikelirukan dengan sepsis, heat stroke, infeksi gastrointestinal, atau penyakit jantung iskemik.
Manifestasi mata sering dijumpai dan biasanya memburuk pada badai tiroid [5].
Kasus yang dilaporkan menggambarkan adanya krisis hipertiroid dengan disfungsi kardiak
dan gastrointestinal pada pria berusia 30 tahun. Diagnosis hipertiroid didasarkan adanya eksoptalmus
dan benjolan pada leher pasien.
Etiologi penyebab krisis hipertiroid dapat dikarenakan intake iodine yang berlebihan,
pemberhentian obat antitiroid secara tiba-tiba, infeksi, trauma, penyakit serebrovaskular, stres berat
dan emosional. Pada kasus ini pasien tinggal di daerah dekat dengan pantai, daerah dimana banyak
mengandung iodine. Tidak ada riwayat infeksi, trauma, maupun penyakit serebrovaskular. Pasien
mengakui ketidakteraturan dalam mengkonsumsi obat anti-tiroid [6].
Gagal jantung pada hipertiroid disebabkan efek hormone tiroid pada mekanisme selular otot
4
jantung dan pada hemodinamika kardiovaskular. Pada mekanisme selular, hormone T3 meregulasi
transkripsi pada gen jantung dan mempengaruhi kanulasi ion, Na/K-ATPase, hormone natriuretik
natrium, dan lainnya. Hormon T3 mempengaruhi hemodinamika jantung dengan meningkatkan
tahanan vaskular sistemik dan mengaktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron untuk menarik
cairan dan natrium (gambar 4). T3 juga meningkatkan sintesis eritropoietin sehingga menaikkan
jumlah sel darah merah. Kombinasi perubahan-perubahan tersebut dapat meningkatkan cardiac
output 50% hingga 300% dibandingkan dengan orang normal [7].
Penyebab kegagalan hati pada pasien hipertiroid disebabkan beberapa faktor. Gangguan hati
tipe kolestasis dari lobul intrahepatik lebih menonjol pada kasus diatas. Kolestasis adalah kegagalan
aliran cairan empedu masuk ke dalam duodenum dalam jumlah yang normal. Secara klinis,
kolestasis dapat didefinisikan sebagai akumulasi zat-zat yang diekskresi ke dalam empedu seperti
bilirubin, asam empedu dan kolesterol di dalam darah dan jaringan tubuh. Pasien dikatakan
kolestasis apabila kadar bilirubin direk lebih dari 1 mg/dl bila dan bilirubin total kurang dari 5 mg/dl.
Pada Grave’s diseases, kolestasis berhubungan dengan adanya autoimmune yang dapat menyerang
sel hati dan menyebabkan primary biliary cirrhosis (PBC) atau hepatitis autoimun. Hal ini dapat
terjadi pada 10% pasien dengan hipertiroid [8, 9].
Kerusakan hati yang disebabkan tirotoksikosis atau hipertiroid juga dapat disebabkan oleh
hepatitis iskemik yang terjadi karena berkurangnya aliran darah ke hati meski metabolismenya
meningkat. Mekanisme kerusakan hati lainnya juga dapat disebabkan oleh kegagalan jantung
kongestif seperti pada kasus di atas. Obat antitiroid juga dapat menyebabkan hiperbiluribinemia
seperti propylthiouracil (PTU) [10].
Berdasarkan American Thyroid Association, pengobatan krisis tiroid diantaranya dengan
pemberian beta-blocker, obat anti tiroid, iodine, dan kortikosteroid (Tabel 3). Penanganan bersifat
suportif dengan menjaga suhu tubuh pasien dengan meletakkan selimut pendingin atau cooling
blanket dan pemberian asetaminofen. Pasien dengan badai tiroid layaknya dilakukan resusitasi
cairan, pernapasan suportif, dan monitoring di unit penanganan insentif [11].
Tabel 2. Krisis Tiroid: Obat dan dosis [11]
Obat
Propylthiouracil
Dosing
Keterangan
Dosis awal 500–1000
Menghambat sintesis hormon
mg, kemudian 250
Menghambat konversi T4 ke T3
mg setiap 4 jam
Methimazole
60–80 mg/hari
Menghambat sintesis hormon
5
Propranolol
60–80 mg tiap 4 jam
Diberikan pada pasien dengan gagal
jantung kongestif
Menghambat konversi T4 ke T3
Iodine
(Larutan
potassium iodine )
5 tetes (0.25 mL atau
Diberikan 1 jam setelah pemberian obat
250 mg) oral tiap 6
anti-tiroid
jam
Menghambat sintesis hormon
Menghambat pelepasan hormon ke aliran
darah
Hydrocortisone
Dosis awal 300 mg
Dapat menghambat konversi T4 ke T3
intravena,
Sebagai profilaksi insufisiensi adrenal
kemudian
100 mg tiap 8 jam
Pada kasus diatas, pasien mendapatkan terapi PTU 3x100 mg dan propanolol 2x10 mg
sebagai penanganan krisis tiroid. Selain itu pasien diberikan furosemide 2x40 mg, captopril 3x6.25
mg, spironolakton 1x25 mg, dan restriksi cairan sebagai penanganan gagal jantung kongestif. Pasien
dilakukan monitoring EKG setiap hari. Setelah pemberian propranolol selama 3 hari, irama jantung
pasien berkurang secara signifikan menjadi normal. Setelah 1 minggu perawatan, kondisi pasien
membaik secara klinis dan laboratorium.
KESIMPULAN
Dilaporkan sebuah kasus badai tiroid di mana pasien mengalami kegagalan multi organ yaitu
pada jantung, hati, dan darah. Pada pasien dengan kegagaln multi organ, perlu dipikirkan adanya
krisis tiroid sebagai penyebab. Diagnosis dan penanganan yang cepat pada krisis hipertiroid terutama
di daerah-daerah terpencil di akses pengobatan sangat terbatas dapat mengurangi mortalitas pasien
secara signifikan.
6
LAMPIRAN
Tabel 3. Skor Kriteria Burch dan Wartofsky untuk Diagnosis Krisis Tiroid [12]
>45: Terdapat badai tiroid; 25-44: Kemungkinan adanya badai tiroid; <25: Bukan badai tiroid
Gambar 4. Efek hormone tiroid pada hemodinamika kardiovaskular [7]
7
REFERENSI
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
Tufton, N., et al., A case of thyroid storm complicated by acute hepatitis due to propylthiouracil
treatment. Endocrinology, diabetes & metabolism case reports, 2015. 2015: p. 150052.
Yamashita, Y., et al., Thyroid Storm with Heart Failure Treated with a Short-acting Beta-adrenoreceptor
Blocker, Landiolol Hydrochloride. Internal medicine, 2015. 54(13): p. 1633-7.
Ho, S.C., et al., Thyroid storm presenting as jaundice and complete heart block. Annals of the Academy
of Medicine, Singapore, 1998. 27(5): p. 748-51.
Horrilleno, E.G. and A.T. Ramirez, The Lingering Storm. (Thyroid Storm or Crisis). Philippine journal of
surgery and surgical specialties, 1964. 19: p. 157-61.
Angell, T.E., et al., Clinical features and hospital outcomes in thyroid storm: a retrospective cohort
study. The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 2015. 100(2): p. 451-9.
Cooper, D.S., Hyperthyroidism. Lancet, 2003. 362(9382): p. 459-68.
Danzi, S. and I. Klein, Thyroid hormone and the cardiovascular system. The Medical clinics of North
America, 2012. 96(2): p. 257-68.
Malik, R. and H. Hodgson, The relationship between the thyroid gland and the liver. QJM : monthly
journal of the Association of Physicians, 2002. 95(9): p. 559-69.
Boelaert, K., et al., Prevalence and relative risk of other autoimmune diseases in subjects with
autoimmune thyroid disease. The American journal of medicine, 2010. 123(2): p. 183 e1-9.
Williams, K.V., et al., Fifty years of experience with propylthiouracil-associated hepatotoxicity: what
have we learned? The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 1997. 82(6): p. 1727-33.
Bahn, R.S., et al., Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the
American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. Thyroid : official
journal of the American Thyroid Association, 2011. 21(6): p. 593-646.
Wartofsky, L., Clinical criteria for the diagnosis of thyroid storm. Thyroid : official journal of the
American Thyroid Association, 2012. 22(7): p. 659-60.
8