RESISTENSI BAKTERI TERHADAP ANTIBIOTIKA

23-Nov-16
Clostridium tetani,
Virus Hepatitis dan Human
Immunodeficiency Virus (HIV)
Resistensi-B.Infeksi
1
Mikrobiologi
TETANUS
23-Nov-16
Resistensi-B.Infeksi
2
LANJUTAN
23-Nov-16
Resistensi-B.Infeksi
Clostridium tetani:
 Penyebab penyakit tetanus : terjadi gangguan
pada neuromuskuler akut
Gejala : trismus, kekakuan dan kejang otot
akibat eksotoksin spesifik bakteri
anaerob
3
KLASIFIKASI
23-Nov-16
: Bacteria
: Firmicutes
: Clostridia
: Clostridiales
: Clostridiaceae
: Clostridium
: Clostridium tetani
Resistensi-B.Infeksi
Kingdom
 Division
 Class
 Order
 Family
 Genus
 Species

4
Clostridium tetani
Resistensi-B.Infeksi
berbentuk batang, langsing, panjang
2-5 µm dan lebar 0,3-0,5 µm, gram positif dan
anaerob obligat. Bakteri dibedakan
berdasarkan antigen flagella, membentuk
spora khas lonjong dengan ujung yang bulat,
khas seperti batang korek api (drum stick).
Spora tahan pada air mendidih selama 4 jam,
obat antiseptik tetapi mati dalam autoklaf
bila dipanaskan selama 15-20 menit pada
suhu 121°C.
23-Nov-16
 Bakteri
5
LANJUTAN
tidak kena cahaya, spora dapat hidup
di tanah berbulan-bulan bahkan sampai
tahunan, dapat ditemukan pada
debu,tanah, feses manusia, feses binatang
(misal kuda)
 Toksinnya diproduksi oleh bentuk
vegetatifnya, menghasilkan neurotoksin
23-Nov-16
 Bila
Resistensi-B.Infeksi
6
PATOGENESIS
23-Nov-16
 Kuman
Resistensi-B.Infeksi
tetanus tidak invasif, bersifat lokal,
masuk melalui jaringan yang mengalami
devitalisasi (luka, luka bakar, sisa umbilikus,
jahitan bedah).
Germinasi spora dan
perkembangan organisme vegetatif menghasilkan toksin. Toksin yang dilepas
mencapai sistem saraf pusat dan secara
cepat menempel pada reseptor di medula
spinalis dan batang otak.
7
LANJUTAN
ini memproduksi 2 macam eksotoksin
yaitu
tetanospasmin
dan
tetanolisin.
Tetanospasmin merupakan protein dengan
berat molekul 150.000 Dalton, larut dalam air
labil pada panas dan cahaya, rusak dengan
enzim proteolitik. tetapi stabil dalam bentuk
murni dan kering. Tetanospasmin :neurotoksin
karena toksin ini melalui beberapa jalan dapat
mencapai
susunan
saraf
pusat
dan
menimbulkan
gejala
berupa
kekakuan
(rigiditas), spasme otot dan kejang-kejang.
23-Nov-16
 Bakteri
Resistensi-B.Infeksi
8
MEKANISME KERJA
Resistensi-B.Infeksi
Toksin berikatan dengan membran prasinaptik
neuron motorik, kemudian bermigrasi ke badan
sel neuron-neuron mencapai medula spinalis
dan batang otak. Toksin berdifusi dan
mendegradasi protein yang dibutuhkan untuk
menghubungkan vesikel neurotransmiter pada
membran prasinaptik. Pelepasan glisin inhibisi
dan asam γ-aminobutirat dihambat. Namun
neuron motorik tidak dihambat. Sebagai
akibatnya terjadi hiperefleksi, spasme otot, dan
paralisis spastik. Sejumlah kecil toksin dapat
bersifat letal bagi manusia
23-Nov-16

9
LANJUTAN
23-Nov-16
Resistensi-B.Infeksi
Tetanolisin  Tetanolisin menyebabkan lisis
sel-sel darah merah, dapat melisiskan sel darah
merah mengoptimalkan kondisi lokal untuk
bakteri
 Toksin diabsorpsi saraf end organ diujung saraf
motorik dan diteruskan ke sel ganglion  SSP
. terikat dengan sel saraf dan tidak bisa
dinetralkan lagi.

10
LANJUTAN
23-Nov-16
Resistensi-B.Infeksi
Masa Inkubasi (MI) 3 hr- 4 minggu ( rata-rata=8
hr)
 Prognosis ditentukan oleh masa inkubasi
 Kematian meninggi bila MI < 1 minggu
 MI pasien hidup rata-rata 11 hari .
 Dapat tetanus lokal terutama pada orang yang
sudah imunisasi
 bila trauma /luka dikepala  tetanus lokal
sefalik sesuai dengan saraf kranial yang dikenai.
 Kaku otot di sekitar luka  tetanus lokal

11
Clostridium tetani
23-Nov-16
Resistensi-B.Infeksi
12
HEPATITIS
Resistensi-B.Infeksi
peradangan atau pembengkakan liver (hati) dan termasuk penyakit
berbahaya karena menyerang hati, organ
penting dalam tubuh yang memiliki fungsi
vital. Penyebabnya dapat berbagai macam
: virus, obat-obatan, alkohol, bahkan obat
tradisional sekalipun.
 Hepatitis yang berlangsung kurang dari 6
bulan disebut hepatitis akut, hepatitis
yang berlangsung lebih dari 6 bulan
disebut hepatitis kronis.
23-Nov-16
 Merupakan
13
VIRUS HEPATITIS
Resistensi-B.Infeksi
Hepatitis A,B, C, D, E, F dan G. Meskipun
gejala yang dialami sama, tetapi ada
perbedaan antara jenis hepatitis yang satu
dengan yang lainnya. Di antaranya dalam
hal penularan, penanganan dan dampaknya
terhadap kesehatan.
23-Nov-16

14
VIRUS HEPATITIS
23-Nov-16
Resistensi-B.Infeksi
15
VIRUS HEPATITIS A
23-Nov-16
Resistensi-B.Infeksi
16
LANJUTAN
23-Nov-16
Resistensi-B.Infeksi
17
LANJUTAN
23-Nov-16
Resistensi-B.Infeksi
18
LANJUTAN
23-Nov-16
Resistensi-B.Infeksi
19
LANJUTAN
23-Nov-16
Resistensi-B.Infeksi
20
LANJUTAN
23-Nov-16
Resistensi-B.Infeksi
21
VIRUS HEPATITIS B
23-Nov-16
Resistensi-B.Infeksi
22
LANJUTAN
23-Nov-16
Resistensi-B.Infeksi
23
SIKLUS HIDUP
23-Nov-16
Resistensi-B.Infeksi
24
LANJUTAN
23-Nov-16
Resistensi-B.Infeksi
25
LANJUTAN
23-Nov-16
Resistensi-B.Infeksi
26
LANJUTAN
23-Nov-16
Resistensi-B.Infeksi
27
LANJUTAN
23-Nov-16
Resistensi-B.Infeksi
28
VIRUS HEPATITIS C
23-Nov-16
Resistensi-B.Infeksi
29
LANJUTAN
23-Nov-16
Resistensi-B.Infeksi
30
LANJUTAN
23-Nov-16
Resistensi-B.Infeksi
31
LANJUTAN
23-Nov-16
Resistensi-B.Infeksi
32
VIRUS HEPATITIS D
23-Nov-16
Resistensi-B.Infeksi
33
LANJUTAN
23-Nov-16
Resistensi-B.Infeksi
34
LANJUTAN
23-Nov-16
Resistensi-B.Infeksi
35
VIRUS HEPATITIS E
23-Nov-16
Resistensi-B.Infeksi
36
LANJUTAN
23-Nov-16
Resistensi-B.Infeksi
37
VIRUS HEPATITIS F
23-Nov-16
Resistensi-B.Infeksi
38
VIRUS HEPATITIS G
23-Nov-16
Resistensi-B.Infeksi
39
LANJUTAN
23-Nov-16
Resistensi-B.Infeksi
40
LANJUTAN
23-Nov-16
Resistensi-B.Infeksi
41
LANJUTAN
23-Nov-16
Resistensi-B.Infeksi
42
LANJUTAN
23-Nov-16
Resistensi-B.Infeksi
43
HEPATITIS B
23-Nov-16
Resistensi-B.Infeksi
44
23-Nov-16
45
Resistensi-B.Infeksi
HUMAN
IMMUNODEFICIENCY
VIRUS (HIV)
STRUKTUR HIV
Enzym
Reverse transcriptase
Integrase
Protease
Inti
Resistensi-B.Infeksi
gp 120
gp41
23-Nov-16
Envelop
P17 (matrix)
P24 (kapsid)
P7/P9 (nucleocapsid)
46
TRANSMISI HIV



HIV masuk ke dalam tubuh
dengan 2 cara
 Penetrasi permukaan
mukosa
 Inokulasi langsung
melalui darah
Masuk sebagai virus bebas
atau sel yg terinfeksi HIV
HIV dapat ditranmisikan dari
virus ke sel atau sel ke sel
TARGET SEL DAN JARINGAN
Sasaran Mayor, In Vivo :
Limfosit T CD4+
Monosit/makrofag
Sasaran Minor, In Vivo :
Sel-sel Langerhan,
prekursor monosit CD34+,
timosit triple negatif
(CD3/CD4/CD8), sel-sel
dendrit yang beredar
SEL RESEPTOR UTK HIV




CD4 merupakan reseptor
HIV
Dikenali oleh HIV melalui
gp120
Berfungsi untuk mengikat
tetapi tidak cukup untuk
masuk dalm sel
Membutuhkan chemokine
reseptor CXCR4 atau
CCRs untuk entry
HIV MASUK KE DALAM TUBUH
HIV masuk kedalam
host melalui imun
sistem yang ada
dalam mukosa
epithelium
 Terjadi dalam 2 hari
pertama infeksi

LANJUTAN
Infeksi menjalar ke
seluruh jaringan
dalam 3 hari
 Infeksi menyebar ke
makrofag jaringan
mengaktifkan CD4
sel dalam limfonodi
 Masuk dalam
peredaran darah
 Masuk kedalam
organ

PERJALANAN ALAMIAH INFEKSI HIV DAN
KOMPLIKASI UMUM

Primary
Rapid HIV replikasi (107
infeksius partikel/mm3)
 Anti HIV imune respond
muncul (Cell mediated
+humoral)
 CD8 cell antiviral faktor
meningkat

POLA PROGRESI PENYAKIT
Typical Progressors
7-10 tahun
Rapid Progressors
<3 tahun
90 %
Infeksi
HIV
<5 %
<10%
Long-term
Non-progressors
>10-15 th
Normal, CD4 stabil
HIV-NAT
Faktor2 yg mempengaruhi Viral Load dan Riwayat Alami
Faktor2 Respons Pejamu
Faktor2 Virus HIV
Respons Imun Humoral
CTL, CD8 cells(CAFs)
b-Kemokin: RANTES, MIP-1 a,b
Mutasi CCR-5, CCR2, SDF-1
Tropism sel
SI/NSI
Slow/Rapid Grower
Resistensi Obat
aktivasi
Imun
+
RNA-HIV>10 5
Progressor
CEPAT
<3 Thn
+
-
Viral Load HIV
RNA-HIV 500-105
-
Terapi Antiretroviral
RNA-HIV <500
Progressor
Non-Progressor
SEDANG
Jangka Panjang
3-10 Thn
>10 Thn
HIV-NAT
PENULARAN HIV/AIDS??
1.
2.
3.
4.
5.
Hubungan seksual
Jarum/alat suntik yg tercemar HIV
Transfusi darah
Bayi dari ibu hamil HIV
Air susu ibu HIV
CAIRAN TUBUH PENULAR HIV/AIDS?
Darah
2.
ASI
3.
Sperma
4.
Cairan kemaluan wanita
5.
Cairan dubur
*keringat, air mata, air ludah TIDAK menularkan
HIV
1.
Gambaran Klinis HIV/AIDS
Gejala Mayor :
•BB turun > 10 % Dalam 1 bulan
•Diare kronis > 1 bulan
•Demam panjang > 1 bulan
•Penurunan Kesadaran/ggn Neurologis
•Dimensia/HIV encefalopati
Gejala Minor :
•Batuk > 1 bulan
•Herpes Zoster multi sektor/berulang
•Dermatitis Generalisata
•Kandidiasis oro faringeal
•Herpes simplek kronis progresif
•Limfadenofati generalisata
•Infeksi Jamur berulang pada Alat Kelamin wanita
STADIUM HIV AIDS

Stadium klinis I
ASIMTOMATIK
LIMFADENOPATI PERSISTEN GENERALISATA

Stadium klinis II
PENURUNAN BB < 10%
KELAINAN KULIT/DERMATITIS
HERPES ZOSTER
INFEKSI SALURAN NAFAS BERULANG
LANJUTAN
Stadium Klinis III:
Penurunan BB > 10%
Diare kronnis > 1 bl
Demam > 1 bl sebab tak Jelas
Kandidiasis oral
TB Paru
Infeksi Bakteri berat
 STADIUM
KLINIS IV
HIV Wasting syndroma
PCP
Encefalitis toxoplasma
Diare kriptokokus > 1 bulan
Infeksi sitomegalovirus
Herpes simplek > 1 bulan
Infeksi Jamur berat
Kandidiasis esofagus,trakea,bronkus
Mikobaterialis atipikal
TB extra paru
Limfoma malignum
Sarkoma kaposi”s
Ensefalopati HIV
DIAGNOSIS HIV
Ditemukannya
darah
Jenis
antibodi HIV dalam
tes antibodi HIV :
- Rapid Test
 ELISA
 Western Blot