ekg - Info Medical Ya-Ha

ELEKTROKARDIOGRAFI
DASAR
Dr.HM.Saifullah Napu SpJp,FIHA
PPGD 18 MEI
2010
PENDAHULUAN
 Jantung : organ penting untuk memompa darah
 Pemompaan terjadi karena kontraksi otot jantung
akibat rangsang elektris/impuls
 Rangsang elektris berawal dari potensial aksi yang
terjadi pada otot jantung sendiri
 Potensial aksi berawal dari keadaan depolarisasi
membrane sel autoritmik saat tegangan dalam sel + 20
mV terhadap tegangan diluar sel dan keadaan
repolarisasi saat tegangan dalam sel – 90 mV
terhadap tegangan diluar sel
 Untuk mengetahui aktivitas elektris otot
jantung diperlukan pencatatan dari
permukaan tubuh (tubuh konduktor yang
baik) yaitu dengan elektrode-elektrode pada
lokalisasi tertentu yang disebut Lead
 Elektrode berfungsi sebagai sensor
mengubah besaran kimia dari energi ionis
menjadi besaran elektris
Definisi
 Elektro : listrik
 Kardio : jantung
 Elektrokardiograf : alat untuk merekam aktivitas
listrik jantung
 Elektrokardiogram : grafik hasil perekaman potensial
listrik yang ditimbulkan oleh jantung
 Elektrokardiografi : ilmu yang mempelajari potensial
listrik jantung
Manfaat EKG
 Aktivitas listrik siklus jantung dapat di rekam dan
dipakai sebagai alat diagnostik
 Alat pemeriksaan penunjang
 Deteksi gangguan “kelistrikan” jantung :
 Hipertrofi
 Infark myocard
 Disritmia
 Gangguan elektrolit
Dasar Perekaman EKG
 Tubuh manusia mrpkan konduktor listrik yang
baik
 Cairan dalam jaringan tubuh mengandung ion-ion
 Perbedaan potensial – ion berpindah
 Elektrode pada permukaan kulit merekam beda
potensial
 Perubahan letak elektroda –> perubahan hasil
perekaman
Sel otot jantung
 2 macam sel :
 Sel autoritmik (1%)
Potential pace maker
 Hanya terdapat pada nSA – nAV – berkas His
cabang kanan dan kiri – serabut purkinye
 Sel kontraktil (99%)
 Sel yang berkontraksi sebagai respon thd
impuls dari sel autoritmik

Elektrofisiologi sel otot jantung
 Aktivitas listrik jantung akibat perubahan
permiabilitas membrane sel yang memungkinkan
pergerakan ion melalui membrane tersebut
 Terdapat 3 ion-ion yang beperan yaitu : K⁺, Na⁺, dan
Ca⁺
 Fase depolarisasi ;
 bagian yang terjadi akibat penyebaran impuls
 Fase repolarisasi :
 bagian yang terjadi bila sel otot jantung kembali
istrirahat
 Arah defleksi , ditentukan :
 Arah penyebaran impuls depolarisasi
 Letak elektroda
Muatan listrik sel otot jantung
Keadaan sel
otot jantung
Muatan listrik
intraseluler
ekstraseluler
Istirahat/repolar - (relatif lebih
isasi
negatif)
+ (relatif lebih
positif)
depolarisasi
- (relatif lebih
negatif)
+ (relatif lebih
positif)
Sel istirahat
K + + Cl -+ Ca + Na +
-- -- -- --- --- --- Na+
K⁺ --- --- --- --- --+++++++
Sel telah
depolarisasi
--- --- --- --- --+++++++
+++++++
--- --- --- ---
Na+
Sel sedang
depolarisasi
Na +
--- --- --++++
++++
++++
--- --- ---
--- --- ----- --- --+++++
Sel mulai
repolarisasi
--- --- --++++
++++
--- --- --++++
--- --- ----- --- --++++
Hubungan arah impuls – defleksi
elektrokardiogram
Arah impuls
depolarisasi
Arah defleksi
Menuju
elektroda +
Positif (ke atas)
Menuju meninggalkan
Bifasik
Meninggalkan
elektroda +
Negatif (ke
bawah)
Gambar
SANDAPAN (LEAD) EKG
 Sandapan rutin 12 leads
 3 bipolar standard leads ( I, II, III)
 3 unipolar lead ekstremitas (aVR, aVL, aVF)
 6 unipolar chest leads (V1, V2, V3, V4, V5, V6)
 Bipolar standard lead & unipolar lead ekstremitas
menggambarkan keadaan medan bioelektrik
aktivitas jantung pada bidang frontal
 Chest lead  bidang horizontal
Bipolar lead/ Standard lead
 Mengukur perbedaan potensial medan bioelektrik
aktivitas jantung pada bidang frontal tubuh
 Lead I : mengukur beda potensial antara RA (-)
dan LA (+)
 Lead II : mengukur beda potensial antara RA (-)
dan LL (+)
 Lead III : mengukur beda potensial antara LA (-)
dan LL (+)
Standard lead (I,II,III)
Segitiga Einthoven
 Seorang ilmuwan, Einthoven, yang menemukan
lead I, II dan III untuk perekaman EKG
mengenalkan formula segitiga Einthoven, yaitu
segitiga khayalan yang menghubungkan antara
vektor diagram lead I, II dan III sebagai segitiga
sama sisi dengan pusat pada jantung
 Segitiga Einthoven merupakan dasar
pengembangan Trihexial Reference System untuk
menghitung arah aksis dan kekuatan listrik
jantung (gabungan dari vektor diagram dua atau
lebih lead) pada bidang frontal
Segitiga Einthoven
 Vektor diagram lead bipolar membentuk
segitiga Einthoven
 Segitiga bidang frontal tubuh dari
Einthoven merupakan segitiga sama sisi
 Jika ketiga sisi segitga Einthoven
dipindahkan ke titik pusat maka akan
terbentuk tri axial reference system dari
Bailey
Segitiga Einthoven
Unipolar limb leads
 Rekaman beda potensial antara lengan kanan
(RA)/ lengan kiri (LA)/ tungkai kiri (LL) terhadap
elektroda indiferen yang berpotensial nol
 Lead aVR : sandapan unipolar RA yang diperkuat
(augmented)
 Lead aVL : sandapan unipolar LA yang diperkuat
 Lead aVF : sandapan unipolar LL yang diperkuat
Augmented Voltage Right
Augmented Voltage Left
Augmented Voltage Foot
Sudut orientasi unipolar limb lead (aVR,
aVL, aVF)
Hexaxial reference system (6 sudut orientasi
sandapan bidang frontal)
Hexaxial reference system (6 sudut orientasi
sandapan bidang frontal)
Sudut orientasi Lead Ekstremitas
(bidang frontal)
Sandapan
Sandapan Inferior
II
III
aVF
Sandapan lateral kiri
I
aVL
Sandapan aVR
Sudut
+ 60 o
+ 120 o
+ 90 o
+0o
- 30 o
- 150 o
Unipolar chest lead
 Rekaman potensial (pada bidang horizontal) dari
satu titik di permukaan dada
 V1 : SIC 4 garis sternal kanan (merah)
 V2 : SIC 4 garis sternal kiri (kuning)
 V3 : antara V2 dan V4 (hijau)
 V4 : SIC 5 garis midclavicular kiri (coklat)
 V5 : SIC 5 garis aksilaris anterior kiri (hitam)
 V6 : SIC 5 garis aksilaris media kiri (ungu)
Unipolar chest lead
Lead Dada Unipolar
(Lead Precordial V1-V6)
 Ventrikel kanan terletak di antero medial
 Ventrikel kiri terletak di anterolateral
 Sandapan V1 dan V2 terletak di atas
ventrikel kanan
 Sandapan V3 dan V4 di atas septum
interventrikulare
 Sandapan V5 dan V6 di atas ventrikel kiri
Lead Bidang Frontal dan Horizontal
Resume sandapan EKG
Sandapan
Kelompok
V1, V2, V3, V4
Anterior
I, aVL, V5, V6
Lateral kiri
II, III, aVF
Inferior
aVR
aVR
Ada Pertanyaan?????????????????
Gelombang dasar EKG
(Nilai Normal)
Gelombang P
 Gambaran depolarisasi atrium
 Depolarisasi mulai dari NSA
 Atrium kanan mengalami depolarisasi lebih
dulu sebelum atrium kiri
 Oleh karena itu, vektor rata-rata berjalan
dari kanan ke kiri dan sedikit ke arah
inferior
Gelombang P
Karakteristik
 Bentuk normal : kecil, halus, melengkung, mendahului
kompleks QRS
 Positif pada sandapan lateral kiri dan inferior
 Bifasik pada lead III dan V1
 Defleksi ke atas (+) di lead II, terbalik (-) di aVR
 Nilai normal :
- tinggi/amplitudo : < 3mm (2,5mm)
- lebar < 3 mm (0,06-0,11detik)
Disfungsi NSA  abnormalitas bentuk gelombang P
Gelombang P
PR interval
 Menggambarkan waktu dari mulai
depolarisasi atrium sampai awal
depolarisasi ventrikel
 PR interval normal 0,12 – 0,20 detik (3-5
mm)
Interval PR
Gelombang q
 Awal depolarisasi ventrikel
 Depolarisasi septum
interventrikulare dari kiri
ke kanan
 Depolarisasi negatif I dari
kompleks QRS
 Q patologis – old miokard
infark
- Ciri gel. Q patologis
- lebar ≥ 0,04 detik (1 mm)
- dalamnya > 25% amplitudo
gel. R
Gelombang r
 Defleksi positif
pertama pada
kompleks QRS
 R patologis,
menunjukkan adanya
hipertrofi ventrikel,
tanda-tanda bundle
branch block
Gelombang s
 Defleksi negatif
setelah gelombang r
 Depolarisasi ventrikel
 s patologis,
menunjukkan adanya
hipertrofi ventrikel,
tanda-tanda bundle
branch block
Gelombang T
Menandakan repolarisasi kedua ventrikel
 Terjadi defleksi positif hampir semua lead
kecuali aVR (T negatif) dan V1 (T bifasik)
 Repolarisasi atrium tidak nampak

QT Interval
Normal 0,36” pada HR 70/mnt
 Dimulai dari awal QRS kompleks sampai
akhir gelombang T

QT interval bervariasi tergantung HR, Sex,
dan Umur dan berlangsung sesuai lama
aksi potensial ventrikel
 QT interval sulit dinilai bila ada
gelombang U
 QT interval biasanya kurang dari ½ RR
interval pada irama sinus normal dan
menandakan depolarisasi dan repolarisasi
ventrikel
 Karena tergantung HR maka yang akurat
adalah QTc interval

QTc Interval
 QT interval yang sudah dikoreksi dengan
HR 60x/mnt
 Formula Bazzet :
Modifikasi Bazzet menurut Hodges
QTc = QT + 0,00175 (Vent.rate – 60)
detik
 Pada
pria QTc < 440 mdet (0,44 det)
 Pada wanita QTc < 460 mdet (0,46
det)
 QTc memanjang pada : efek quinidin,
hipokalsemia, long QT syndrome
 QTc memendek pada efek digitalis,
hiperkalsemia
Kompleks QRS
 Depolarisasi ventrikel
 Bentuk defleksi besar dan berujung tajam
Depolarisasi miokard ventrikel
Ventrikel kiri jauh lebih besar dari
ventrikel kanan
Ventrikel kiri mendominasi
kompleks QRS
Vektor aliran listrik rata-rata antara
+90 o dan 0 o
QRS bidang frontal
QRS bidang frontal
Pada bidang frontal, akan terlihat
defleksi positif yang besar pada
sandapan lateral kiri dan inferior
(gelombang R)
Pada aVR akan merekam defleksi
negatif (gelombang S)
QRS bidang horizontal
QRS bidang horisontal
 V1 dan V2 yang terletak di atas ventrikel
kanan merekam gelombang s yang dalam
 V3 dan V4 mewakili zona transisi, salah
satunya bifasik (R dan S hampir sama besar)
 V5 dan V6 merekam gelombang R yang
tinggi
 Mengapa???  Hubungkan arah vektor
impuls dengan lokasi elektroda (+)
Nomenklatur Kompleks QRS
ST Segmen : menggambarkan waktu antara akhir depolarisasi
ventrikel dengan awal repolarisasi ventrikel
Gelombang T
 Repolarisasi ventrikel
 Amplitudo normal :
- < 10 mm di sandapan
dada
- < 5 mm di sandapan
ekstremitas
- Min. 1 mm
Bentuk patologis
Indikator iskemik
/infark
Gelombang T
Gelombang T
 Repolarisasi dimulai dari daerah yang
terdepolarisasi paling akhir
 Gelombang depolarisasi yang datang dan
repolarisasi yang menjauh menimbulkan
gelombang positif pada EKG
 T positif pada sandapan yang merekam
defleksi positif saat repolarisasi ventrikel
(gelombang R tinggi)
Frekuensi Denyut Jantung
 FDJ normal : 60 – 100 x/menit
 Takikardi : > 100 x / menit
 Bradikardi : < 60 x / menit
 Takikardi abnormal : 140 – 250 x / menit
 Flutter : 250 – 350 x / menit
 Fibrilasi : > 350 x / menit
Penentuan kecepatan denyut jantung
(Heart Rate)
Berdasar kecepatan EKG 25 mm/dtk , 1 menit =
60 x 25 mm = 1500 mm. Satu kotak besar (kB) = 5
kotak kecil (kK) = 5 mm = 0,20 dtk. Jadi 1 menit
= 300 kK.
Bila jarak R – R 3,8 kB maka HR = 300/3,8 =
80/mnt
Normal HR = Atrial rate = Ventricular rate
Penentuan kecepatan denyut jantung (HR)
Irama Sinus
 Irama jantung yang normal adalah irama sinus,
yaitu suatu pola penjalaran impuls listrik yang
teratur dan berasal dari NSA
 Syarat-syarat suatu EKG dikatakan berirama sinus
adalah:
1. Setiap 1 gelombang P diikuti 1 kompleks QRS
2. Interval PR 0,12-0,20 detik (3-5 mm)
3. P di lead II positif, P di lead aVR negatif
4. FDJ antara 60-100x/menit, reguler
Aksis
 Sebuah vektor yang meringkaskan semua
vektor (depolarisasi ventrikel). Vektor
hasil penjumlahan ini disebut Mean vektor
dan arahnya adalah aksis depolarisasi
ventrikel
 Aksis hanya ditentukan bidang frontal saja
 Mean vektor QRS menunjuk ke kiri bawah,
antara (+110 o sampai -30 o)
AKSIS JANTUNG
QRS axis
berdasar
Lead I dan
aVF
Cara membaca EKG
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
Tentukan iramanya
: Sinus / bukan
Tentukan frekuensi/kecepatan: Normal / takikardia / bradikardia
Tentukan axis
: Normal / RAD / LAD
Nilai gelombang P
: Normal / tidak
Hitung PR interval
: Normal /memanjang/memendek
Nilai gelombang Q
: Normal / patologis
Hitung QRS komplek
: Normal / melebar
Nilai ST segmen
: Isoelektrik / elevasi / depresi
Nilai gelombang T
: Normal / Inverted / tinggi
Perhatikan tanda-tanda
: Hipertropi / iskemia / infark
Bagaimana hub P dgn QRS
: Konstan / berubah-ubah / tak ada hub
Kesimpulan/Diagnosa
: ?????
ELEKTROKARDIOGRAFI DALAM
KEDARURATAN KARDIOVASKULER
ARITMIA /DISRITMIA
1. GANGGUAN PEMBENTUKAN IMPULS
2. GANGGUAN KONDUKSI
3. KEDUA DIATAS
GANGGUAN
PEMBENTUKAN
IMPULS
Irama Sinus
Adalah irama yang berasal dari fokus di SA
node dan terdapat pada orang normal
Normal adalah 60 – 100 kali/m, reguler,
voltage sama besar
Kriteria:
1. P positif di lead I dan aVF atau di lead I dan II
2. Setiap P diikuti QRS atau setiap QRS harus
didahului oleh gelombang P
3. PR intv < 0,20 “ dan konstan dari denyut ke
denyut
4. HR antara 60 – 100/menit
 Sinus Takhikardia : HR > 100 – 180/mnt
 Sinus Bradikardia : HR < 60/mnt
 Sinus Aritmia : HR ireguler dengan perbedaan
antara RR maksimum dengan RR minimum kedua
lebih dari 120 mdet atau
RR max – RR min(mdet) , lebih dari 10%
RR min
Sering ditemukan pada orang muda (anak dan
remaja)
Takhikardia Atrial : HR antara 160-250/mnt. Impuls
dari SA hanya sampai 160/mnt. Bila > 160/mnt berasal
dari fokus ektopik di atrium dapat berupa paroksismal
atrial takhikardia, irama reguler, datangnya/berhenti
tiba-tiba. Gelombang P terlihat berbeda dengan
gelombang P normal. Bila tidak terlihat gelombang P
disebut supra ventrikuler takhikardia (SVT)
Ada 3 tipe takhikardia atrial (TA)
1. TA otomatik
2. TA trigered
3. TA reentrant
Secara klinis ketiga TA tidak dapat dibedakan
TA reentrant terjadinya bermacam-macam:
a) Reentry nodus AV: aktivasi atrial dari ventrikel
melalui nodus AV
b) Reentry nodus SA : aktivasi atrial melalui SA secara
berulang
c). Reentry atrial: aktivasi atrial akibat
adanya fokus di atrium yang
disalurkan keseluruh jantung
d). Junksional atrioventrikular non
paroxismal: aktivasi atrial melalui “AV
junction”
 Fibrilasi Atrial: disebabkan berbagai fokus di atrial,
depolarisasi atrial menjadi kacau. Gelombang P halus,
amplitudo berubah-ubah, irreguler dengan atrial rate
350-600/mnt. Respons ventrikel melalui konduksi AV
normal terjadi secara irreguler dengan frekuensi 100160/mnt
 Takhikardia Atrial Multifokal
Impuls multifokal, dapat dikacaukan dengan fibrilasi
atrial
 Fibrilasi atrial. Biasanya terdapat pada PPOK.
Frekuensi atrial antara 100-130/mnt dengan morpologi
gel P yang bermacam-macam
 Kontraksi Atrial Premature (Ekstra sistole atrial).
Dibahas pada bab ekstra sistole
 ” Irama “AV Junction : terjadi bila AV junction
menjadi pacemaker dominant dengan rate 40-60/mnt.
Depolarisasi atrial terjadi retrograde sehingga P
negatif di lead II, III, aVF sedang depolarisasi ventrikel
normal
 Flutter Atrial: merupakan irama “macro reentrant
atrial” dari fokus di atrium (fibrosis,luka
operasi,jaringan parut,dsb)
Frekuensi atrial antara 250-350/m sedang frekuensi
ventrikel ± setengahnya
Ada 4 bentuk “Junctional Rhythm P Wave”
1. Depolarisasi atrial terjadi sebelum ventrikel. Gelombang
P negatif di lead II, PR intv < 0,12”
2. Depolarisasi atrial dan ventrikel bersamaan. Gelombang
P tidak nampak, tersembunyi dalam QRS kompleks
3. Depolarisasi atrial terjadi setelah ventrikel. Gelombang P
negatif di lead II setelah QRS kompleks
4. Bila tidak nampak gelombang P kemungkinan
depolarisasi atrial mengalami blok, depolarisasi ventrikel
normal
• Wandering Pacemaker : bila gelombang P
dipengaruhi oleh lebih dari satu pacemaker. Disini
Pacemaker beralih dari nodus SA ke AV junction
• Irama Ventrikuler
Tanda-tanda :
1. Depolarisasi ventrikel abnormal
2. Depolarisasi atrial bisa/tidak terjadi secara
retrogade
3. QRS intv lebar > 0,10” sering > 0,12”
4. P dari sinus dapat diteruskan
 Irama Idioventrikuler (IVR)
Pacemaker ventrikuler mencetuskan impuls 20-40
/mnt dan meupakan “escape rhythm”
 Irama Idioventrikuler Dipercepat.
Bila IVR dipercepat antara 40-150/mnt, merupakan
irama penyelamat jadi jangan dicegah (suppressed)
 Kontraksi Ventrikuler Prematur : dibahas pada
topik ekstra sistole
•
Takhikardia Ventrikuler (V.T)
Dapat “sustained” (terus-menerus > 30 detik) atau non
sustained (hilang timbul). Bisa unifokal atau multifokal
QRS kompleks sangat lebar dan besar dengan
ventrikuler rate 150-250/mnt, bisa reguler/irreguler.
Aktivasi atrial tidak terganggu.
•
Fusion Beats atau Dressler Beats pad VT
Gambaran variant, QRS lebih kecil dari denyut dari SA,
disebabkan ada transmisi rangsang atrial ke ventrikel
(“ventricular fussion beats”)
V.T (Torsade de Pointes)
QRS kompleks beraneka ragam, bisa
dari polaritas yang sama diikuti QRS
kompleks dari polaritas yang
berlawanan yang terpisah dari QRS
kompleks intermitten. Sering akibat
“long QT syndrome”
 Flutter Ventrikel : gelombang ventrikel
seperti gergaji yang agak besar, rate 250350/mnt, cenderung memburuk jadi V.F.
Perlu cardioversi segera
 Ventrikel Fibrillasi (V.F) : HR > 350/mnt
Gelombang halus dan kasar, merupakan
klinis cardiac arrest, perlu segera CPR
 Adalah semua denyut/impuls tambahan
diluar dari SA node, disebut sebagai
kontraksi prematur atau ekstra sistole:
 Kontraksi Atrial Prematur / Ekstra Sistole
supraventrikuler.
Semua denyut ektopik berasal di luar
ventrikel, bisa uni/multifokal.
Tanda-tanda Kontraksi Atrial Premature
1. Denyutan lebih cepat dari normal dengan gelombang
P berbeda dari normal, lalu diikuti QRS normal
2. Kompensasi pause lebih lama dari normal
3. PR intv lebih pendek dari PR interv yang denyut yang
normal (tegantung letak fokus)
Blok Kontraksi Atrial Prematur (PAC)
o PAC yang tidak diikuti QRS kompleks
o Disebabkan PAC timbul pada periode refrakter
absolut (wkt antara permulaan QRS sampai puncak
T). Bila PAC timbul pada periode refrakter relatif
biasanya diikuti QRS kompleks (wkt antara puncak T
sampai akhir gel.T)
 Kontraksi AV Junction Prematur
Bila ektopik fokus berasal dari AV junction,
impuls lebih cepat dari seharusnya
 Kontraksi Ventrikuler Prematur (PVC) atau
Ekstra sistole ventrikel (VES)
Semua denyut ektopik dari ventrikel, bisa
uni/multifokal
Tanda-tanda PVC/VES
a. Timbulnya tiba-tiba pada irama normal
b. QRS kompleks PVC lebar dan lebih besar, tidak
didahului gelombang P
c. Dapat timbul depolarisasi atrial retrogade (negatif P)
setelah QRS kompleks
d. Biasanya ada pause kompensatori
Interpolated Ekstrasistol
Ekstrasistol yang timbul diantara 2 denyut normal
yang berasal dari SA node, tidak ada pause
kompensatori. Bisa berbentuk PAC atau PVC
 PVC dengan pause kompensatori sempurna
Bila intv antara QRS kompleks sebelum PVC dan QRS
kompleks setelah PVC 2 kali siklus regular
• PVC dengan pause kompensatori parsial
Bila intv kurang dari 2 kali siklus regular
• Macam-macam PVC
a. Unifokal/multifokal
b. Sporadis atau frekwent
c. Bigeminy, trigeminy, quadrigeminy
d. Bentuk salvo, R on T Phenomenon, “Couplets”
GANGGUAN
KONDUKSI
S.A Blok
 Bila salah satu impuls dari nodus S.A alami
blok, satu denyut (PQRST) hilang dan berupa
garis isoelektrik
Sinus Arrest (Henti sinus)
 Bila nodus S.A tiba-tiba lemah, tidak dapat
hasilkan impuls, terjadi “escape rhytm” dari
ventrikel sebagai usaha penyelamatan
 Merupakan manifestasi “sick sinus syndrome”
A.V blok derajat I
 Akibat perlambatan transmisi impuls dari atrium
ke ventrikel, perlambatan terjadi di A.V
 Pada A.V blok I PR interval lebih dari 0,20 detik
A.V blok derajat II
1. AV blok II Mobitz tipe 1
PR interval makin memanjang pada tiap denyut
sampai satu saat P tidak diikuti QRS (“Wenckebach
periode”)
2. AV blok II Mobitz tipe 2
Bila secara periodik P tidak diikuti QRS kompleks. PR
interval konstan tidak berubah. Lokasi blok biasa
dibawah AV node.
Ada beberapa bentuk yaitu AV blok 2:1 dan AV blok II
“high grade” atau “advanced” (AV blok 3:1 atau lebih)
AV Blok derajat III (Total AV Blok)
 Setiap gelombang P tidak diikuti QRS.
Atrium berdenyut sendiri berasal dar SA atau
impuls di atrium dan ventrikel berdenyut
sendiri berasal dari AV junction dengan
frekuensi 40 – 60/menit atau dari fokus
dibagian bawah ventrikel sehingga QRS
lebar dengan frekuensi < 40/menit
 Irama atrium dan ventrikel dapat reguler
atau ireguler
“Bundle Branch” Blok Kanan (RBBB)
 Gangguan hantaran pada cabang kanan Bundle His
 Dapat diakibatkan adanya fibrosis atau kelainan
bawaan
 Blok sempurna disebut RBBB komplit
 Blok tidak sempurna disebut RBBB inkomplit dan
dapat terjadi pada orang normal
RBBB Komplit
 Di lead V1 atau V2
- QRS intv > 0,12” (broad notched R, rsr, rsR’ atau rSR’
- Tipe QRS “M type” atau “ M Shape” dimana R2 > R1
 Gelombang S dalam, negatif di V5-V6, QRS > 0,12”
 Kadang ada kelainan repolarisasi
RBBB Inkomplit
 Syaratnya sama dengan RBBB komplit tetapi QRS intv
antara > 0,08” - < 0,12”
RBBB Komplit
“Bundle Branch” Blok Kiri (LBBB)
 Mempunyai arti klinis selalu patologis
 Terbagi atas blok komplit dan inkomplit
LBBB Komplit:
1.
2.
3.
4.
QRS intv 0,12” atau lebih
qS atau rS di V1, gelombang R melebar dengan ada lekuk di
puncaknya (nothed)
Gelombang Q mengecil/hilang di lead I, aVL, V5,V6
Kelainan repolarisasi berupa ST depressi
LBBB inkomplit
 Sama dengan LBBB komplit tetapi QRS intv 0,08”- 0,11”
 Kadang disertai gelombang Q kecil di I, V5, V6
LBBB Komplit
Fasikular blok Anterior Kiri (Left Anterior Fasicular
Block = LAFB)
 Gelombang Q kecil di I dan aVL
 Gelombang r kecil di II, III, dan aVF
 Aksis deviasi ke kiri (-45º sampai -60º)
 QRS intv sampai 0,1 detik
 Defleksi positif di I, negatif di II, III
Fasikular Blok Posterior Kiri (Left Posterior
Fasikular Block = LPFB)
 Aksis deviasi ke kanan (RAD)
 Gelombang r kecil di lead I
 Gelombang q kecil di lead III
 QRS intv sampai o,1 detik
 Tidak ada RVH
 Defleksi negatif di I, positif di II,III
 Bifasikuler Blok : bila terjadi blok di 2 dari ketiga
fasikulus
Fasikular blok anterior kiri
Bifasikular Blok (LAFB + RBBB)
Fasikular Blok Posterior Kiri (LPFB)
Blok Bifasikular LPFB + RBBB
BEBERAPA
SINDROMA
PADA EKG
WPW (Wolff Parkinson White) Syndrome
Kumpulan gejala akibat impuls dari atrium yang
harusnya langsung ke AV, sebagian hantaran
bercabang atau melalui “Bundle Kent” atau yang
lainnya antara atrium dan ventrikel shg
membentuk “delta wave”
Pasien sering dengan serangan paroksismal
atrial takhikardia (PAT), disebut juga sindroma
preeksitasi
 PR intv memendek < 0,11”
 QRS > 0,10”
 Ada “delta wave” yang menutupi gelombang q dan
langsung ke gelombang R
 “Delta wave” dapat tampak di lead II, V1, V2 dan bisa
besar disemua lead
WPW dengan “delta wave”
Sindroma LGL (Lown Ganong Levine)
 Pada sindrome ini PR intv pendek disetiap denyut,
diikuti QRS kompleks normal
 WPW dan LGL termasuk dalam sindroma preeksitasi
“ Sick Sinus Syndrome”
 Sinus bradikardia persisten spontan bukan karena obat
 Kombinasi gangguan SA atau AV
 Sinus arrest atau “exit block”
 Sindrom bradi-takhikardia
Sindroma Bruguda
Kumpulan gejala akibat kelainan
mutasi genetik pada “cardiac ion
natrium chanel”
Ditandai oleh adanya RBBB
inkomplit yang disertai ST elevasi di
V1, V2
dr.H.M. Saifullah Napu SpJP,FIHA
CARDIAC EMERGENCY SYNDROME
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Syncope
Cardiac arrest
Cardiogenic shock
Cardiac arrythmias
Acute myocardial infarction /ACS
Cardiopulmonary emergencies
Hypertensive emergencies
Acute dissecting aneurysma aorta
Acute cardiac tamponade
A. BADIARRYTHMIAS :
1.
2.
3.
4.
5.
Sinus bradycardia : biasanya minor, dapat jadi mayor.
Sinus arrhytmia : minor
SA blok : minor, bisa jadi mayor
Wandering pacemaker : minor
Escape beats (AV juntional atau ventrikular) : minor
B. CONDUCTION DISTURBANCES
1. Intra atrial blok : minor
2. First degree AV blok: biasanya minor
3. Second degree AV Blok
- Mobitz I : biasanya minor
- Mobitz II : biasanya minor, dapat jadi mayor
4. Third degree AV Blok (Complete) : mayor, dapat
menjadi life threatening
5. AV dissociation : minor
6. Fascicular (intraventricular) blocks
- Unifascicular blok : biasanya minor, dapat
jadi mayor.
a. RBBB : biasanya minor, dapat jadi mayor
b. LAFB : minor
c. LPFB : minor
d. LBBB : biasanya minor, dapat menjadi
mayor
- Bifascicular blocks : minor, dapat jadi mayor
- Trifasicicular block : minor, dapat jadi mayor
C. TACHYARRYTHMIAS
1.
Atrial premature beats : biasanya minor, dapat
jadi mayor
2. AV junctional premature beats : minor
3.
Supraventricular Tachycardias
- Sinus tachycardia : minor
VENTRICULAR ARRYTHMIA
- Ventricular premature beat (VES) :bisa minor atau
mayor
- Ventricular tachycardia : mayor or life threatening
- Bidirectional tachycardia : mayor or life threatening
- Ventricular flutter : life threatening
- Ventricular fibrillation : life threatening
-
-
-
Paroxysmal atrial tachycardia : mayor
Multifocal atrial tachycardia : mayor
AV junctional tachycardia (paroxysmal or non
paroxysmal ) : mayor
Atrial flutter and atrial fibrillasi : mayor
Paroxysmal atrial tachycardia with AV block : mayor
Bradi-Tachyarrythmia syndromes : mayor, bila
severe bradikardia atau tachycardia bisa menjadi
life threatening
Tachyarrythmia pada WPW : mayor
TAKIKARDIA
Pasien stabil
Pasien tidak stabil
• Tentukan takikardia sebagai penyebab
keluhan dan gejala serius
• Kardioversi segera
1. Fibrilasi atrium
2. QRS sempit
Atrial flutter
3. QRS lebar:
4. VT
jenis tidak diketahui
Tentukan diagnosis
- Terapi pasien tak stabil
spesifik dengan:
- Kontrol frekuensi
- manuver vagal
- Ubah menjadi irama
- Adenosin
sinus
Tentukan diagnosis
spesifik
Pengobatan VT
stabil
- Kardioversi DC atau
- Amiodaron atau
- Antikoagulasi
Terapi medikamentosa
- Prokainamid (jika fungsi jantung baik)
ILCOR Guidelines. Circulation 2000;102 (suppl ):  159
BRADIKARDIA
Keluhan dan gejala serius?
Disebabkan oleh bradikardia?
Tidak
Ya
Blok AV derajat dua-tipe II atau
Urutan intervensi
Blok AV derajat tiga
• Atropin 0.5-1.0 mg
• Pacu jantung transkutan
Ya
• Dopamin 5-20 g/kg/men
Tidak
• Epinefrin 2-10 g/men
Jika timbul keluhan, gunakan pacu
jantung transkutan sampai pacu
jantung transvena terpasang
Observasi
ILCOR Guidelines. Circulation 2000;102 (suppl ):  142-  157
ALGORITME UMUM UNTUK PENANGANAN
KEDARURATAN JANTUNG PADA ORANG DEWASA
NILAI KESADARAN
NILAI PERNAFASAN
NILAI SIRKULASI
KELUHAN DAN GEJALA YANG PERLU PENANGANAN SERIUS
KELUHAN
• Nyeri dada
• Sesak nafas
• Kesadaran menurun
GEJALA
• Hipotensi
• Renjatan
• Bendungan paru
• Gagal jantung bendungan
ILCOR Guidelines. Circulation 2000;102 (suppl ):  155
SINDROMA KORONER AKUT
Algorithm in Acute Coronary Syndrome
CHEST PAIN
Working
diagnosis
Suspected ACS
ECG
Biochemistry
Persistent
ST elevation
No persistent
ST elevation
Troponin,
CKMB (+)
Troponin,
CKMB (+)
Risk
Stratification
Risk: high / low
Management
Initial management,
±revascularization
Secondary
prevention
Medical therapy,
coronary angiography
{on serial
ECG}
Performed in 10 min
Admission
- ACS unlikely
- NSTEMI
- STEMI
Modified from ESC 2007
“EVOLVING
ECG”
A. Normal ECG
B. „Tall T‟ or Peaked T
waves
C. „Injury‟, ST elevation
D. Inverted T waves
E. Q-abnormal
F. Q patologis
Perubahan EKG Infark miokard
ALGORITME NYERI DADA ISKEMIK
Nyeri dada diperkirakan akibat iskemia
Penilaian dan
terapi 1
NYERI DADA ISKEMIK: PENILAIAN DAN TERAPI 1
PENILAIAN SEGERA ( 10 MENIT)
TERAPI UMUM SEGERA
• Tanda vital
• Oksigen 4L/menit
• Saturasi oksigen
• Aspirin 160-325 mg
• Pemasangan akses IV
• Sediaan Nitral SL atau “spray”
• EKG 12 sandapan
• MorfinIV 2-4 mg diulang setiap
• Anamnesis singkat dan pemeriksaan
fisik untuk penentuaan terapi
5-10 menit (jika nyeri dada tidak
hilang dengan sediaan nitrat
trombolitik
• Enzim/penanda jantung awal
Selalu ingat: “MONA” menjumpai
• Status elektrolit dan koagulasi
setiap penderita
• X-ray dada dengan alat “portable”
(<30 menit)
ILCOR Guidelines. Circulation 2000;102 (suppl ): 142-  178
ALGORITME NYERI DADA ISKEMIK
Nyeri dada diperkirakan akibat iskemia
Penilaian dan
terapi 1
Penilaian awal EKG 12 sandapan
Elevasi segmen ST atau BBB baru
(atau diperkirakan baru)
ALGORITME NYERI DADA ISKEMIK
Nyeri dada diperkirakan akibat iskemia
Penilaian dan
terapi 1
Penilaian awal EKG 12 sandapan
Elevasi segmen ST atau BBB baru
(atau diperkirakan baru)
Depresi segmen ST atau
inversi gelombang T
NON-STEMI / UAP
ALGORITME NYERI DADA ISKEMIK
Nyeri dada diperkirakan akibat iskemia
Penilaian dan
terapi 1
Penilaian awal EKG 12 sandapan
Elevasi segmen ST atau BBB baru
(atau diperkirakan baru)
Depresi segmen ST atau
inversi gelombang T
EKG nondiagnostik, Tidak
terdapat perubahan
segmen ST atau gelombang
T
ALGORITME NYERI DADA ISKEMIK
Nyeri dada diperkirakan akibat iskemia
Penilaian dan
terapi 1
Penilaian awal EKG 12 sandapan
Elevasi segmen ST atau BBB baru
(atau diperkirakan baru)
Terapi 2
Depresi segmen ST atau
inversi gelombang T
EKG nondiagnostik, Tidak
terdapat perubahan
segmen ST atau gelombang
T
NYERI DADA ISKEMIK: TERAPI 2
TERAPI TAMBAHAN
(sesuai indikasi, tanpa menunda reperfusi)
• Aspirin 180-325 mg
• Penyekat  IV
• Nitrogliserin IV
• Heparin IV
• Penyekat ACE (setelah 6 jam atau jika
telah stabil)
ILCOR Guidelines. Circulation 2000;102 (suppl ): 142-  178
ALGORITME NYERI DADA ISKEMIK
Nyeri dada diperkirakan akibat iskemia
Penilaian dan
terapi 1
Penilaian awal EKG 12 sandapan
Elevasi segmen ST atau BBB baru
(atau diperkirakan baru)
Terapi 2
Waktu sejak onset
keluhan
Depresi segmen ST atau
inversi gelombang T
Terapi 3
 12 jam
 12 jam
Terapi fibrinolitik. “door-todrug”  30 menit
EKG nondiagnostik, Tidak
terdapat perubahan
segmen ST atau gelombang
T
NYERI DADA ISKEMIK: TERAPI 3
TERAPI TAMBAHAN
(Sesuai indikasi, tanpa menunda
reperfusi)
• Heparin (UFH/LMWH)
• Aspirin 160-325 mg qd
• Penyekat reseptor Glikoprotein IIb/IIIa
• Nitrogliserin IV
• Penyekat  IV
ILCOR Guidelines. Circulation 2000;102 (suppl ): 142-  178
ALGORITME NYERI DADA ISKEMIK
Nyeri dada diperkirakan akibat iskemia
Penilaian dan
terapi 1
Penilaian awal EKG 12 sandapan
Elevasi segmen ST atau BBB baru
(atau diperkirakan baru)
Terapi 2
Waktu sejak onset
keluhan
Depresi segmen ST atau
inversi gelombang T
Terapi 3
 12 jam
 12 jam
Terapi fibrinolitik. “door-todrug”  30 menit
Nilai status klinis
Penilaian dan
terapi 4
EKG nondiagnostik, Tidak
terdapat perubahan
segmen ST atau gelombang
T
NYERI DADA ISKEMIK: PENILAIAN DAN TERAPI 4
Nilai status klinis
Resiko tinggi: jika ditemukan
Stabil
• Keluhan persisten
• Iskemia berulang
Rawat CCU/tempat bermonitor
• Perubahan EKG luas
• Mulai atau lanjutkan terapi
• Riwayat AMI, angioplasti, CABG
tambahan sesuai indikasi
Kateterisasi jantung:
Anatomi memungkinkan revaskularisasi?
Ya
• Angioplasti
• CABG
• Marker serum serial
Tidak
• EKG serial
• Pertimbangkan:
2D echocardiography atau
radionuclide imaging
ALGORITME NYERI DADA ISKEMIK
Nyeri dada diperkirakan akibat iskemia
Penilaian dan
terapi 1
Penilaian awal EKG 12 sandapan
Elevasi segmen ST atau BBB baru
(atau diperkirakan baru)
Terapi 2
Waktu sejak onset
keluhan
Depresi segmen ST atau
inversi gelombang T
Terapi 3
 12 jam
 12 jam
Terapi fibrinolitik. “door-todrug”  30 menit
Nilai status klinis
EKG nondiagnostik, Tidak
terdapat perubahan
segmen ST atau gelombang
T
Ya
Memenuhi kriteria
angina tidak stabil atau
onset baru
Tidak
Penilaian dan
terapi 4
Unit nyeri dada
Penilaian 5
NYERI DADA ISKEMIK: PENILAIAN 5
Rawat tempat bermonitor di
UGD (unit nyeri dada)
Bukti iskemia atau infark?
• Lanjutkan atau mulai terapi
tambahan sesuai indikasi
• Marker serum serial
• EKG serial dan monitorEKG
Ya
• Pertimbangkan:
Tidak
2D echocardiography atau
radionuclide imaging
• Pulang
• Tindak lanjut di
poliklinik
ILCOR Guidelines. Circulation 2000;102 (suppl ):  178
High risk
 Repetitive or prolonged (> 10 minutes) ongoing
chest pain;
 Elevated level of at least one cardiac biomarker
(troponin or creatine kinase-MB isoenzyme);
 Persistent or dynamic ST depression 0.5 mm or
new T-wave inversion
 Transient ST-segment elevation ( 0.5 mm) in more
than two contiguous leads;
Guideline ACS 2006 National Heart Foundation Australia
High risk (2)
 Haemodynamic compromise — Syst. BP< 90
mmHg, cool peripheries, diaphoresis, Killip Class
> I, and/or new-onset mitral regurgitation;
 Sustained ventricular tachycardia;
 Syncope;
 LV syst dysfunction (ejection fraction < 0.40);
 Prior PCI or CABG within 6 months or prior
 Diabetes;
 Chronic kidney disease (estimated GFR< 60
mL/minute)
Guideline ACS 2006 National Heart Foundation Australia
Intermediate risk
 Chest pain within 48 hours that occurred at rest, or was







repetitive or prolonged (but currently resolved);
Age >65 years;
Known CAD — prior myocardial infarction with EF>0.40,
or known coronary lesion more than 50% stenosed;
No high-risk changes on ECG;
Two or more of risk factors: known hypertension,
family history, active smoking or hyperlipidaemia;
Diabetes (with atypical symptoms of ACS);
Chronic kidney disease (estimated GFR<60 mL/minute)
(with atypical symptoms of ACS); or
Prior aspirin use.
Guideline ACS 2006 National Heart Foundation Australia
Low risk
 Acute coronary syndrome without intermediaterisk or high-risk features.
 This includes
 onset of anginal symptoms within the last month,
 or worsening in severity or frequency of angina,
 or lowering of anginal threshold
Guideline ACS 2006 National Heart Foundation Australia
SELAMAT
BELAJARRRRRR
!!!!!!!!!!