kardiovaskuler - Akper Al

16/02/2016
ASKEP KEGAWATAN
KARDIOVASKULER
MASYKUR KHAIR
INFARK MIOKARD AKUT
(IMA)
1
16/02/2016
Definisi
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner &
Sudarth, 2002)
Infark Miokatdium Akut (IMA)
nekrosis miokardium yg disebabkan o/ tdk
adekuatnya
pasokan
darah
akibat
sumbatan
akut
pada
arteri
koroner.(Perki,2004)
Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
(Fenton, 2009)
Sumbatan sbg besar di sebabkan o/ ruptur plak ateroma pd arteri koroner
trombosis, vasokontriksi, reaksi inflamasi & mikroembolisasi distal
spasme arteri
koroner, emboli/ vaskulitis
Etiologi
1.
Faktor Penyebab
Berkurangnya suplai O2 ke miokard
Faktor Pembuluh darah
Aterosklerosis, spasme, arteritis
Faktor sirkulasi
Hipotensi, stenosis aorta (penyempitan
katup aorta), insufisiensi
Faktor Darah
Curah Jantung ↑
Anemia, hipoksemia
aktifitas yang berlebih, emosi, hipertiroid
Kebutuhan O2 miokard ↑ pada
miokard, hipertensi
kerusakan miokard, hipertropi
2
16/02/2016
Etiologi...........................,
2. Faktor Predisposisi
Yg tidak dapat diubah : umur > 40 th, ♂ ↑ & ♀ ↑sth menopause, ras
kulit hitam ↑
Yg dpt diubah :
Mayor
Minor
hipertensi, obesitas, diabetes, merokok
stress psikologis, inaktifas fisik
Patofisiologi
Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian
ruptur dan menyumbat pembuluh darah → Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke
dlm lumen → diameter lumen menyempit → mengganggu aliran darah ke distal dari
tempat penyumbatan terjadi → Kejadian tersebut secara temporer dapat
memperburuk keadaan obstruksi, me↓ aliran darah koroner, dan menyebabkan infark
miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan
keparahan manifestasi klinis penyakit.
Pd saat episode perfusi yg inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard me↓ → ggg
dlm fungsi mekanis, biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard
jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia
yang disebabkan oklusi/penutupan total atau subtotal arteri koroner b/d kegagalan
otot jantung berkontraksi dan berelaksasi. Iskemia → abnormalitas metabolisme, fungsi
dan struktur sel.
Ketika aliran darah me↓ tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner, maka terjadi
infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). STEMI hanya terjadi jika arteri koroner
tersumbat cepat.
3
16/02/2016
Manifestasi Klinis (TRIAS DIAGNOSTIK IMA)
GEJALA
1.
Riwayat
nyeri
dada yg khas
GEJALA KHAS
a.
b.
c.
d.
e.
Nyeri dada bagian dada depan (bawah sternum)
dgn tanpa penjalaran, kdg berupa nyeri dagu,
leher/spt sakit gigi, penderita tdk bisa menunjukan
rasa nyeri dgn satu jari tetapi dgn tangan.
Kualitas nyeri spt ditekan, rasa berat/panas
terbakar.
Durasi . 15“ smp 30“
Kadang
disertai
mual,
keringat
dingin,
berdebar/sesak
Nyeri tak hilang dgn istirahat/nitrogliserin sublingual
Manifestasi Klinis (TRIAS DIAGNOSTIK IMA)..........
2.
Adanya
perubahan EKG
a.
b.
c.
3.
Kenaikan enzim otot
jantung
a.
b.
Gelombang Q (signifikan infark) / Q patologis
Segmen ST elevansi
Gel T meninggi/menurun
lactate
dehydrogenase,
creatine
kinase
isoenzyme MB (CK-MB) mrp enzim yg spesifik sbg
penanda tjdnya kerusakan otot jtg , enzim ini
meningkat 6 – 10 jam stl nyeri dada & kembali
normal dlm 48 – 72 jam
Px. Aspartate Amino Transferase (AST) ps. Dtg sth hr
ke 3 nyeri dada/ LDH (laktat dehydrogenase
meningkat ssdh hr ke 4 & normal pd hr ke 10
4
16/02/2016
Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG : Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST elevasi, Q. patologis
2. Enzim Jantung
3. Elektrolit : Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan
kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi
4. Sel darah putih : Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari ke2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi
5. BGA : Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau
kronis.
6. Kolesterol atau Trigliserida serum : Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis
sebagai penyebab AMI.
7. Foto dada : Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung
diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.
8. Ekokardiogram : Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan
katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
PENATALAKSANAAN MEDIS
Fase serangan akut
1.
Penangan nyeri : morfin, nitrat
2.
Membatasi ukuran Infark Miokardium
↑ suplai darah & O2 ke
jaringan miokardium u/ memelihara, mempertahankan &
memulihkan sirkulasi
Antikoagulan
mencegah pembekuan
drh. Trobolitik
penghancur bekuan drh. Antipemik
↓
konsentrasi lipit dlm drh vasodilator perifer
↑ dilatasi pemblh drh
yg menyempit krn vasospasme
3.
Pemberian oksigen
↑ saturasi darah dpt diukur dg pulsa
oksimetri
4.
Pembatasan aktifitas fisik
5
16/02/2016
PROSES KEPERAWATAN
PENGKAJIAN
A.
Pengkajian Primer (ABC)
B.
Kel Utama : nyeri dada, perasaan sulit bernapas & pingsan
C.
Riwayat Peny. Saat Ini : Pengkajian Nyeri dgn PQRST
D.
Riwayat Penyakit
hiperlipidemia.
E.
Riwayat Keluarga : apakah ada yg mengalami hal yg sama sprt ini.
F.
Riwayat Pekerjaan & Pola Hidup : lingkungan kerja. Merokok, mnm alkohol dll
Dahulu
: Di
tanyakan apakah
ada hipertensi, DM,
PENGKAJIAN PRIMER
1.
Airway: Sumbatan atau penumpukan secret, Wheezing atau krekles
2.
Breathing : Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat; RR lebih dari
24 kali/menit, irama ireguler dangkal; Ronchi, krekles; Ekspansi dada
tidak penuh; Penggunaan otot bantu nafas
3.
Circulation : Nadi lemah, tidak teratur; Takikardi; TD meningkat/
menurun; Edema; Gelisah; Akral dingin; Kulit pucat, sianosis; Output
urine menurun
6
16/02/2016
PEMERIKSAAN FISIK
1.
Keadaan Umum: composmentis dan akan berubah sesuai tingkat ggg yg melibatkan
perfusi sistem saraf pusat
2.
B1 (Breathing) : sesak napas
3.
B2 (Blood) Inspeksi : adanya jaringan parut pd dada klien, nyeri, ketidak mampuan
mengerakan bahu dan tangan. Palpasi : nadi perifer melemah. Auskultasi : tekanan
drh, bunyi jantung. Perkusi : batas jantung tdk mengalami pergeseran
4.
B3 (Brain) : Tdk ditemukan sianosis perifer, objektif klien wajah meringis, perub postur tbh,
menangis, merintih, meregang dan mengeliat merupakan respon nyeri dada
5.
B4 (Bladder) : Pengukuran vol keluaran urine b/d asupan cairan
6.
B5 (Bowel): mengalami mual dan muntah, palpasi abdomen didptkan nyeri tekan
keempat kwadran, ↓ peristaltik usus mrpk tanda utama
7.
B6 (Bone) : lemah, kelelahan, tdk dpt tidur, pola hidup menetap, jadwal olah raga tak
teratur,kaji hegienis personal; Tanda : takikardi, dispnea pd saat istirahat/aktivitas
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.
Nyeri akut
2.
Aktual/resiko tinggi penurunan curah jantung
3.
Aktual/resiko tinggi ketidakefektifan pola napas
4.
Aktual/resti gangguan perfusi jaringan perifer
5.
Intoleransi aktifitas
6.
Cemas
7.
Ketidakefektifan koping individu
7
16/02/2016
Penatalaksanaan STEMI/SKA
Oksigenasi
membatasi kekurangan O2 pd miokard & menurunkan
beratnya ST-elevasi
Nitrogliserin
scr sublingual, memperbaiki pengiriman O2 ke miokard,
me↓ kebutuhan O2 miokard, me↓ beban awal (preload) shgg mengubah
tegangan dinding ventrikel. Diberikan pd pasien yg tdk hipotensi
Morphine
mengurangi kecemasan & kegelisahan; mengurangi rasa
sakit akibat iskemia; me↓ nadi & TD, shgg preload & afterload, me↓
beban miokard berkurang, pasien tenang
Aspirin
menghambat siklooksigenase-1 dlm platelet & mncegah
pembentukan tromboksan-A2 yg mana kedua hal ini yg menyebabkan
agresi platelet & kontriksi arterial (kontra
ulkus gaster, asma bronkial)
Clopidogrel menurunkan kejadian iskemik
“
MoNACO” “ANOM”
SYOK
8
16/02/2016
Definisi
Syok adalah kondisi mengancam jiwa yang diakibatkan
ketidakmampuan sistem sirkulasi menyuplai oksigen & nutrien ke
jaringan, ditandai dengan hipoksia dan ketidakadekuatan fungsi sel
yang menyebabkan kegagalan organ dan potensial kematian.
(Kleinpell dalam Garretson, 2007).
Keadekuatan aliran darah ke jaringan membutuhkan TIGA
komponen :
Pompa jantung yang adekuat
Sistem sirkulasi yg efektif
Volume darah adekuat
Klasifikasi
Syok hipovolemik (akibat penurunan volume darah)
Syok Kardiogenik (berhubungan dengan kelainan jantung)
Syok Distributif (akibat dilatasi pembuluh darah)
Syok neurogenik (akibat kerusakan pada sistem saraf)
Syok anafilaktik (akibat reaksi alergi)
Syok septik (berhubungan dengan infeksi)
Syok Obstruktif (akibat obstruksi)
9
16/02/2016
Tahap Syok
Metabolisme aerob → anaerob → ↑ kadar asam laktat (Perubahan
tanda klins blm tampak) → Saraf simpatis menstimulasi : ↑
pelepasan katekolamin, Kontraktilitas jantung → Respons
neurohormonal: vasokonstriksi & aliran darah prioritas ke organ vital
→ Pelepasan aldosteron : ↓ output urin (<30 menit); ↑ frekuensi
jantung; ↑ kadar glukosa → Imbalans elektrolit, Asidosis metabolik,
Asidosis respiratorik, Edema perifer, Takiaritmia ireguler, Hipotensi,
Pucat, Kulit dingin, Penurunan tingkat kesadaran → Kerusakan
ireversibel sel dan organ → Kematian
Syok Hipovolemik
Akibat dari penurunan preload
Etiologi:
Hemoragik: trauma, perdarahan GI, ruptur aneurisma
Non-hemoragik/kehilangan cairan: diare, muntah, luka bakar.
Patofisiologi :
Penurunan volume intravaskuler → ↓curah jantung → Perembesan cairan
interstisial → Aldosteron, ADH → ↑ volume → ↑ curah jantung → Kehilangan
cairan berlanjut → ↓ perfusi jaringan → ↓ curah jantung
Penurunan volume intravaskuler → ↓curah jantung → Kerusakan metabolisme sel
→ Pelepasan katekolamin → ↑ SVR (systemic vascular resistance) → ↓ tekanan
sistemik & pulmonal → ↓ perfusi jaringan
10
16/02/2016
Syok Kardiogenik
Akibat dari penurunan pompa jantung
Etiologi:
Disfungsi sistolik: infark miokard, kardiomiopati, hipertensi pulmonal
Disfungsi diastolik: hipertropi ventrikel, kardiomiopati
Disritmia: bradiaritmia, takiaritmia
Gangguan Struktur: stenosis atau regurgitasi, ruptur septal
Patofisiologi :
↓ curah jantung → Kompensasi aldosteron, ADH → ↑ volume darah adekuat → ↑
preload, stroke volume dan HR (Edema sistemik & pulmonal → Dispnea) → ↑
kebutuhan oksigen miokard → ↓curah jantung → ↓ perfusi jaringan (→ iskemia)
→ Kerusakan metabolisme sel → Disfungsi miokard
Syok Distributif
Akibat dari dilatasi pembuluh darah besar-besaran → penurunan systemic vascular
resistance (SVR) → penurunan preload
Etiologi:
Sepsis: Infeksi (pneumonia, peritonitis, prosedur invasif
Neurogenik: cedera medula spinalis, anastesi spinal, depresi pusat vasomotor
Reaksi anafilaktik: reaksi hipersensitivitas (alergik)
Patofisiologi :
Infeksi masif (→ Pelepasan endotoksin); Cedera spinal (→ Kehilangan tonus
simpatis); Reaksi alergi (→ Pelepasan histamin) → Dilatasi arteriol/venula → ↓
Tekanan darah → ↓ venous return → ↓ stroke volume → ↓curah jantung → ↓suplai
oksigen seluler → ↓ perfusi jaringan → Kerusakan metabolisme sel
11
16/02/2016
Syok Obstruktif
Akibat dari restriksi pengisian diastolik
kompresi/penekanan pada jantung
ventrikel
kanan
akibat
Etiologi:
Tamponade jantung (trdpt darah/cairan dlm perikardium)
Tension pneumothorax
Emboli paru
Patofisiologi :
Kompresi Struktural → ↓ alir balik vena → ↓ stroke volume → ↓ curah
jantung→ ↓ suplai oksigen seluler → ↓ perfusi jaringan → Kerusakan
metabolisme sel
Kompresi Struktural → ↓ outflow (aliran keluar) → ↓ stroke volume
Pengkajian
Fokus pengkajian:
Airway, Breathing, Circulation (ABC)
Tanda/Gejala Syok:
Perifer : ↓ nadi perifer, kulit dingin dan lembap/basah, CRT > 2 detik, pucat,
sianosis
Renal : output urine <0,5 mg/kg/jam, ↑ ureum, ↑ kreatinin, ↑ BJ urine
Serebral : ansietas, pusing, agitasi, ↓ kesadaran
Kardiopulmonal : ↓ TD, takikardia, disritmia, ↓ JVP, ↓ CVP, takipnea, ↓ SpO2,
gagal napas.
Gastrointestinal : ↓ bunyi usus, ileus paralitik, hiper/hipoglikemia
Hepatik : ↑ enzim liver dan laktat
12
16/02/2016
Diagnosis Keperawatan pada Syok
Perfusi jaringan perifer tidak efektif, b/d:
Penurunan volume darah
Penurunan kontraktilitas jantung
Gangguan aliran darah sirkulasi
Vasodilatasi yang luas
Diagnosa lain yang mungkin muncul:
Defisit volume cairan b/d kehilangan darah aktif, perpindahan cairan ke
interstisial
Penurunan curah jantung b/d perubahn preload; kontraktilitas; afterload;
blokade simpatis
Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b/d peningkatan
kebutuhan metabolik
Intervensi Keperawatan
Penanganan Gawat Darurat di IGD
Airway: menjamin jalan napas paten
Beathing: memberikan oksigen → pertahankan SaO2 > 95%
Circulation :
Hentikan perdarahan eksternal dgn penekanan langsung
Pasang akses IV berukuran besar (No. 14 atau 16)
Pemberian cairan hangat dengan tetesan cepat
Dosis awal 1-2 liter pada dewasa dan 20 ml/kg pada anak
13
16/02/2016
Intervensi ............
Pada pasien trauma, tidak hanya ABC tapi ABCDEFG
Disability: Periksa tingkat kesadaran, respon pupil dan fungsi sensorik & motorik
Exposure : Periksa seluruh permukaan tubuh. Periksa DOTS :
D-deformity(deformitas)
O-open wounds(luka terbuka)
T-tenderness(nyeri tekan)
S-swelling(bengkak)
Folley catheter : Kateter urine untuk penilaian produksi urine
Gastric tube : NGT untuk dekompresi lambung → minimalkan aspirasi
Intervensi ............
Penanganan Lanjut
Pertahankan patensi airway
Pertahankan oksigen sesuai kebutuhan pasien
Persiapkan intubasi dan ventilasi mekanik (jika perlu), kebanyakan tidak perlu.
Pertahankan kateter IV. Akses vena sentral jika memungkinkan
Beri cairan sesuai order (kristaloid, koloid, produk darah)
Beri posisi syok (modified Tredelenburg)
14
16/02/2016
Intervensi ............
Monitor:
Status kardiopulmonal : HR dan irama; RR; TD; MAP; warna, suhu, kelembapan
kulit, CRT, bunyi paru.
Status oksigensi: oksimetri nadi, AGD
Status cairan: I & O; BB harian, jumlah & tipe drainage (chest tube, nasogastrik,
luka).
Status neurologis: tingkat kesadaran
Nilai serum serial: Ht, Hb, dll
Beri dukungan psikososial
Monitor perkembangan komplikasi
Penyebab Syok pada Trauma
Perdarahan
1.
Eksternal
2.
Internal
Non Perdarahan
1.
Tension pneumotoraks
2.
Tamponade jantung
3.
Neurogenik
4.
Septik
15
16/02/2016
Perdarahan eksternal
Mengenal gejala dini syok pada
trauma
Ingat !!!!!!
Setiap penderita trauma
Dgn gejala nadi cepat dan akral dingin
Dianggap Syok !!
16
16/02/2016
Penilaian pada syok
Nadi (takikardi)
Tekanan darah (hipotensi)
Tekanan nadi (menurun)
Laju napas (napas cepat)
Perfusi perifer (akral dingin)
Kesadaran (gangguan kesadaran)
Produksi urine (berkurang N= 1 cc/kg/jam)
Resusitasi Cairan Berdasarkan Kelas Syok Hemoragik
Presentasi kehilangan darah
Kehilangan darah (ml*)
KELAS I
KELAS II
KELAS III
KELAS IV
Sampai 15%
15% - 30%
30% - 40%
>40%
Sampai 750
750 – 1500
1500 – 2000
> 2000
Frekuensi nadi
<100
>100
>120
>140
Tekanan darah
Normal
Normal
Menurun
Menurun
Frekuensi pernafasan
14 – 20
20 – 30
30 – 40
>35
Capillary Reffill
Normal
Lambat (>2 dtk)
Lambat (>2 dtk)
Tdk terdeteksi
Ekstremitas
Normal
Pucat
Pucat
Pucat & dingin
>30
20 – 30
10 – 20
Produksi urin (ml/jam)
Status mental
Penggantian cairan (hukum 3:1)
Sadar, haus
Kristaloid
Gelisah, agresif, Gelisah, agresif,
haus
ngantuk
Kristaloid
Kristaloid
Dan darah
0 – 10
Ngantuk,
bingung, tdk
sadar
Kristaloid
Dan darah
*) Pada Pasien dgn BB 70 kg
17
16/02/2016
Hal-hal penting tentang penilaian
syok karena perdarahan
Penting mengenal gejala dini dan kompensasi :
Takikardi
vasokonstriksi perifer.
Berpatokan pada tekanan darah untuk mengetahui derajat
biasanya akan terlambat dalam penanganan
Hb & Ht tidak dapat dipakai untuk mengukur kehilangan darah
diagnosis syok.
Diagnosis syok karena perdarahan, cukup dgn gejala klinis. Tidak
menunggu hasil pemeriksaan diagnosis bantu.
Trauma kepala tidak menyebabkan syok
dan
syok
atau
perlu
Bila anda menemukan kasus seperti ini apa yang akan anda
lakukan
18
16/02/2016
Tindakan Pertama
Proteksi diri
Standar :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Sarung tangan
Tutup kepala
Masker
Gaun
Kaca mata
Sepatu
Pengelolaan Awal Syok
A - Airway = Bersihkan dan bebaskan jalan napas
B - Breathing = Berikan oksigen dan pastikan pernapasan adekuat
C - Circulation = Resusitasi cairan - Kontrol perdarahn
19
16/02/2016
A = Airway
Tanpa alat → Jaw Thrust
Dengan alat → Pipa
orofaring
Bersihkan dan bebaskan jalan napas
B = Breathing
Oxygenasi - Ventilasi
20
16/02/2016
C = Circulation
Balut tekan
Infus
Hecting
Resusitasi – kontrol
perdarahan
C → Resusitasi – kontrol
perdarahan
B
C
A
Simultan A – B - C
21
16/02/2016
“Terapi yang diberikan
didasarkan pada respons
terhadap resusitasi cairan dan
usaha hemostasis”
RESPON TERHADAP PEMBERIAN CAIRAN AWAL
Respon Cepat
Respon Sementara
Tanpa Respon
Tanda vital
Kembali ke normal
Perbaikan sementara
Tensi dan nadi kembali turun
Tetap abnormal
Dugaan kehilangan
darah
Minimal (10% - 20%)
Sedang, masih ada (20% - 40%)
Berat (>40%)
Kebutuhan kristaloid
Sedikit
Banyak
Banyak
Kebutuhan darah
Sedikit
Sedang, banyak
Segera
Persiapan darah
Type specific dan
crossmatch
Type specific
Emergensi
Mungkin
Sangat mungkin
Hampir pasti
Perlu
Perlu
Perlu
Operasi
Kehadiran dini ahli
bedah
22
16/02/2016
Kriteria Hasil :
Perfusi jaringan akan optimal, dengan kriteria:
Kulit hangat, tidak pucat & turgor normal
Capillary refill time (CRT) < 2 detik
Vena jugular tdk kolaps/distensi
TD ±20 mmHg dari TD pre-syok
I & O seimbang
HR 60-100 x/mnt, kuat dan teratur
RR 10-20 x/mnt, teratur
Mean Atrial Pressure (MAP) 70 mmHg
Output urine 30-60 mL/jam
Next...
ASKEP PASIEN DGN KEGAWATAN INTEGUMEN
23