BAB 2 TINJAUAN KEPUSTAKAAN 2.1. Definisi Infeksi Leher Dalam

BAB 2
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
2.1.
Definisi Infeksi Leher Dalam
Infeksi leher dalam merupakan infeksi leher pada ruang (potensial)
diantara fasia leher dalam sebagai akibat penjalaran infeksi dari berbagai
sumber seperti gigi, mulut, tenggorok, sinus paranasal, telinga tengah dan
leher (Fachruddin, 2007).
Abses terjadi sebagai akumulasi dari pus dalam suatu rongga
patalogis yang dapat terjadi dibagian tubuh manapun sebagai reaksi
pertahanan tubuh terhadap benda asing. Infeksi pada area leher dalam
tidak selalu menyebabkan abses. Pada kasus-kasus dimana infeksi
jaringan lunak tidak terlokalisir dimana eksudat menyebar keantara celah
interstitial jaringan ikat (Surarso, 2011).
2.2.
Etiologi Dan Patogenesis
Pembentukan abses merupakan hasil perkembangan dari flora
normal dalam tubuh. Flora normal dapat tumbuh dan mencapai daerah
steril dari tubuh baik secara perluasan langsung, maupun melalui laserasi
atau perforasi. Berdasarkan kekhasan flora normal yang ada di bagian
tubuh tertentu maka kuman dari abses yang terbentuk dapat diprediksi
berdasarkan lokasinya. Sebagian besar abses leher dalam disebabkan
oleh campuran berbagai kuman, baik kuman aerob, anaerob, maupun
fakultatif anaerob (Pulungan, 2011).
Sumber infeksi paling sering pada infeksi leher dalam berasal dari
infeksi tonsil dan gigi. Infeksi gigi dapat mengenai pulpa dan periodontal.
Penyebaran infeksi dapat meluas melalui foramen apikal gigi ke daerah
sekitarnya. Apek gigi molar I yang berada
di atas mylohyoid
menyebabkan penjalaran infeksi akan masuk terlebih dahulu ke daerah
sublingual, sedangkan molar II dan III apeknya berada di bawah
mylohyoid sehingga infeksi akan lebih cepat ke daerah submaksila
(Pulungan, 2011).
Universitas Sumatera Utara
Menurut penelitian yang dilakukan Parhischar dan kawan-kawan,
terhadap 210 infeksi leher dalam, 175 (83,3%) dapat diidentifikasi
penyebabnya. Penyebab terbanyak infeksi gigi 43%. Ludwig’s angina
yang disebabkan infeksi gigi 76%, abses submandibula 61% disebabkan
oleh infeksi gigi (Parhiscar et al., 2001).
Yang dan kawan-kawan (2008) melaporkan dari 100 penderita
infeksi leher dalam, 77 (77%) penderita dapat diidentifikasi sumber infeksi
sebagai penyebabnya. Penyebab terbanyak berasal dari infeksi orofaring
35%, odontogenik 23%. Penyebab lain adalah infeksi kulit, sialolitiasis,
trauma, tuberkulosis, dan kista yang terinfeksi.
2.3.
Gejala Klinis dan Diagnosis
Gejala klinis infeksi leher dalam secara umum sama dengan gejala
infeksi pada umumnya yaitu, nyeri, demam, pembengkakan dan gangguan
fungsi. Berdasarkan ruang yang dikenai akan menimbulkan gejala spesifik
yang sesuai dengan ruang potensi yang terlibat (Ballenger, 1994;
Fachruddin, 2000).
Pada penelitian Lee dan kawan-kawan di Korea, melaporkan
gejala klinis pada 158 kasus infeksi leher dalam, yaitu keluhan leher
bengkak (74,7%), keluhan sakit leher (41,1%), demam (14,6%), panas
dingin (10,1%), sulit bernafas (10,1%), disfagia (6,3%), dan trismus (1,9%)
(Lee et al., 2007).
2.4.
Pemeriksaan Penunjang
• Rontgen servikal lateral
Dapat memberikan gambaran adanya pembengkakan jaringan
lunak pada daerah prevertebra, adanya benda asing, gambaran udara di
subkutan, air fluid levels, erosi dari korpus vertebra. Penebalan jaringan
lunak pada prevertebra setinggi servikal II (C2), lebih 7 mm dan setinggi
14 mm pada anak, lebih 22 mm pada dewasa dicurigai sebagai suatu
abses retrofaring (Vieira, 2008).
• Rontgen panoramiks
Universitas Sumatera Utara
Dilakukan pada kasus infeksi leher dalam yang dicurigai berasal
dari gigi (Viera, 2008).
• Rontgen toraks
Perlu dilakukan untuk evaluasi mediastinum, empisema subkutis,
pneumonia yang dicurigai akibat aspirasi dari abses (Viera, 2008).
• CT Scan
Berdasarkan penelitian Crespo dkk, dikutip dari Murray AD dkk,
bahwa dengan hanya pemeriksaan klinis tanpa CT Scan mengakibatkan
estimasi terhadap luasnya abses yang terlalu rendah pada 70% pasien.
CT Scan memberikan gambaran abses berupa adanya air fluid levels
(Viera, 2008).
Menurut penelitian yang dilakukan pada 65 penderita infeksi leher
dalam di Departemen THT-KL Universidade Estadual de Campinas, São
Paulo, Brazil, pemeriksaan CT Scan dengan kontras adalah penting dalam
mengevaluasi lokasi infeksi pada ruang leher sehingga mempermudah
tindakan
drainase
dan
pembedahan.
John
dan
kawan-kawan
menggunakan pemeriksaan CT Scan dengan kontras untuk mendiagnosis
infeksi leher dalam pada anak-anak yang akan diberikan terapi antibiotik
intravena (McClay et al., 2003).
• Pemeriksaan bakteriologi
Pemeriksaan bakteriologi pus dari lesi yang dalam. Setelah
desinfeksi kulit, pus dapat diambil dengan aspirasi memakai jarum aspirasi
atau dilakukan insisi. Pus yang diambil sebaiknya tidak terkontaminasi
dengan flora normal yang ada di daerah saluran nafas atas atau rongga
mulut. Spesimen yang telah diambil dimasukkan ke dalam media
transportasi yang steril (Yang, 2008).
2.5.
Prinsip Penatalaksanaan
Prinsip utama adalah menjamin dan memelihara jalan nafas yang
memadai. Jika diperlukan jalan nafas buatan, intubasi endotrakea sulit
dilakukan karena abses merubah atau menyumbat jalan nafas atas. Jika
intubasi tidak mungkin dilakukan, maka dilakukan trakeostomi atau
Universitas Sumatera Utara
krikotirotomi. Terapi selanjutnya dimaksudkan untuk mengatasi infeksi dan
mencegah komplikasi (Bailey, 2006).
Pemeriksaan kultur darah serta aspirasi abses dan pemberian
antibiotik serta drainase bedah, diperlukan pada penatalaksanaan infeksi
ini. Resusitasi cairan diperlukan karena hampir selalu terjadi dehidrasi
oleh karena intake yang tidak mencukupi karena seringnya terjadi trismus
(Bailey, 2006).
Drainase bedah diindikasikan untuk penderita dengan abses atau
ancaman terjadinya komplikasi. Ruang primer yang terkena dan perluasan
keruang lainnya harus dibuka dan didrainase. Drainase dapat berupa
aspirasi abses atau insisi dan eksplorasi, tergantung pada luasnya abses
dan komplikasi yang ditimbulkannya (Surarso, 2011;Triana, 2011).
Berikut
algoritma
untuk
menegakkan
diagnosis
dan
penatalaksanaan infeksi/abses leher dalam (Bailey, 2006; Surarso, 2011).
Gambar 1. Algoritma penatalaksanaan infeksi leher dalam (Bailey,
2006).
2.6.
Komplikasi Infeksi leher dalam
Komplikasi infeksi leher dalam menurut Bailey (2006) terdiri dari:
A. Komplikasi infeksi:
Universitas Sumatera Utara
•
Perdarahan pada arteri karotis
•
Trombosis pada sinus kavernosus
• Defisit neurologi yang terdiri dari: Horner Syndrome, pada nervus
kranial IX dan XII
•
Edema paru
•
Mediastinitis
•
Perikarditis
•
Aspirasi
•
Sepsis
B. Komplikasi pembedahan:
• Kerusakan dari struktur neurovascular
• Infeksi pada luka
• Keracunan darah
• Luka parut
• Aspirasi
2.7.
Ruang Lingkup
Infeksi di dalam ruang (potensial) leher dalam meliputi abses yang
terbentuk di peritonsil, parafaring, retrofaring, angina ludovici (Ludwig’s
angina) atau abses submandibula (Surarso, 2011; Bradley, 2012).
2.8.
Abses Peritonsil
Definisi
Abses peritonsil (Quinsy) adalah kumpulan nanah/pus dalam ruang
peritonsil, diantara kapsul fibrous tonsil dengan muskulus konstriktor
faringeal superior, biasanya pada bagian kutub atas (Cowan, 1997;
Dingra, 2007).
Etiologi
Universitas Sumatera Utara
Abses peritonsil biasanya terjadi sebagai komplikasi tonsilitis akut
atau infeksi yang bersumber dari kelenjar mukus weber dikutub atas tonsil
(Bailey, 2006; Galioto, 2008).
Biasanya kuman penyebab sama dengan penyebab tonsilitis, dapat
ditemukan kuman aerob dan anerob. Streptococcus pyogenes (grup A
beta hemolytic streptococcus) merupakan kuman aerob yang paling sering
dijumpai pada abses peritonsil. Infeksi gigi dan merokok juga menjadi
faktor risiko terjadinya abses peritonsil (Balleger 1997;MD Galioto, 2008).
Patogenesis
Daerah superior dan lateral fosa tonsilaris merupakan jaringan ikat
longgar sehingga infiltrasi atau supurasi ke ruang peritonsil tersering
menempati area ini, sehingga palatum mole tampak membengkak. Infeksi
biasanya berasal dari kripta magna yang ada di dekat kutub atas
(Fachruddin, 2007; Surarso, 2011).
Pada stadium permulaan ditandai dengan area infiltrat yang
bengkak dan hiperemis. Bila proses berlanjut, terjadi supurasi sehingga
daerah tersebut lebih lunak. Pembengkakan peritonsil akan mendorong
tonsil dan uvula kearah kontralateral (Ballenger, 1997; Surarso, 2011).
Bila proses peradangan berlanjut ke area sekitarnya akan
menyebabkan iritasi pada muskulus pterigoid interna sehingga timbul
trismus. Abses peritonsil dapat pecah spontan dan menimbulkan
komplikasi aspirasi ke paru (Fachruddin, 2007; Surarso, 2011).
Dalam penelitian terbaru menyatakan adanya keterlibatan kelenjar
weber yang berperan dalam terjadinya abses peritonsil. Kelenjar weber
merupakan kumpulan sekitar 20-25 kelenjar ludah yang berada langsung
diatas rongga tonsil, didalam palatum mole dan dihubungkan dengan
permukaan tonsil oleh sebuah saluran. Kelenjar weber berperan untuk
membersihkan daerah tonsil dari debris dan sisa-sisa makanan yang
terperangkap. Jika kelenjar weber mengalami inflamasi dapat terjadi
selulitis lokal. Pada proses infeksi yang berlanjut terus, saluran yang
berbeda pada permukaan tonsil menjadi tersumbat. Nekrosis jaringan dan
Universitas Sumatera Utara
terbentuknya nanah merupakan tanda dan gejala yang klasik dari abses
peritonsil (Galioto, 2008).
Tanda Dan Gejala
Abses peritonsil biasanya didahului oleh nyeri tenggorok selama 23 hari yang secara perlahan-lahan menjadi lebih berat dan biasanya
unilateral. Abses peritonsil bilateral pernah dilaporkan tetapi jarang terjadi
(Fachruddin, 2007).
Dapat terjadi nyeri alih pada telinga dan pembengkakan pada leher
akibat limfadenopati infektif.
Gejala klinis abses peritonsil terdiri dari:
• Demam tinggi, suhu tubuh bisa mencapai 39-40°C atau lebih
• Lemah
• Menggigil
• Sakit kepala
• Muntah
• Nyeri tenggorok yang berat, biasanya unilateral. Nyeri dapat
menjalar ke telinga dan sudut mandibula. Nyeri bertambah sesuai
dengan perluasan timbunan nanah.
• Nyeri menelan (odinofagia) dan sulit menelan (disfagia). Penderita
tidak dapat menelan air ludahnya sendiri.
• Hipersalivasi dan air ludah menetes dari sudut mulut.
• Suara tidak jelas seperti mengulum makanan, yang dikenal dengan
sebutan “hot potato voice”.
• Mulut berbau (fetor ex ore).
• Sukar membuka mulut (trismus).
• Nyeri bila menggerakkan kepala ke lateral akibat infiltrasi ke
jaringan leher di regio tonsil (Dingra, 2007; Surarso, 2011).
Tanda-tanda Klinis
Kadang-kadang sukar memeriksa seluruh faring karena trismus.
Orofaring terlihat asimetris. Palatum mole tampak membengkak dan
Universitas Sumatera Utara
menonjol ke depan, dapat teraba fluktuasi. Uvula membengkak dan
terdorong ke sisi kontralateral. Tonsil tampak hiperemis, membengkak dan
terdorong kearah tengah, depan dan bawah. Mukopus dapat terlihat
menutupi daerah tonsil. Sering dijumpai limfadenopati leher pada sisi yang
sakit (Dingra, 2007).
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan (Steyer, 2002; Dhingra, 2007):
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan fisik
3. Aspirasi abses
Aspirasi abses merupakan gold standard untuk menegakkan
diagnosa abses peritonsil
4. Pemeriksaan laboratorium
Pus yang didapat dari tindakan aspirasi dikirim ke laboratorium
untuk dilakukan pewarnaan gram dan kultur untuk menentukan
regimen terapi yang sesuai
5. Pemeriksaan radiologi
Pemeriksaan
radiologi
yang
dapat
membantu
menegakkan
diagnosa abses peritonsil adalah CT Scan dan MRI.
Penatalaksanaan
A. Konservatif
Pada stadium infiltrasi, diberikan antibiotik dosis tinggi dan obat
simptomatik. Juga perlu kumur-kumur dengan cairan hangat dan kompres
dingin pada leher. Bila terdapat trismus, maka untuk mengatasi rasa nyeri
dapat diberikan analgetik (lokal) dengan menyuntikkan xylocain atau
novocaine 1% di ganglion sfenopalatina. Ganglion ini terletak di bagian
belakang
atas
mempunyai
lateral
nervus
dari
palatina
konka
media.
anterior,
Ganglion
media
dan
sfenopalatina
posterior
yang
mengirimkan cabang aferennya ke tonsil dan palatum molle di atas tonsil.
Universitas Sumatera Utara
Pasien sebaiknya dirawat di rumah sakit dan diberikan cairan infus untuk
mencegah dehidrasi (Dhingra, 2007; Fachruddin, 2007).
Pemilihan antibiotik sangat tergantung kepada hasil biakan dan uji
kepekaan dari pus yang didapat melalui tindakan aspirasi. Antibiotik
sebagai pilihan digunakan golongan penicillin tetapi karena munculnya
bakteri yang memproduksi beta-laktamase maka pilihan antibiotik telah
berubah. Beberapa penelitian melaporkan lebih dari 50% hasil kultur
didapati kuman anerob yang memproduksi beta-laktamase, hal inilah yang
membuat banyak para dokter menggunakan antibiotik spektrum luas
sebagai first line therapy (Galioto, 2008).
Manfaat pemberian steroid pada pengobatan abses peritonsil
belum diteliti lebih lanjut meskipun steroid banyak dipakai untuk
mengurangi edema dan inflamasi pada penyakit THT lainnya (Galioto,
2008).
B. Operatif
Ada 3 prosedur operasi untuk pengobatan abses peritonsil, yaitu
aspirasi jarum, insisi dan drainase serta tonsilektomi.
a) Aspirasi jarum/ Pungsi
Bila telah terbentuk abses, dilakukan aspirasi pada daerah
abses, kemudian diinsisi untuk mengeluarkan pus. Aspirasi
abses merupakan gold standard untuk menegakkan abses
peritonsil (Fachruddin, 2007).
b) Insisi dan drainase
Insisi dilakukan pada daerah yang menonjol (berfluktuasi),
biasanya pada bagian depan pilar anterior, batas antara 1/3
bagian atas dan tengah tonsil atau pada pertengahan garis
yang menghubungkan dasar uvula dengan geraham atas
terakhir pada sisi yang sakit (Ballenger, 1997; Fachruddin,
2007).
c) Tonsilektomi
Setelah dilakukan insisi dan drainase kemudian pasien
dianjurkan untuk operasi tonsilektomi. Bila dilakukan bersama-
Universitas Sumatera Utara
sama tindakan drainase abses disebut tonsilektomi “a’chaud”.
Bila tonsilektomi dilakukan 3-4 hari sesudah drainase abses,
disebut tonsilektomi ”a’ tiede” dan bila tonsilektomi 4-6 minggu
sesudah drainase abses, disebut tonsilektomi “a’ froid”. Pada
umumnya tonsilektomi dilakukan setelah infeksi tenang, yaitu 23 minggu sesudah drainase abses (Fachruddin, 2007).
Komplikasi
Abses dapat pecah spontan dan menyebabkan perdarahan dan
aspirasi paru (Lee KJ, 1997; Surarso, 2011).
1. Penjalaran infeksi dan abses ke daerah parafaring yang dapat
menyebabkan abses parafaring. Penyebaran infeksi melalui m.
konstriktor faringeus superior dapat menyebabkan abses parafaring
dimana bagian luar tonsil terikat longgar pada m. konstriktor
faringeus superior.
2. Infeksi
meluas
masuk
ke
mediastinum
sehingga
terjadi
mediastinitis. Infeksi dapat turun ke bawah (mediastinum) melalui
ruang visceral vascular. Ruangan ini adalah ruang potensial dalam
carotid sheath yang berada mulai dari dasar tengkorak hingga ke
medistinum dan menerima kontribusi dari seluruh tiga lapisan fasia
profunda dan dapat menjadi tempat infeksi sekunder yang
menyebar langsung dari ruang-ruang lain di leher dalam termasuk
dari ruang peritonsil.
3. Bila abses menjalar ke daerah intrakranial dapat mengakibatkan
trombus sinus kavernosus, meningitis dan abses otak. Infeksi dapat
menyebar ke atas (intrakranial) melalui ruang visceral vascular
yang mulai dari dasar tengkorak menyebabkan trombus sinus
kavernosus. Abses peritonsil yang berkomplikasi menjadi abses
parafaring dapat meluas ke intrakranial dimana dasar ruang
parafaring berada di dasar tengkorak (pars petrosus os temporal
dan os sfenoid)
Universitas Sumatera Utara
2.9.
Abses Retrofaring
Abses
retrofaring
adalah
suatu
peradangan
yang
disertai
pembentukan pus pada daerah retrofaring. Biasanya terjadi pada anak
usia 3 bulan hingga 5 tahun. Umumnya terjadi karena pada usia tersebut
ruang retrofaring masih berisi kelenjar dari hidung, sinus paranasal,
nasofaring, faring, tuba eustachius dan telinga tengah. Sedangkan pada
usia 6 tahun kelenjar-kelenjar tersebut mengalami atrofi (Fachruddin,
2007; Surarso, 2011).
Etiologi
Keadaan yang dapat menyebabkan terjadinya abses ruang
retrofaring ialah (Facruddin 2007):
1. Infeksi
saluran
nafas
atas
yang
menyebabkan
limfadenitis
retrofaring.
2. Trauma dinding belakang faring oleh benda asing seperti tulang
ikan
atau
tindakan
medis,
seperti
adenoidektomi,
intubasi
endotrakea dan endoskopi.
3. Tuberkulosis vertebra servikalis bagian atas (abses dingin).
Berdasarkan jenisnya secara umum abses retrofaring terbagi dua yaitu:
1. Akut
Sering terjadi pada anak-anak berumur dibawah 4-5 tahun.
Keadaan ini terjadi akibat infeksi pada saluran nafas atas seperti
pada adenoid, nasofaring, rongga hidung, sinus paranasal dan
tonsil yang meluas ke kelenjar limfe retrofaring (limfadenitis)
sehingga menyebabkan supurasi pada daerah tersebut. Sedangkan
pada orang dewasa terjadi akibat infeksi langsung oleh karena
trauma
akibat
penggunaan
instrumen
(intubasi
endotrakea,
endoskopi, sewaktu adenoidektomi) atau benda asing.
2. Kronis
Biasanya terjadi pada orang dewasa atau anak-anak yang lebih
tua. Keadaan ini terjadi akibat infeksi tuberkulosis (TBC) pada
Universitas Sumatera Utara
vertebra servikalis dimana pus secara langsung menyebar melalui
ligamentum longitudinal anterior. Selain itu abses dapat terjadi
akibat infeksi TBC pada kelenjar limfe retrofaring yang menyebar
dari kelenjar limfe servikal (Fachruddin, 2007; Surarso, 2011).
Pada banyak kasus sering dijumpai adanya kuman aerob dan
anaerob
secara
bersamaan.
Beberapa
organisme
yang
dapat
menyebabkan abses retrofaring adalah: kuman aerob; Streptococcus
beta–hemolyticus group A (paling sering), Streptococcus pneumoniae,
Streptococcus non–hemolyticus, Staphylococcus aureus, Haemophilus
sp., kuman anaerob; Bacteroides sp., Veillonella, Peptostreptococcus,
Fusobacteria (Fachruddin, 2007; Surarso, 2011).
Tanda dan Gejala
Pada anak dari anamnesis biasanya didahului oleh infeksi saluran
nafas atas. Pada orang dewasa dari anamnesis biasanya didahului
riwayat tertusuk benda asing pada dinding posterior faring, pasca tindakan
endoskopi atau adanya riwayat batuk kronis (Fachruddin, 2007).
Gejala utama abses retrofaring ialah rasa nyeri dan sukar menelan.
Pada anak kecil, rasa nyeri menyebabkan anak menangis terus (rewel)
dan tidak mau makan dan minum. Juga terdapat demam, leher kaku dan
nyeri. Dapat timbul sesak napas karena sumbatan jalan napas, terutama
di hipofaring. Bila proses peradangan berlanjut sampai mengenai laring
dapat timbul stridor. Sumbatan oleh abses juga dapat mengganggu
resonansi suara sehingga terjadi perubahan suara (Adam, 1997;
Fachruddin, 2007).
Berdasarkan umur, gejala pada orang dewasa yaitu sakit
tenggorokan, demam, disfagia, odinofagia, leher sakit, dispnu.
Gejala
pada anak-anak diatas 1 tahun yaitu sakit tenggorokan (84%), demam
(64%), leher kaku (64%), odinofagia (55%), dan batuk. Sedangkan gejala
pada bayi yaitu demam (85%), leher bengkak (97%), kurang asupan oral
(55%), rhinorrhea (55%), letargi (38%), dan batuk (33%) (Khan JH, 2012).
Universitas Sumatera Utara
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya riwayat infeksi saluran
nafas bagian atas atau trauma, gejala dan tanda klinik serta pemeriksaan
penunjang foto rontgen lateral jaringan lunak leher. Pada kasus-kasus ini,
radiografi jaringan lunak lateral leher menunjukkan peningkatan bayangan
jaringan lunak yang jelas antara saluran udara faring dan korpus vertebra
servikalis. Laring dan trakea ditunjukkan dalam posisi ke arah depan. Jika
terdapat keraguan mengenai radiografi, maka dapat dipertegas dengan
radiografi penelanan barium (Adam 1997; Kahn JH, 2010).
Penatalaksanaan
A. Medikamentosa
Sebagai terapi medikamentosa diberikan antibiotika dosis tinggi,
untuk kuman aerob dan anaerob, diberikan secara parenteral.
Tujuan dari farmakoterapi adalah untuk membasmi infeksi,
mengurangi morbiditas, dan mencegah komplikasi.
B. Tindakan bedah
Dilakukan pungsi dan insisi abses melalui laringoskop langsung
dalam posisi pasien baring Trendelnburg. Pus yang keluar segera
diisap, agar tidak terjadi aspirasi. Tindakan dapat dilakukan dalam
analgesia lokal atau anesthesia umum. Pasien dirawat inap sampai
gejala dan tanda infeksi reda. Kadang-kadang, intubasi endotrakeal
atau krikotirotomi mungkin diperlukan jika pasien menunjukkan
tanda-tanda obstruksi saluran napas atas (Fachruddin, 2007; Khan
JH, 2010).
Komplikasi
Komplikasi yang mungkin terjadi ialah penjalaran ke ruang
parafaring, ruang vaskuler visera, mediastinitis, obstruksi jalan napas
sampai asfiksia. Bila pecah spontan, dapat menyebabkan pneumonia
Universitas Sumatera Utara
aspirasi dan abses paru. Infeksi itu sendiri seperti sepsis dan kematian
(Fachruddin, 2007; Khan 2012).
2.10. Abses Parafaring
Abses parafaring dapat terjadi setelah infeksi faring, tonsil, adenoid,
gigi, parotis, atau kelenjar limfatik. Pada banyak kasus abses parafaring
merupakan perluasan dari infeksi leher dalam yang berdekatan seperti;
abses
peritonsil,
abses
submandibula,
abses
retrofaring
maupun
mastikator (Ballenger, 1997; Fachruddin, 2007).
Gambar 2. Daerah parafaring dari potongan axial (Bailey, 2006)
Etiologi
Ruang parafaring dapat mengalami infeksi dengan cara:
1. Langsung, yaitu akibat tusukan jarum pada saat melakukan
tonsilektomi dengan analgesia. Peradangan terjadi karena ujung
jarum suntik yang telah terkontaminasi kuman menembus lapisan
otot tipis (m. konstriktor faring superior) yang memisahkan ruang
parafaring dari fosa tonsilaris.
2. Proses supurasi kelenjar limfa leher bagian dalam, gigi, tonsil,
faring, hidung, sinus paranasal, mastoid dan vertebra servikal dapat
merupakan sumber infeksi untuk terjadinya abses ruang parafaring.
Universitas Sumatera Utara
3. Penjalaran
infeksi
dan
ruang
peritonsil,
retrofaring
atau
submandibula (Ballenger, 1997; Fachruddin, 2007).
Tanda dan Gejala
Sebagian besar pasien mengalami edema, sakit tenggorokan, dan
odinofagia. Jika infeksi meluas dari faring ke ruang ini, pasien akan
menunjukkan trismus yang jelas. Adanya pembengkakan di sekitar
angulus mandibula dan demam tinggi. Sedangkan dinding faring lateral
mungkin terdorong ke medial, seperti pada abses peritonsilar (Bailey,
2006; Fachruddin, 2007).
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit, gejala dan
tanda klinik. Bila meragukan, dapat dilakukan pemeriksaan penunjang
berupa foto rontgen jaringan lunak AP atau CT Scan (Bailey, 2006;
Fachruddin,2007).
Terapi
Terapi yang berhasil mencakup perbaikan jalan napas, antibiotik
parenteral, dan drainase bedah. Drainase eksternal adalah melalui fosa
submaksillaris seperti yang dijelaskan oleh Mosher tahun 1929 (Bailey,
2006).
Untuk terapi medikammentosa pada abses parafaring adalah
dengan pemberian antibiotika dosis tinggi secara parenteral terhadap
kuman aerob dan anaerob. Evakuasi abses harus segera dilakukan bila
tidak ada perbaikan dengan antibiotika dalam 24-48 jam dengan cara
eksplorasi dalam narkosis. Caranya melalui insisi dari luar dan intra oral
(Surarso, 2011).
Insisi dari luar dilakukan 2½ jari di bawah dan sejajar mandibula.
Secara
tumpul
eksplorasi
dilanjutkan
dari
batas
anterior
m.
sternokleidomastoideus ke arah atas belakang menyusuri bagian medial
mandibula dan m. pterigoid interna mencapai ruang parafaring dengan
Universitas Sumatera Utara
terabanya prosesus stiloid. Bila nanah terdapat di dalam selubung karotis,
insisi dilanjutkan vertikal dari pertengahan insisi horizontal ke bawah di
depan
m.
sternokleidomastoideus
(cara
Mosher)
(Bailey,
2006;
Fachruddin, 2007).
Insisi intraoral dilakukan pada dinding lateral faring. Dengan
memakai klem arteri eksplorasi dilakukan dengan menembus m.
konstriktor faring superior ke dalam ruang parafaring anterior. Insisi
intraoral dilakukan bila perlu dan sebagai terapi tambahan terhadap insisi
eksternal. Pasien dirawat inap sampai gejala dan tanda infeksi reda
(Bailey, 2006; Fachruddin, 2007).
Komplikasi
Proses peradangan dapat menjalar secara hematogen, limfogen
atau langsung ke daerah sekitarnya. Penjalaran ke atas dapat
mengakibatkan peradangan intrakranial, ke bawah menyusuri selubung
karotis mencapai mediastinum. Komplikasi yang paling berbahaya dari
infeksi spatium faringomaksilaris adalah terkenanya pembuluh darah
sekitarnya. Dapat terjadi tromboflebitis septic vena jugularis. Juga dapat
terjadi perdarahan masif yang tiba-tiba akibat dari erosi arteri karotis
interna. Komplikasi ini dapat memberi kesan dengan adanya perdarahan
awal yang kecil (perdarahan tersamar) (Adam, 1997; Fachruddin, 2007).
2.11. Abses Submandibula
Ruang submandibula terdiri dari ruang sublingual dan ruang
submaksila dan submental. Muskulus milohiod memisahkan ruang
sublingual dengan ruang submental dan submaksila. Ruang sublingual
dipisahkan dari ruang submaksila oleh otot milohioid. Didalam ruang
sublingual terdapat kelenjar liur sublingual beserta duktusnya (Bailey,
2006).
Abses submandibula dan angina ludovici (Ludwig’s angina) dapat
terjadi karena adanya infeksi yang bersumber dari gigi, dasar mulut,
Universitas Sumatera Utara
faring, kelenjar limfe submandibula. Mungkin juga kelanjutan infeksi dari
ruang leher dalam lain (Raharjo, 2008; Ballenger, 2009).
Gambar 3. Potongan vertikal submandibula (Lee KJ, 1997).
Etiologi
Sumber infeksi seringkali dari gigi molar ke dua atau ke tiga,
ataupun peradangan supuratif kelenjar limfe servikal di ruang sub
mandibula yang merupakan penyebab dari abses sub lingual ataupun
submental (Surarso, 2010). Pada kasus yang berasal dari infeksi gigi,
sering
ditemukan
Eubacterium
kuman
anaerob
Peptostreptococus
dan
Bacteroides
yang
jarang
melaninogenesis,
adalah
kuman
Fusobacterium (Novialdi, 2011).
Tanda dan Gejala
Demam dan nyeri leher yang disertai pembengkakan di bawah
dagu atau dibawah lidah baik unilateral atau bilateral, disertai rasa
demam, nyeritenggorok atau trismus. Mungkin didapatkan riwayat infeksi
atau cabut gigi. Pembengkakan dapat berfluktuasi atau tidak (Ballenger,
1997; Fachruddin, 2007).
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis yang cermat,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pada beberapa kasus
terkadang sulit untuk menentukan lokasi abses terutama jika melibatkan
Universitas Sumatera Utara
beberapa daerah infeksi leher dalam dan jika pasien sudah mendapatkan
pengobatan sebelumnya, pada pasien biasanya dijumpai riwayat sakit
gigi, mengorek atau mencabut gigi (Bailey, 2006; Surarso, 2010).
Terapi
Antibiotika dosis tinggi terhadap kuman aerob dan anaerob harus
diberikan secara parenteral. Evakuasi abses dapat dilakukan dalam
anastesi lokal untuk abses yang dangkal dan terlokalisasi atau eksplorasi
dalam narcosis bila letak abses dalam dan luas. Insisi dibuat pada tempat
yang paling berfluktuasi atau setinggi os hyoid, tergantung letak dan luas
abses. Pasien dirawat inap sampai 1-2 hari gejala dan tanda infeksi reda
(Surarso, 2010).
2.12. Angina Ludovici/Ludwig’s Angina
Ludwig’s angina mula-mula di deskripsikan oleh Wilhelm Frederick
von Ludwig pada 1836. Ludwig’s angina atau angina ludovici ialah infeksi
ruang submandibula berupa selulitis atau flegmon dari bagian superior
ruang suprahioid dengan tanda khas berupa pembengkakan, tidak
membentuk abses, sehingga keras pada perabaan submandibula (Adam,
1997; Fachruddin, 2007).
Etiologi
Penyebab angina ludovici adalah trauma bagian dalam mulut,
infeksi lokal pada mulut, karies gigi, terutama gigi molar dan premolar,
tonsillitis dan peritonsilitis, trauma pada ekstraksi gigi, angina vincent,
erysipelas wajah, otitis media dan eksterna serta ulkus pada bibir dan
hidung. Jika infeksi berasal dari gigi, organism pembentuk gas tipe
anaerob sangat dominan. Jika infeksi bukan berasal dari gigi, biasanya
disebabkan oleh streptokokus (Adam, 1997).
Universitas Sumatera Utara
Tanda dan Gejala
Tanda-tanda dan gejala ludwig’s angina adalah selulitis, nyeri
tenggorok dan leher, disertai selulitis yang berkembang pesat atau
pembengkakan di daerah submandibula, yang tampak hiperemis dan
keras pada perabaan. Demam, sakit gigi, malaise, disfagia dan napas
berbau trismus, merupakan gejala yang umum.
Peradangan ruang ini menyebabkan kekerasan yang berlebihan
pada jaringan dasar mulut dan mendororng lidah ke atas dan belakang
dengan demikian dapat menyebabkan obstruksi jalan napas secara
potensial (Adam, 1997).
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat sakit gigi, gejala dan
tanda klinik. Pada “Pseudo Angina Ludovici”, dapat terjadi fluktuasi
(Fachruddin, 2007).
Diagnosis menurut kriteria Grodinsky yaitu :
• Keterlibatan secara bilateral atau lebih ruang leher dalam
• Gangren yang disertai dengan pus serosanguinous
• Keterlibatan jaringan ikat, fasia, dan otot tetapi tidak mengenai
struktur kelenjar.
• Penyebaran melalui ruang fasial lebih sering daripada melalui sistem
limfatik (Lemonick, 2002).
Terapi
Sebagai gold standard dalam penanganan angina ludovici adalah
bebaskan jalan nafas, kemudian diberikan terapi antibiotika dengan dosis
tinggi, untuk kuman aerob dan anaerob, dan diberikan secara parenteral.
Selain itu dilakukan eksplorasi yang dilakukan untuk tujuan dekompresi
(mengurangi ketegangan) dan evakuasi pus (pada angina ludovici jarang
terdapat pus) atau jaringan nekrosis. Insisi dilakukan di garis tengah
secara horizontal setinggi os hyoid (3-4 jari di bawah mandibula), dengan
demikian menghentikan ketegangan yang terbentuk di dasar mulut.
Universitas Sumatera Utara
Sebelum dilakukan insisi dan drainase, sebaiknya dilakukan persiapan
terhadap kemungkinan trakeostomi karena ketidakmampuan dilakukan
intubasi pada pasien (Fachruddin, 2007; Russel, 2011).
Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi ialah (Medina, 2005; Facruddin,
2007):
1. Sumbatan jalan napas
2. Penjalaran abses ke ruang leher dalam lain dan mediastinum
3. Sepsis
2.13. Anatomi Leher
Pada daerah leher terdapat beberapa ruang potensial yang dibatasi
oleh fasia servikalis. Fasia servikalis terdiri dari lapisan jaringan ikat
fibrosus yang membungkus organ, otot, saraf dan pembuluh darah serta
membagi leher menjadi beberapa ruang potensial. Fasia servikalis terbagi
menjadi tiga bagian yaitu fasia servikalis superfisialis, media dan fasia
servikalis profunda. Ketiga fasia ini dipisahkan oleh otot platisma yang
tipis dan meluas ke anterior leher. Otot platisma sebelah inferior berasal
dari fasia servikalis profunda dan klavikula serta meluas ke superior untuk
berinsersi di bagian inferior mandibula. (Ballenger, 1994).
Fasia servikalis superfisial terletak tepat di bawah kulit leher
berjalan dari perlekatannya di prosesus zigomatikus pada bagian superior
dan berjalan ke bawah ke arah toraks dan aksila yang terdiri dari jaringan
lemak subkutan. Ruang antara fasia servikalis superfisial dan fasia
servikalis profunda berisi kelenjar limfe superfisial, saraf dan pembuluh
darah termasuk vena jugularis eksterna (Ballenger, 1994).
Fasia servikalis profunda mengelilingi daerah leher dalam dan
terdiri dari tiga lapisan yaitu:
1. Lapisan superfisial
Lapisan ini membungkus leher secara lengkap, dimulai dari dasar
tengkorak sampai daerah toraks dan aksila. Pada bagian anterior
Universitas Sumatera Utara
menyebarkan ke daerah wajah dan melekat pada klavikula serta
membungkus
m.
sternokleidomastoideus,
m.
trapezius,
m.
masseter, kelenjar parotis dan submaksila. Lapisan ini disebut juga
lapisan eksternal, investing layer, lapisan pembungkus dan lapisan
anterior.
2. Lapisan media
Lapisan ini dibagi atas dua yaitu divisi muskular dan viscera.
a) Divisi muskular, terletak dibawah lapisan superfisial fasia
servikalis profunda dan membungkus m. sternohioid, m.
sternotiroid, m. tirohioid dan m. omohioid. Di bagian superior
melekat pada os hioid dan kartilago tiroid serta dibagian inferior
melekat pada sternum, klavikula dan skapula.
b) Divisi viscera, membungkus organ-organ anterior leher yaitu
kelenjar tiroid, trakea dan esofagus. Di sebelah posterosuperior
berawal dari dasar tengkorak bagian posterior sampai ke
esofagus sedangkan bagian anterosuperior melekat pada
kartilago tiroid dan os hyoid. Lapisan ini berjalan ke bawah
sampai ke toraks, menutupi trakea dan esofagus serta bersatu
dengan perikardium. Fasia bukofaringeal adalah bagian dari
divisi viscera yang berada pada bagian posterior faring dan
menutupi m. konstriktor dan m. buccinator.
3. Lapisan profunda
Lapisan ini dibagi menjadi dua yaitu divisi alar dan prevertebra.
a)
Divisi alar terletak diantara lapisan media fasia servikalis
profunda dan divisi prevertebra, yang berjalan dari dasar
tengkorak sampai vertebra torakal II dan bersatu dengan divisi
viscera lapisan media fasia servikalis profunda. Divisi ala
melengkapi
bagian
posterolateral
ruang
retrofaring
dan
merupakan dinding anterior dari danger space.
b)
Divisi prevertebra berada pada bagian anterior korpus vertebra
dan lateral meluas ke prosesus tranversus serta menutupi otototot di daerah tersebut. Berjalan dari dasar tengkorak sampai
Universitas Sumatera Utara
ke os koksigeus serta merupakan dinding posterior dari danger
space dan dinding anterior dari korpus vertebra.
Ketiga lapisan fasia servikalis profunda ini membentuk selubung
karotis (carotid sheath) yang berjalan dari dasar tengkorak melalui ruang
faringomaksilaris sampai ke toraks (Raharjo SP,2013)
Gambar 4. Ruang-ruang potensial di daerah leher (Bailey, 2006)
Ruang potensial leher dalam dibagi menjadi ruang yang melibatkan
daerah sepanjang leher, ruang suprahioid dan ruang infrahioid.
• Ruang sepanjang leher
Ruang ini meliputi ruang retrofaring, the danger space, ruang
prevertebral dan ruang vascular visceral. (Raharjo SP,2013).
Di bagian posterior ruang retrofaring terdapat danger space,
disebut
demikian
karena
berisi
jaringan
ikat
longgar
sehingga
resistensinya kecil terhadap penyebaran infeksi dan berjalan mulai dari
dasar tengkorak hingga ke diafragma. Ruang prevertebral terletak diantara
otot-otot prevertebral dan fasia prevertebral. Infeksi di sini dapat
menerobos ke lateral atau inferior ke dalam mediastinum posterior (Bailey,
2006).
Ruang visceral vascular adalah ruang potensial dalam carotid
sheath. Sebagaimana halnya ruang prevertebral, ruang visceral vascular
adalah ruangan yang cukup tertutup, mengandung sedikit jaringan ikat
Universitas Sumatera Utara
dan resisten terhadap penyebaran infeksi. Ruangan ini berada mulai dari
dasar tengkorak hingga ke medistinum dan menerima kontribusi dari
seluruh tiga lapisan fascia profunda dan dapat menjadi tempat infeksi
sekunder yang menyebar langsung dari ruang-ruang lain di leher (Bailey,
2006).
• Ruang suprahioid
Ruang yang berada di atas tulang hioid antara lain adalah ruang
submandibular, ruang parafaring, ruang peritonsil, ruang mastikator, ruang
temporal dan ruang parotis. Ruang submandibular dibatasi di anterior dan
lateral oleh mandibula, bagian superior oleh mukosa lingual dan di
postero-inferior oleh hioid serta lapisan superfisial fascia servikalis
profunda dibagian inferior (Bailey, 2006).
Ruang parafaring, disebut juga ruang faringomaksila, ruang
perifaring atau ruang faring lateral. Digambarkan berbentuk corong terbalik
dengan dasarnya berada di dasar tengkorak dan apeksnya di hioid. Ruang
parafaring berhubungan dengan beberapa ruang leher dalam termasuk
submandibular, retrofaringeal, ruang parotis dan ruang mastikator. Hal ini
memiliki implikasi klinis penting dalam penyebaran infeksi di ruang-ruang
leher (Ballenger, 1997).
Ruang parafaring kemudian dibagi oleh prosessus styloid menjadi
kompartemen anterior, muskuler, atau prestyloid serta kompartemen
posterior neuro vaskuler atau poststyloid. Ruang prestyloid berisi lemak,
otot, kelenjar limfe, dan jaringan konektif serta dibatasi oleh fossa tonsilar
dimedial dan pterygoid medial disebelah lateral (Ballenger, 1997).
Ruang poststyloid berisi carotid sheath dan saraf kranialis IX, X, XII.
Aponeurosis stylopharingeal zuckerkandel dan testus dibentuk oleh
perpotongan antara fascia alar, buccoparyngeal dan stylomuscular fascia
yang bertindak sebagai penghalang penyebaran infeksi dari kompartemen
prestyloid ke poststyloid (Bailey, 2006).
Ruang peritonsil dibentuk oleh kapsul dari tonsil palatina di medial,
oleh otot konstriktor faring superior di sisi lateral dan pilar anterior tonsil di
superior serta pilar posterior tonsil di inferior. Ruang ini mengandung
Universitas Sumatera Utara
jaringan ikat longgar terutama yang dekat dengan palatum mole yang
menjelaskan mengapa mayoritas abses peritonsil berlokasi di pole
posterior dari tonsil (Ballenger, 1997).
Ruang mastikator dibentuk oleh lapisan superfisial dari fascia
servikalis profunda dan membungkus masseter dibagian lateral dan m.
pterigoid di medial. Ruang mastikator berhubungan langsung dengan
ruang temporal di bagian superior di bawah zigoma (Raharjo SP,2013).
Ruang temporal dibatasi di lateral oleh lapisan superfisial fasia
servikalis yang melekat ke zigoma dan temporal ridge serta batas
medialnya adalah periosteum tulang temporal. Ruang ini dibagi menjadi
ruang superfisial dan profunda oleh m. Temporalis (Bailey, 2006).
Ruang parotid, selain berisi kelenjar parotis juga kelenjar limfe
parotis, n. fasialis dan vena fasialis posterior. Lapisan pembungkus
memiliki bagian paling lemah di permukaan supero-medial menyebabkan
adanya hubungan langsung ruangan ini dengan ruang parafaring
(Ballenger, 1997; Surarso, 2011).
• Ruang infrahioid
Ruang potensial yang ada di bawah tulang hioid adalah ruang
visceral anterior. Area ini dibungkus oleh lapisan media dari fasia
servikalis profunda dan mengandung kelenjar tiroid, esofagus dan trakea.
Ruang potensial ini mulai dari kartilago tiroid hingga ke anterior dari
mediastinum superior dan arkus aorta (Ballenger, 1997; Surarso, 2011)
2.13. Kekerapan
Lee dan kawan-kawan (2007) melaporkan 158 kasus infeksi leher
dalam dari tahun 1995-2004. Ditemukan 89 penderita laki-laki dan 69
penderita perempuan. Usia penderita mulai dari 1-89 tahun dengan nilai
umur rata-rata 35,4 tahun.
Yang dan kawan-kawan (2008) pada 100 kasus infeksi leher dalam
yang
dilakukan
April
2001
sampai
Oktober
2006
mendapatkan
perbandingan laki-laki dan perempuan 3:2. Usia 1-88 tahun dengan nilai
rata-rata usia 49,2 tahun. Lokasi abses lebih dari satu ruang potensial
Universitas Sumatera Utara
29%, abses submandibula 35%, parafaring 20%, mastikator 13%,
peritonsil 9%, sublingual 7%, parotis 3%, infra hyoid 26%, retrofaring 13%,
dan ruang karotis 11%.
Di bagian THT-KL Rumah Sakit dr. M. Djamil Padang (Oktober
2009- September 2010) didapatkan 33 penderita infeksi leher dalam,
abses peritonsil 11 penderita, abses submandibula 9 penderita, abses
parafaring 6 penderita, abses retrofaring 4 penderita, abses mastikator 3
penderita, abses pretrakea 1 penderita.
2.14. Kerangka konsep
Etiologi
Umur
Jenis Kelamin
Infeksi Leher Dalam
Keluhan Utama
Gejala Klinis
Lokasi
Mikrobiologi
Radiologi
Peritonsil
Retrofaring
Parafaring
Submandibula
Komplikasi
Tanpa Komplikasi
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan
Universitas Sumatera Utara