27 BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Definisi Infark Miokard Akut

27
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi Infark Miokard Akut
Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke
otot jantung. Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner.
Terjadinya trombus disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh
pembentukan trombus dan trombosit.11,12
2.2. Anatomi Jantung13
Pada dasarnya jantung adalah alat tubuh yang berfungsi sebagai pemompa
darah. Jantung terletak dalam rongga dada bagian kiri agak ke tengah, tepatnya di atas
sekat diafragma yang memisahkan rongga dada dengan rongga perut. Di bawah
jantung terdapat lambung. Di sebelah kiri dan kanan jantung terdapat kedua
paru-paru.
Jantung terbentuk dari serabut-serabut otot bersifat khusus dan dilengkapi
jaringan saraf yang secara teratur dan otomatis memberikan rangsangan untuk
berdenyut. Dengan denyutan ini jantung memompa darah yang kaya akan oksigen
dan zat makanan ke seluruh tubuh, termasuk arteri koroner serta darah yang kurang
oksigen ke paru-paru untuk mengambil oksigen.
Agar dapat mendorong sirkulasi darah ke seluruh organ tubuh, jantung
normal berdenyut rata-rata 70 kali per menit dan tiap kali berdenyut memompakan 60
cc
darah
ke
pembuluh
nadi
dengan
tekanan
sampai
130
mm
Hg.
Berarti setiap hari, jantung berdenyut 100.800 kali dan darah yang berhasil
Universitas Sumatera utara
28
dipompakan secara terus menerus sebanyak 6.048 liter. Dalam keadaan bekerja fisik
atau berolahraga, kerja jantung meningkat menjadi 2 sampai 5 kali dibandingkan
dengan keadaan istirahat, karena pada waktu bekerja berbagai alat tubuh
membutuhkan zat-zat makanan dan oksigen yang lebih banyak melalui peredaran
darah yang juga meningkat intensitasnya.
Secara sederhana dapat dikatakan bahwa ukuran jantung kira-kira sekepal
tangan pemiliknya dan terdiri dari :
2.2.1. Dua ruang atas disebut serambi jantung atau atrium sebelah kanan dan kiri.
Dua ruang bawah disebut bilik jantung atau ventrikel sebelah kanan dan kiri.
2.2.2. Empat buah klep jantung, dua diantaranya menghubungkan serambi dan bilik
kanan serta serambi dan bilik kiri (triscupid dan mitral). Sedangkan dua buah
yang lain mengatur aliran darah keluar jantung dari bilik kiri dan kanan (aorta
dan pulmonary). Klep-klep jantung membuka dan menutup aliran darah
dalam rongga jantung agar mengalir ke satu arah dan mencegah terjadinya
arus balik menurut irama yang teratur.
2.2.3. Suatu sistem listrik yang terdiri dari simpul-simpul Sinatrial node dan
Atrioventricular node serta serabut saraf yaitu suatu kelompok jaringan
khusus yang secara periodik dan teratur mencetuskan dan menyebarkan
aliran-aliran listrik yang berfungsi mengatur irama jantung dan pengantar
rangsangan listrik yang menyebabkan jantung berdenyut secara otomatis dan
teratur.
Universitas Sumatera utara
29
Secara rinci anatomi jantung dapat di lihat pada gambar berikut :
Gambar 2.1. Anatomi Jantung
2.3. Fisiologi Jantung13
2.3.1. Proses Memompa Darah
Proses pemompaan darah sehingga darah dapat bersirkulasi ke tubuh dan
paru-paru mengikuti urutan sebagai berikut :
a. Pada saat jantung sedang relaks (diastole), darah kurang oksigen dari
vena tubuh mengalir ke serambi kanan. Pada saat yang sama, serambi kiri
terisi dengan darah kaya oksigen dari paru-paru.
b. Pusat listrik yang ada di serambi kanan menembakkan impuls listrik yang
menyebabkan kedua serambi mengkerut secara serentak. Pada saat yang
sama, katup-katup diantara serambi dan bilik terbuka, memungkinkan
darah mengalir ke dalam bilik.
Universitas Sumatera utara
30
c. Tahap berikutnya adalah pemompaan darah dari bilik. Pada tahap ini
sinyal listrik dari node yang lain menyebabkan kedua bilik mengkerut
secara serempak. Ini mendorong darah yang kurang oksigen dari ke paruparu. Darah yang kaya oksigen dari bilik kiri didesak ke dalam arteri
utama yang disebut aorta dan dari sini darah disebarkan ke seluruh bagian
tubuh. Klep-klep tertutup untuk menjamin agar tidak ada aliran balik ke
serambi.
d. Setelah pengerutan bilik, jantung mengendur dan memungkinkan serambi
terisi darah sehingga proses sirkulasi dimulai kembali.
Untuk ini berlangsung kira-kira 60-70 kali per menit bila tubuh sedang
istirahat.
2.3.2. Sistem Peredaran Darah Tubuh Manusia13
Sistem pembuluh dan peredaran darah merupakan suatu jaringan pembuluh
nadi (arteri) serta pembuluh balik (vena), yang secara garis besar terdiri tiga sistem
alirah darah, yaitu :
a. Sirkulasi Pulmonal
Dari bilik jantung (ventrikel) darah mengalir ke paru-paru melalui klep
pulmonik untuk mengambil oksigen (O2) dan melepaskan karbodioksida
(CO2) kemudian masuk ke serambi kiri. Sistem peredaran darah kecil ini
berfungsi membersihkan darah yang setelah beredar ke seluruh tubuh
memasuki serambi jantung kanan dengan kadar O2 yang rendah antara
60-70% dan kadar CO2 yang tinggi antara 40-45%. Setelah beredar melalui
Universitas Sumatera utara
31
kedua paru-paru, kadar zat O2 meningkat menjadi kira-kira 96% serta CO2
menurun. Proses pembersihan gas dalam jaringan paru-paru berlangsung
khususnya dalam gelembung-gelembung paru-paru yang halus dan berdinding
sangat tipis dimana gas O2 dari udara diserap oleh komponen sel darah merah.
Adapun gas CO2 dikeluarkan sebagian melalui udara pernafasan. Dengan
demikian darah yang memasuki serambi kanan dikatakan darah kotor karena
kurang O2 sedangkan darah yang memasuki serambi kiri disebut darah bersih
yang kaya O2.
b. Sirkulasi Sistemik
Darah kaya O2 dari serambi kiri memasuki bilik kiri melalui klep mitral untuk
kemudian dipompakan ke seluruh tubuh dan membawa zat O2 serta bahan
makanan yang diperlukan oleh seluruh sel dari alat-alat tubuh kita. Darah ini
dipompakan keluar dari bilik kiri dan melewati klep aorta serta memasuki
pembuluh darah utama dan selanjutnya melalui cabang-cabang pembuluh ini
disalurkan ke seluruh bagian tubuh.
c. Sirkulasi Koroner
Pembuluh koroner utama dibagi menjadi Right Coronary Artery (RCA), Left
Coronary Artery (LCA), left arterior descending artery dan circum flexi
artery. Artinya, khusus untuk menyuplai darah ke otot jantung yaitu melalui
pembuluh koroner dan kembali melalui pembuluh balik yang kemudian
menyatu serta bermuara langsung ke dalam bilik kanan. Melalui sistem
peredaran darah koroner ini, jantung mendapatkan O2, zat makanan serta
zat-zat lain agar dapat menggerakkan jantung sesuai dengan fungsinya.
Universitas Sumatera utara
32
2.4. Patofisiologi Infark Miokard Akut 13,14
Infark Miokard Akut biasanya terjadi karena penurunan mendadak pada aliran
darah koroner yang mengikuti okulasi trombotik dari arteri koronaria yang
sebelumnya menjepit oleh karena atherosclerosis. Progresi lesi atherosclerosis
sampai dengan pembentukan trombus merupakan proses kompleks yang berhubungan
dengan cedera vaskular. Dalam sebagian besar kasus terjadi akibat penyumbatan total
arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak atherosclerosis yang tidak
stabil. Besarnya kerusakan yang disebabkan oleh oklusi koroner ini tergantung daerah
yang dipasok oleh pembuluh darah yang terkena, pembuluh darah tersebut tertutup
seluruhnya atau tidak, jumlah darah yang dipasok oleh pembuluh darah kolateral ke
jaringan yang terkena dan besarnya kebutuhan O2 miokard yang pasokan darahnya
mendadak menjadi terbatas.
Gambar 2.2. Infark Miokard Akut
Universitas Sumatera utara
33
2.5. Gejala Infark Miokard Akut15
Nyeri dada pada Infark Miokard Akut biasanya berlangsung lebih dari 20
menit, retrosternal, berlokasi di tengah atau dada kiri, menjalar ke rahang, punggung
atau lengan kiri. Rasa nyeri ini dapat digambarkan oleh penderita sebagai perasaan
tertekan benda berat, seperti diremas-remas, seperti terbakar atau seperti
ditusuk-tusuk. Kadangkala rasa nyeri ini dirasakan di daerah epigastrium sehingga
sering disalahinterpretasikan sebagai dispepsia. Gejala nyeri dada ini seringkali
diikuti keringat dingin, rasa mual dan muntah, rasa lemas, pusing, perasaan melayang
dan pingsan. Jika gejala-gejala ini timbul tiba-tiba dan dengan intensitas yang tinggi,
kecurigaan terhadap Infark Miokard Akut harus diperhatikan.
2.6. Komplikasi Infark Miokard Akut16
2.6.1. Aritmia
Abnormalitas irama jantung yakni :
a. Takikardia : denyut cepat abnormal (didefinisikan sebagai lebih dari 100
denyut per menit)
b. Brakikardia : denyut lambat abnormal (didefinisikan sebagai kurang dari
60 denyut per menit)
c. Irama irreguler
2.6.2. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik sering terjadi pada pasien Infark Miokard Akut dengan
prognosis yang buruk. Penderita dengan komplikasi ini harus diterapi dengan cepat.
Universitas Sumatera utara
34
Pasien idealnya harus ditangani dalam unit perawatan intensif dan harus
dipertimbangkan pembedahan jantung.
2.6.3. Regurgitasi Mitral Akut
Regurgitasi mitral akut didapatkan pada pasien Infark Miokard Akut sebagai
kelainan geometris otot papilaris, susunan kuspis mitral yang tidak tepat atau dilatasi
anular. Khasnya, pasien terlihat dengan edema paru akut atau syok kardiogenik dalam
10 hari pertama setelah infark dan kematian mendadak juga dapat terjadi.
2.6.4. Defek Septum Ventrikel
Defek Septum Ventrikel dapat timbul pada 1-3% kasus Infark Miokard Akut.
Defek Septum Ventrikel yang mengkomplikasi infark anterior lebih umum daripada
yang terjadi pada infark inferior meskipun infark inferior memiliki mortalitas bedah
yang lebih buruk. Kebanyakan pasien dengan defek septum ventrikel memiliki infark
berukuran luas sementara regurgitasi mitral akut sering hanya mengalami infark kecil
yang melibatkan otot papilaris.
2.6.5. Ruptur Dinding Bebas
Hingga 15% pasien meninggal mendadak setelah Infark Miokard Akut akibat
ruptur dinding bebas anterior. Ruptur jantung lebih sering terjadi pada manula.
Diagnosis biasanya jelas pada ekokardiografi dan pilihan terapi adalah pembedahan.
2.6.6. Perikarditis
Perikarditis dini (1 minggu setelah infark) ditandai oleh nyeri perikarditis khas
dan gesekan saat jantung berkontraksi yang terdengar berkaitan dengan perubahan
gelombang ST-T. Gesekan perikard dapat terdengar sepanjang siklus jantung,
intensitas bervariasi dengan posisi, seringkali pendek.
Universitas Sumatera utara
35
2.6.7. Aneurisma Ventrikel Kiri
Perluasan infark dini dapat dikaitkan dengan penipisan, dilatasi dan fibrosis
miokard sehingga terbentuk penonjolan yang jelas, dimana terjadi pergerakan
paradoksikal sehingga menurunkan fungsi ventikel keseluruhan. Penggunaan
penghambat ACE dan obat-obatan trombolitik dini telah menurunkan insidensi
pembentukan aneurisma.
2.7. Epidemiologi Infark Miokard Akut
2.7.1. Distribusi Frekuensi
a. Orang
Infark Miokard Akut biasa terjadi pada pasien dengan usia di atas 40 tahun.
Walaupun demikian, usia yang lebih muda dari 40 tahun dapat juga menderita
penyakit tersebut. Beberapa penelitian menggunakan batasan usia 40-45 tahun untuk
mendefinisikan pasien usia muda dengan Infark Miokard Akut. Persentase penderita
dengan usia di bawah 40 tahun ada sekitar 2-8% dari seluruh penderita Infark
Miokard Akut dan sekitar 10% pada penderita dengan usia dibawah 45 tahun.17
Menurut The Health Survey for England (Departement of Health) pada tahun
1996 menyatakan bahwa 3% penduduk dewasa menderita angina dan 0,5% penduduk
dewasa telah mengalami infark miokard dalam 12 bulan terakhir, masing-masing
sama dengan 1,4 juta dan 246.000 orang.16
Berdasarkan data Ditjen Yanmedik tahun 2007, jumlah pasien penyakit Infark
Miokard Akut di Rumah Sakit di Indonesia terdapat 9.399 pasien yang dirawat inap
dan 11.530 pasien rawat jalan.9
Universitas Sumatera utara
36
Berdasarkan data rekam medis Pusat Jantung Nasional Harapan Kita
(PJNHK) pada tahun 2006 dari 962 penderita Infark Miokard Akut terdapat 92 orang
(10,1%) yang berusia di bawah 45 tahun. Di tahun 2007 menjadi 117 orang dari 1.096
penderita (10,7%). Sedangkan di tahun 2008 menjadi 108 orang dari 1.065 penderita
Infark Miokard Akut (10,1%).17
Kejadian Infark Miokard Akut bervariasi diseluruh Inggris antara laki-laki
dengan perempuan. Oxford Record Linkage Study (ORLS) memberikan perkiraan
insiden sebanyak 67.000 penderita Infark Miokard Akut per tahun pada laki-laki
(59,3%) sedangkan 46.000 pada perempuan (40,7%).18
b. Tempat
Di Amerika Serikat PJK merupakan penyebab kematian nomor satu dan lebih
dari 50% disebabkan oleh Infark Miokard Akut. Berdasarkan data dari National
Health And Nutrition Examination Survey (NHANES) tahun 2006, Prevalence Rate
Infark Miokard Akut di Amerika Serikat sebesar 3,6%. Infark Miokard Akut
merupakan salah satu penyakit kardiovaskular yang hingga kini merupakan penyebab
kematian dan kematian terbesar di negara-negara Barat.19
Dari data prevalensi pada tahun 2007 sepuluh penyakit tidak menular di
provinsi Sumatera Utara, penyakit jantung menempati urutan kedua dengan angka
prevalensi sebesar 6,98%. Prevalensi penyakit jantung tertinggi di Kabupaten
Mandailing Natal yaitu sebesar 12,1% dan terendah di Kabupaten Tapanuli Selatan
yaitu sebesar 0,9%.20
Universitas Sumatera utara
37
c. Waktu
Lebih dari 180.000 orang di Inggris dan 500.000 orang di Amerika Serikat
meninggal setiap tahunnya karena penyakit jantung dan pembuluh darah. Menurut
Survey Kesehatan Rumah Tangga Departemen Kesehatan, sejak tahun 1992 penyakit
jantung dan pembuluh darah meningkat terus proporsinya sebagai penyebab kematian
terutama di atas 40 tahun.21
Dari hasil Survey Kesehatan Rumah Tangga tahun 1993, penyakit jantung
memiliki Proportional Martality Rate (PMR) sebesar 19,8% dan meningkat di tahun
1998 menjadi 24,4%. Sedangkan menurut hasil Survei Kesehatan Nasional di tahun
2001, PMR penyakit jantung dan pembuluh darah adalah sebesar 26,3%.22,23
Di RS Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita Jakarta tercatat jumlah
pasien Infark Miokard Akut sebanyak 386 orang selama tahun 2000-2001.24
2.7.2. Faktor Risiko Infark Miokard Akut
a. Umur dan Jenis Kelamin
Seseorang menjadi semakin rentan terkena penyakit jantung seiring
bertambahnya usia. Orang yang berusia lebih tua lebih banyak yang mengalami
serangan jantung atau Infark Miokard Akut daripada orang yang lebih muda. Sekitar
80% orang yang meninggal akibat Infark Miokard Akut berusia di atas 65 tahun. Di
Amerika, risiko serangan jantung atau Infark Miokard Akut mulai meningkat pada
pria setelah mereka mencapai usia 45 tahun dan pada wanita setelah usia 55 tahun.25
Pria memiliki risiko lebih besar terkena Infark Miokard Akut dan kejadiannya
lebih awal daripada wanita. Morbilitas penyakit PJK pada pria dua kali lebih besar
dibandingkan dengan wanita dan kondisi ini hampir 10 tahun lebih dini pada pria
Universitas Sumatera utara
38
daripada pada wanita. Hormon estrogen bersifat protektif pada wanita, namun setelah
menopause insiden PJK meningkat dengan pesat, tetapi tidak sebesar insiden PJK
pada pria.16,26
Di Inggris insidens Infark Miokard Akut rata-rata untuk mereka yang berusia
antara 30-69 tahun adalah sekitar 600 per 100.000 penduduk untuk pria dan 200 per
100.000 untuk perempuan.27
b. Angina Pektoris Tak Stabil
Beberapa penelitian melaporkan bahwa angina pektoris tak stabil merupakan
risiko untuk terjadinya Infark Miokard Akut dan kematian. Beberapa penelitian
retrospektif menunjukkan bahwa 60-70% penderita Infark Miokard Akut pada
riwayat penyakitnya mengalami angina pektoris tak stabil.28
Di Amerika Serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena
angina pektoris tak stabil, dimana 6-8% kemudian mendapatkan Infark Miokard
Akut. 29
c. Hipertensi
Risiko PJK secara langsung berhubungan dengan tekanan darah, untuk setiap
penurunan tekanan darah diastolik sebesar 5 mmHg risiko PJK berkurang sekitar
16%. Dari penelitian Framingham selama 18 tahun terhadap penderita berusia 45-75
tahun didapatkan bahwa hipertensi merupakan faktor pencetus terjadinya angina dan
Infark Miokard Akut. Pada penelitian juga didapatkan bahwa penderita hipertensi
yang dialami Infark Miokard Akut mortalitasnya 3 kali lebih besar.30
Universitas Sumatera utara
39
d. Diabetes Mellitus
Secara umum, penyakit jantung koroner terjadi pada usia lebih muda pada
penderita diabetes dibandingkan pada penderita non diabetes. Pada DM tipe II risiko
terjadinya PJK dua hingga empat kali lebih tinggi daripada populasi umum.16
Menurut penelitan Nadeem Sarwar dari University of Cambridge di Inggris
(2000-2010), diabetes meningkatkan kematian akibat Infark Miokard Akut, stroke
atau gangguan jantung lainnya. Diabetes menyebabkan 1 dari 10 kematian akibat
penyakit kardiovaskular.31
e. Hiperkolesterolemia
Hiperkolesterolemia merupakan masalah yang cukup penting karena termasuk
faktor risiko utama PJK disamping hipertensi dan merokok. LDL (Low Density
Lipoprotein) kontrol merupakan jenis kolesterol yang bersifat buruk atau merugikan
karena kadar LDL yang meninggi akan menyebabkan penebalan dinding pembuluh
darah. HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang
bersifat baik atau menguntungkan karena mengangkut kolesterol dari pembuluh darah
kembali ke hati untuk dibuang sehingga mencegah penebalan dinding pembuluh
darah atau mencegah terjadinya atheroclerosis. Trigliserida terdiri dari 3 jenis lemak
yaitu lemak jenuh, lemak tidak jenuh dan lemak trans. Kadar trigliserida yang tinggi
merupakan faktor risiko untuk terjadinya PJK.30
f. Obesitas
Obesitas adalah keadaan berat badan lebih, kelainan ini dapat diukur dengan
Body Mass Index (BMI) yaitu perbandingan berat badan (kg) dengan tinggi badan
Universitas Sumatera utara
40
kuadrat (m2). Menurut WHO (2000), seseorang dikatakan obesitas apabila nilai BMI
diatas 30.32
Orang dengan berat badan berlebihan mempunyai kemungkinan terkena
penyakit jantung dan stroke lebih tinggi. Kelebihan berat badan meningkatkan beban
jantung. Ini berhubungan dengan penyakit jantung terutama pengaruhnya pada
tekanan darah, kadar kolesterol darah dan diabetes mellitus. Seseorang yang
mengalami obesitas kemungkinan menderita penyakit jantung 2 kali lipat dari
seseorang yang memiliki berat badan normal.33
g. Kebiasaan Merokok.
Merokok merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit jantung, termasuk
serangan jantung dan stroke sehingga dengan berhenti merokok akan mengurangi
risiko terjadinya serangan jantung. Asap rokok mengandung 4.000 jenis bahan,
sebagian besar berbahaya bagi tubuh. Bahan ini antara lain : CO, nikotin, Cu, asam
arsenat dan asam hidrosianat. Merokok dapat menyebabkan kanker dan merupakan
faktor risiko yang besar untuk munculnya penyakit jantung dan peredaran darah.
Menurut WHO, 35% dari semua kematian akibat penyakit jantung ada kaitannya
dengan merokok dan angka kematian dalam kelompok usia 35-54 tahun adalah tiga
kali lebih tinggi pada perokok dibandingkan dengan yang bukan perokok. Risiko
terjadinya PJK akibat merokok berkaitan dengan dosis dimana orang yang merokok
20 batang rokok atau lebih dalam sehari memiliki risiko sebesar dua hingga tiga kali
lebih tinggi daripada populasi umum. Menurut Penelitian di AS, wanita perokok yang
minum pil KB akan menghadapi risiko serangan jantung atau Infark Miokard Akut 34
kali lebih tinggi daripada rata-rata. 34
Universitas Sumatera utara
41
Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat PJK pada
pria perokok 10 x lebih besar daripada bukan perokok dan pada wanita perokok 4,5 x
lebih besar daripada bukan perokok.35
Selain orang yang merokok dapat menyebabkan kematian pada penyakit
kardiovaskular, orang yang tidak merokok dan tinggal bersama perokok (perokok
pasif) memiliki peningkatan risiko terkena penyakit jantung sebesar 20-30%
dibandingkan dengan orang yang tinggal dengan orang yang bukan perokok.16 Dalam
sebuah kajian gabungan yang dilakukan oleh Royal Medical School of London, St.
Bartholomew School, dan Wolfson Institute of Preventive Medicine menarik
kesimpulan bahwa orang yang terpaksa bekerja atau hidup bersama perokok memiliki
risiko 30% lebih tinggi untuk terserang penyakit jantung. Bahkan sekalipun orang
yang tidak merokok jika terpapar pada satu batang rokok per hari, dapat menghadapi
risiko yang sama besarnya dengan perokok yang menghisap 9-10 batang rokok
sehari. 34
Nikotin yang terkandung di dalam asap rokok diserap dalam darah. Efek
nikotin menyebabkan perangsangan terhadap hormon kathekolamin (adrenalin) yang
bersifat memicu jantung dan tekanan darah. Jantung tidak diberikan kesempatan
istirahat dan tekanan darah akan semakin tinggi, berakibat timbulnya hipertensi. Efek
lain merangsang berkelompoknya trombosit (sel pembekuan darah), trombosit akan
menggumpal dan akhirnya akan menyumbat pembuluh darah yang sudah sempit
akibat asap rokok yang mengandung CO. Penyempitan yang berat atau penyumbatan
dari satu atau lebih arteri koroner dapat berakhir dengan Infark Miokard Akut.36
Universitas Sumatera utara
42
h. Ketidakaktifan fisik
Aktivitas fisik dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol, memperbaiki
fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard, menurunkan berat badan dan menurunkan
tekanan darah. Olahraga yang teratur berperan penting dalam mencegah penyakit
jantung dan pembuluh darah.37
2.8. Pencegahan Infark Miokard Akut
2.8.1. Pencegahan Primordial
Yaitu upaya pencegahan munculnya faktor predisposisi terhadap penyakit
jantung dalam suatu wilayah dimana belum tampak adanya faktor yang menjadi
risiko penyakit jantung. Sasaran dari pencegahan ini adalah masyarakat yang sehat
secara umum. Upaya ini terutama ditujukan kepada masalah penyakit tidak menular.1
Upaya primordial dapat berupa anjuran kesehatan, peraturan-peraturan atau
kebijakan nasional nutrisi dalam sektor agrokultur, industri makanan, impor ekspor
makanan, pencegahan hipertensi, promosi aktivitas fisik atau olahraga dan peringatan
pemerintah pada iklan rokok.38
2.8.2. Pencegahan Primer
Pencegahan Primer yaitu upaya awal pencegahan penyakit jantung sebelum
seseorang menderita penyakit jantung. Pencegahan ini ditujukan kepada kelompok
yang mempunyai faktor risiko tinggi. Dengan adanya pencegahan ini diharapkan
kelompok yang berisiko ini dapat mencegah berkembangnya proses atherosklerosis
secara dini.1
Universitas Sumatera utara
43
Upaya-upaya pencegahan disarankan meliputi:39
a. Mengontrol kolesterol darah, yaitu dengan cara mengidentifikasi jenis
makanan yang kaya akan kolesterol kemudian mengurangi konsumsinya serta
mengkonsumsi serat yang larut.
b. Mengontrol tekanan darah. Banyak kasus tekanan darah tinggi tidak dapat
disembuhkan. Keadaan ini berasal dari suatu kecenderungan genetik yang
bercampur dengan faktor risiko seperti stress, kegemukan, terlalu banyak
konsumsi garam dan kurang gerak badan. Upaya pengendalian yang dapat
dilakukan adalah mengatur diet, menjaga berat badan, menurunkan stress dan
melakukan olahraga.
c. Berhenti merokok. Program-program pendidikan umum dan kampanye anti
merokok perlu dilaksanakan secara intensif di rumah sakit dan tempat umum
lainnya.
d. Aktivitas fisik. Manfaat melakukan akvifitas fisik dan olahraga bagi penyakit
jantung antara lain adalah perbaikan fungsi dan efisiensi kardiovaskular,
pengurangan faktor risiko lain yang mengganggu pembuluh darah koroner.
Ada dua jenis olahraga, yaitu olahraga aerobik dan olahraga anaerobik.
Olahraga aerobik adalah olahraga yang dilakukan secara terus-menerus
dimana kebutuhan oksigen masih dapat dipenuhi tubuh. Sebagai contoh
olahraga aerobik adalah gerak jalan cepat, jogging, lari, senam, renang, dan
bersepeda. Olahraga anaerobik adalah olahraga dimana kebutuhan oksigen
tidak dapat dipenuhi seluruhnya oleh tubuh. Sebagai contoh angkat besi, lari
sprint 100 M, tenis lapangan, dan bulu tangkis.
Universitas Sumatera utara
44
2.8.3. Pencegahan Sekunder
Yaitu upaya untuk mencegah atau menghambat timbulnya komplikasi melalui
tindakan deteksi dini dan memberikan pengobatan yang tepat pada penderita penyakit
jantung. Disini diperlukan perubahan pola hidup terhadap faktor-faktor yang dapat
dikendalikan dan kepatuhan berobat bagi mereka yang sudah menderita penyakit
jantung. Pencegahan ini ditujukan untuk menurunkan mortalitas.1
Dalam hal ini dilakukan beberapa pemeriksaan yakni:
a. Pemeriksaan Fisik
Penderita sering tampak ketakutan, gelisah dan tegang. Mereka sering
mengurut-urut dadanya (Levine sign). Penderita dengan disfungsi ventrikel kiri
teraba dingin, nadi bervariasi, bisa brakikardia atau bahkan takikardia. Kadang juga
disertai dengan nadi yang tidak teratur oleh aritmia. Tekanan darah biasanya normal,
tetapi karena terjadi penurunan curah jantung tekanan sitolik sering turun. Pulse
pressure (tekanan nadi) sering menurun karena tekanan diastolik meningkat.
Penderita dengan syok kardiogenik tekanan darah sistolik menurun <90 mmHg
disertai dengan tanda-tanda gangguan perfusi perifer. Pada pemeriksaan auskultasi
jantung suara jantung (S1) melemah dan sering tidak terdengar. Sering terjadi suara
gallop S3 atau S4. Jika disertai komplikasi regurgitasi mitral dapat mendengar bising
jantung sistolik blowing di apeks. Jika ada ruptur septum ventrikel dapat terdengar
bising pansistolik di parasternal kiri. Kadang (6-30%) juga didapatkan adanya suara
friction rub.2
Universitas Sumatera utara
45
b. Pemeriksaan Penunjang
b.1. Pemeriksaan Laboratorium
Ada beberapa serum marker untuk Infark Miokard Akut, yaitu creatinekinase
(CK), CK isoenzim (CK-MB), serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT),
lactic dehydrogenase (LDH) dan cardiac troponin (cTnI,cTnT). Enzim CK
meningkat dalam 4-8 jam dan menurun ke kadar normal dalam 2-3 hari dengan kadar
puncak pada 24 jam. , CK isoenzim (CK-MB) meningkat dalam 3-12 jam pertama dan
mencapai puncak dalam 18-36 jam selanjutnya menjadi normal setelah 3-4 hari.
Sementara lactic dehydrogenase (LDH) meningkat pada 10 jam dengan kadar
puncaknya tercapai dalam 24-28 jam kemabali normal setelah 10-14 hari.2
b.2. Elektrokardiografi
Pemeriksaan EKG menunjukkan adanya elevasi segmen-ST sesuai dengan
lokasi dinding ventrikel yang mengalami infark. Pada fase hiperakut, perubahan EKG
didahului oleh gelombang T yang meninggi, kemudian elevasi segmen-T selanjutnya
terbentuk gelombang Q yang patologis disertai elevasi segmen-ST.2
b.3. Ekokardiografi
Ekokardiografi sangat berguna di dalam ruangan Coronary Care Unit (CCU)
karena dapat mendiagnosa dengan cepat dan tepat adanya iskemia miokard terutama
bila elektrokardiogram penderita tidak jelas dan kadar enzim jantung belum
meningkat. Ciri khas adanya nekrosis miokard ekokardiografi adalah adanya
abnormalitas pergerakan dinding ventikel.40
Universitas Sumatera utara
46
b.4. Arteriografi Koroner
Dengan kateter khusus melalui cara kateterisasi perkutan, disuntikkan zat
kontras ke dalam arteri koroner yang hendak diperiksa. Dengan cara ini tampaklah
arteri koroner yang menyempit dan beratnya stenosis dapat pula dinilai.40
b.5. Radioisotop
Pemeriksaan sistem kardiovaskular dengan radionuklear dilakukan dengan
menyuntikkan zat radioaktif secara intravena, kemudian zat tersebut dideteksi di
dalam tubuh manusia. Zat-zat yang biasa digunakan adalah thallium dan technetium
99m (Tc-99m).40
c. Diagnosis Infark Miokard Akut
Berdasarkan kriteria WHO tahun 2000, diagnosis Infark Miokard Akut
ditegakkan berdasarkan terpenuhinya minimal 2 dari 3 kriteria berikut yakni :
c.1. Nyeri dada anterior tetapi timbulnya nyeri yang berkepanjangan tidak seketika
itu juga ( > 30 menit, biasanya dirasakan sebagai rasa terbius), yang dapat
menyebabkan aritmia, hipotensi, shock atau gagal jantung.
c.2. Kadang-kadang tanpa nyeri, sehingga sering dikelirukan dengan gagal jantung
kongestif akut, pingsan, stroke dan syok.
c.3. Perubahan EKG (gelombang Q patologis dengan elevasi segmen-ST) dan
peningkatan kadar enzim jantung (CK-MB, troponin T atau trponin I). Dengan
teknik pencitraan tampak adanya gerakan dinding segmental yang abnormal.41
Universitas Sumatera utara
47
d. Pengobatan Infark Miokard Akut
Infark Miokard Akut adalah keadaan gawat karena dapat menyebabkan
kematian yang mendadak. Penderita harus mendapat penanganan segera (cepat) dan
tepat. Segera dilakukan pemasangan infus dan diberikan oksigen 21/menit dan
penderita harus istirahat total serta dilakukan monitor EKG 24 jam (di ICCU). Selain
itu dilakukan pemberian obat seperti analgetik (biasanya golongan narkotik diberikan
secara intravena dengan pengenceran dan diberikan secara pelan-pelan), nitrat,
aspirin, trombolitik terapi, betablocker, ACE-inhibitor.2
e. Revaskularisasi Koroner
e.1. Operasi Bedah Pintas Arteri Koroner (Coronary ArteryBypass Grafting)
Revaskularisasi bedah menggunakan CABG pertama kali dilakukan awal
tahun 1960-an dan sekarang merupakan salah satu prosedur pembedahan yang paling
sering dilakukan.16
Operasi bedah pintas koroner harus dipertimbangkan pada kasus-kasus
komplikasi Infark Miokard Akut, pasien dengan kondisi klinik dan anatomi koroner
yang sesuai untuk tindakan bedah pintas koroner.15
e.2. Angiosplasti/Stent Koroner
Implan stent intrakoroner manusia pertama kali dilakukan tahun 1986.
Perkembangan ini merupakan penanda dalam kardiologi intervensional karena
dengan ditemukannya sten intrakoroner ini menurunkan insidensi penutupan
mendadak pembuluh darah, Infark Miokard Akut, kematian mendadak dan
kebutuhan CABG darurat.16
Universitas Sumatera utara
48
2.8.4. Pencegahan Tersier
Merupakan upaya untuk mencegah terjadinya komplikasi yang lebih berat
atau kematian serta usaha untuk rehabilitasi. Komplikasi penyakit infark miokard
akut tak terbatas hanya saat pasien dirawat di rumah sakit saja, demikian pula
tanggung jawab para ahli kesehatan agar pasien hidup sehat sejahtera, tidak berarti
selesai dengan keluarnya pasien dari rumah sakit. Sedini mungkin, pasien mengikuti
program rehabilitasi kardiovaskular, dan kemudian terus dilanjutkan meskipun
pasien pulang ke rumah. Pengertian rehabilitasi jantung oleh American Heart
Association dan The Task Force on Cardiovascular Rehabilitation of the National
Heart, Lung and Blood Institute, adalah proses untuk memulihkan dan memelihara
potensi fisik, psikologis, sosial, pendidikan dan pekerjaan pasien.13
Pencegahan ini merupakan upaya agar tidak terjadi kambuh pada penderita
dan penderita dapat melaksanakan aktivitasnya kembali. Ini dapat dilakukan setelah
penyakit jantung dianggap sudah tidak membahayakan lagi. Upaya pencegahan ini
mencegah terjadinya komplikasi yang lebih atau kematian. Seringkali setelah terkena
penyakit jantung seseorang merasa sudah lumpuh dan tidak boleh melakukan
pekerjaan, tetapi dengan mengikuti program rehabilitasi ini diharapkan dapat
kembali bekerja seperti biasanya dengan melakukan aktivitas sehari-hari seperti
biasa dan dibutuhkan pemantauan yang cukup ketat.39
Universitas Sumatera utara