Studi Histopatologi Insang, Usus Dan Otot Ikan
advertisement
STUD1 HISTOPATOLOGI INSANG, USUS DAN OTOT IKAN GURAMI (Osphronemus gournmy) AKLBAT INFESTASI PARASIT PROTOZOA DI DESA CARANGPULANG r)RAMAGA BOGOR RENNY SAFETY ANGGIE B04104101 FAKULTAS KEDOKTERAN IKEWAN INSTITUT PERTANIAN BOGOR BOGOR 2008 ABSTRAK ItENNY SAFETY ANGGIE. Studi Histopatologi Insang, Usus dan Otot Ikan Gurami (0sphronet~zu.sgouranzy) Akibat Infestasi Parasit Protozoa di Desa Carangpulang Dramaga Bogor. Dibimbing oleh BAMBANG PONTJO PRIOSOERYANTO dan SRI UTAMI HANDAJANI. Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui perubahan histopatologi organ insang, usus dan otot pada ikan gurani di Desa Carangpulang Bogor. Lima belas ekor ikan gurami berumur kira-kira 1 tahun digunakan sebagai sampel dalam penelitian ini. Pemeriksaan histopatologi dilakukan dengan pewamaan hematoksilin dan eosin (HE). Hasil evaluasi menunjukkan bahwa organ yang sering menunjuldcan perubahan secara histopatologi adalah insa~ig.I n s a g banyak terinfelcsi ole11 parasit yaitu protozoa berflagela Ichthyobodo s l ~ ,Myxozoa (Henneguyu sp dan Myxobolus sp) dan protozoa yang belum teridentifikasi. Perubahan patologi pada insang yang banyak ditemukan meliputi oedema, telangiektasis dan penebalan pada lamela. Pada organ usus tidak ditemukan perubal~anspesifik, sedangkan pada organ otot banyak ditemukan degenerasi hialin dan vakuola hingga nekrosa. Hasil pemeriksaan histopatologi tersebut memperkuat diagnosis bahwa kerusakan insang ikan disebabkan terinfeksi protozoa Ichthyobodo sp dan Myxozoa yang dapat menyebabkan penyakit ichthyobodosis. Disamping agen infeksius parasit protozoa, diduga polutan kimia inenjadi salah satu penyebab non infeksius yang mengakibatkan lesio patologi oedema, telangiektasis darr penebalan pada lame!a. Kata kunci: ikan gurami, histopatologi, insang, protozoa ABSTRACT RENNY SAFETY ANGGIE. Histopathological Study of Gills, Intestines and Muscles of Gouralny Fish (Osphronelnus gouranzy) Due to Infestation of Protozoan Parasites in Carangpulang Village Dra~nagaBogor. Under the direction of BAMBANG PONTJO PRIOSOERYTANTO and SRI UTAMI HANDAJANI. The aim o f the research was to find out the histopathological lesions of gouranzy Jish gills, intestines, and muscles )on7 Cararzgpularzg Village Bogor. Fifteen fishes about a year old wlere used as sample in this research. Histopathological examination was done by lzenzatoxiilin and eosin stain (HE). Microscopically, gill was the ~izostcommon organ with pathological lesions. Gill was o f e n infected by j'lagellun~protozoa parrrsites, such as Ichthyobodo sp, Myxozoa (Hennegujla sp and Myxobolus sp) and unidentified protozoa. In l e muscle tissue intestines, no specijic pathological change was found, ~ ~ h i in hyaline and vacuola degenerations as well as necrotic lesions were commonly detected. Based on all findings mentioned above, the lesion of gill fishes were inzcted by protozoa Ichthyobodo sp and myxozoa which can cause ichthyobodosis. Moreover, we suggest that a non infectious agent such crs chemical polutans as one of the caused of oedema, telangiectasis and thickening of Iamella of the gills. Keywords: gourumyjish, histopathology, gill, protozoa STUD1 HISTOPATOLOGI INSANG, USUS DAN OTOT LKAN GURAMI (Osphrorzemus gouramy) AKIBAT INFESTASL PARASIT PROTOZOA D l DESA CARANGPULANG DRAMAGA BOGOR RENNY SAFETY ANGGIE B04104101 Skripsi sebagai salah satu syarat untuk nxemperolzh gelar Sarjana Kedokteran Hewan pada Fakultas Kedokteran Hewan FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN INSTITUT PERTANIAN BOGOR BOGOR 2008 : Studi Histopatologi Insang, Usns dan Otot Ikan Gurami (Osphrone~zus gouramy) Akibat Infestasi Parasit Protozoa di Desa Carangpulang Dramaga Bogor Nama Mahasiswa : Renny Safety Anggie Nomor Pokok : B04104101 Pembimbing I1 Dr. dfh. $ki Utami Handaiani, MS NIP: 131 578 839 NIP: 131 578 834 Mengetahui, ,28 Tanggal Iulus : i -4 A ~ l lLUUB .-, DENGAN n\rI SAYA MENYATAKAN BAHWA KARYA ILMIAH IN1 BENARBENAR MERlJPAKAN KARYA I L M ~ A HSENDIkI YANG BELUM PERNAH DIAJUKAN SEBAGAl KAKYA I L M I A PADA ~ LEMBAGA MANAPUN. P~RGIJRUANTINGGI ATAU RIWAYAT HIDUP Pe~lulisdilal~irkandi Gresik pada tanggal I Agustus 1986, penulis adalah anak pertanla dari dua bersaudara dari pasangan bapak Sugiyanto dan ihu Kustiyah. Penulis menyelesaikan pendidikan taman kanak-kanak di TIC Sub Unit Dharma Wanita Petrokimia Gresik pada tahun 1992, pendidikan dasar di SDN Petrokimia Gresik pada tahun 1998, sekolah lanjutan tingkat pertalna di SLTP Negeri 1 Gresik yang diselesaikan hingga tahun 2001 dan sekolah menengah atas di SMA Negeri 1 Gresik yang diselesaikan tahun 2004. Penulis dilerima menjadi mahasiswa Fakultas Kedokteran Hewan Institut Pertanian Bogor (FKH-IPB) pada tahun 2004 melalui jalur Udangan Seleksi Masuk IPB (USMI). PRAKATA Alhun~dulilluhirobilulanzin. Segala puji bagi Allah SWT yang telah memberikan rahn~at,taufik dan hidayah-Nya serta kemudahan dan pertolonganNya sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi berjudul "Studi Histopatologi Insang, Usus dan Otot Ikan Gurami (Osphrorzemus gotaamy) Akibat Infestasi Parasit Protozoa di Desa Carangpulang Dramaga Bogor ". Skripsi ini merupakan salah satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Kedokteran I-Iewan pada Fakultas Kedokteran Hewan, Institut Pertanian Bogor. Dalam proses penelitian dan penyusunan banyak sekali hambatan dan rintangan yang dihadapi penulis, namun karena pertolongan dan kenludahan Allah SWT akhirnya hambatan bisa diselesaikan. Bantuan dan dukungan dari berbagai pihak juga sangat membantu selesainya skripsi ini. Dalan~kesempatan ini penulis ingin lnengucapkan terima kasih yang sebesar-besamya atas dukungan dan bantuan dari berbagai pihak. 1. drh. Bambang Pontjo Priosoeryanto, MS, P11.D sebagai dosen pembimbing I yang telah meluangkan waktu untuk memberikan perhatian, bimbingan, arahan, telaah dan koreksi yang sangat berguna bagi penulis selarna penelitian dan penyusunan skripsi. 2. Dr. drh. Sri Utami Handajani, MS sebagai dosen pembimbinz I1 yang telah meluangkan waktu untuk memberikan perhatian, bitnbingan, arahan, telaah dan koreksi yang sangat berguna bagi penulis dalam identifikasi protozoa selama penelitian dan penyusunan skripsi. 3. drh. Risa Tiuria, MS, Ph.D yang telah memberikan perhatian, bimbingan dan bantuan selama penelitian yang sangat berguna bagi penulis. 4. Dr. drh. Eva Harlina, MSi selaku dosen pembimbing akademik yang telah memberikan saran, arahan dan bimbingan dalam kegiatan akademik penulis. 5. drh. Adi Winarto, Ph.D selaku dosen penilai yang telah memberikan saran dan arahannya. 6. Seluruh staf pengajar dan pegawai Laboratoriun~Patologi, I-Ielminthologi dan Protozoologi FKH-IPB yang telah memberikan bantuannya. DAFTAR IS1 Halaman DAFTAR IS1 ................................................................................................... vi ... DAFTAR TABEL ............................................................................................ v111 DAFTAR GAMBAR ....................................................................................... ix I . PENDAI-IULUAN ........................................................................................ 1 1.1 Latar Belakang ................................................................................. 1.2Tujuan............................................................................................... .. 1.3 Manfaat Penelltlan.................................................................... 1 2 2 I1. TINJAUAN PUSTAKA .............................................................................. 2.1 Ikan Gurami Osphronemus gouranzy ................................................ 2.1.1 Klasifikasi................................................................................. 2.1.2 Morfologi................................................................................. 2.1.3 Habitat ..................................................................................... 2.1.4 Alat Pernafasan Labirin ........................................................... 2.1.5 Pencernaan ............................................................................... 2.1.6 Pertumbuhan ............................................................................ 2.1.7 Reproduksi dan Perkembangbiakan........................................ 2.1.8 Strain Gurarni ......................................................................... 2.1.9 Histologi dan Histopatologi Insang ......................................... 2.1.10 Histologi dan Histolopatologi Saluran Pencemaan (Usus).... 2.1 11 Histologi dan Histopatologi Otot............................................. 2.1.11.1OtotPolos ................................................................... 2.1.1 1.2 Otot Lurik .................................................................. 2.2 Hama dan Penyakit Gurami ............................................................... 2.2.1 Harna Gurami ........................................................................... 2.2.2 Penyakit Non Infeksius ........................................................... 2.2.3 Penyakit Infeksius ................................................................ 2.2.4 Parasit yang Menyerang .......................................................... 2.2.4.1 Ektoparasit .................................................................. 2.2.4.2 Protozoa Ichtyobodo sp ............................................. 2.2.4.2.1 Pengendalian ................................................ 2.2.4.2,. Myxozoa ................................................................. 2.2.4.3.1 Pengendalian ................................................ 2.3 Imunitas ........................................................................................... 2.4 Darah Ikan ........................................................................................ I11. BAHAN DAN METODE .......................................................................... 3.1 Waktu dan Tempat Penelitian........................................................... .. 3.2 Metode Penellt~an.............................................................................. 3 3 3 4 5 5 6 6 7 8 8 10 11 11 12 13 13 13 14 14 15 15 19 21 25 25 26 29 29 29 3.3 Bahan dan Alat ................................................................................. 2,. ". 1 Bahan ..................................................................................... ,2.2.2 . " Alat .......................................................................................... 3.4 Pelnbuatan Preparat Nistologi ......................... . . ..................... 3.5 Pewarnaan Preparat Histologi ........................................................... IV . HASIL DAN PEMBAHASAN ................................................................. 29 29 30 30 31 33 4.1 Perubahan pada Insang ................................................................... 4.1.1 Oedema dan Telangiektasis ................................................... 4.1.2 I-Iiperplasia dan I-Iipertrofi Lamela ........................................ 4.1.3 Ichthyobodo sp (Costia sp) .................................................... 4.1.4 Myxozoa ................................................................................ 4.1.5 Protozoa Beluin Teridentifikasi ............................................. 4.2 Perubahan pada Otot ....................................................................... 4.3 Perubahan pada Usus ...................................................................... V . KESIMPULAN ........................................................................................... 5.1. Kesimpulan ...................................................................................... 5.2. Saran ................................................................................................ DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 64 64 65 66 DAFTAR TABEL No Teks Halatnan I . Perubalian Histopatologi lnsang ....................................................... 34 2 . Perubahan Histopatologi Otot ......................................................... 57 3 . Perubahan Histopatologi Usus ....................................................... 61 DAFTAR GAMBAR Halaman Teks Ikan gurami (Osphr~onemusgouramy).................................................. 3 Ichtyobodo sp ........................................................................................ 17 Ichtyobodo sp yang memiliki bentuk spel-ti komdtetesan air mata ...... 18 . . Ichthyobodo sp lnelekat di sepanjang epltel Insang ............................. !8 Ichihyobodo sp melekat di sel epitel .................................................. 19 Hennegqa sp dan spora Myxobolus sp ................................................ 22 Chloromyxutn sp merupakan salah satu spesies dari Myxozoa ............. 24 Myxidiurn sp merupakan salah satu spesies dari Myxozoa .................... 24 Telangiektasis pada insang ikan gurami ............................................... 40 Oedema pada insang ikan gurami ........................................................ 40 Lamela insang berbentuk seperti pentungan .......................................... 41 Ichthyobodo .sp dan Myxozoa di insang ikan gurami .......................... 46 Ichthyobodo sp dan Myxozoa di insang ikan gurami ........................... 46 Plasmodia muda di epithelium interlamela di ikan gurami dengan .... kapsul kolagen mengeulingl plasmcdia ................................................. 50 Plasmodia muda di epithelium intralamela di ikan gurami dengan kapsul kolagen mengelilingi plasmodia ................................................. 50 Lesio pada insang ikan gurami yang berisi plasmodia dengan spora matang dari Myxobolus sp ..................................................... 51 Hiperplasia dan perubahan tempat epithelium respiratori dari insang ikan yang terinfeksi oleh kista Henneguya sp ...................................... 53 Telangiektasis dan sarang Myxozoa mengintiltrasi lamela .. sekunder dl Insang ikan gurami ........................................................... 53 Spora Myxobolus sp dan Henneguya sp berukuran 11,25 x 3, 75 pm menginfiltrasi kartilago insang ikan gurami .............. 54 Spora Myxozoa mengintiltrasi kartilago insnag ikan gurami .............. 54 21 . Protozoa belum teridentifikasi di epitel lamela insang ikan gurami ..... 5G 22 . Nekrosa pada olot ikan gurami ......................................... ................... 59 23 . Degenerasi lemalc dan hialin pada otot ikan gurami .......................... 59 24. Usus pada ikan gurami ......................................................................... 63 I. PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang lkan gurami telah lama dikenal oleh manusia. Ikan gurami banyak memiliki jenis, namun secara garis besar dikelompokan menjadi dua macam yaitu sebagai ikan hias dan ikan konsumsi manusia. Contoh ikan gurami sebagai ikan hias yailu Giant Red Tail Gouranii yang me~niliki nama spesies 0spl~ronernu.slaticlaviu.~,Blue CJouranzi, Moorzlight Gour-unzi, Honey Gouranii, Pear-1 Sourai,;, Kissing Gouranti, Snakeskin Gouvami, Neon Blue Dwarf Gourami dan masih banyak lagi, sedangkan jenis ikan gurami yang biasa dikonsuinsi manusia yaitu Giant Gourami dengan nalna spesies Os17hronemusgoura~ny. Gurami (Osphronemus gouramy) merupakan salah satu dari ikan air tawar konsuinsi yang rnempunyai ni!ai ekonomis tinggi (Sendjaja dan Riski 2002). Gurami alias giant gourami (gurami raksasa) bukan ikan baru di Indonesia. Sebagai ikan budidaya, gurami suaah dipublikasikan sebagai ikan konsumsi dan ikan hias sejak tahun 1802. Publikasi secara besar-besaran tentang gurami berlangsung sejak tahun 1895 (Sitanggang dan Sarwono 1987). Tempat asal gurami belum diketahui. Namun inenurut Sitanggang dan Sarwono (1987) disebut, gurami asli dari Kepulauan Sunda Besar. Penyebarannya sebagai ikan budidaya meliputi wilayah sangat luas. Seperti Jawa, Sumatera, Kalimantan, Malaysia, Thailand, Cina, India, Srilanka, Kepulauan Sychilin dan Australia. Penyebaran gurami ke seluruh Kepulauan Indonesia dan negara tetangga sebagai ikan budidaya dimulai dari Jawa. Tahun 2002, kepala distrik Tondano (Sulawesi Utara) mendatangkan gurami dari Jawa ke Tondano untuk dikembangbiakkan. Tahun 1916 gurami dibawa dari Jawa ke Madura dan tahun 1926 dari Jawa dikirim ke Filipina, juga untuk dikembanybiakkan. Di Jawa saat itu, budidaya gurami untuk menghasilkan benih maupun ikan konsumsi telah tersebar luas di Tasikmalaya, Ciamis, Garut, Purworkerto dan Magelang (Sitanggang dan Sarwono 1987). Gurami adalah salah satu jenis ikan air tawar yang banyak dipilih petani untuk dipelihara. Keunggulan gurami bagi petani antara laill ikan ini dapat berbiak secara alami, mudah dipelihara karena bersifat pemakan apa saja dan dapat hidup di air tergenang. Selain itu, harga~iyarelatif mahal. Habitat asli gurami adalah rawa dataran rendah yang berair dalam. Ikan ini bersifat sangat peka terhadap suhu rendah dan memiliki organ pernaiasan tambahan sehingga dapat mengambil oksigen dari luar air (Jangltaru 1998). Masalah hama dan penyakit pada ikan gurami merupakan kendala yang serius karena menpebabkan tingkat kematian tinggi, terutaina pada fase benih. Nama dan penyakit pada ikan umumnya terjadi setelah ikan mengalami gangguan uon infeksius dan infeksius. Gangguan non infeksius yang umumnya menjadi penyebab primer antara lain kerusakan fisik, kurang gizi, berkurangnya mutu air dan sanitzsi lingkungan yang buruk (Jangkaru 1998). 1.2 Tujuan Penelitian Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui perubahan histopatologi insang, usus dan otot yang dapat disebabkan oleh gangguan infeksius dan non infeksius pada ikan gurami yang dibudidayakan di desa Carangpulang Dramaga Bogor. 1.3 Manfaat Penelitian Dari penelitian ini diharapkan dapat diperoleh informasi mengenai perubahan patologi pada organ-organ ikan gurami serta penyebabnya sehingga dapat digunakan untuk strategi penanggulangan penyakit-penyakit pada ikan gurami baik yang bersifat infeksius maupun non infeksius. 11. TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Ikan Gurami Osphrone~nusgouramy Fakta bahwa ikan gurami untuk makanan konsumsi manusia sudah biasa terjadi ketika kita melihat ukuran ikan gurami yang besar. Diperlukan suatu kolam sangat besar untuk memeliharanya dan harus tersedia banyak makanan terutama material sayuran sebagai pakan ikan gurami (Mills 1992). Gambar 1. Ikan gurami (Osphronemus gouraniy) 2.1.1 Klasifikasi Penduduk di Jawa menyebutnya gurami, gurame, gurameh, grameh, brami. Di Sumatra dan Kalimantan akrab disebut kalui, kalua, kalwe, kali dan sialui. Dalam daftar klasifikasi (pengelompokan biologi), gurami termasuk dalam bangsa Labirinthici dan suku Anabantidae (Sitanggang dan Sarwono 1987). Klasifikasi gurami secara lengkap menurut Saanin (1984) adalah sebagai berikut, termasuk dalam filum Chordata yang merupakan hewan bertulang belakang, kelas Pisces yaitu ikan yang bernafas dengan insang, ordo Labyrinthici adalah ikan yang memiliki alat pernafasan tambahan labirin, sub-ordo Anabantoidea dan famili Anabantidae memiliki sekitar 20 genus. Ikan guralni yang dikonsumsi manusia inasuk ke dalam genus Osphvonemzrs dan memiliki nama spesies Osphr-onenzzcs gournmy. 2.1.2 Morfologi Gurami memiliki bentuk fisik khas. Badalinya pipih, agak panjang dan lebar. Badan itu tertutup sisik yang kuat dengan tepi agak kasar. Mulutnya kecil, letaknya miring, tidak tepat di bawah ujung bibir. Bibir bawah terlihat menonjol sedikit dibandingkan bibir atas. Ujung mulut dapat disembulkan sehingga muka menonjol (Sitanggang dan Sarwono 2002). Penampilan gurami dewasa (tua) berbeda dengan yang masih muda. Perbedaan itu dapat diamati berdasarkan ukuran tubub, warna bentuk kepala dan dahi. Warna dan perilaku gurami muda jzuh lebih menarik dibandingkan gurami dewasa. Ciri khas gurami dewasa yaitu memiliki lebar badan hampir dua kali pa11jang kepala atau ?4 kali panjang tubuh. Bentuk kepala dempak (tumpul), berdahi agak menonjol. Tonjolan dahi gurami jantan yarlg sudah tua berbentuk seperti cula. Gurami dewasa berpunggung tinggi. Di atas punggung terdapat sirip punggung yang keras dan tajam. Di bawah sirip punggung terdapat tulang rusuk yang bergaris menyilang. Panjang sirip punggung dapat mencapai pangkal ekor, begitu pula sirip dubur. Sirip ekor berbentuk busur. Ciri khas gurami muda yaitu berukuran seperti korek api, memiliki 8 garis tegak berwarna hitam pada kedua sisi badannya. Garis tegak itu biasanya hilang setelah ikan dewasa. Gurami muda berkepala lancip ke depan, berdahi rata. Sirip duburnya terdapat bintik gelap yang dilingkari wama kuning atau keperakan. Sirip dadanya terdapat bintik hitam. Pada perut terdapat sirip perut. Jari-jari sirip perutnya akan mengalami perubahan menjadi sepasang benang panjang yang berfungsi sebagai alat peraba setelah ikan dewasa. Warna tubuh dan punggung gurami muda pada umumnya bin1 kehitaman dengan bagian perut putih. Menjelang dewasa warna tubuh dan punggung berubah menjadi kecoklatan dan warna perutnya berubah menjadi kuning keperakan (Sitanggang dan Sarwono 2002). 2.1.3 Habitat Di ala~n,gurami mendiami perairan yang tenang dau tergenang seperti rawarawa, situ dan danau. Di sungai yang berarus deras, jarang dijumpai guranii. Kehidupannya yang menyukai perairan bebas arus itu terbukti, ketika gurami sangat mudah dipelihara di kolaln (Sitanggang dan Sarwono 2002). Budidaya ikan gurami di air yang agak asin dilaltukan penduduk di Cengkareng, Kamal, dan Tegal Alur di wilayah Jakarta Barat. Walau gtrami dapat dibudidayakan di dataran rendah dekat pantai, perairan yang paling optimal untult budidaya adalah yang terletak pada ketinggian 5 - 4 0 0 meter di atas permukaan laut seperti di Bogor, Jawa Barat. Ikan ini masih bertoleransi sampai pada ketinggian 600 meter di atas permukaan laut seperti di Banjarnegara, Jawa Tengah. Yang jadi patokan adalah suhu air di lingkungan hidupnya. Suhu ideal untuk gurami adalah 24°C -28°C (Sitanggang dan Sarwono 2002). 2.1.4 Alat Pernafasan Labirin Gurami sering kelihatan menyembulkan mulutnya yang menonjol di permukaan air. Gerakannya itu berusaha untuk mengambil oksigen dari udara bebas. Oksigen yang terisap akan diikat olehnya dengan labirin. Dengan cara ini gurami dapat hidup dalam perairan dengan kondisi oksigen terlarut sangat rendah, asalkan udara di atas permukaan air tersedia. Labirin adalah alat pernafasan tambahan pada ikan berupa lipatan-lipatan epithelium pernafasan. Alat tambahan ini merupakan turunan dari lembar insang pertama. Labirin terletak pada suatu rongga di belakang atau di atas insang. Dengan adanya alat tarnbahan ini, ikan rnampu hidup di perairan yang miskin oksigen terlarut, asalkan permukaan perairan terdapat udara bebas. Labirin memiliki pembuluh darah kapiler yang mampu mengambil oksigen langsung dari udara. Udara ditampung di rongga labirin saat akan muncul di permukaan air. Kalau labirin ikan tidak mempunyai kesempatan mengambil oksigen langsung dari udara bebas yang dikarenakan permukaan air tertutup oleh tanaman atau material lain, maka ikan akan mati. Sa~npaisaat ini labirin pada gurami masih merupakan misteri yang belu~n terjawab. Apakah alat itu hanya digunaltan bernafas apabila oksigen terlarut dala~nair sangat rendah, atau ~nutlakdigunakan sekalipun oksigen terlarut cukup (Sitanggang dan Sarwono 2002). 2.1.5 Pencernaan Saluran pencernaan ikan terdiri dari segmen mufut, faring, esophagus, lambung, pilorik, usus, rektum dan anus. Usus s-bagai salah satu segmen saluran pencemaan ikan yang berfungsi sebagai telnpat terjadinya pencernaan dan penyerapan zat makanan. Perbandingan panjang usus dengan panjang tubuh ikan herbivora (pemakan nabati) adalah 3.70-6.0, ikan omnivora (pemakan nabati dan hewani) 1.30-4.20 dan ikan karnivora (pemakan hewani) adalah 0.50-2.40 panjang tubuh (Opuszynsky dan Shireman 1995). Ikan gurami adalah salah satu jenis ikan pemakan tumbuh-tumbuhan air yang mempunyai usus yang pendek dibandingkan ikan jenis herbivora lainnya. Menurut Affandi (1993) ikan gurami yang panjang total tubuhnya antara 3.8-5.0 cm mempunyai rasio panjang usus terhadap panjang total tubuh sebesar 1.11-1.64 sedangkan yang berukuran panjang total 13.5-15 cm mempunyai rasio panjang usus terhadap panjang total tubuh sebesar 1.31-2.3 1. 2.1.6 Pertumbuhan Pertumbuhan gurami sangat lambat dibandingkan jenis-jenis ikan budidaya yang lain. Pertumbuhan gurami sangat dipengaruhi oleh faktor keturunan, kesehatan, pakan, ruang hidup dan umur. Untuk mendapatkan gurami dengan berat 1 kg dari benih 1 cm membutuhkan waktu sekitar 4-5 tahun di kolam pekarangan dengan pemeliharaan tradisional (Sitanggang dan Sarwono 1987). Secara umum, di habitat alaminya gurami mencapai panjang total sekitar 15 cm pada umur satu tahun, 25 cm pada umur dua tahun, dan 30 cm pada umur tiga tahun. Berbeda dengan burung dan mamalia, sebagian besar ikan mempunyai kapasitas meneruskan pertumbuhan selama hidupnya bila kondisi lingkungan llidupnya memungkinkan. Walaupun detnikian, pertumbuhan ikan di usia tua relatif lambat (Jangkaru 2002). Pertumbuhan ikan akan berlangsung cepat pada umur 3-5 tahun. Selanjutnya ikan tua lebih banyak mempergunakan pasokan energi dan zat hara untuk pemeliharaan tubuhnya. Pertumbuhan awal individu mengalami perlambatan selama pematangan kelamin pertama kali. Sebagian besar energi dan zat hara dipergunakan untuk perkembangan kelamin. Selain itu, selama rnembuat sarang dan menjaga anaknya, pertumbuhan gurami mengalami hambatan karena pada masa it11 gurami umumnya makan sedikit bahkan tidak makan sama sekali (Jangkaru 2002). Pertumbuhan individu gurami per hari raia-rata hanya mencapai 2,O gram menurut hasil penelitian Pusat Percobaan Perikanan Darat di Depok (197811979). Untuk mendapatkan gurami konsumsi berbobot 500 gramlekor dari benih 1 cm, diperlukan masa pemeliharaan lebih dari setahun. Pembesaran gurami secara tnonokultur dan intensif, untuk mencapai panjang total sekitar 15 cm (berbobot 400600 gramlekor) dari benih 1 cm, membutuhkan waktu pemeiiharaan satu sampai satu setengah tahun. Panjang 25 cm (600-800 gramlekor) dicapai pada umur dua tahun, dan 30 cm (1000 gramlekor) pada umur 3 tahun. Pertumbuhan gurami baru berlangsung cepat pada umur 3-5 tahun. Untuk mendapatkan gurami sebagai ikan konsumsi berbobot 500 gramlekor butuh masa pemeliharaan lebih dari satu tahun (Sitanggang dan Sanvono 2002). 2.1.7 Reproduksi dan Perkembangbiakan Di perairan umum, gurami berkembang biak pada musim kering. Kalau dipelihara di kolam, gurami dapat berkembang biak sepanjang tahun. Matang kelamin pada umur 3-8 tahun untukjantan dan untuk betina umur 4-10 tahun. Gurami berkembang biak dengan cara membuat sarang yang berdiameter antara 30-38 cm. Di alam bebas biasanya sarang dibuat tersembunyi di antara tumbuh-tumbuhan air atau rumput di pinggir perairan. Tempat itu biasanya terhindar dari pengaruh arus yang mengalir deras. Letak sarang pada kedalaman sekitar 30 cm dari permukaan air. Ketika akan bertelur, betina induk selalu berdampingan dengan jantan induk. Betina induk dapat mengliasilkan telur antara 500-3000 butir. Telur bersifat mengapung. karena mengandung globul minyak. Telur dapat menetas dalam waktu 30-35 jam setelah dilepas dari tubuh induknya. Larva yang meneias hidup terapung dengan bagian perut ke atas atau menempel pada tumbuli-tumbuhan dengan alat perieinpel di kepala. Larva yang baru menetas hidup dengan sisa-sisa kuning telur yang masih ada pada tubuhnya. Lima hari kemudian cadangan kuning telur habis, !arva pun mulai makan jasad renik yang terdapat di alam. Pakan gurami ketika masih benih lembut adalah infusoria, selanjutnya berganti rotifera dan daphnia. Setelah berumur dua bulan, gurami dapat makan jentik-jentik nyamuk, cacing sutera dan plankton. Seianjutnya dapat makan tumbuh-tumbuhan lunak dan rayap (Sitanggang dan Sarwono 2002). 2.1.8 Galur Gurami Peternak gurami di Bogor membedakan ada 6 macam galur gurami berdasarkan daya produksi telur, kecepatan tumbuh, ukuran atau bobot maksimal gurami dewasa. Masing-masing adalah angsa (soang, geese gou~ami),jepun (jepang, japonica), blausafir, paris, bastar (pedaging) dan porselen. Empat terakhir banyak dikembangkan di Jawa Barat. Bagi orang awam sulit membedakan tiap-tiap galur tersebut. Selain enam galur di atas, berdasarkan wama terdapat gurami hitam, albino (putih) dan belang. Gurami hitam paling banyak dijumpai, yang lain jarang. Gurami albino dan belang kurang disukai karena sangat lambat tumbuh. Di Cisaat Sukabumi (Jawa Barat), para petani mengenal dua galur benih gurami untuk dibesarkan sebagai ikan konsumsi yaitu galur kapas dan batu (Sitanggang dan Sarwono 2002). 2.1.3 Histologi dan Histopatologi Insang Histologi merupakan teknik yang digunakan untuk mempelajari jaringan normal, sedangkan untuk kelainan-kelainan pada jaringan disebut teknik histopatologi. Preparasi jaringan meliputi beberapa langkah termasuk fiksasi jaringan, dehidrasi, clearing, embedding sampel, blocking, preparasi sectiori, pewarnaan dan lnozrnting jaringan (OIE 2003). Insang adalah struktur yang paling sempurna darI badan teleost. Menipunyai sifat mudah terluka karena lokasi insang yang ekstemal dan langsung kontak dengat? air, yang berarti bahwa insang dapat rusak akibat material perusak apapun di dalam air itu. Insang juga, dengan alamiah, tempat dengan suplai bahan gizi yang baik, lokasi yang aman dan disukai protozoa eksternal serta parasit trematoda monogenean. Inbang mempunyai jumlah komponen relatif sedikit: epithelium, endothelium, sel pilar, fibrosa dan stroma kartilaginous di dalam lamela primer dan sel khusus seperti sel mukus, sel kloridz, sel granul eosinofil dan makrofag. Gangguan eksternal yang paling sering terjadi disebabkan oleh perubahan permiabilitas. Pada umumnya tanda yang paling awal adalah hiperplaisa atau hipertrofi dari sel lamela individual yang membesar dan meningkatkan ketebalan dari lamela sekunder individu. Ini sering diikuti oleh suatu peningkatan volume sekresi mukus. Jika stimulasi irritan terjadi lebih kuat, dapat timbul tiga respon berbeda yaitu oedema lamela, biperplasia lamela dan fusi lamela, yang perlu diperhatikan adalah apabila hasil akhimya berupa bentuk kompleks dari ketiga lesio tersebut. (Roberts 2001). Teleost mempunyai limz pasang insang berbentuk melengkung. Banyak lamela sekunder berbentuk setengah lingkaran berbaris sepanjang kedua sisi dari lamela primer. Lamela primer terdiri dari pendukung jaringan kartilago, sistetn vaskuler dan epitel banyak lapis. Suatu lapisan ganda dari sel epitel mendasari epitel lamela sekunder. Lapisan luar adalah sel epitel respirasi, dimana mempunyai mikrovili dan mikroridge tipis pada permukaan apikal, dimana sebagai lapisan pendukung sel epitel yang menempati membran dasar (basal). Epitel lamela sekunder tersusun dari banyak sel pilar, yang dapat dipendekkan dan terpisah dari saluran kapiler (Takashima dan Hibiya 1995). Perubahan patologi yang paling umum diamati dalam insang adalah hiperplasia sel respirasi. Hiperplasia ini bisa terjadi akibat dari stimuli zat kimia polutan, infeksi parasit dan faktor lingkungan yang lain misalnya pH yang rendah. Banyaknya rnukus dari sel juga meningkat dalam respon terhadap infeksi parasit dan kualitas air yang memburuk. Sel ini mengeluarkan materi mukus pada permukaan epitel dalam usaha untuk melindungi jaringan insang. Perubahan akut dalam jaringan insang meliputi fusi pada lamela dan sel piknosis. Dalam kasus kronis, akan ada nekrosis, sel desquamasi, oedema dan ditandai derajat infiltiasi dari sel granuler eosinofil dan tipe leukosit lainnya (Hoole el al. 2001). 2.1 .I0 I-Iistologi dan I-Iistopatologi Saluran Pencernaan (Usus) Saluran intestin (usus) adalah organ penting yang berhubungan dengan penyakit. Banyak parasit patogen yang mencapai usus dan masuk ke usus per oral, khususnya melalui makanan yang terkontaminasi (Hoole et al. 2001). Walaupun panjang usus relatif bisa dibedakan menurut diet ikan, umumnya usus ikan adalah suatu tabung sederhana yang tidak membesar dalam diameter untuk membentuk suatu kolon secara posterior. Mungkin saja lursls, sigmoid atau bergulung, tergantung pada bentuk dari rongga abdomen. Usus memiliki bentuk simple, mukoid, kolumnar epithelium, melapisi suatu submukosa sering berlebih diwarisi dengan sel granuler eosinofilik dan terbatas oleh suatu mukosa muskularis tebal dan lapisan fibroelastis (Roberts 200 I). Usus meluas dari bagian akhir pylorus perut sampai anus dan meliputi duodenum, usus interior, usus posterior dan rektum. Pada beberapa jenis ikan, batasan-batasan antara bagian-bagian yang berdekatan adalah suram tak jelas. Duodenum adalah bagian dari usus yang mempunyai pembukaan dari hati dan saluran pankreas dan jugapyloric caeca. Demikian juga rektum dengan jelas dapat dibedakan dari bagian sebelumnya oleh adanya Mep ileorektal, yang lebih tebal muskulusnya, berlimpah sel mukus dan berkurang aktivitas absorpsi. Epitel mukosa usus terdiri atas sel epitel selapis (Takashima dan Hibiya 1995). Patologi dari usus dipengaruhi oleh kehadiran bakteri di dalam lumennya. Ini berbeda menurut musim dan siklus reproduktif, tetapi secara umum mampu dari sedikit invasi lokal dalam ha1 trauma. Sebagai tambahan, berbagai parasit dan bakteri patogenik menemukan usus menyediakan suatu lingkungan yang cocok dan infeksi primer berasal dari usus tersebut. Perubahan patologi dalam usus ikan kurang baik dipelajari dan kebanyakan dari infor~nasitersedia didasarkan sebagian besar atas peristiwa pengainatan kebetulan. Situasi menyatakan lebih diperumit sebab spesics yang paling sederhana, yang tidak makan pada waktu ~nusimdingin, mengalami perubahan degeneratif dari lapisan mukosa saluran usus yang ditandai oleh degenerasi apoptotik sepanjang periode itu. Ini mungkin dikacaukan kedua-duanya dengan perubahan aktif patologi dan dengan post-mortem atas fiksasi yang tidak baik dari jaringan nonnal, yang mana diuraikan di dalam literatur sebagai patologikal (Roberts 2001). 2.1.1 1 Histologi dan Patologi Otot Beberapa ikan berenang dengan mendayung atau gerakan melambai dari sirip tel-tentu, dalam ha1 ini otot yang sesuai sudah sangat maju dan yang utama myomere mungkin sangat dikurangi. Corak yang paling jelas nyata dari otot ikan adalah melipat dan menyambungkan myomere. Secara eksternal, otot badan menduduki kuadrant dari badan, terpisah dari satu sama lain oleh septum median dan tranversal horisontal septum. Keciua kelompok otot di dorsal septum horisontal disebut otot epaxial sedangkan yang ventral disebut olot hypaxial (Roberts 200 I). Otot dari teleost sama seperti vertebrata yang lain, yaitu terdiri atas unit memanjang yang disebut serat otot. Secara morfologi seperti halnya secara fungsional, dua macam otot, polos dan lurik dikenali dan belakangan iili dibagi lagi ke dalam jenis berbeda berupa otot rangka dan jantung (Takashima dan Hibiya 1995). 2.1.11.1 OtotPolos Serabut otot polos memanjang, sel spindle-shaped berfungsi melakukan pergerakan kontraktil involuntari dan memelihara bentuk dari banyak jaringan sepel-ti dinding dari saluran pencernaan makanan, hati dan saluran pankreas. Sel otot diatur satu demi satu atau di dalam bungkus. Di dalam lapisan atau hungkus dari otot polos, suatu kuantitas kecil dari jaringan berhubungan dengan fibroblasts, kolagenous, serabut elastis dan kapiler serta syaraf autonom hadir di antara serabut itu. Permukaan dari pembungkus otot pada umumnya ditutup dengan suatu membran tipis ke lamina basal dari epithelial. S t ~ ~ dult~~astruktural i sudah menunjukkan bahwa tidak ada penghubung khusus antara sel berdekatan. Sarcoplasma zuxtanuclear berisi mitokondria yang sedikit langsing. Sitoplasma diisi myofilamen paralel tipis. Dalam potongan melintang, myofilarnen teriihat seperii titik kecil. Dalam penampang longitudinal. inti yang panjang, tunggal dan tipis terpusat. di bagian tengah paling luas dari serabut. inti sel lcaya akan kromatin dan berisi satu sampai lima nukleoli (Takashima dan Hibiya 1995). 2.1.1 1.2 Otot Lurik Ada dua macaln otot lurik pada ikan, yaitu otot putih dan merah. Perubahan patologi yang biasa ditemukan meliputi nekrosis (myopathy), inflamasi dan degenerasi hialin (Hoole el al. 2001). Otot lurik berhubungan erat dengan sistem rangka. Bentuk komposisi tergantung pada tulang yang terkait. Otot lateral adalah contoh yang khas dari otot rangka' ikan teleostei. Muskulatur ini terdiri atas S-Shaped myomere diatur berdampingan sepanjang kedua sisi badan itu. Myomere terpisah dari satu sama lain oleh kolagen miosepta. Di dalam potongan melintang hewan vertebrata dapat dilihat beberapa kelompok otot. Sebagai ta~nbahanterhadap muskulatur lateral, otot lurik juga meliputi otot yang dihubungkan dengan pergerakan dari sirip (flexor otot dari caudal dan sirip pektoral, serta otot levator dari dorsal dan sirip anal) seperti halnya dengan membuka dan menutup gerakan mulut (Takashima and Hibiya 1995). Menurut Takashima dan Hibiya (1995) secara histologis serabut terdiri atas sarkoplasma, myofibril, nukleus dan sarkolemma. Sarkoplasrna mengisi ruang di antara myofibril. Myofibril dengan bahan gizi yang memainkan suatu peran penting di dalam proses serabut otot kontraksi. Nukleus berbentuk oval atau spindle-shaped dan menunjukkan variasi dalam ukuran. Nukleus selalu terletak di bawah sarkolemma. Keberadaan dari banyak nukleus di dalam serabut otot tunggal merupakan karakteristik otot lurik. Melingkupi serabut otot adalah endomisium, yang berisi fibroblast dan makrofag. Sel jaringan konektif ini memainkan suatu peran fagositotik penting dalam kasus inflamasi. Serabut otot lnerah pada umumnya lebih tipis dibanding serabut otot biasa. Serabut otot merah berisi lebih sarkoplasma dibandingkan otot biasa dan myofibril otot berdarah membentuk apa yang diketaliui sebagai bidang Cohnheirn pada potongan melintang mereka. Bagaimanapun, bidang Cohnheim tersembunyi di dalarn serabut otot biasa. Serabut otot diinervasi oleh serabut syaraf myelin menghubungkan ke jalan kecil spinal cord melewati spinal afferent dan efrerent (Takashima dan Hibiya 1995). 2.2 llama dan Penyakit Gurami Memelihara gurami tidak terlepas dari gangguan hama dan penyakit. Kedua gangguan itu bisa mengakibatkan kerugian yang tidak kecil apabila tidak dicegah atau ditanggulangi sejak awal. Gangguan pada ikan gurarni yaitu penyakit non infeksius dan penyakit infeksius (Sitanggang dan Sanvono 2002). 2.2.1 Haina Gurami Predator dan pesaing gurami adalah ikan liar pemangsa dan beberapa jenis ikan peliharaan. Tergolong ikan liar pemangsa adalah gabus (Ophiocephalus striatus), belut (Monopterus albus), lele (Clarias batracus) dan banyak lagi yang lain. Beberapa jenis ikan peliharaan seperti tawes, mujair dan sepat bukan pemangsa, tetapi mereka merupakan pesaing dalam memperoleh pakan. Akibatnya benih gurami yang masih kecil sering kalah bersaing. Predatror lainnya adalah biawak (Varanus salvator), kura-kura (Tryonix cartilaginow), katak (Rana spec), ular dan bermacammacam burung (Sitanggang dan Sanvono 2002). 2.2.2 Penyakit Non Infeksius Gangguan-gangguan penyakit non parasit bisa berupa pencemaran air seperti adanya gas beracun serupa asam belerang atau amoniak, kerusakan akibat penangkapan atau kelainan tubuh karena keturunan. Ikan yang sakit biasanya kurus dan lamban gerakannya. Kalau penyebab penyakit gas beracun, biasanya ikan lebih 2.2.4.1 Ektoparasit Salah satu parasit yang paling sering menyerang gurami adalah A~.gzilzls indicus. Parasit ini tergolong Crustae tingkat rendah yang hidup sebagai ektoparasit. A~egulus indicus menempel pada sisik atau sirip. Gangguan parasit ini dapat meni~nbulkan lubang kecil yang akhimya mengundang infeksi sekunder yang disebabkan oleh bakteri atau virus (Sitanggang dan Sanvono 2002). Pada kulit dan insang ikan tampak adanya kutu yang menempel kuat dan terjadinya pendarahan pada bekas gigitan. Argulus sp merupakan penyebab penyakit ini, kutu air ini menyerang kulit dan insang ikan lalu menghisap darahnya (Jangkaru 2002). Parasit Dactylogyrus dan Gyrodactylus termasuk keluarga cacing (monogenea). Kedua cacing ini berbentuk bulat memanjang dan pada ujung tubuhnya terdapat alat penempel dan mulut penghisap. Dactylogyrus menyerang insang, sedangkan Gyrodactylus menyerang tubuh dan sirip. Gejala klinis pada ikan yang terserang parasit ini adalah ikan menjadi lemah, kurang nafsu makan dan megapmegap seperti kekurangan oksigen (Jangkaru 2002). Mudah dikenal dengan adanya alat penempel posterior yang disebut opisthaptor, yang dilengkapi duri, kait, jangkar atau alat penghisap. Kehanyakan monogenea hidup sebagai ektoparasit pada ikan laut dan tawar, beberapa pada amphibi, reptil dan avertebrata lain. Sebagai ektoparasit menempel pada permukaan tubuh, sirip, rongga mulut dan insang. Kebanyakan monogenea memakan lendi: dan sel-sel pada permukaan tubuh inang (Suwignyo el al. 2005). 2.2.4.2 Protozoa Ichthyobodo sp Klasifikasi secara lengkap menurut Levine et al. (1980) dalarn Roberts (2001) adalah sebagai berikut, Ichthyobodo sp termasuk kingdom Protista. Karakteristik dari kingdom ini adalah uniseluler dan atau koloni. Mempunyai inti sel (nukleus), termasuk eukaryotik. Makanan diambil dengan cara absorbsi, menelan benda padat atau fotosintesa, reproduksi seksual maupun aseksual. Ichthyobodo sp masuk ke dalam subkingdom protozoa. Karakterisistik sub kingdom ini hanya terdiri dari satu sel dan biasanya berukuran mikroskopis antara 5-5000 mikron, rata-rata antara 30- 300 inikron. Ich/hyobodo s p termasuk filum Sarcomastigophora. Karakteristik dari filum ini berdasarkan alat untuk bergerak menggunakan flagela atau pseudopodia. Nukleus satu macanl. Ichthyobodo sp merupakan subfilum Mastigophora karena bergerak dengan satu atau beberapa buah flagela. Ichthyobodo sp merupakan kelas Zoomastigophora yang diltaralcterisitikan dengan tidak memiliki khloroplast dan inempunyai bermacani-macain llagela, yang sering membantu untuk membedakan ordo yang berbeda. Ichthyobodo sp termasuk ke dalam ordo Retortamonodida ltarena pada ordo ini dikarakteristikan dengan dua atau empat flagela, satu flagela dip~!tar secara posterior. Ichlhyobodo sp merupakan famili Monadidae dan genus Ichthyobodo. Ichthyobodo merupakan parasit khusus bcrbahaya bagi ikan muda dan dapat menyerang anak ikan bahkan telur ikan. Penyakit ini dikenal dengan ichtyobodosis yang sebelumnya dikenal sebagsi costiasis (Noga 2000). Ichlhyobodo sp dahulu dikenal dengan sebutan Costia sp. Protozoa ini adalah parasit obligat berllagela dengan satu siklus hidup. Parasit ini berlokasi di insang, kulit dau sirip. Costiasis, sebuah penyakit yang disebabkan oleh protozoa berflagela yaitu Costia necatrix (Anonim 2008). Karena ukurannya yang cukup besar, Ichthyobodo dapat dengan mudah dilihat pada perbesaran lOOx, dan terlihat jelas dengan perbesaran 200x (Durborow 2003). Menurut Durborow (2003) Ichthyobodo adalah suatu protozoa sangat kecil hampir sebesar suatu sel darah merah. Ukuran panjangnya sekitar 10-20 pm dengan dua pasang flagela, yang berfungsi untuk bergerak dan melekat pada insang dan kulit inangnya. Ichthyobodo sp tergolong dalam Protomonadina, famili Monadidae (Anonim 2008). Protozoa ini merupakan suatu parasit sel tunggal berbentuk seperti suatu tanda koma atau tetesan air mata. Menggunakan flagela untuk bergerak dan menyerang ikan sebagai inangnya. Flagela berstruktur panjang, seperti bentuk menyapu yang digunakan untuk menggerakkan suatu organisme atau sel melalui suatu lingkungan air. Flagela protozoa biasanya berjumlah satu sampai empat flagela. Ketika tidak berada dalam tubuh ikan, Ichthyobodo berenang secara tidak teratur (Durborow 2003). Cara Ichthyobodo sp menginfeksi inangnya yaitu ketika flagela menempel sel inang, sebuah sisa flagellum ditempatkan di permukaan ikan dan pergerakan flagellar dari badan sel kadang-kadang terlihat seperti suatu kedipan lilin bernyala. Ichthyobodo juga dapat dilihat tanpa bergerak berbaris di sepanjang tepi dari insang, menjadikan insang tampak seperti bergigi tajam. Iritasi dari parasit ini dapat menyebabkan insang bengkak. Organisme ini terkenal karena memiliki efek buruk untuk lingkungan air seperti kolam (tambalc) dan dapat menyebabkan kematian signifikan ketika infestasinya banyak. Itu dapat menyebabkan infeksi pada temperatur 36°F sampai 86°F (Durborow 2003). Menurut Noga (2000) penyebab penyakit Ichthybodo necalor yaitu diatas batas kisaran temperatur 2°C-30°C (36°F-86OF). Gambar 2. Ichthyobodo sp (Anonim 2008) Gambar 3. Ichtyobodo sp yang memiliki bentuk seperti koma atau tetesan air mata (Durborow 2003) Gambar 4. Ichtyobodo sp melekat di sepanjang epitel insang (Durborow 2003) Gambar 5. Ichthyobodo sp melekat di sel epitel (Anonim 2008) 2.2.4.2.1 Pengendalian Ichthyobodosis secara luas terdistribusi dalam spesies ikan yang berbeda, terutama dalam larva dan umur muda, serta kematian dapat terjadi pada anak ikan atau ikan hias dengan infeksi sedang hingga infeksi hebat. Selain keinatian langsung, kerusakan tidak langsung terjadi hingga mengurangi kondisi kesehatan dan lesion insang harus dipertimbangkan. Diagnosis berdasarkan uji mikroskopis dan histopatologi. Penangulangan penyakit pada gurami dapat dilakukan melalui sanitasi air dan kolam, desinfeksi peralatan dan ikan, serta vaksinasi. Sebelum masuk ke kolam, air dapat disanitasi dengan melewatkannya pada bak pengendapan lalu ke bak filter. Sanitasi kolam yang dilakukan setelah pemanenan dapat ditempuh dengan menaburkan kapur. Deinfeksi peralatan dilakukan dengan KMn04. Desinfeksi ikan yang akan ditebar dilakukan dengan betadine atau KMn04. Agar kekebalan ikan meningkat dan berlanjut maka dilakukan vaksinasi ulang pada umur 1-1,s bulan melalui pakan (Jangkaru 1998). Semua ikan yang baru masulc harus dikarantina sarnpai yakin bahwa rnereka bebas dari' parasit. Ikan-ikan harus dipisahkan berdasarkan umur dan ikan carrier harus dicegah tnasuk ke dalam kolam. Usaha pencegahan dapat dilakukan yaitu dengan menciptakan suasana kesegaran dan menjamin kesehatan bagi ikan sehingga ikan mempunyai daya tahan terhadap serangan penyakit. Bila terdapat ikan yang diserang segera dipindahkan ikan tersebut dan segera melakukan pengeringan kolam. Memperbaiki kondisi air secara umum sering paling mudah dilakukan. Pencegahan yang baik adalah dengan menjaga kondisi air dengan baik dan selalu meiakukan pergantian dengan teratur (Reclos 2006). Usahakan air selalu dalam temperatur 80-83 "F dalam beberapa hari. Pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan bahan kimia dan antibiotika melalui perendaman, penambahan dalam pakan dan injeksi (Jangkaru 1998). Pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan CuS04 (Copper Sulfat) dan KMnOj (Kalium Permanganat) dengan dosis tunggal pada konsentrasi yang pas biasanya efektif (Durborow 2003). Pengobatan terbaik adalah menggunakan copper sulfat selama beherspa hari. Copper sulfat atau potassium permanganat dalam bak ikan joga dapat digunakan sebagai obat altematif (Anonim 2006). Acriflavine (trypaflavine) bisa digunakan sebagai pengganti. Acriflavine dapat berkemungkinan menyebabkan ikan menjadi steril dan copper dapat meracuni ikan (Anonim 2008). Ichthyobodosis atau costiasis dapat diobati dengan formalin 1:4000 atau 1:6000 dalam bak ikan dengan kandungan udara oksigen yang bagus (Pellitero 2008). Pengobatan yang mudah juga dapat dilakukan dengan pemberian garam NaCl di bak ikan, yang biasanya disebut dengan salt treatment. Malachite green juga dapat digunakan sebagai pengobatan pada ikan gurami (Anonim 2006). Solusi ini stabil hanya sepanjang malachite green terjaga tetap dingin dan jauh dari cahaya. Tidak boleh menjaga atau menyimpan malachite green bersama dengan makanan di dalam lemari es karena malachite green bersifat toksik tinggi dan karsinogenik. 2.2.4.3 Myxozoa Sampai saat ini Myxozoa diklasifikasikan sebagai parasit Protista. Pada awalnya klasifikasi menempatkan Myxozoa dengan Mikrosporida, dan di bawah filum Apicomplexa, bersama-sama dalam kelas Sporozoa. Sebagaimana keragaman sejarah makhluk hidup yang telah dipahami dengan lebih baik, kelas Sporozoa hanya mengacu pada Apicomplexa sedangkan Mikrosporida dan Myxozoa tetap daiam Cnidospora. Baru-baru ini, sesuai dengan perbedaan yang sangat besar pada kompc?s:si ultrastruktural parasit-parasit ini, Myxozoa telah dinaikkan ke tingkat filum. Hal ini menyebabkan Myxozoa berdiri sendiri sebagai filum tanpa afinitas filogenetik yang jelas terhadap Protista yang lain. Ahli sistematika telah gaga1 menentukan tentang afinitas filogenetik Myxozoa, juga tidak bisa menemukao hubungan yang sinkron pada asal-usul Cnidaria. Jadi sekarang Myxozoa berdiri sendiri dan berpisah dengan Cnidaria (Siddal et al. 1995). Klasifikasi Henneguya sp menurut Wikipedia (2008)adalah sebagai berikut, Henneguya sp merupakan kingdom Animalia. Karakterisitlk dari kingdom tersebut adalah multiseluler dengan tipe sel eukaryotik tanpa dinding sel. Henneguya sp dari genus Henneguya ini masuk ke dalam filum Myxozoa. Filum Myxozoa dikarakteristikan dengan spora multiseluler, dengan satu atau lebih kapsul polar dan katup. Klasifikasi berdasarkan struktur dari spora, Henneguya sp merupakan kelas Myxosporea karena karakteristik dari kelas tersebut memiliki dua tipe yang unik, tetapi lebih dari enam nematosit seperti kapsul polar, masing-masing memiliki filamen polar bergulung. Tahap trophozoit secara umum berkembang baik dan pada tahap ini mengambil tempat utama proliferasi. Spora tersebut bisa jadi coelozoic atau histozoic. Henneguya sp termasuk ordo Bivalvulida. Karakteristik dari ordo tersebut adalah spora dengan dua katup. Henneguya sp merupakan sub ordo Platysporina. Platysporina memiliki karakteristik yaitu spora dengan dua kapsul polar pada satu kutub dalam tempat sutural. Gambar 6 adalah gambar Henneguya sp dan spora Myxobolus sp yang merupakan salah satu spesies dari Myxozoa. Gambar 6. Henneguya sp (panah) dan spora Myxoboltcs sp (kepala panah) (Siddal et al. 1995) Kunci karakteristik dari Myxozoa meliputi perkembangan dari spora multiseluler, terdapat kapsul polar dalam spora dan peruraian sel endogenous dalaln kedua-duanya yaitu tahap trophozoit dan sporogoni. Satu dari karakteristik yang paling penting dari myxosporean adalah bahwa kecuali autogamy (reproduksi seksual), semua tahap adalah bentuk multinukleus dimana sel-sel (primer) membungkus sel yang berisi sel sekunder (Noga 2000). Myxozoa adalah parasit yang tersebar secara luas di tempat asli dan kolam yang besar pada populasi ikan. lnfeksi kecil pada ikan hanya menimbulkan minimal masalah, tetapi dalam infestasi yang banyak dapat menjadi masalah serius, khususnya ikan muda. Myxozoan adalah parasit yang mempengaruhi jaringan secara luas. Parasit tersebut sangat banyak dan beragain kelompok dari organisme, istimewa dari bentuk spora dan ukuran. Spora dapat diamati dalam preparat kecil dari area yang terinfeksi pada perbesaran 200x atau 400x atau dengan pemotongan histologi (Klinger et al. 2002). Jenis myxosporean lain dalam sistem rangka dari ikan air tawar dan ikan air laut sering terjadi walaupun ada gejala kecil bahwa parasit tersebut menyebabkan kerusakan signifikan. Untuk contoh, Myxobolus cartiliganis ditemukan dalam cartilago (tulang rawan) di dasar sirip dan lengkung insang dari centrarchid (Hoffman et al. 1965 dalam Robert 2001). Pada umumnya terjadi di insang ikan jenis carp yaitu Myxobolus intrachondrealis yang berbeda spora ellipsoidal dan kapsul polar lebih panjang (Molnar 2000). Cara transmisi untuk kebanyakan semua myxozoan tidak diketahui, tetapi bukti atau tanda berpendapat bahwa pada beberapa myxozoan patogen ikan memiliki siklus bidup tidak langsung. Ketakjuban pada ha1 itu bahwa siklus hidup tersebut dapat menghendaki penyempurnaan dari dua macam siklus hidup yang meliputi seekor vertebrata (ikan) dan seekor invertebrate (cacing gelang) induk semang, yang tiap siklus hidup mempunyai tahap seks~lalsendiri dan tahap aseksual (Wolf et al. dalam Noga 2000). Klasifikasi Myxobolus sp secara lengkap menurut Wikipedia (2008) adalah Myxobolus sp sama dengan Henneguya sp hanya berbeda pada famillinya. Myxobolus sp termasuk dalam kingdom Animalia, filum Myxozoa, kelas Myxosporca, ordo Bivalvulicia. Myxobolus sp termasuk dalam famili Myxobolidae dan genus Myxobolus. Dapat dilihat pada Gambar 7 yaitu Chloromyxum sp dan Gambar 8 merupakan Myxidium sp. Semuanya adalah spesies dari Myxozoa yang dapat dijumpai pada ikan air tawar maupun air laut. Gambar 7. Chloromyxum sp (Siddal et al. 1995) Gambar 8. Myxidiutn sp (Siddal et al. 1995) 2.2.3.1 Pengendalian Berdasarkan diagnosa, tiga aplikasi dari 10 ml formalinlm' efektif dalam kasus ini. Lima belas hari kemudian, ikan diuji kembali dan kista parasit-parasit tersebut tidak ada lagi. Perubahan jaringan ada pada insang setelah pengobatan hanya sebuah kongesti siriusoidal ringan dan hiperplasia epitel yang ringan pada dasar lamela sekunder (Martins et ul. 1999). Dengan pengecualian disinfeksi dan karantina, tidak ada penyembuhan nyata yang sempuma untuk infeksi myxozoan, walaupun fumagilin dan malachite green menunjukkan beberapa kemampuan. Spora myxozoa hidup lama, beberapa dapat bertahan hidup dengan baik selama lebih dari satu tahun, jadi disinfeksi diharuskan untuk eradikasi atau pemberantasan (Noga 2000). 2.3 Imunitas Sistem kekebalan non-spesifik mencakup pertahanan pertama dan pertahanan kedua. Pertahanan pertama yaitu pertahanan fisik meliputi, sisik, kulit dan mukus. Mukus memiliki kemampuen menghambat kolonisasi mikroorganisme pada kulit, insang dan mukosa. Mukus ikan mengandung imunoglobulin (IgM) alami dan bukan sebagai respon dari pemaparan antigen (Irianto 2005). lmunoglobulin merupakan antibodi yang dapat menghancurkan patogen yang menyerang tubuh. Adapun sisik dan kulit berperan dalam melindungi ikan dari kemungkinan luka dan sangat penting peranannya dalam mengendalikan osmolaritas tubuh. Kerusakan pada sisik atau kulit dapat mempermudah patogen menginfeksi inang. Aktivitas sel yang merupakan kekebalan non-spesifik atas masuknya antigen tertentu ke dalam tubuh ikan dibagi atas dua aksi. Pertama, sistem kekebalan nonspesifik bekerja dengan mempertahankan diri terhadap masuknya antigen. Mekanisme pertahanan tersebut yaitu dengan menghancurkan antigen bersangkutan secara non-spesifik melalui proses fagositosis (Irianto 2005). Sel-sel fagositik utamanya terdiri dari monosit (prekursor-prekursor makrofag), makrofag dan granulosit (leukosit granular) (Kresno 1996). Selain fagositosis, respon kekebalan non-spesifik yang kedua adalah reaksi inflamasi. Sel-sel sistem kekebalan tersebar di seluruh tubuh, tetapi bila terjadi infeksi di satu tempat maka sel-sel kekebalan perlu dipusatkan ke lokasi infeksi. Sela~na respon tersebut berjalan, terjadi tiga proses penting, yaitu : peningkatan aliran darah yang banyak membawa sel polimorfonuklear (PMN) ke area infeksi polilnorfonuklear (PMN) merupakan gabungan sel neutrofil, eosinofil dan basofil (Icresno 1996). Sistem imun pada ikan umumnya hampir sama dengan hewan vetebrata lain, perbedaannya hanya terletak pada organ pembentukannya, proses pembentukan, serta jenis dan komponen imunnya (Fange 1982). Sistem ini sangat tergantung pada suhu dan dipengaruhi faktor lingkungan yang lain (Anderson 1974). Organ pembentuk respon imun dan darah dikenal sebagai organ limphomieloid disebut demikian karena jaringan limphoid dan meiloid bergabung menjadi satu. Jaringan tersebut terutama terbentuk dari jaringan granulopoietik yang kaya akan enzim lisozim yang diduga mempunyai peran penting dalam reaksi kekebalan tubuh (Fange 1982). Pada ikan, jaringan pembentuk darah terdapat dalam stroma limpa dan intersitiuxi ginjal. Antigen yang masuk ke dalam tubuh akan difagosit oleh makrofag, selanjutnya makrofag akan mengirim pesan kepada limfosit yang aktif. Limfosit akan membelah diri (proliferasi) dan akan membentuk antibodi (Anderson 1974). 2.4 Darah lkan Darah ikan tersusun atas sel-sel darah yang tersuspensi dalam plasma dan diedarkan tubuh melalui sistem resirkulasi tertutup, terdiri atas sel darah merah dan sel darah putih. Fungsi utama darah adalah untuk mensuplai nutrien seperti glukosa dan elemen-elemen penting serta oksigen ke jaringan dan untuk mengangkut hasil buangan metabolisme seperti karbondioksida dan asam laktat. Selanjutnya disebutkan bahwa dalam darah juga terdapat sel-sel darah putih dan materi-materi lain seperti asam amino, lemak dan hormon. Pemeriksaan darah penting artinya untuk memantapkan diagnosa suatu penyakit. Penyimpangan fisiologis ikan menyebabkan komponen-komponen darah juga mengalami perubahan. Perubahan gambaran darah dan kimia darah baik secara kualitatii maupun kuantitatif dapat menentukan kondisi ikan atau status kesehatannya (Wedemeyer et al. 1990). Eritrosit ikan memiliki inti, ulnumnya berbentuk bulat dan oval tergantung pada jenis ikannya. Inti sel eritrosit terletak sentral dengan sitoplasma terlihat jernih kebiruan dengan pewarnaan Giemsa (Chinabut el al. 1991). Leukosit merupakan unit metabolik aktif dari sistem pertahanan tubuh, dimana sel ini akan disirkulasikan secara khusus ke daerah yang mengalami infeksi maupun yang mengalami peradangan. Leukosit dibentuk di stem sel dalam sumsum tulang dan sebagian lagi di jaringan limfe. Terdiri dari granulosit (neutrofil, eosinofil dan basofil) dan agranulosit (monosit, limfosit dan sel plasma) (Guyton 1997). Peruba'nan jumlah total leukosit dan jenis leukosit dapat dijadikan indikator adanya penyakit infeksi tertentu pada ikan (Blaxhall 1971). Limfosit merupakan sel untuk pertahanan tubuh memiliki ukuran diameter antara 4,5-12,Opn (Moyle and Chech 1988) dengan kelinlpahan berkisar 71,1282,88% dari total sel darah putih dalam darah ikan (Blaxhal 1971). Chinabut et al. (1991), menyatakan bahwa inti sel limfosit hampir memenuhi ruangan sel, berwarna gelap dengan sedikit tersisa sitoplasma yang mengelilingi inti dan tidak bergranula. Limfosit mempunyai peranan dalem respon imunitas. Monosit ikan berbentuk bulat-oval, intinya terletak ditengah sel dengan sitoplasmanya tidak bergranula. Monosit merupakan sel makrofag yang berperan penting dalam memfagosit mikroorganisme patogen (Nabib dan Pasaribu 1989). Anderson dan Siwicki (1993) menyatakan bahwa aktivitas fagositik meningkat pada awal terjadinya infeksi dan menurun pada infeksi yang telah kronis. Chinabut et al. (1991), menyatakan bahwa neutrofil adalah sel darah putih yang dapat meninggalkan pembuluh darah, mengandung vakuola yang berisi enzim yang digunakan oleh sel tersebut untuk menghancurkan organisme yang dimakannya. Neutrofil berbentuk bulat dengan inti dapat memenuhi sebagian ruang sitoplasma dan terdapat granula dalam sitoplasmanya. Selain netrofil terkadang dapat ditemukan adanya granulosit lainnya yakni basofil dan eosinofil. Basofil mengandung histamine dan heparin yang diduga berperan dalam mempertahankan keseimbangan normal antara sistem pembekuan dan sistem anti pembekuan. Eosinofil berperan dalam proses fagositosis kompleks antigen-antibodi dan pada kasus penyakit alergi, kadar eosinofil yang beredar dalam sirkulasi meningkat (Ganong i988). Trombosit merupakan sel darah yang tidak berinti dan paling kecil ukurannya (Chinabut et al. 1991). Sel-sel ini bekerja secara bersama-sama melalui dua cara untvk mencegah perlyakit: (I) dengan proses fagositosis dan (2) dengan membentuk dan menghasilkan antibodi. Trombosit akan diganti kira-kira 10 hari setelah diproduksi (Guyton dan Hall 1997). 111. BAHAN DAN METODE 3.1 Waktu dau Tempat Pe~lelitia~l Pcnelitian dilaksanakan mulai Juli 2007 hingga Agustus 2007, bertempat di Laboratorium Patologi, Departernen Klinik, Reproduksi dan Patologi, dan Laboratorium Helminthologi serta Laboratorium Protozoologi, Departemen Ilinu Penyakit I-Iewan dan Kesehatan Masyarakat Veteriner, Fakultas Kedokteran Hewan Il'B. 3.2 Metode Penelitian Untuk mencapai sasaran tujuan penelitian ini ada beberapa ha1 yang dilakukan meliputi: pengambilan ikan gurami di tambak air tawar desa Carangpulang, kelurahan Cikarawang, Dramaga Bogor sebagai sampel penelitian sebanyak 15 ekor ikan gurami dengan berat berkisar antara 200-400 gram. Kemudian sampel ikan gurami dinekropsi dan diambil insang, usus serta ototnya. Selanjutnya orgaq-organ tersebut dibuat preparat histopatologi yang diwarnai dengan Hem~toksilindan Eosin (Laboratorium Histopatologi, 1551). Dilanjutkan pengamatan laboratorium dengan menggunakan mikroskop cahaya dilakukan untuk melihat perubahan patologis pada insang, usus dan otot. 3.3 Bahan dan Alat 3.3.1 Bahan 1. Sampel ikan gurami 2. Parafin 3. Buffer Netral Formalin (BNF) 10% 4. Xylol 5. Alkohol absolut 6. Alkohol95% 7. Alkohol80% 8. Mayer Hematoxylin 9. Lithium carbonat 10. Eosin 1 1. Aquades 12. Perekat neofren 3.3.2 Alat - Cover glass - Mikrotom - Obyek glass - Pemanas air - Pisau bedah - Lemari pendinginllemari es - Inkubator dengan suhu 52°C - Mikroskop 3.4 Pembuatan Preparat Histologi Sampel ikan gurami diamati kelainan patologinya secara makroskopis, setelah itu sebagian organ respirasi, digesti, dan otot dipisahkan. Organ respirasi yang diambil yaitu insang. Sedangkan organ digesti yang diambil yaitu usus. Organ lain yang diambil untdk diamati yaitu otot. Untuk mencegah pembusukkan maka organ-organ tersebut disimpan dalam larutan formalin dan diberi kode protokol. Sampel jaringan difiksasi dalam larutan BNF 10% selama 3x24 jam. Selanjutnya sampel jaringan dipotong kecil dan dimasuldtan ke dalam tissue cassete untuk dilakukan proses deludrasi di dalam seri larutan alkohol dengan konsentrasi bertingkat, dijemihkan di dalam Xylol dan di embedding dalam parafin. Organ yang telah berbentuk blok parafin dipotong dengan menggunakan mikrotom dengan ketebalan 4pm, kemudian hasil potongan dimasukkan ke dalam air biasa dan diletakkan pada objek glass, proses peletakkan harus cermat dan hati-hati supaya tidak ada rongga udara yang akan menghalangi organ yang akan dilihat, bila terdapat rongga udara di dalam preparat dapat dihilangkan dengan cara menekan bagian yang dimaksud dengan tujuan agar udara terdorong ke pinggir sehingga tidak menghalangi pandangan. Bila proses peletakkan preparat sudah dianggap tepat, maka preparat dimasukkan ke dalam air panas dengan tujuan untuk menghilangkan lapisan parafin yang ada, kemudian dilakukan pengeringan dan diberi kode protokol pada preparat sesuai dengan nomor protokol pada spesimen. Preparat d.imasukkan kedalam inkubator dengan suhu 52OC minimal 2 jam atau maksimal 1 hari. Setelah itu dapat dilakukan pewamaan pada preparat yang ada. 3.5 Pewarnaan Preparat Histoloyi Pewarnaan HE dilakukan untuk pengamatan terhadap struktur umuni jaringan. Ada 5 tal~apanyang harus dilakukan yaitu: 1. Deparafinisasi, yaitu sediaan dimasukkan ke dalam serial larutan Xylol 111, 11, dan I dengan rnaksud uniuk rnelarutkan parafin dari jari~lgan. 2. Dehidrasi, yaitu sediaan dimasukkan ke dalam serial larutan alkohol (alkohol 111, 11, I, alkohol loo%, 9596, 90%, SO%, dan 70%). 3. Pewaniaan. 4. Clearing atau penjernihan dengan Xylol I, I1 dan 111. 5. Mounting atau penutupan sediaan dengan cover glass. Metode yang digunakan adalah rnetode laboratorium histopatologi FKH IPB tahun 1991, dengan cara merendam preparat secara h e r u t a n dengan menggunakan : 1. Xylol I selama 2 menit 2. Xylol I1 selama 2 menit 3. Alkohol absolute selama 2 menit 4. Alkohol95% selama 1 menit 5. Alkohol80% selama 1 menit 6. Dicuci dengan air keran selama 30 detik 7. Mayer haematoxylin selama 8 menit 8. Dicuci dengan air keran selama 2 menit 9. Eosin selama 2-3 menit 10. Dicuci dengan air keran selama 30-60 detik 11. Alkohol95% (lox celupan) 12. Alkohol absolute I (lox celupan) 13. Alkohol absolute 11 selama 2 menit 14. Xylol I selama 1 menit 15. Xylol I1 selama 2 menit 16. Preparat ditutup dengan cover glass. Setelah proses pewamaan selesai maka preparat histologi tersebut sudah dapat diamati. Untuk mengamatinya digunakan rnikroskop cahaya yang dilengkapi dengan alat foto dengan perbesaran objektif 4x, lox, 40x dan 100x. Hasil pengamatail tersebut selanjutnya dievaluasi secara deskriptif. IV. HASIL DAN PEMBAHASAN 4.1 Perubahan pada Insang Hasil pengamatan histopatologi bahwa pada sampel ikan gurami mengalami telangiektasis di sepanjang lamela sekunder yang merupakan pelebaran kapiler dan pembuluh darah yang bersifat permanen. Sampel ikan gurami banyak ditemukan parasit protozoa Ichthyobodo .xp di insang, protozoa tersebut ditemukan sebesar 33,3% (5 sampel ikan gurami) dari 15 sampel ikan gurami. Terlihat pada pembesaran fokus objektif lOOx Ichthyobodo sp menginfiltrasi epitel lamela sekunder. Di sekitar protozoa terjadi hiperplasia pada sel mukus dan hipertrofi pada sel lameia sekunder. Hiperplasia pada sel mukus dan hipertrofi pada sel lamela sekunder juga terjadi pada semua ikan gurami yang tidak ditemukan infestasi Ichthyobodo sp. Pada beberapa sampel ikan guran?i banyak ditemukan parasit protozoa yang belum teridentifikasi sebesar 26,7% (4 sampel ikan gurami) dari 15 sampel ikan gurami. Protozoa-protozoa tersebut menempel pada sel epitel lamela sekunder dan lamela primer (Gambar 20). @edema lamela terjadi pada insang yaitu sebesar 53,3% (8 sampel ilcan gurami) dari 15 sampel ikan gurami. Oedema lamela menyebabkan epitel lamela sekunder hampir terlepas dari kapiler bahkan selnpurna terlepas dari lamela primer. Pengamatzn menunjukan terjadi penebalan pada ujung lamela primer menyerupai pentungan pada semua sampel ikan gurami. Hiperplasia lamela sekunder merupakan akibat dari respon terhadap kondisi air yang buruk maupun infeksi parasit mengakibatkan terjadinya peningkatan jumlah sel klorid meluas sampai ke permukaan lamela sekunder sehingga terjadi penebalan pada lamela sekunder dan diikuti juga dengan terjadinya perubahan bentuk sel pilar (Roberts 2001). Ditemukan banyak kelompok protozoa Myxozoa menginfiltrasi tulang rawan lamela primer sebesar 40% (6 sampel ikan gurami) dari 15 sampel ikan gurami. Serta banyak juga ditemukan kelompok Myxozoa di interlamela dan intralamela insang yang berisi spora Myxozoa sebesar 26,7% (4 sampel ikan gurami) dari 15 sampel ikan gurami. Perubahan histopatologi secara lengkap pada insang dapat dilihat pada Tabel 1. Tabel 1. Perubahan Histopatologi Insang Ikarl gurami Perubahan histopatologi - Telangiaktasis terjadi di lamela sekunder - Banyak kelompok protozoa berisi lchthyobodo sp dan Myxozoa menginfiltrasi epitel lamela sekunder - Hiperplasia pada sel mukus Hipertrofi pada sel lamela sekunder - Kelompok protozoa berisi Myxozoa me~ginfiltrasitulang rawan di lamela primer - Penebalall pada ujung lamela primer - Ditemukan teridentifikasi parasit protozoa inenempel epitel belum lamela sekunder - Banyak kelompok protozoa interlamela dan intralemela, di dalamnya berisi Myxozoa - Banyak Ichthyobodo sp di sepanjang insang - Banyak sel debris di sekitar lamela - Hipertrofi pada sel lamela sekunder - Telangiaktasis terjadi di lamela sekunder - Penebalan pada ujung lamela primer - Oedema pada lamela sekunder - Di luar sekitar lamela sekunder banyak infestasi protozoa Ichthyobodo sp - Telangiaktasis terjadi di lamela sekunder - Terdapat kelompok protozoa teridentifikasi di lamela sekunder belum Ikan gurami Perubahan histopatologi - Penebalan pada ujung lamela primer - Oedema pada lamela sekunder - Hiperplasia pada sel mukus - Ada Hipertrofi pada sel lamela sekunder sarang protozoa interlamela dan intralamela, di dalamnya berisi Myxozoa - Telangiaktasis terjadi di lamela sekunder - Kelompok protozoa berisi Myxozoa menginfiltrasi tuiang rawan di lamela primer - Penebalan pada ujung lamela primer - Hiperplasia pada sel mukus - Hipertrofi pada sel lamela sekunder - Oedema pada lamela sekunder - Ada kefompok protozoa intralamela, di dalamnya berisi Myxozoa - Telangiaktasis terjadi di lamela sekunder - Oedema pada lamela sekunder - Banyak sel goblet pada ujung penebalan lamela primer - + Kelompok protozoa Myxozoa sangat besar di ujung penebalan lamela primer dan menginfiltrasi tulang rawan di lamela primer - Hipertrofi pada sel lamela sekunder - Hiperplasia pada sel mukus Penebalan pada ujung lamela primer - Kelompok Myxozoa di interlamela insang Ikan gurami Perubahan histopatologi - Telangiaktasis terjadi di lamela sekunder - Penebalan lamela sekunder seperti pentungan - Kongesti eritrosit sepanjang lamela primer - Ditemukan parasit protozoa belum teridentifikasi menempel lamela sekunder - Hiperplasia pada sel mukus - Hipertrofi pada sel lamela sekunder - Penebalan pada ujung lamela primer - Oedema pada larnela sekunder - Hiperplasia pada sel n~ukus Hipertrofi pada sel lamela sekunder - Telangiaktasis terjadi di lamela sekunder - Kelompok pratozoa berisi Myxozoa menginfiltrasi tulang rawan di lamela primer - Telangiaktasis terjadi di lamela sekunder - Hipertrofi pada sel lamela sekunder - Hiperplasia pada sel mukus - Telangiaktasis terjadi di lamela sekunder Penebalan pada ujung lamela primer - Hiperplasia pada sel rnukus - Diternukan parasit protozoa belum tcridentifikasi menempel lamela sekunder - Oederna pada lamela sekunder - Penebalan pada ujung lamela primer Ikan gurami Perubahan histopatologi - Di luar sekitar lamela sekunder banyak protozoa Ichthyobodo sp - Kelompok menginfiltrasi protozoa lamela berisi sekunder Myxozoa bentuk intralamelar - Hiperplasia pada sel mukus - Telangiaktasis terjadi di lamela sekunder - Oedema pada lamela sekunder Penebalan pada ujung lamela primer - Ditemukan banyak parasit protozoa belum teridentifikasi menempel lamela sekunder - Hipertrofi pada sel lamela sekunder - ichthyobodo sp di sepanjang lamela sekunder - Telangiaktasis terjadi di lamela sekunder - Hiperplasia padz sel mulcus - Penebalan pada ujung lamela primer - Di luar sekitar ltimela sekunder banyak protozoa Ichthyobodo sp - Telangiaktasis terjadi di lamela sekunder - Penebalan pada ujung lamela primer - Hipertrofi pada sel lamela sekunder - Hiperplasia pada sel mukus - Kelompok protozoa berisi Myxozoa menginfiltrasi tulang rawan di lamela primer Ikan g ~ ~ r a m i Perubahan histopatologi - Telangiaktasis terjadi di lamela sekunder - Hipertrofi pada sel lamela sekunder - Hiperplasia pada sel mukus - Kongesti eritrosit sepanjang larnela primer - Kelompok Penebalan pada ujung lamela prime1 protozoa berisi Myxozoa menginfiltrasi tulang rawan di lamela primer 15 - Telangiaktasis terjadi di lamela sekunder - Penebalan pada ujung lamela primer - Hiperplasia pada sel mukus - Telangiaktasis terjadi di lamela selcunder - Penebalan pada ujung lamela primer - Hiperplasia pada sel mukus Hipertrofi pada sel lamela sekunder Hipertrofi pada sel lamela sekunder Banyak faktor yang menyebabkan telangiektasis, oedema, hipertrofi, hiperplasia dan nekrosis pada lamela primer dan lamela sekunder insang. Kemungkinan faktor-faktor tersebut karena adanya gangguan infeksius (endoparasit dan ektoparasit) dan non infeksius. 4.1.1 Oedema Lamela dan Telangiektasis Oedema lamela paling sering mengikuti ekspose polutan kimia seperti logam berat, tidak terkecuali bahan kimia pestisida dan fonnalin terapeutik atau hidrogen peroxida berlebih. Yang akhirnya pemisahan oedematous lengkap dari epithelium respiratori lamela primer dan sekunder dengan nekrosis dari sel epithelial lamela dan hebatnya sering menyebabkan kematian, distress respiratori dan osmoregulatori mungkin terjadi. Oedema lamela juga bisa terjadi akibat keracunan amonia. Amonia ti~nbul karena pakan ikan yang berlebihan, metabolisme pakan berlebih menghasilkan ekskresi amonia. Dapat dilihat pada Garnhar 9 adalah telangiektasis dan Gambar 10 ~ epitel insang merupakan oedema pada insang ikan gurami. Bentuk N H ~nelnasuki dan menjadi toksik. Keracunan ammonia ekut menyebabkan oedema sehingga epitel sel terangkat dan desquamasi, sedgngkan keracunan amonia kronik menyebabkan proliferasi difus epitel lamela insang. Pada keracunan ammonia kronik menimbulkan lamela insang berbentuk seperti pentungan (Gambar 11). Amonia akan meningkat jumlahnya pada kondisi pH dan suhu air meningkat, filter biologis berkurang jumlah dan aktifitasnya diniana filter biologis tersebut adalah bakteri Nitrosomonas mengoksidasi amonia menjadi nitrit dan bakteri Nitrobacter mengoksidasi nitrit menjadi nitrat. Oedema lamela menunjukkan bahwa kapiler insang ikan yang disuplai dengan darah pada tekanan arteri langsung dari jantung, sangat mirip dengan glomerulus ginjal. Ultrafiltrasi sangat rendah, sedangkan oedema karena ultrafiltrat sangat mungkin terjadi walaupun dalam insang yang sehat. Ion kalsium sangat penting untuk mengurangi permeabilitas membran sehingga ha1 ini penting pada daerah air lunak (>< air sadah). Hal yang luar biasa, ketika derajat pemulihan ikan yang terinfeksi dan mengalami oedema lamela yang sangat parah ketika untuk kembali menjadi kondisi yang baik (Robert 2001). Gambar 9. Telangiektasis pada insang ikan gurami (HE, 1 bar= 60 pm) Gambar 10. Oedema pada insang ikan gurami (HE, 1 bar= 60 pm) Gambar 11. Lamela insang berbentuk seperti pentungan (HE,l b a d 0 ~ m ) Perubahan patologis karakteristik insang, yang disertai dengan trauma kimia atau fisik, biasanya ditemukan di pembudidayaan ikan. Setelah pengelompokkan atau pemindahan kolam atau berhubungan dengan kondisi parasitik tapi dapat juga terjadi sehubungan dengan sisa metabolisme atau polusi kirnia, dikenali karena adanya bintik-bintik kecil pada lamela sekunder. Secara histologi, jelas bahwa luka-luka berawal dalam ruptur sisa-sisa pilar atau pilaster, sel-sel yang biasanya bergabung pada permukaan dorsal lamela sekunder sampai ventral. Hasilnya dilatasi kapiler lamela dan penggumpalan darah, di mana trombosit dan fibrosis bergabung dengan lamela di dekatnya atau diserap lagi. Jika ada banyak telangiektasis lamela, fungsi respirator bisa terganggu terutama pada suhu tinggi, saat level oksigen metabolik tinggi. Bila ikan tersebut terusmenerus mengalami trauma itu, dapat terjadi ruptur dan hemoragi fatal. Telangiektasis yang ekstensif membutuhkan waktu lebih lama untuk pulih daripada luka-luka hiperplasia pada insang (Robert 2001). 4.1.2 Hiperplasia dan Hipertroil Lamela Hipcrplasia lamela lebih merupakan respon jangka panjang dari sel malpigi terhadap level terendah iritasi. Sel-sel pada dasarnya berasal dari lamela primer, kemudian pindah secara distal. Pada tahap awalnya, membentuk sekelompok sel pada tepi tonjolan lamela sekunder dan disebut "clubbing lamela". Mungkin sekali terjadi penambahan jumlah sel mukus di dasar lamela, tapi sangat bervariasi hasilnya. Nantinya seluruh ruang lamela terisi oleh metaplasia mukus yang bergerak sehingga daerah respirasi sangat berkurang. Penebalan epitelium lamela biasanya berhubungan dengan peningkatan jumlah dan migrasi sel malpigi pada lamela primer. Insang yang rusak karena keasaman air yang disebabkan oleh hujan asam dan kemudian peningkatan dalam larutan alumunium tanah, menunjukkan bahwa oedema lamela memang terjadi. Hal ini disertai dengan derajat pembengkakan lamela dan hipertropi pada sel-sel epitelia individu. Ada juga perubahan yang terjadi pada arsitektur sel pilar dasar, tetapi faktor utananya adalah peningkatan jumlah se! klorid yang signifikan. Hal ini meluas pada permukaan lamela sekunder dan bukannya bertempat di lubang kecil yang cekung (terbenam). Sel-sel klorid tersebut bahkan muncul di permukaan. Tipe sel-set klorid ini memunc~:lkan hiperplasia lamela dengan level-level penyerapan alumunium tinggi dalam insang, dapat juga terlibat dengan fluksionik melalui epitelia dan dengan fungsi sel klorid normal. Hal ini dapat terjadi lebih jelas dan akut pada suhu rendah, pada daerah yang terjadi peradangan pada insang, sekresi mukus dan komponen-komponen khusus. Utamanya dari dasar lamela dan epidermis lamela primer terpoliferasi, terbentuk lapisan luas yang buruk (kenyal) dan kutikula insang yang terlihat normal (Robert 2001). 4.1.3 Ichthyobodo sp (Costiasp) Parasit adalah organisme yang hidup pada organisme lain (inang) dan menghisap zat makanan dari organisme tersebut. Penyakit parasit adalah penyakit yang disebabkan oleh aktivitas organisme parasit. Cara penyerangan parasit dibedakan dalam dua kelompok yaitu ektoparasit dan endoparasit. Organisme yang termasuk parasit pada ikan dapat dikelompokkan atas protozoa, cacing dan arthropoda. Langkah pertama yang harus dilakukan untuk mengatasi penyakit yang menyerang ikan budidaya adalah rnendeteksi tanda-tanda serangan dan rnengidentifikasi secepat mungkin penyebabnya. Identifikasi adalah kegiatan penentuan indentitas organisme bedasarkan ciri atau tanda yang ada pada organistne tersebut. Pa& larnela insang baik Lamela primer dan sekunder banyak ditemukan protozoa berflagela yaitu Ichthyobodo sp. Protozoa ini bersifat parasit yang menempel di sel epitel insang dan mukosa dari ikan. Dengan cara itulah Ichthyobodo sp mendapatkan makanan dari inangnya. Di sekitar lamela terlihat kumpulan atau kelompok protozoa Ichthyobodo sp, protozoa-protozoa tersebut dengan bebas berenang beberapa saat, tetapi akan mati setelah satu jam meninggalkan inangnya. Ichthyobodo sp atau Costia sp merupakan protozoa dengan flagelz eksternal. Cara paling mudah untuk mengidentifikasi Ichthyobodo sp adalah dengan pola corckscrew-swimming dari Ichthyobodo sp. Protozoa tersebut berlokasi di insang, kulit dan sirip ikan. Infeksi pada ikan terjadi cepat dan langsung kehilangan kondisi, yang sering dikarakteristikkan dengan ikan kurus dan terlihat malas bergerak. Ichthyobodo (Costia) spp adalah beberapa dari parasit protozoa berflagela (-15 x 5 pm) yang paling umum dan terkecil dari kulit dan insang ikan. Protozoa tersebut berbentuk datar, organisme berbentuk buah pit dengan 2 flagela dari panjangnya yang tidak sama. Ichthyobodo bergerak seperti merangkak, pola spiral dan organisme free-swimming dengan mudah untuk identifikasi dalam penglihatan langsung. Sekali menempel pada inang, organisme tersebut menjadi susah untuk dilihat dan sering kali gaga1 dilihat jika dilakukan oleh pemula, tetapi pergerakan khas dari sebuah nyala api yang berkedip adalah karakteristik dari protozoa tersebut. Pengaruh pada kulit sering menjadi berwama abu-abu baja dan insang nampak bengkak. Produksi mukus berlebih, kadang-kadang menjadi seperti "blue slime" merupakan karakteristik ichthyobodosis. Tanda behavioral dari infestasi protozoa tersebut meliputi lethargy, anorexia, piping, dan Jlashing. Dalam kasus akut, ikan nampak hypoxia dan sering berenang ke permukaan air. Dalan~kasus kronis, ikan menjadi lemah, kurus dan anorexia (Anonim 2006). Berdasarkan hasil pengamatan yang dilakukan yaitu ikan-ikan gurami tersebut aktif berenang, tidak ada tanda-tanda lemas dan fisik ikan tidak kurus. Kemungkinan infestasi protozoa Ichthyobodo sp pada ikan gurami tersebut masih dalam jumlah yang kecil sehingge tidak menyebabkan kasus akut dan kronis pada ikan. Ichthyobodo sp adalah protozoa kecil berflagela berukuran 8 hingga 12 pm. Dua flagela terdapat pada kutub anterior sel. Dalatn pergerakan bebas Ichthyobodo terlihat seperti bentuk kacang, tetapi ketikil meneinpel pada insang Ichthyobodo berbentuk seperti buah pir. Ichthyobodo sp dapat bertahan hidup hanya pada ikan. Tanpa inang, Ichthyobodo akan mati dalan sejam, mengerut menjadi menyerupai sebuah bola. Ichthyobodo tidak dapat bertoleransi dengan temperatur di atas 30°C (Herbert et (41. 1989). Ichthyobodo necator berads? dalam dua bentuk menurut Noga (2000), yaitu bentuk lepas, bentuk bergerak yang memiliki dua flagela atau jika predivisional, empat flagela, semuanya itu sulit untuk dilihat dalam parasit yang aktif bergerek. Sambil parasit hidup menginfeksi ikan, parasit tersebut mengerut ke dalam behtuk pyriform dan bentuk melekat dan penetrasi epithelium. Transisi antara bentuk tersebut terjadi sekitar lima menit. Dapat dilihat pada Gambar 12 dan Gambar 13 adalah infestasi protozoa Ichthyobodo sp dalam jumlah besar di insang ikan gurami dengan perbesaran objektif yang berbeda. Bentuk khas menyerupai tetesan air mata dan sedikit bulat identik dengan Ichthyobodo sp. Juga terlihat bentuk protozoa filum Myxozoa yaitu Hennegztya sp yang khas menyerupai bentuk sperma. Kedua genus tersebut berada bersama-sama dengan infestasi Ichthyobodo sp. Ichthyobodo dapat menyebabkan kematian pada ikan, terkadang dengan sedikit patologi yang jelas tetapi di waktu lain diikuti spongiosis dan pelepasan epitel. Iritasi jaringan juga diawali pada hiperplasia epithelial dan meningkatnya produksi mukus, menjadikan ikan berwarna kebiruan (Noga 2000). Ichthyobodo hidup di sepanjang sel epitel insang. Ichthyobodo, sifat infeksinya sama dengan parasit yang lain, menyebabkan iritasi, produksi mukus lebih besar dan kasus ekstrim, menyebabkan trauma epitel. Semua perubahan tersebut menyebabkan gangguan respirasi pada ikan, cnengakibatkan kelnatian dari infeksi hebat pada ikan rnuda, dengan gejala klinis asphyxia Diagnosis dengan mudah dibuat dari biopsi kulit atau insang. Bentukkeeswimnzing menunjukkan sebuah karakteristik gerak bergetar ketika bergerak, yang disebabkan oleh pergantian refraktiliti ketika menggerakkan tubuh cressent-shaped tersebut. Menempelnya parasit-parasit tersebut lebih sulit untuk dideteksi, tetapi dalarn infestasi besar, mereka dapat berlokasi pada tepi epitel insang dengan fokus mikroskop perbesaran 400x. Parasit tersebut juga terlihat berayun dengan perlahanlahan sambil menempel (Noga 2000). Sejucnlah kecil dari parasit tersebut tidak selalu menirnbulkan gejala klinis. Ichthyobodo dapat dengan cepat meninggalkan inangnya yang sudah mati, sehingga membuat perkiraan jumlah parasit dalam preparat histologi susah dilakukan. Ichthyobodo menginfiltrasi ke dalam insang atau sirip, dan hidup dari sitoplasma, menyebabkan hiperplasia epidermis dan ~nerusak sel-sel goblet (Anonim 2006). Respon yang paiing umum dari insang yang rusak adalah hiperplasia dan hipertrofi dari sel epitel yang dapat terjadi kemungkinan mengawali fusi yang berdekatan dari lamela sekunder atau lamela primer. Oleh karena itu, melemahkan pertukaran gas pada tempat luka dan dapat mengawali distress alat respirasi. Hal tersebut dapat terjadi karena luka oleh pamit atau kualitas air yang buruk. Hiperplasia dan hipertrofi dapat disebabkan oleh aktifitas protozoa yang hidup pada inangnya. Beberapa bakteri patogen mernproduksi substansi yang menstimulasi proliferasi sel epitel. Hiperplasia epitel &an fusi lamela juga dapat disebabkan oleh defisiensi vitamin. Pergantian dalam struktur insang paling mudah dikenal dalam preparat histologi, tetapi jika hiperplasia insang terdeteksi pada wet mount yang mengindikasikan bahwa kerusakan serius sedang terjadi. Gambar 12. Ichthyobodo sp (panah) dan Myxozoa (kepala panah) di insang ikan gurami (HE, 1 bar= 60 pm) Gambar 13. Ichthyobodo sp (panah) dan Myxozoa (kepala panah) di insang ikan gurami (HE,I ba~=20 pm) Hasil pengamatan yang telali dilakukan yaitu terlihat sebagian besar ~chrh~obodo sp tidak menginfiltrasi sel epitel lamela, melainkan terlihat jelas berada bebas di antara lalnela primer dan sekunder insang membentuk kelompok. Sedangkar. sebagian kecil lainnya menginfiltrasi sel epitel lamela primer dan sekunder insang, dapat dilihat pada Gambar 12 dan 13. Akibat umum dari infeksi Ichthyobodo sp terhadap insang adalah telangiektasis atau dilatasi dari sejumlah kecil pembuluh darah di lamela sekunder. Kondisi ini dapat juga akibat dari sejumlah racun yang mencemari lingkungan (environmental toxin). Telangiektasis dapat menjadi penyebab secara iatrogenik dalam beberapa ikan oleh konkusi cranial (Herman and Meade 1985 dalam Noga 2000). Nekrosis nampak jelas dari jaringan insang (gillrot) berkarakter dari rusaknya lamela sekunder dan dalam kebanyakan kasus, mengelupasnya jaringan insang hingga ke tulang cartilago/tulang rawan dari lamela primer. Itu juga dapat terjadi akibat pigmentasi bakteri dan macam-macam toksin. 4.1.4 Myxozoa Myxozoa parasit utama pada invertebrata dan vertebrata poikilotermik, dicirikan dengan spora mu!tiseluler, dinding sel yang terdiri atas satu, dua atau tiga sampai enam katub yang terkadang dilengkapi dengan Senjolan yang panjang. Spora dikembangkan dalam plasmodia multinukleat (pansporoblast) dan dicirikan dengan adanya 1-6 kapsul polar, yang masing-masing terdiri dari satu padatan yang bergelung filamen polar. Dengan menggunakan alat yang terakhir (kapsul polar ke-6) spora disentuhkan ke dinding usus ketika ingestasi oleh induwsemang. Sporoplasma meninggalkan spora dan masuk ke dinding usus dan (mungkin) didistribusikan ke organ-organ dan reproduksi aseksual dimulai. Myxozoa didiagnosa dan diklasifikasikan menurut susunan katub spora dan lokasi kapsul polarnya. Kelas Myxosporea dari filum Myxozoa terdapat banyak spesies, beberapa dari mereka patogen, parasit pada organ ikan dan jaringan yang berbeda. Uji ulas menunjukkan adanya beberapa spora lamela filamen insang, yang diidentifikasi sebagai Henrteguya sp (Myxozoa : Myxobolidae). Tahap perkembangan Myxozoa yaitu spora memiliki satu binukleat atau dua sporoplasma uninukleat, satu hingga enam (biasanya dua) kapsul kutub (refraktil dalam spora hidup; masing-masing memiliki filamen kutub) dan sebuah kulit cangkang dengan dua sampai enam pembuluh. Ketika spora memasuki tubuh si inang, ha1 tersebut memicu adanya kutub lingkar filamen. Pembuluh spora memisahkan diri, menghasilkan infektif sporoplasma. Saat spora pecah, terjadi ~ e n g ~ a b u n g adua n sporoplasma uninukleat, menghasilkan satu-satunya tahapan uninukleat dalam siklus hidup parasit. Kemudian zigot akan berpindah ke target jaringan inang. Walau begiru, terdapat gejala bahwa kejadian tersebut dapat terjadi dalam intermediate host. Sekali waktu dalam inang, tropozoit biasanya berpindah secepat mungkin ke dalam jaringan target. Meski begitu, di beberapa spesies, tahap pemisahan proliferatif dapat menimbulkan gejala dalam organ daripada jaringan target yang meningkatkan jumlah parasit dalam inang tanpa adanya sporogenesis (tahap ekstrasporogonik) (Noga 2000). Di dalam jaringan target, tropozoit dapat berkembangbiak dengan salah satu diantara dua cara. Di beberapa spesies, nukleus dibagi untuk menghasilkan plamodia besar berisi sel generatif, sebanyak mungkin nuklei yang merupakan plasmodia itu sendiri. Dalam spesies lain terdapat plasmodia kecil dalam jumlah besar, masingmasing memiliki satu nukleus vegetatif yang dibagi untuk menghasilkan banyak parasit sebelum sporogoni. Dalam coelozoic spesies, plasmodia melapisi dinding lumen atau permukaan epithelial, dimana mereka bisanya terbagi dengan membelah diri menjadi dua bagian atau lebih atau dengan memproduksi kuncup multinukleat mega 2000). Dalam Coelozoic spesies, secara tetap plasmodia membelah diri dan memproduksi spora terus-menerus, menghasilkan infeksi yang dapat bertahan lama. Sebaliknya, produksi spora dalam histozoic plasmodia terjadi secara berkelanjutan dan bahkan plasmodium matang dalam paket besar spora. Plasmodia dikondisikan dekat dengan suatu permukaan luar, seperti insang atau intestine, mungkin ruptur, menghasilkan spora. Diseminasi spora dari jaringan yang lebih dalam kemungkinan bergantung pada kematian inang oleh predator. Spora termasuk talian terhadap lingkungan sekitar Woga 2000). Dapat dilihat pada Gambar 14 adalah insang ikan gurami, terlihat jelas sarang Myxozoa yaitu plasmodia muda Henneguya sp di epithelium interlamela yang dikelilingi kapsul kolagen, sedangkan Gambar 15 adalah bentuk epithelium intralamela yang berisi plasmodia muda yang dikelilingi kapsul kolagen juga. Parasit berkembang di dalam bagian insang interlamela (luar) dan intralamela (dalam). Plasmodia dikelilingi ole11 kolagen tipis. Pada tahap lanjut, infeksi menyebabkan deformasi (per~bahansusunan) struktur lamela, dan menyebabkan hiperplasia yang hebat di dalam sel epitel, tapi tidak di dalam sel mukus. Tidak ada reaksi peradangan yang teramati pada ikan yang terinfeksi (Adriano el al. 1995). Berdasarkan hasil pengamatan terdapat protozoa Myxozoa di intralamela dan interlamela pada insang. Protozoa tersebut dikelilingi kolagen tipis yang kemungkinan berisi Myxozoa dari salah satu siklus hidupnya yaitu tahap plasmodia muda dari Henneguya sp. Studi histcpatologi menunjukkan hiperplasia epitel dan memenuhi ruang diantara lamela sekunder, kongesti dan teleangiektasis sinusoidal, juga mengamati hyperplasia pada sel goblet dan beberapa kista parasit. Beberapa kista terletak di antara lamela sekunder, tertutup atau tidak dengan epithelium hiperplasik. Patogenesis sebagian besar Myxozoa yang menginfeksi ikan relatif tak berbahaya, hanya memacu reaksi ringan inang. Tetapi infeksi hebat dapat menjadi serius, mengakibatkan kerusakan mekanik dari pseudokista dari nekrosis jaringan dan inflamasi dari trophozoit. Ikan muda biasanya paling rentan terinfeksi myxozoan (Noga 2000). Tahap awal dari siklus hidup biasanya inemacu sedikit reaksi inang, tetapi plasmodia dengan spora matang sering menyebabkan inflamasi besar. Secara menarik, dalam banyak kasus, kerusakan jaringan terjadi paling besar setelah kematian inang, ketika enzim dilepaskan oleh parasit dipercaya dapat menyebabkan liquifaksi otot dalam jumlah besar. Otot lisis dapat menyebabkan reduksi serius dalam nilai karkas (Noga 2000). Gambar 14. Plasmodia muda di epithelium interlamela di ikan gurami dengan kapsul kolagen mengelilingi plasmodia (HE, 1 bar= 40 pm) Gambar 15. Plasmodia muda di epithelium intralamela pada ikan gurami dengan kapsul kolagen mengelilingi plasmodia (HE, 1 bar= 40 pm) Gambar 16. Lesio pada insang ikan gurami yang berisi plasmodia dengan spora matang dari Myxobolus sp (HE, I bar= 60 pm) Berdasarkan pengamatan yang dilakukan diperoleh hasil yaitu plasmodia muda terbungkus oleh spora matang berkembang dalam jumlah yang besar. Dilihat dari Gambar 16 ciri kerusakan insang yaitu berbatasan dalam kapiler darah pada lamela sekunder, menginfiltasi dalam tulang rawan lamela insang dan nekrosis dari sel lamela yang berdekatan, kemungkinan protozoa tersebut adalah Myxobolus sp. Gambar 16 adalah lesio pada insang ikan gurami. Terlihat menyerupai sarang protozoa, lesio tersebut terjadi karena perkembangan tahap plasmodial dari Myxobolus sp. Awalnya tahap plasmodial berkembang dalam kapiler-kapiler pembuluh darah di lamela sekunder insang. Patogenesitasnya, luka luka kecil yang nampak pada ikan-ikan yang terinfeksi dengan parah seperti perubahan warna yang tetap insang mempengaruhi bagian sirip dari lengkung insang yang pertama benvarna merah gelap. Pemeriksaan histologi mengungkapkan bahwa luka-luka sel epitel insang berkembang bersama tahap plasmodia, yang lokasinya berbatasan dengan kapiler pada bagian apikal lamela sekunder. Satu plasmodia hanya berkembang di setiap lamela sekunder. Sebagaimana yang teramati dari materi yang bersekat, volume plasmodia meningltat kira-kira sepuluh kali lipat dari bagian terkecil pada tahap awal tnenjadi plasmodia terbesar yang terbungkus bersama spora matang. Tahap akhir infeksi disertai dengan luka-luka insang yang lebih parah termasuk adhesi, fusi (penyatuan), dan nekrosis dari lamela yang berdekatkan. Sejauh marla kerusakan insang dan dampalmya terhadap fungsi insang meningkat seiring dengan bertambahnya jumlah dan ukuran plasmodia yang berkembang dalam lamela sekunder (Dykova efal. 2003). Studi histopatologi mengungkapkan adanya pendarahan dan peradangan foci yang parah pada epithelium insang, dilnana kista berada. Biasa~tya,luha-luka juga terlihat dan lebih sering pada lamela sekunder. Selain itu, teramati bahwa kista melibatkan dua lapisan sel yang terelongasi, fibroblast seperti sel, dan dengan h a t radang merembes mononuklear. Kista mendorong lamela, mengurangi efisiensi pernafasan. Hiperplasia dan pemirldahan epitel pernafasan juga teramati (Martins el al. 1999). Gambar 17 adalah insang ikan gurami yang terinfeksi oleh kista Henneguya sp, terjadi hiperplasia dan perubahan tetnpa? epithelium respiratori. Insang cenderung lebih terpengaruti oleh Myxobolus spp. Semakin tinggi tingkat infeksi pada insang menunjukkan habitat Myxobolus spp semakin cocok. Insang ikan merupakan tempat penting untuk berkembangnya penyakit akibat protozoa, karena kaya dengan sumber darah, media penting untuk agen penular. Karena pertukaran gas terjadi melalui insang, mereka dengan mudah terkontaminasi dari sumber eksternal luar insang (Awal et al. 2001). Dapat dilihat pula pada Gambar 18 adalah telangiektasis dan sarang Myxozoa menginfiltrasi lamela sekunder, di dalamnya terdapat tahap perkembangan dari spora Myxozoa. Gambar 17. Hiperplasia dan perubahan tempat epithelium respiratori dari insang ikan yang terinfeksi oleh kista Henneguya sp (HE, 1 bar= 80 pm) Gambar 18. Telangiektasis (panah) dan sarang Myxozoa (kepala panah) menginfiltrasi lamela sekunder di insang ikan gurami (HE, 1 bar= 40 pm) Gambar 19. Spora Myxobolus sp dan Henneguya sp berukuran 11,25 x 3,75 menginfiltrasi kartilago insang ikan gurami 1 (HE, 1 bat- 60 pm) Gambar 20. Spora Myxozoa menginfiltrasi kartilago insang ikan gurami (HE, 1 bat- 20 pm) Dapat dilihat pada Gambar 19 &an 20, plasmodia dari Myxobolus sp yang berlokasi dalam substansi cartilaginous (tulang rawan) insang dan jaringan menyerupai tulang menghubungkan mereka, dikelilingi oleh sel kartilago ciri hyalin. Bukan kapsul dari asai inang dapat diamati diantara plasmodia. Sekali-kali, berbagai plasmodia terlihat berdampingan. Menurut Molnar (2000), dalam satu kasus, infeksi terdeteksi dalam dua bagian yang menyatil dari struktur cartilaginous insang, jadi plasmodia disebabkan lesio tersendiri dalam membagi kedua kartilago. Gambar 19 dan 20 adalah bentuk spora Henneguya sp dan Myxobolus sp memiliki ukuran 11,25 x 3,75 pm. Terlihat bentuk lateral dari spora Henneguya sp dan Myxobolus sp. Spora Henneguya sp agak lonjong sedangkan spora Myxobolus sp lebih bulat. 4.1.5 Protozoa Belum Teridentifikasi Pada ikan gurami juga ditemukan banyak infestasi protozoa menyerupai Sarcocystis sp dan Toxoplasma sp pada mamalia yang sebarusnya Sarcocystis sp dan Toxoplasma sp hidup di sel otot mamalia dan aves bukan pada insang ikan. Protozoa yang belum teridenrifikasi ini memiliki bentuk seperti bulan sabit, berinti satu dan flagela tidak terlihat jelas. F!agela tidak terlihat jelas kemungkinan dikarenakan flagela telah meluruh pada jaringan insang saat protozoz tersebut menempel epitel lamela insang. Protozoa ini ada yang memiliki bentuk bulat sabit yang ramping dan bentuk bulan sabit sedikit menggembung. Hal ini hampir menyerupai tahap perkembangan bentuk bradizoit dari Toxoplasma pada mamalia. Ikan gurami di tambak yang diambil sebagai sampel ini, sangat dekat dengan rumah penduduk dan populasi hewan mamalia lain. Banyak faMor yang dapat mempengaruhi protozoa belum teridentifikasi ini bisa mencemari air tawar atau air tambak tempat hidup ikan gurami tersebut. Karena protozoa tersebut tidak bisa diidentifikasi sehingga belum bisa diketahui protozoa tersebut bersifat patogen atau tidak patogen. Dapat dilihat pada Gambar 21 adalah protozoa yang belum teridentifikasi di epitel lamela insang pada ikan gurami dengan perbesaran objektif 40x. Tidak ditemukan perubahan histopatologi secara spesifik, hanya terlihat hipertrofi pada sel lamela sekunder dan hiperplasia sel mukus.. Hal ini masih dipertanyakan sehingga diperlukan penelitian lebih lanjut mengenai protozoa tersebut agar bisa diidentifikasi dan diketahui sifatnya yang patogen atau tidak patogen. Gambar 21. Protozoa belum teridentifikasi di epitel lamela insang ikan gurami. (HE, I bar= 40 pm) 4.2 Perubahan pada Otot Perubahan mikroskopis pada otot ikan gurami secara umum mengalami degenerasi lemak, degenerasi hialin dan nekrosa. Degenerasi lemak pada perbesaran fokus objektif mikroskop l00x tampak seperti lubang vakuola besar berbatas jelas dalam sel otot, sedangkan nekrosa (Gambar 22) terlihat bentuk sel otot tidak beraturan abnormal dan degenerasi hialin nampak lebih merah pekat pada sel otot tersebut. Pada ikan gurami 3, ikan gurami 11, ikan gurami 13 dan ikan gurami 14 tidak ditemukan perubahan spesifik. Secara lengkap dapat dilihat perubahan histopatologi otot pada Tabel 2. Tabel 2. Perubahan Histopatologi Otot Ikan gurami Perubahan histopatologi 1 Degenerasi hialin, degenerasi lemak dan nekrosa 2 Degenerasi hialin, degenerasi lemak dan nekrosa 3 Tidak ditemukan perubahan spesifik 4 Degenerasi lemak 5 6 Degenerasi hialin, degenerasi lemalc dan nekrosa Degenerasi lemak 7 Degenerasi lemak dan nekrosa 8 Degenerasi lemak dan nekrosa 9 Degenerasi lemak dan nekrosa 10 Degenerasi hialin, degenerasi lemak dan nekrosa 11 Tidak ditemukan perubahan spesifik 12 Degenerasi lemak 13 Tidak dite~nxkanperubahan spesifik 14 Tidaic ditemukan perubahan spesifik 15 Nekrosa Nekrosa pada sel otot dapat bersifat seinentara atau permanen. Pada kerusakan sel yang bersifat sementara, sel mengalami perubahan untuk beradaptasi agar tetap hidup sedangkan sel yang mengalami kelusakan permanen maka sel akan mengalami kematian. Sel yang mengalami kerusakan dapat diendapi oleh berbagai macam zat kimia atau zat-zat seperti cairan, lipid, protein, gula, mineral dan pigmen. Akumulasi lemak iiltraseluler dinamakan degenerasi lemak. Berbagai jenis lemak dapat mengendap dalam sel, seperti kolesterol, trigliserida dan fosfolipid. Di bawah pengamatan mikroskop, akumulasi lemak intraseluler menyebabkan sel membesar berisi vakuola-vakuola lemak (Gambar 23). Membedakan antara ruang jernih cairan dengan lemak sulit dilakukan jika menggunakan pewarnaan Hematoxilin dan Eosin. Seharusnya pewamaan yang tepat digunakan adalah pewamaan khusus lemak, misalnya Sudan 111, Sudan IV atau Oil Red mewarnai lemak menjadi merah, Nile Blue Sulfat menjadi biru atau Sudan Black menjadi hitam. Pada sel otot ikan banyak ditemukan degenerasi lemak dan nekrosa. Hal ini mungkin disebabkan oleh myopathy yaitu (I) trauma atau stress fisik akibat beniuran, kekasaran sewaktu penangkapan dan panas matahari pada air kolam yang dangkal, (2) defisiensi vitamin misalnya vitamin E dan vitamin B, (3) Toksisitas seperti hidrocortisone dan alloxan, dan (4) Infeksius seperti sarang parasitik. Degenerasidegenerasi tersebut bisa juga karena rhabdomyopathy defisiensi vitamin E yang sering dijumpai pada kondisi ( I ) defisiensi nutrisi vit E, C d m Se sebagai antioksidan membran sel, (2) pada pakan banyak terdapat lemak tengik, kelebihan lemak tak jenuh, antioksidan kurang, (3) iklim d m suhu air lebih dingin sedangkan kebutuhan pakan juga bertambah banyak serta (4) terjadi anorexia sewaktu sakit. Gambar 23 adalah degenerasi lemak d m hialin pada otot ikan gurami, vakuola terlihat besar pada satu sel otot, yang merupakan kelanjutan dari degenerasi granuler. Degenerasi granuler adalah penambahan-penambahan yang paling parah pada serat otot. Degenerasi hialin yang tersebut di atas diistilahkan nekrosis koagulasi, sementara degenerasi granuler kadang disebut nekrosis liquifaksi. Seperti dijelaskan perubahan-perubahan di atas, degenerasi granuler menginfeksi serat seluruhnya atau hanya sebagian. Penampilan serat terinfeksi bervariasi sesuai kondisi patologisnya. Sarkoplasma menjadi granuler dan menampilkan banyak massa eosinofilik tak teratur dalam sarkolema terkadang serabut yang bersih dapat tetap dala~nbagian yang tidak terinfeksi dalam serat. Infiltrasi fagosit ke dalam bagian yang rusak sering ditemukan tetapi kadang serat seluruhnya (kecuali untuk intinya) dapat kolaps dan menghilang bersama-sama serat-serat dengan fagosit yang mengisi bagian-bagian yang terdegenerasi disebut kantong-kantong tubular (Zellenschlauche). Serat-serat otot yang berdekatan pada serat terinfeksi juga menunjukkan pembelahan longitudinal dengan hipertropi inti dan hiperplasia inti, tetapi lebih terlihat daripada pada seratserat degenerasi hialin (Takashima dan Hibiya 1995). Gambar 22. Nekrosa pada otot ikan gurami (HE, 1 bar= 60 pm) Gambar 23. Degenerasi lemak (kepala panah) dan hialin (panah) pada otot ikan gurami (HE, 1 bar= 40 pm ) Degenerasi hialin merupakan perubahan yang mengikuti clozrdy swelling. Kromatik inti berkondensasi dan serabut menghilang. Dan serat-seralnya menunjukkan kehomogenan dan temoda dengan eosin. Serat-serat terhyalinisasi nampak lebih rapuh dari pada serat-serat yang utuh. Jika degenarasi hialin terjadi pada sebagian serat otot yang terlihat normal didekat serat yang terinfeksi dapat menampakkan pembelahan longitudinal yang cukup sering dengan pemeriksaan yang lebih intens (Takashima dan Hibiya 1995). Gambar 22 adalah nekrosa yang terjadi pada otot ikan gurami, terlihat jelas terbentulcnya kerusakan-kerusakan pada sel otot. Berdasarkan pengamatan yang telah dilakukan, degenerasi hialin dapat dijumpai pada sitoplasma atau inti sel. Degenerasi hialin intraseluler dapat terjadi akibat absorbsi, sekresi, zat toksik (logam berat, racun dari lingkungan), infeksi virus, protein agregasi dan pclimerasi. Cloudy swelling sering terlihat selama penambahan patologis awal pada serat- serat otot, mengacu pada pembengkakan lokal atau umum yang diikuti dengan menghilangnya striation pada bagian yang terinfeksi. Inti hanya terjadi sedikit perubahan tapi bagian yang bengkak bisa memperlihatkan bagian-bagian eosinofilik. Cloudy .welling kemungkinan kondisi tidak baik yang dihasilkan oleh perubahan- perubahan sitoplasma (Takashima dan Hibiya 1995). 4.3 Perubahan pada Usus Perubahan pada usus ikan gurami tidak ditemukan. Epitel mukosa usus, lamina propria dan tunika muskularis tidak mengalami kelainan spesifik. Juga tidak ditemukan parasit baik protozoa, helminth dan ektoparasit. Lumen usus besar dan vili sangat pendek dalam keadaan rapat. Usus besar adalah perpanjangan dari saluran makanan. Dimulai dari sambungan ileosesal dan diakhiri di anus. Pembagian anatomi secara klasiWkuno meliputi sekum, kolon, rektum dan anus. Tabel 3 merupakan pengamatan semua preparat organ usus yang diperiksa secara histopatologi dan tidak ditemukan kelainan secara spesifik. Dinding LISLISbesar menyesuaikan diri dengan polalcorak yang dideskripsika~i untuk usus halus. I-lal-ha1 penting dari usus besar adalah : tidak ada vili, kripta usus yang panjang dan lurus, membuka permukaan di tepi laminal, sel gobletnya menarik perhatian, tidak mempunyai sel adopili granul (asidofilik granul), lipatan yang melingkar dari usus halus ditempatkan oleh lipatan longitudinal, jaringan limpatik yang tercecer dan bongkol getah bening yang menarik perhatian (Banks 1993). Usus adalah suatu pipa berongga yang berjalan dari bagian pilorik lambung sampai dubur, dengan rnemodifikasi pada berbagai bagiannya tetapi dalam keseluruhannya terdiri dari empat selaput atau lapisan: mukosa, submukosa, muskularis dan adventisia atau serosa. Usus terdiri dari usus kecil (duodenum, jejenum dan ileum) dan usus besar (kolon, usus buntu dan rektum). Tabel 3. Perubahan Histopatologi Usus lkan gurami Perubahan histopatologi 1 Tidak ditsmuksn perilbahan spesifilc 2 Tidak ditemukan pernbahan spesifik 3 Tidak ditelnukan perubahan spesifik 4 Tidak ditemukan perubahan spesifik 5 Tidak ditemukan perubahan spesifik 6 Tidak ditemukan perubahan spesifik 7 Tidak ditemukan perubahan spesifik 8 Tidak ditemukan perubahan spesifik 9 Tidak ditemukan perubahan spesifik 10 Tidak ditemukan perubahan spesifik 11 Tidak ditemukan perubahan spesifik 12 Tidak ditemukan perubahan spesifik 13 Tidak ditemukan perubahan spesifik 14 Tidak ditemukan perubahan spesifik 15 Tidak ditemukan perubahan spesifik - Berdasarkan hasil pengamatan yang telah dilakukan (Gambar 24) merupakan usus besar seperti kolon, usus buntu atau reltlum. Keistimewaan dari usus besar yaitu mukosa tidak memiliki vilus atau sedikit memiliki vilus karena proses penyerapall sari-sari makanan mulai berkurang. Menurut Bevelander dan Ramaley (1988), di dalam usus besar lipatan melingkar diganti oleh lipatan semilunar. Lipatan-lipatan ini tidak hanya meliputi mukosa dan submukosa tetapi juga lapisan dalam dari muskularis dan terlihat makroskopis pada bagian luar maupun bagian dalam dari usus. Mukosa usus besar ini tidak mempunyai vilus. Lamina propria banyak mengandung kelenjar. Ini adalah kelenjat-kelenjar tubuler sederhana, berkerumun padat, diselaputi epitel yang serupa dengan penutup mukosa. Submukosa dari usus besar tidak mempunyai kelenjar. Muskularis mukosa yaitu lapisan lingkaran dalam dari muskularis yang kontinu sekeliling dinding dan terbentuk menjadi lipatanlipatan bersama mukosa dan submukosa. Serosa ini menganduog endapan-endapan besar jaringan lemak yang menonjol pada pennukaan luar pipanya. Masing-masing terdiri dari suatu tonjolan jaringan penyambung submukosa yang lertutup oleh mukosa. Lipatan-lipatan melingkar memberikan suatu permukaan yang lebih luas untuk penyerapan bahan makanan. Pennukaan mukosa diperluas dengan adanya tonjolan-tonjolan kecil seperti jari-jari dari epitel dan lamina propria yang menutup per~i~ukaan tiap plica (lipatan) (Bevelander dan Ramaley 1988). Di bawah mikroskop pada usus kecil masing-masing vilus tampak terdiri dari suatu tonjolan dari lamina propria yang tertutup dengan epitel selapis. Menurut Bevelander dan Ramaley (1988) lamina propria adalah jaringan retilkuler dan mengandung kapiler dan limfatika dan serat-serat otot terpencar. Kelenjar mukosa terdapat pada lamina propria. Muskularis mukosa terdiri dari dua lapisan otot polos, suatu lapisan lingkaran dalam dan lapisan membujur luar. Submukosa berada setelah muskularis mukosa, dasarnya yaitu suatu lapisan jaringan areoler yang mengandung pembuluh darah dan saraf dari pleksus-pleksus Brunner dan Meissner. Muskularis usus kecil pada seluruh bagian panjangnya terdiri dari suatu lapisan dalam otot polos berbentuk lingkaran dan suatu lapisan luar membujur. Serosa usus kecil berupa suatu lapisan jaringan penyambung yang tertutup oleh mesotel. Gambar 24. Usus pada ikan gurami: (p) lumen, (q) vili, (r) submukosa, (s) otot melingkar dan (t) otot membujur. (HE, 1 bar= 100 pm) Dapat dilihat pada Gambar 24 yaitu usus dengan mukosa memiliki vilus pendek. Kemungkinan merupakan potongan usus besar. Menurut Bevelander dan Ramaley 1988, vilus usus besar berbeda dengan vilus usus kecil. Keistimewaan usus kecil pada duodenum yaitu vilus seperti daun, pada jejunum khas dengan vilus tinggi dan pada ileum memiliki vilus berbentuk gada. Permukaan dalamnya pada pemeriksaan sepintas tampak ditandai oleh adanya rigi-rigi yang terletak melingkar dan meluas ke dalam lumen. V. KESlMPULAN DAN SARAN 5.1. Kesimpulan Kesimpulan yang diperoleh dari penelitian ini adalah: 1. Ditemukan protozoa pada epitel lamela insang yaitu Ichthyobodo pada lima ekor ikan gurami, Myxozoa (Henneguya sp dan Myxobolus sp) pada sembilan ekor ikan gurami dan protozoa belum teridentifikasi pada empat ekor ikan gurami. 2. Perubahan histopatologi pada insang yang terinfeksi Ichthyobodo sp yaitu terjadi hiperpiasia pada sel mukus dan hipertrofi pada sel lamela sekunder, sedangkan perubahan histopatologi pada insang yang terinfeksi Myxozoa yaitu deformasi (perubahan susunan) struktur lamela dan menyebabkan hiperplasia yang hebat di dalam sel epitel, tapi tidak di daiam sel mukus, tidak ada reaksi peradangan yang teramati pada ikan yang terinfeksi. 3. Infeksi Ichthyobodo sp dan Myxozoa (Hennegzya sp dan Myxobolus sp) dalam jumlah kecil pada insang tidak berpengaruh pada ikan gurami, tetapi jika dalam infestasi yang lebih banyak Ichthyobodo sp dapat menyebabkan ichthyobodosis, sedangkan Myxozoa (Henneguyn sp dan Myxobolus sp) dapat menyebabkan kerusakan insang yang berakibat kemsakan jaringan dan kematian ikan gurami. 4. Perubahan histopatologi pada insang akibat infeksi protozoa yang belum teridentifikasi yaitu tidak ditemukan perubahan secara spesifik, hanya terlihat hipertrofi pada sel lamela sekunder dan hiperplasia sel mukus lamela. 5. Hasil pemeriksaan histopatologi otot menunjukkan bahwa otot banyak mengalami degenerasi vakuola, degenerasi hialin dan nekrosa. Hanya empat ekor ikan yang tidak ditemukan perubahan spesifik. 6. Hasil pemeriksaan histopatologi usus menunjukkan bahwa tidak ditemukan kelainan secara spesifik. 7. Gangguan non parasit yang menyebabkan oedema, telangiektasis dan penebalan pada lamela menyerupai pentungan kemungkinan karena polutan kimia 5.2. Saran Penyakit pada ikan gurami dapat menimbulkan kerugian yang besar pada petani budi daya ikan gurami. Khususnya penyakit yang disebabkan oleh Ichthyobodo sp dan Myxozoa (Henneguya sp dan Myxobolus sp) pada ikan gurami yang dapat menyebabkan kerusakan insang bahkan kematian ikan. Pencegahan awal dan pengobatan intensif dapat dilakukan untuk mencegah dan menanggulangi kasus infeksi Ichthyobodo sp dan Myxozoa (Nenneguya sp dan Myxobolus sp). Sanitasi yang baik, mutu air, kandungan oksigen yang cukup untuk populasi ikan, luas kolam sebagai tempat hidup ikan dan makanan ikan cukup gizi harus diperhatikan dalam menjaga kondisi ikan terhadap penyakit yang disebabkan oleh parasit protozoa. Serta harus dijauhkan dari polutan kimia yang dapat menyebabkan kontaminasi pada insang ikan. Sebaiknya perlu dilakukan penelitian lebih lanjut yang membutuhkan waktu lebih lama untuk protozoa yang belum teridentifikasi sehingga dapat diketahui sifatnya yang patogen atau tidak patogen pada ikan gurami serta dapat diketahui cara pencegahan dan pengobatannya. DAFTAR PUSTAIL4 Affandi, R. 1993. Studi Kebiasaan Makanan tkan Gurami (Osphronemous gouramny). Jurnal Ilmu-Ilmu Perairan dan Perikanan Indonesia l(2): 56-57. Affriailto, E., E. Liviawati. 1992. Pengendalian Harna dun Penyakit Ikan. Yogyakarta. Penerbit Kanisius. Adriano, EA. Sarah, A and Nelson SC. 2005. Histophatology and ultrastructure of Henneguya caudalongula sp and infecting Prochilodus lineatus (Pisces: Prochilodontidae) cultivated in the state of SZo Paulo, Brazil. Vol. 100(2): 117-181. Anderson DP. 1974. Fish Immunology. TFH Publication Ltd Hongkong. 239 ps. Anderson DP and A. K. Siwicki. 1993. Basic Haematology and Serology for Fish Health Programs. Paper Presented in second Symposiuln on Diseases in Asian Aquaculture "Aquatic Animal Health and The Environment". Phuket, Thailand. 25-29"' October 1993.p. 185-202. Anonim. 2006. Freshwater Fish Parasities. v\~ww.exotixpetvet.net.[IS Maret 20081 Anonim. 2006. Helminthiasis. Iittp://www.merckvetme~i~~al.com [I5 Maret 20081 Anonim. 2008. Koi fish Parasites. litt~://w~v\v.koic~~~iiru.co.uk/varasites.lit~n [I5 Maret 20081 Anonim. 2008. Parasitic Diseases of Fish. httv://aq.ansc.vurdue.edu/ ~urses/aq448/diseases~parasites.I1t111.2 [ 15 Maret 20081 Anonini. 2006. Protozoa Infecting Gills and Skin. I1t1v:l \\\\\\.~iicrcl;\ c.11i1:1ni1n!.:oni Invlii indcx.is~~'!ctile=li~m/L~c~ 1704 IO.htni [ I 5 Maret 20081 Anonim. 2008. Protozoan Fish Diseases. littp:llu~ww.mvpets.net.a~~/fled protozoan fish diseases/I24/Protozoan%20Fish%20Diseases.htm 115 Maret 20081 Awal MA, Anjuman AB, Kartic JC, Gias UA dan Masamichi, K. 2001. Myxosporidian Infection of Gills and Skin among Carp from Nursery Ponds in Bangladesh: Histopathology. (5): 265-276. Banks, WJ. 1993. Applied Veterinary Histology Third Edition. Mosby, inc. St Louis. Bevelander, G dan Judith AR. 1988. Dasar-Dasar Histologi. Edisi Kedelapan. Jakarta: Erlangga. Blaxhall PC. 1971. The Haematological Assessment of the Health of Fresh Water Fish. A Review of Selected Literature. Jurnal Fish Biology 4593-608. Boris, IK dan Victoria EM. 2000. Ectoparasites of Fish an Invertebrates of the Salton Sea. Center for Inland Waters and Department of Biology, San Diego State San Diego. htt~://~~\v~v.sci.sdsu.ed~~/sdItonlFisliParasile University, Poster.html [ 15 maret 2008 ] Chinabut S, Limsuwan C, dan Kitsawat P. 1991. Histology of The Walking Catfish (Clarias batrachus). Departement of Fisheries Thailand. Thailand. 96p. Dykova, I. Iva, F dan Pin, N. 2003. New data on Myxobolus longisporus (Myxozoa: Myxobolidae), a gill infecting parasite of carp, Cyprinus carpio haernatopterus, from Chinese lakes. 50:263-268. Durborow, RM. 2003. Protozoan Parasites. Sourthen Regional Aquaculture Center. http://aquanic.ordp~ibiicat/~isda rac/efs/srac/470lfs.pdf. [lSMaret 20081 Fange R. 1982. A Comparative Study of Limphomieloid Tissue in Fish. J. Dev. Comp. Immunol. Supl. 2 :23-33. Ganong, WF. 1995. Buku Fisiologi Kedoktei-an (Review of Medical Physiology). Edisi 10. Jakarta. Hlm 443-445 Guyton, AC. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. EGC. Terjemahan dari: TextBook of Medical Physiology. Philadelphia, Pennsylvania. Hlm 544551. Guyton AC, dan Hall JE. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9 (Terjemah). Penerbit Buku Kedokteran EGC. Herbek, RA dan Howard HH. 1989. Handbook of Fish Diseases. TFH Publication, inc. United State. Hoole, D., D. Bucke. P, Burgess dan I, Wellby. 2001. Disease of Carp and other Cyprinid Fishes. United Kingdom: Blackwell Science. Irianto A. 2005. Patologi Ikan Teleostei. Gadjah Mada University Press, Yogyakaka. 256 hlm. Jangkaru, Z. 1998. Memacu Pertunlbuhan Gurami. Jakarta: Penebar Swadaya. Klinger RE dan Ruth FF. 2002. Introduction to Freshwater Fish Parasites. http://edis.iiis.ufl.ed~1/FAO41[15 Maret 20081 Kresno SB. 1996. Itnzinologi Diagnosis dun Prosedur Laboratorizmz. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Martins ML, Souza VN, Moraes JRE dan Moraes FR. 1999. Gill Infection of Leporir?us niacrocephalus Garavello & Britski, 1988 0steichthyes:Anostomidae) by Hennegya leporinicola n. sp. (Myxozoa: Myxobolidae). Vol 59No 3. Mills, D. 1992. Tropical Aquarium Fishes, How to Keep Fresh Water Fish. London: Chancellor Press. Molnar, K. 2000. Myxobolus intrachondrealis sp. n. (Myxosporea: Myxobolidae), A Parasit of The Gill Carti!age of The Common Carp, Cyprit7u.s carpio. 47: 167-171. Moyle PB, Cech JJ. 1988. Fishes: An Introduction to Ichthyologv. 2''d ed. Prentice Hall, Inc. USA Nabib R dan Pasaribu FH. 1989. Patologi dun Penyakit Ikan. Pusat Antar Universitas Institut Pertanian Bogor. Noga EJ. 2000. Fish Diseases Diagnosis and Treatnzent. Iowa State University Press. State Avenue, Ames, Iowa. [OIE]. 2003. Manual of Diagnostic test for Aquatic Animal 2003. hti~:!!www.oie.int Opuszynski, K dan J. V. Shireman. 1995. Herbivorous Fishes Culture and Use for Wced Managenzent. Departmen of Fisheries and Aquatic Sciences Institut of Food Agricultural Sciences, University F!orida. CRC Press. 233p. Pellitero PA. 2008. Report about Fish Parasitic Diseases. http://ressources.ciheam. org/om/pdf/b49/04600222.pdf. [15 Maret 20081 Reclos GJ. 2006. Diseases in the Aquarium. http://www.malawicichlidhomepage.com /aquainfo/disease-3.html [I5 Maret 20081 Roberts RJ. 2001. Fish Patologv. Third Edition. London: W. B. Saunders. Sendjaja, JT dan M.H. Riski. 2002. Usaha Pembenihan Gurumi. Jakarta: Penebar Swadaya. Saanin, H. 1984. Taksonomi dun Kunci Identz3kasi Ikan. Volume I dan 11. Jakarta: Bina Cipta. Siddall ME, Martin DS, Bridge, D, Cone DM, Desser SS. 1995. Say goodbye to a phylum: Myxozoa are Cnidaria. http://\~~\\~\~~.koidoctor.co.uklhealtli/ ~n~sazoa.html 126 April 20081 Sitanggang, M. dan B. Sarwono. 2002. Bzrdi Duyu Gurumi. Jakarta: Penebar Swadaya. Studivianto dan Gunesti. 2007. Identifikasi Parasit yang Menyerang lkan di Balai Karantina lkan Juanda, Surabaya, Jawa Timur. litt~~:!iadin.lib.t~~iair.ac.id! [20 Februari 20083 Suwignyo, S. Bambang, W. Yusli, W dan Majariana, K. 2005. Avel-tebrata Air. Jilid 1. Jakarta: Penebar Swadaya. Takashima, F dan Hibiya, T. 1995. An Atlas of Fish Ifistology Normal and Pathological Features. Second Edition. Tokyo: Kodansha LTD.. Wedemeyer GA. Bartob BA. dan McLeay DJ. 1990. Stress and Aclimation In Moylr P (Eds.). Methods for Fish Biology. American Fisheries Society. [Wikipedia]. 2008. Myxobolus cerebralis. litlp:/!w\\~w.wikipedia.org [26 April 20081
