NEOPLASMA Disusun Oleh : Dr. Jessy Chrestella

NEOPLASMA
Disusun Oleh :
Dr. Jessy Chrestella
DEPARTEMEN PATOLOGI ANATOMI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2009
Jessy Chrestella : Neoplasma, 2009
NEOPLASMA
Pendahuluan
Sel mempunyai dua tugas utama yaitu bekerja dan berkembang biak. Bekerja bergan
tung
kepada aktivitas sitoplasma sedangkan berkembang biak bergantung pada aktivitas
intinya.
Proliferasi sel adalah proses fisiologis yang terjadi hampir pada semua jaringan
tubuh manusia
pada berbagai keadaan sel untuk berkembang biak. Homeostasis antara proliferasi
sel dan
kematian sel yang terprogram (apoptosis) secara normal dipertahankan untuk meny
ediakan
integritas jaringan dan organ.
1,8
Mutasi pada DNA sel menyebabkan kemungkinan terjadinya neoplasma sehingga
terdapat gangguan pada proses regulasi homeostasis sel. Karsinogenesis akibat m
utasi materi
genetik ini menyebabkan pembelahan sel yang tidak terkontrol dan pembentukan tum
or atau
neoplasma.
4,8
Jadi neoplasma ialah kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang tum
buh
terus menerus secara tidak terbatas, tidak berkoordinasi dengan jaringan sekitar
nya dan tidak
berguna bagi tubuh.
1,2,3,4
Pada
nakan
untuk
cepat
dapat
sel neoplasma terjadi perubahan sifat, sehingga sebagian besar energi digu
berkembang biak. Pertumbuhan tak terkontrol yang seringnya terjadi dengan
itu
mengarah ke pertumbuhan jinak (benign) maupun ganas (malignant atau kanker
). Tumor
jinak biasanya tidak menginvasi dan tidak menyebar ke jaringan lain sekitarnya.
Tumor jinak
biasanya juga tidak mengancam jiwa kecuali bila ia terletak pada area struktur v
ital. Sedangkan
tumor ganas dapat menginvasi jaringan lain dan beranak sebar ke tempat jauh ( me
tastasis)
bahkan dapat menimbulkan kematian. Sel-sel malignant ini mempunyai sifat resist
en terhadap
apoptosis, tidak sensitif terhadap faktor anti pertumbuhan dan contact inhibitio
n-nya disupresi.
4,8
Untuk terjadinya karsinogenesis diperlukan lebih dari satu mutasi. Bahkan pada
kenyataannya, beberapa serial mutasi terhadap kelas gen tertentu diperlukan untu
k mengubah
suatu sel normal menjadi sel-sel kanker. Hanya mutasi pada jenis gen tertentu ya
ng berperan
penting pada divisi sel, apoptosis sel dan DNA repair yang akan mengakibatkan su
atu sel
kehilangan regulasi terhadap proliferasinya.
8
Hampir semua sel neoplasma berasal dari satu sel yang mengalami mutasi karsinog
enik.
Sel tersebut mengalami proses evolusi klonal yang akan menambah resiko terjadiny
a mutasi
ekstra pada sel desendens mutan. Sel-sel yang hanya memerlukan sedikit mutasi un
tuk menjadi
ganas diperkirakan bersumber dari tumor jinak. Ketika mutasi berakumulasi, maka
sel dari tumor
jinak itu akan menjadi tumor ganas.
3,5,8
Jessy Chrestella : Neoplasma, 2009
Mekanisme Karsinogenesis
Penyakit kanker pada dasarnya merupakan penyimpangan gen yang menimbulkan
proliferasi berlebihan, progresif dan irreversible. Knudson menyatakan bahwa kar
sinogenesis
memerlukan dua hit. Proses pertama menyangkut inisiasi dan karsinogen penyebab
disebut
inisiator. Proses kedua , yang menyangkut pertumbuhan neoplastik adalah promosi
dan agennya
disebut promoter. Sekarang dipercaya bahwa sebenarnya terjadi hit multipel (l
ima atau lebih) ,
dan berbagai faktor dapat menyebabkan hit ini . Setiap hit menghasilkan perubaha
n pada genom
dari sel terpapar yang ditransmisikan kepada progeninya (sel turunannya , yang d
isebut sebagai
klon neoplastik). Periode antara hit pertama dan berkembangnya kanker klinis dis
ebut sebagai
lag periode.
3,6,8
Proses transformasi sel kanker terjadi melalui pengaturan proliferasi oleh beber
apa jenis gen
yaitu :
1,7,8
1. Protoonkogen dan onkogen
Protoonkogen berfungsi mengatur proliferasi dan diferensiasi sel normal . Rangs
angan faktor
pertumbuhan ekstraselular diterima oleh reseptor faktor pertumbuhan (gen ras) di
permukaan
membran (aktivasi tyrosine kinase) dan diteruskan melalui transmembran sel (gu
anine
nucleotide?binding protein) ke dalam sitoplasma dan ke dalam inti sel. Bila kem
udian
terjadi ?hit? oleh bahan karsinogen maka akan terjadi proliferasi sel abnormal
yang
berlebihan dan tak terkendali, dimana protoonkogen berubah menjadi onkogen.
2. Anti onkogen
Terjadinya kanker tidak semata disebabkan oleh aktivasi onkogen tapi dapat oleh
inaktifasi
anti onkogen (growth suppressor gen). Pada sel normal terdapat keseimbangan anta
ra
onkogen dan anti onkogen. Anti onkogen yang sudah dikenal secara umum adalah tp5
3.
Apabila tp53 gagal mengikat DNA, maka kemampuan mengontrol proliferasi menjadi h
ilang
dan proliferasi sel berjalan terus menerus dan tidak terkendali. Inaktifasi p5
3 dapat terjadi
oleh translokasi atau delesi. Gen tp53 ini merupakan tumor supresor gen yang pal
ing sering
mengalami mutasi dalam kanker. Dalam sel-sel non-stressed ia mempunyai waktu par
uh
yang singkat yaitu hanya 20 menit. Tp 53 bekerja dengan menginduksi gen pengindu
ksi
apoptosis yaitu gen BAX.
Jessy Chrestella : Neoplasma, 2009
3. Gen ?repair? DNA
Dalam keadaan normal, kerusakan gen akibat faktor-faktor endogen maupun eksogen
dapat
diperbaiki oleh mekanisme ?excission repair DNA lession?. Kegagalan mekanisme in
i
menimbulkan DNA yang cacat dan diturunkan pada keturunan berikutnya sebagai muta
si
permanen yang potensial menjadi kanker. Gen lain yang ikut berpengaruh secara
tidak
langsung adalah sandi protein ? check point? (contoh : ATM) yang berfungsi men
cegah
perkembangan sel yang berasal dari sel cacat.
4. Gen anti apoptosis
Pada berbagai sel organ tubuh terdapat kematian sel secara terprogram yang dise
but
apoptosis. Seperti misalnya protein ABL yang terdapat dalam nukleus. Ia berperan
untuk
memulai proses apoptosis sel yang menderita kerusakan pada DNA. Sel nekrosis tan
pa reaksi
radang diabsorbsi oleh makrofag.
5. Gen anti metastasis
Para pakar telah mengidentifikasikan gen nmE1 dan nmE2 sebagai anti metastasis.
Pada
beberapa kasus insiden metastase tinggi , hilangnya fungsi gen tertentu tampakny
a berpotensi
sebagai petanda agresifitas tumor.
6. Imunitas
Peran imunitas ikut mempengaruhi proses pertumbuhan kanker baik imunitas humora
l
maupun selular. Bukti-bukti menunjukkan bahwa adanya keterlibatan proses immune
dalam
neoplasia dengan insidens tinggi terutama pada pasien dengan imunodefisiensi dan
pasien
pasca transplantasi yang diberi obat imunosupresif.
7
Karsinogen
Karsinogen adalah substansi yang dikenal menyebabkan kanker atau setidaknya
menghasilkan peningkatan insidens kanker pada hewan atau populasi manusia.
1,3,8,9
1. Onkogen kemikal
Onkogen kemikal contohnya adalah hidrokarbon polisiklik, tembakau, aflatoksin,
nitrosamine, agen kemoterapi, asbestos, metal berat, vinyl chloride,dll.
2. Onkogen radiasi
Contohnya adalah radiasi oleh ultraviolet, X ray, radioisotope dan bom nuklir.
Jessy Chrestella : Neoplasma, 2009
3. Onkogen viral
Contohnya adalah onkogen oleh virus RNA (retrovirus )seperti HIV , dan onkogen
oleh
virus DNA (seperti papilloma virus, Molluscum contangiosum, herpes simpleks, EBV
,
Avian , hepatitis B, CMV, dsb).
4. Onkogen hormonal
Contohnya : estrogen , diethylstilbestrol (DES), steroid .
5. Onkogen genetik
Metabolisme sel neoplasma
Sel-sel neoplasma mendapat energi terutama dari glikolisis anaerob karena kemam
puan
sel untuk oksidasi berkurang, walaupun mempunyai enzim-enzim lengkap untuk oksid
asi.
Berbeda dengan sel-sel jaringan normal yang susunan enzimnya berbeda-beda maka s
usunan
enzim semua sel neoplasma ialah lebih kurang sama (uniform). Sel neoplasma lebih
mengutamakan pembiakan daripada melakukan fungsinya sehingga susunan enzim untuk
katabolisme menjadi tidak penting lagi.
1,3,4
Banyak pasien kanker yang menderita anemia yang diikuti kelemahan tubuh yang sa
ngat
atau disebut dengan cachexia. Sel-sel neoplasma agaknya diberikan prioritas untu
k mendapat
asam-asam amino sehingga sel-sel tubuh lainnya akan mengalami kekurangan. Juga k
arena
penderita kanker kehilangan lemak tubuh dan massa tubuh yang progresif, pengguna
an kalori
dan BMR yang tetap meninggi. Ini dapat menerangkan mengapa penderita tumor ganas
stadium
akhir mengalami cachexia (Boyd). Penyebabnya sangat multifaktorial, seperti inta
ke makanan
yang berkurang karena abnormalitas indera perasa dan kontrol nafsu makan dari pu
sat. Ada juga
kemungkinan terlibatnya faktor TNF dan IL-1 yang dihasilkan oleh makrofag yang t
eraktivasi.
Disini TNF menekan nafsu makan dan menginhibisi aksi lipoprotein lipase, menginh
ibisi
pelepasan asam lemak bebas dari lipoprotein.
1,2
Suatu tumor dikatakan jinak bila ciri-ciri makroskopik dan sitologinya tergolon
g relatif
tidak berbahaya, yaitu diantaranya tetap di lokasinya, tidak dapat menyebar ke t
empat lain, oleh
karena itu, biasanya mudah diangkat dengan pembedahan lokal dan tidak menyebabka
n kematian
penderita. Tetapi harus diperhatikan ialah bahwa tumor jinak dapat juga menghasi
lkan bukan
hanya suatu benjolan di lokasinya dan kadang-kadang dapat menyebabkan penyakit y
ang nyata.
1,6
Tumor ganas secara keseluruhan dinyatakan sebagai kanker, yang berasal dari kat
a dalam
bahasa Latin yang berarti kepiting, sesuai dengan sifatnya yang melekat pada set
iap bagian dan
mencengkeram dengan erat seperti seekor kepiting. Suatu neoplasma dikatakan gana
s bila dapat
Jessy Chrestella : Neoplasma, 2009
menembus dan menghancurkan struktur yang berdekatan dan menyebar ke tempat yang
jauh
(metastasis) dan dapat menyebabkan kematian. Memang tidak semua kanker mempunyai
perjalanan penyakit yang demikian ganas. Beberapa diantaranya dapat ditemukan se
cara dini dan
dapat diobati dengan berhasil. Namun demikian penamaan ganas sudah merupakan sua
tu
peringatan keras.
1,2,4
Tumor tidak dapat membesar lebih dari 1?2 mm kecuali tumor ini memiliki vaskula
risasi
yang baik. Zona 1?2 mm merupakan jarak maksimal nutrisi dan oksigen yang berasa
l dari
pembuluh darah dapat berdifusi ke jaringan sekitarnya. Oleh karena itu, untuk da
pat mecapai
ukuran yang lebih besar, maka diperlukan pembentukan neovaskularasi guna menduku
ng nutrisi
jaringan tumor baru, yaitu dengan menstimulasi sekresi polipeptida seperti IGF (
Insulin like
Growth Factor ), PDGF, granulosit macrophage colony stimulating factor (GM-CSF)
dan IL I.
Angiogenesis juga diperlukan untuk proses metastase jaringan tumor.
1
Pertumbuhan tumor dikontrol oleh keseimbangan antara faktor angiogenik dan fakt
or
yang menghambat proses angiogenesis. Faktor anti angiogenesis adalah antara lain
trombosponsdin 1, angiostatin, endostatin dan vaskulostatin. Sedangkan faktor an
giogenesis
yang ada antara lain adalah hypoxia inducible factor I (HIF-I) .
1
Lesi Prakanker
Kebanyakan pertumbuhan neoplasma didahului oleh proliferasi dari sel non neopla
stik di
dalam epithelium asalnya. Proliferasi ini tidak neoplastik karena mereka bersifa
t dapat
reversibel. Sesuatu menyebabkan sel mulai berproliferasi dalam aturan abnomal d
an bila
stimulus awal dibuang maka sel akan kembali normal (walaupun dapat saja tidak me
mungkinkan
untuk menyingkirkan stimulus). Bila sel dengan pertumbuhan non neoplastik ini me
mpunyai
pola tidak teratur, maka proses pertumbuhan ini disebut displasia.
1,3,4
Sel displasia abnormal secara histologis, karakteristik epitel displastik menca
kup
disorganisasi sel, lokasi mitosis abnormal, dan nukleus yang tampak lebih gelap
dari biasanya
(hiperkromatik). Sel-sel ini tampak tidak serupa satu dengan lainnya karena perb
edaan ukuran
dan bentuk (pleomorphism). Tingkatan displasia ditentukan oleh ketebalan epitel
yang
mengalami perubahan ini. Tingkatan displasia termasuk displasia ringan, sedang d
an berat.
Konsep dasar neoplasia intraepitel ini sangat penting untuk proses displasia men
cakup serviks,
vulva , prostat, esofagus, gaster, colon, dan lain-lain.
2,4,5
Tumor dinamakan sesuai dengan tipe sel neoplastik yang sedang berproliferasi. T
umor
jinak biasanya dinamakan dengan memberikan akhiran ?-oma? pada asal sel. ?Adeno?
adalah
awalan yang berarti kelenjar, jadi adenoma adalah neoplasma kelenjar benigna. Pa
pilloma berarti
neoplasma kelenjar beningna yang berpenampakan seperti tonjolan papilar (menyeru
pai jari) dan
Jessy Chrestella : Neoplasma, 2009
mempunyai pusat fibrovaskular. Sebaliknya tumor malignan dinamai dengan menamba
h akhiran
?karsinoma? atau ?sarcoma? kepada asal sel tergantung pada apakah tumor berasal
dari struktur
epitel atau struktur mesenkim.
2,5
Ciri ciri tumor ganas
Tumor dibagi atas jinak dan ganas, yang penting dibedakan untuk menentukan tera
pi dan
prognosisnya.
Tumor ganas biasanya mempunyai ciri ?ciri sebagai berikut :
2,3
1. Tumor ganas tumbuhnya infiltratif yaitu tumbuh bercabang menyebuk ke dalam ja
ringan sehat
sekitarnya, menyerupai jari kepiting (sehingga disebut kanker). Karena itu tumor
ganas
biasanya sukar digerakkan dari dasarnya.
Tumor jinak tumbuhnya ekspansif, yaitu mendesak jaringan sehat sekitarnya sehin
gga
jaringan sehat yang terdesak membentuk simpai/kapsul dari tumor, maka dikatakan
tumor
jinak umumnya bersimpai/berkapsul. Karena tidak ada perutmbuhan infiltratif bias
anya
tumor jinak mudah digerakkan dari dasarnya.
2. Residif
Tumor ganas sering tumbuh kembali (residif) setelah diangkat atau diberi pengob
atan dengan
penyinaran. Keadaan ini disebabkan adanya sel tumor yang tertinggal, kemudian tu
mbuh dan
membesar membentuk tumor di tempat yang sama. Tumor jinak yang berkapsul bila di
angkat
mudah dikeluarkan seluruhnya sehingga tidak ada jaringan tumor tertinggal dan ti
dak
menimbulkan kekambuhan.
3. Metastase
Walaupun tidak semua, umumnya tumor ganas sanggup mengadakan anak sebar ditempa
t
lain melalui peredaran darah, cairan getah bening, sedangkan tumor jinak tidak m
enyebar.
4. Tumor ganas tumbuhnya cepat, maka secara klinik tumornya cepat membesar dan
mikroskopik ditemukan mitosis normal (bipolar) maupun abnormal (atipik). Sebuah
sel
membelah menjadi dua dengan membentuk bipolar spindle. Pada tumor yang ganas ter
jadi
pembelahan multiple pada saat bersamaan sehingga dari sebuah sel dapat menjadi t
iga atau
empat anak sel. Pembelahan abnormal ini memberikan gambaran mikroskopik mitosis
atipik
seperti mitosis tripolar atau multipolar.
Jessy Chrestella : Neoplasma, 2009
Tumor jinak tumbuhnya lambat, sehingga tumor tidak cepat membesar dan pemeriksa
an
mikroskopik tidak ditemukan gambaran mitosis abnormal. Adanya gambaran mitosis s
ugestif
tumor itu ganas.
5. Perubahan pada inti sel.
Pembelahan sel diatur oleh inti sel, yaitu oleh nukleoprotein dalam kromatin. O
leh karena itu
untuk menentukan keganasan harus memperhatikan perubahan inti sel. Inti sel tamp
ak lebih
besar , menyebabkan perbandingan inti terhadap sitoplasma 1: 1 atau 1:2. Seperti
diketahui
perbandingan inti sitoplasma sel normal adalah 1:4.
Perubahan ini disebabkan ukuran inti bertambah dan jumlah sitoplasma sel berku
rang.
Bentuk dan ukuran inti sel sangat berbeda beda, keadaan in disebut pleomorfik. K
romatin inti
bertambah jumlahnya menyebabkan gambaran yang kasar dan berkelompok di tepi inti
,
disebut hiperkromasi. Nukleolus sering lebih besar kadang multiple dan biasanya
dikelilingi
halo, menyebabkan gambaran mata burung hantu (owl eye).
3,6
Sering ditemukan inti yang bentuknya bizarre (tidak beraturan) dan sel datia t
umor
dengan beberapa inti. Tampak pula banyak gambaran mitosis yang menunjukkan cepat
nya
pertumbuhan , diantaranya tampak mitosis abnormal seperti tri , quadric atau mul
tipolar. Inti
sel tumor jinak masih menyerupai inti sel jaringan asalnya, bentuknya teratur da
n uniform.
2,10
Anaplasi
Tumor terdiri atas dua komponen yaitu parenkim yang terdiri atas sel tumor yang
berproliferasi dan stroma yang terdiri atas jaringan ikat dan pembuluh. Stroma m
endukung
parenkim dan memberikan makanan melalui pembuluh darah. Parenkim yaitu sel-sel t
umor pada
keadaan ganas dengan membelah diri akan mengalami perubahan-perubahan sehingga m
ungkin
tidak menyerupai sel sel asalnya lagi.
2,3,6
Derajat morfologi sel tumor menyerupai sel-sel normal disebut differensiasi. Bi
la lebih
menyerupai sel-sel normal asalnya disebut berdiferensiasi baik dan bila lebih ba
nyak berbeda
dari sifat sel-sel normal asalnya disebut berdifrerensiasi buruk atau anaplasi.
Makin anaplastik
suatu tumor, makin ganas tumor itu. Pada anaplasi sebetulnya terjadi penyimpanga
n sifat selselnya, juga susunan dan bentuknya. Pada tumor jinak sel selnya masih menyerupai
sel-sel
jaringan asalnya maka tumor jinak dikatakan berdiferensiasi baik.
2,5,6
7. Kehilangan polaritas
Sel sel epitel normal biasanya membentuk susunan tertentu , misalnya epidermis
mempunyai
susunan yang terdiri atas lapisan basal, spinosum , granulosum dsb. Jadi ada po
laritas.
Jessy Chrestella : Neoplasma, 2009
Pada tumor ganas susunan yang teratur ini akan hilang sehingga letak sel yang s
atu terhadap
yang lain tidak teratur lagi. Sebagai contoh, dapat dilihat pada karsinoma in si
tu serviks uteri,
sel epitel gepeng berlapis stratifikasinya tidak jelas lagi dan sel-selnya menun
jukkan tanda
ganas, walaupun sel-sel ini belum menembus membrane basal. Pada tumor jinak tid
ak
ditemukan loss of polarity.
8. Tumor ganas jika tidak diobati akan menyebabkan kematian.
Berbeda dengan tumor jinak biasanya tidak menyebabkan kematian bila letaknya ti
dak pada
alat tubuh vital.
Penyebaran tumor ganas
Dibedakan atas penyebaran setempat dan penyebaran jauh (metastase) . Penyebaran
setempat merupakan penjalaran sel-sel tumor dari tumor induk ke jaringan sehat s
ekitarnya.
Metastase merupakan pelepasan sel-sel tumor dari tumor induk yang kemudian diang
kut oleh
aliran darah (hematogen) atau kelenjar limfe (limfogen) atau transplantasi langs
ung ke tempat
yang jauh.
1,3,6
Sel sel tumor harus berinteraksi dengan matriks ekstrasellular yang terdiri dar
i kolagen,
glikoprotein dan proteoglikans pada kaskade metastatik. Suatu karsinoma harus p
ertama kali
menyebar melampaui membran basalis kemudian masuk ke interstitial jaringan ikat
dan
mendapat akses ke sirkulasi darah dengan menembus membrane basal pembuluh darah.
Invasi
ini meliputi empat langkah :
1
1. Longgarnya ikatan antara sel sel tumor satu dari yang lain
2. Perlekatan sel tumor dengan komponen matriks
3. Degradasi matriks ekstraselular
4. Migrasi sel tumor
E cadherin berfungsi sebagai perekat intersellular dan sitoplasmanya berikatan d
engan beta
catenin. E cadherin mengeluarkan signal anti pertumbuhan melalui beta catenin.
Beta catenin
bebas kemudian dapat mengaktivasi transkripsi gen gen pemacu pertumbuhan.
1
Diferensiasi Neoplasma
Sel Totipoten neoplasma
Prototipe sel totipotent, yaitu sel yang mampu berdiferensiasi menjadi sel apup
un adalah
zigot. Zigot kemudian tumbuh menjadi embrio dan fetus. Pasca kelahiran satu sat
unya sel
totipoten tubuh adalah sel germinal, yang paling sering ditemukan di gonad, namu
n dapat juga
ditemukan pada retroperitoneum, mediastinum dan region pineal.
1,3,6
Jessy Chrestella : Neoplasma, 2009
Neoplasma sel germinal
Neoplasma ini dapat saja berdiferensiasi minimal dengan membentuk masa malignan
sel
germinal primitive (seminoma dan embrional Ca) atau berkembang menjadi berbagai
jaringan
seperti trofoblast (Choriokarsinoma), yolk sac karsinoma atau struktur somatik (
teratoma).
1,3,6
Teratoma
Teratoma menunjukkan diferensiasi somatik dan mengandung ketiga lapisan germina
l :
endoderm, ektoderm dan mesoderm, sehingga elemen seperti otak, mukosa respirator
i dan usus,
cartilage, tulang, kulit, gigi atau rambut dapat terlihat pada neoplasma ini.
2,3,6
Teratoma diklasifikasikan sebagai teratoma matur (berdiferensiasi baik) dan men
gandung
jaringan dewasa serta teratoma immature yang mengandung jaringan fetus. Teratom
a immature
adalah malignan , sedangkan teratoma matur adalah benigna seperti teratoma ovari
(kista
dermoid).
2,3,6
Neoplasma sel embrio pluripoten
Sel embrio pluripoten ditemukan pada periode fetal dan hanya beberapa tahun pas
ca
kelahiran sehingga neoplasma ini biasanya terjadi pada masa anak-anak dini dan
sangat jarang
pada orang dewasa. Contohnya neoplasma sel anlage renal (nephroblastoma = Wilm?
s tumor)
biasanya berdiferensiasi menjadi struktur mirip dengan tubulus renalis dan mungk
in menjadi sisa
otot, kartilago atau tulang. Neoplasma ini sering disebut sebagai embrioma atau
blastoma.
3,4,6
Blastoma dapat tidak berdiferensiasi sama sekali dan terdiri dari sel yang keci
l, malignan,
berpenampilan primitif dan hiperkromatik, atau dapat menunjukkan bukti diferensi
asi seperti
adanya tubulus renalis pada nephroblastoma atau sel ganglion pada neuroblastoma.
Adanya bukti
diferensiasi akan menurunkan sifat malignansi neoplasma.
3,6
Neoplasma sel berdiferensiasi
Nomenklatur neoplasma sel berdiferensiasi
1. Neoplasma epithelial
Neoplasma epithelial jinak dari kelenjar dinamakan adenoma, yang dari permukaan
epithel dinamakan papiloma. Neoplasma epithel malignan dinamakan karsinoma, bila
berasal dari kelenjar dinamakan adenokarsinoma.
2. Neoplasma mesenkimal
Neoplasma mesenkimal jinak dinamakan sesuai dengan asal sel kemudian diikuti
oleh
akhiran -oma. Bila yang malignan diikuti dengan akhiran -sarcoma.
3,4
Jessy Chrestella : Neoplasma, 2009
KLASIFIKASI HISTOLOGIK TUMOR
2,3
JARINGAN ASAL TUMOR JINAK TUMOR GANAS
I.Simpel (terdiri atas satu jenis sel neoplasma)
A. Epitel
1. Epitel permukaan skuamosa -Papilloma -Karsinoma
2. Epitel kelenjar -Adenoma -Adenokarsinoma
3. Epitel villus chorialis -Mola hidatidosa -Choriokarsinoma
(placenta)
B. Mesoderm
1. Jaringan ikat (fibroblast) -fibroma -fibrosarcoma
2. Jaringan miksomatosa -myxoma -myxosarcoma
3. Jaringan lemak -lipoma -liposarcoma
4. Tulang rawan -chondroma -chondrosarcoma
5. Tulang
-osteoma -osteogenic sarcoma
6. Otot polos
-leiomyoma -leiomyosarcoma
7. Otot serat lintang -rhabdomyoma -rhabdomyosarcoma
8. Pembuluh darah -hemangioma -hemangiosarcoma
9. Pembuluh limfe -lymphangioma -lymphangiosarcoma
10.Jaringan hemapoetik
a.Sumsum tulang
-leukemia
-myeloma multiple
b.Jaringan limfoid - tidak dikenal -lymphoma malignum
lymphosarcoma
Sarcoma sel reticulm
Penyakit Hodgkin
C. Jaringan saraf
1. Neuroglia - glioma( jarang ) - glioma
D. Pigmented epithelium
1. Melanoblas -nevus pigmentosus -melanoma malignum
II . ?Compound? ( >1 jenis sel neoplasma berasal dari l > 1 lapis benih)
E. Jaringan embrional
- Sel totipoten -kista dermoid -Teratoma solidum
(Teratoma kistik) Teratokarsinoma/sarcoma
Jessy Chrestella : Neoplasma, 2009
Jessy Chrestella : Neoplasma, 2009
DAFTAR PUSTAKA
1. Robbins SL, Kumar VK. Neoplasia . In : Basic Pathology . 7
th
edition.
Philadelphia : Saunders.2003. hal.166-209.
2. Tjarta A. Neoplasma . Dalam : Kumpulan kuliah patologi , editor Himawan
S. Jakarta : Bagian Patologi Anatomi FK UI . 1979. hal.77-94
3. Chandrasoma P, Taylor CR. Neoplasia . In : Concise Pathology . 3
rd
ed.
Singapore : Lange Medical book, McGraw Hill. 2001. pp.260-92.
4. Florey L. The classification, morphology and behavior of tumors. In : General
pathology . 4
th
ed. London : WB Saunders Co. , 1970. pp.668-718.
5. http://www.worldoncology.net/carcinogenesis.htm
6. Brown E. Neoplasia. In : Basic concepts in pathology . International ed.
Singapore : MC Graw Hill Co. 1998.pp.362-404.
7. Tambunan GW. Penanganan Terpadu Penyakit Kanker Era Genome. Untuk
Kalangan sendiri, FK-USU.
8. Carcinogenesis. Available at : http://en.wikipedia.org/wiki/Carcinogenesis
9. http://www.ovid.com/site/catalog/Journal/567.jsp?top=2&mid=3&bottom=7&subs
ection=12.
10. http://www.pathology.ubc.ca/pathlab/lecture_owen/ss1.htm