v kesimpulan - IPB Repository
advertisement
12 Saat laju kematian sel darah putih terinfeksi lebih kecil daripada laju kegagalan terapi maka dinamika populasi sel darah putih terinfeksi, dinamika virus HIV menular dan dinamika virus HIV pada model tundaan dan model tanpa tundaan mengalami peningkatan dengan sangat cepat. Pada kasus ini pasien dinyatakan belum sembuh dari penyakit AIDS karena terapi yang diberikan tidak berhasil dalam menghambat pembentukan virus baru. Pada model respon protease inhibitor (tanpa tundaan) memiliki laju pertumbuhan populasi yang lebih cepat daripada model tundaan. Saat laju kematian sel darah putih terinfeksi lebih besar daripada laju kegagalan terapi maka dinamika populasi sel darah putih terinfeksi pada model tundaan dan model tanpa tundaan awalnya mengalami peningkatan sampai mencapai titik maksimum, lalu mengalami penurunan sampai mencapai nilai minimum dan akan stabil dinilai nol. Dinamika populasi virus HIV menular dan virus HIV tidak menular mengalami penurunan dengan sangat cepat sampai mencapai nilai minimum dan akan stabil dinilai nol. Pada kasus ini sel darah putih terinfeksi, virus HIV menular dan virus HIV tidak menular akan hilang dalam sistem. Pasien dinyatakan sembuh dari penyakit AIDS karena terapi berhasil dalam menghambat pembentukan virus baru. Pada model respon protease inhibitor (tanpa tundaan) memiliki laju pertumbuhan populasi yang lebih cepat daripada model tundaan. Berdasarkan kedua gambar diatas dapat dikatakan bahwa model tundaan memiliki model yang lebih realistik daripada model tanpa tundaan karena pada model tersebut dapat menjelaskan fenomena alam yang sebenarnya. Proses berkembangnya virus HIV dan proses penyembuhan penyakit AIDS terjadi dalam kurun waktu yang lama. Hal ini dapat terlihat dengan jelas pada dinamika model tundaan yang telah dijelaskan sebelumnnya. V KESIMPULAN Analisis kestabilan pada model virus HIV dibagi menjadi dua kategori, yaitu sel darah putih terinfeksi virus dan virus HIV. Model ini dipengaruhi oleh laju sel darah putih yang dihasilkan dan laju kematian sel darah putih sehat. Solusi sistem ini akan spiral jika laju sel darah putih yang dihasilkan lebih kecil daripada laju kematian sel darah putih sehat, sedangkan solusi sistem akan sadel jika laju sel darah putih yang dihasilkan lebih besar daripada laju kematian sel darah putih sehat. Jika laju sel darah putih yang dihasilkan lebih kecil daripada laju kematian sel darah putih sehat maka populasi sel darah putih terinfeksi dan populasi virus HIV stabil dinilai nol (hilang dalam sistem). Jika laju sel darah putih yang dihasilkan lebih besar daripada laju kematian sel darah putih sehat maka populasi sel darah putih terinfeksi dan populasi virus HIV menuju ke suatu nilai tertentu. Analisis kestabilan pada model respon terhadap protease inhibitor dan model tundaan dibagi menjadi tiga kategori, yaitu sel darah putih terinfeksi, virus HIV menular (tidak dipengaruhi protease inhibitor) dan virus HIV tidak menular (dipengaruhi protease inhibitor). Kedua model ini dipengaruhi oleh laju kematian sel darah putih terinfeksi dan laju kegagalan terapi. Solusi sistem ini akan sadel jika laju kematian sel darah putih terinfeksi lebih kecil daripada laju kegagalan terapi, sedangkan solusi sistem akan simpul stabil jika laju kematian sel darah putih terinfeksi lebih besar daripada kegagalan terapi. Pada kedua model ini, jika laju kematian sel darah putih terinfeksi lebih kecil daripada laju kegagalan terapi maka populasi sel darah putih sakit, populasi virus HIV menular, dan populasi virus HIV tidak menular akan terus bertambah. Jika laju kematian sel darah putih sakit lebih besar daripada laju kegagalan terapi maka populasi sel darah putih sakit, populasi virus HIV menular, dan populasi virus HIV tidak menular akan hilang dalam 13 sistem. Pada model respon protease inhibitor (tanpa tundaan) memiliki laju pertumbuhan populasi yang lebih cepat dari pada model tundaan. Model tundaan memilki model yang lebih realistis dibandingkan model tanpa tundaan karena memperhitungkan waktu tundaan sejak masa awal infeksi sampai memproduksi virus baru. DAFTAR PUSTAKA Anton H. 1995. Aljabar Linear Elementer. Ed ke-5. Terjemahan Pantur Silaban dan I Nyoman Susila. Erlangga, Jakarta. Bellman, Kenneth L, Richard, Cooke. 1963. Differential-difference equations. New York-London: Academic Press. Farlow SJ. 1994. An Introduction to Differential Equation and Their Application. Mc Graw-Hill, New York. Greener R. 2002. AIDS and macroeconomics impact. AIDS and Economics, pp. 49-55. Institut teknologi telkom. Klasifikasi virus. http://www.ittelkom.ac.id [8 Mei 2010]. Nelson PW, Perelson AS. 2002. Mathematical analysis of delay differential equation models of HIV-1 infection. Mathematical Biosciences 179: 73-94. Merlin L Robb. 2008. Failure of Merck HIV vaccine : an uncertain step forward. Biology 372 (9643) : 1857-1858. Strogatz SH.1994. Nonlinear Dynamics and Chaos, With Application to Physics, Biology, Chemistry, and Engineering. Addison-Wesley Publising Company, Reading, Massachusets. Tu PNV. 1994. Dynamical System, An Introduction with Application in Economics and Biology. Springer-Verlag. Heidelberg, Germany. Herz V, Bonhoeffer S, Anderson R, May R, Nowak M. 1996. Viral dynamics in vivo: limitations on estimations on intracellular delay and virus decay, Proc. Nat. Acad. Sci. USA 93:7247. Verhulst F. 1990. Nonlinear Differential Equation and Dynamical System. Springer. Verlag. Heidelberg. Germany. Weiss RA. 1993. How does HIV cause AIDS? Science. 260 (5112) : 1273-9.
