cor pulmonale

COR PULMONALE
B. Rudy Utantio
Wijaya Kusuma University of
Medical Sciences
3/17/16
3/17/16
Pendahuluan
 Cor
Pulmonale (CP) adalah keadaan terdapat
hipertrofi dan atau dilatasi ventrikel kanan
sebagai akibat dari hipertensi arteri pulmunal
(Pulmonary Hypertension) yang disebabkan
oleh penyakit intrinsik dari parenkim paru,
dinding thoraks maupun vaskuler paru
 Jadi harus disingkirkan penyebab lain dari
dilatasi dan hipertrofi ventrikel kanan, yaitu
stenosis mitral, kelainan jantung bawaan dan
gagal jantung kiri
 Dapat bersifat akut (emboli paru masif) atau
kronis
3/17/16
BATASAN
 CP
adalah kelainan jantung
kanan, yaitu hipertrofi dan atau
dilatasi ventrikel kanan
sekunder disebabkan hipertensi
pulmonal sebagai akibat
penyakit parenkim paru dan
atau penyakit vaskuler paru dan
tidak berhubungan dengan
kelainan jantung kiri primer atau
bawaan
3/17/16
Cor pulmonale
Hipertrofi
dan atau
Dilatasi
Ventrikel
kanan
PATOFISIOLOGI
Kelainan paru yang berakibat
peningkatan tahanan vaskuler paru
dan hipertensi pulmonal. Keadaan
ini merupakan mekanisme sentral
terjadinya cor pulmonale
3/17/16
ETIOLOGI COR
PULMONALE
 1.
Penyakit paremkim paru :
PPOK  penyebab tersering (CP kronis)
Bronkiektasis, sistik fibrosis, penyakit paru
restriktif, pneumokoniosis, sarcoidosis
2. Kelainan dinding thoraks dan otot
pernafasan:
Kiposkoliosis, miastenia gravis, amiotrofik
lateral sklerosis
3. Sleep apnea
 4. Penyakit vaskuler paru : emboli paru masif
 penyebab tersering dari CP akut, HT Pulmonal
3/17/16
dll
SPEKTRUM KLINIS
 Cor
Pulmonale Akut,
sekunder yang pada
umumnya karena emboli
paru
 Cor Pulmonale Kronis
Compensata dan
Decompensata
3/17/16
Patogenesis Cor
Pulmonale Akut
Pada emboli paru yang masif terjadi obstruksi akut
yang luas pada pembuluh darah paru dengan
akibat :
1. Tahanan vaskuler paru meningkat
2. Hipoksia akibat pertukaran gas ditengah kapileralveoler yang terganggu hipoksia tersebut akan
menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah
(arteri) paru
Akibat dari 2 hal tsb terjadilah hipertensi pulmonal
(tekanan pembuluh darah arteri paru meningkat.
HT pulmonal yang terjadi secara akut tidak
memberikan waaktu yang cukup bagi ventrikel
kanan untuk berkompensasi, sehingga terjadi
gagal jantung kanan akut
GJ kanan mulai terjadi jika tekanan arteri
pulmonalis meningkat tiba-tiba melebihi 40 – 45
mmHg
3/17/16
Patogenesis Cor Pulmonale
Kronis
Penyakit Paru kronis
Hipoksia
Polisetemia
Penurunan vascular bedAsidosis dan hiperkapnea
Hipertensi pulmonal
Hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan
Cor Pulmonale Compensata
3/17/16
Cor Pulmonale Decompensata
ANAMNESIS








Dyspnea on exertion (DOE)
Fatigue
Near syncope/syncope
Atypical chest pain
Palpitations
Leg edema
Exercise-induced peripheral
cyanosis
Exessive daytime somnolence
Physical Exam
 Takipnea,
sianosis, clubbing finger
 Distensi vena jugularis
 Suara jantung melemah
 P2 (increases PAP) menguat
 Left parasternal lift (RV heave=R sided
overload)  impuls ventrikel kanan
teraba sepanjang tepi kiri sternum atau
epigastrium
 Bising dari TR
 S3 gallop (advanced RV failure)
 CLEAR lungs
 Hepatomegali, asites dan edema perifer
Plan of Diagnosis
 Foto toraks : Kelainan parenkim paru, pleura
atau dinding toraks; pembesaran cabang
utama a. Pulmonalis, gambaran pruned tree
dari vaskuler paru, pembesaran ventrikel
kanan, pembesaran v.c. Superior dan v.
Azygos
 EKG : Deviasi sumbu ke kanan
(RAD),abnormalitas ventrikel kanan (RAA),
tersering didapatkan hipertrofi ventrikel
kanan (RVH)
 Echo :Estimate PA pressure
Assess for shunts and valvular
ventricular function
disease;
Foto toraks

central Pul arterial and/or RV enlargement , distal
“pruning”
. Note the dilated proximal pulmonary arteries with a
relative lack of pulmonary vasculature in the periphery. No
cardiomegaly is noted .
Chest roentgenogram from a patient with primary
pulmonary hypertension showing the marked dilation of
the main pulmonary arteries and right ventricular
enlargement.
Pulmonary hypertension. Chest radiograph in a patient with
secondary pulmonary hypertension reveals enlarged pulmonary
arteries. This patient was found to have an atrial septal defect.
RAE,RVH
Lab
 Selected labs
 Analisa gas darah
 Tes fungsi paru?
Exam
Pembesaran Ventrikel
Kana n
Estimate PA
pressure
Assess for
shunts
and
valvular
disease
 ventricular
function
Kateterisasi dan Angiografi
Jantung Kanan

Kadang diperlukan untuk
membedakan Cor Pulmonale yang
berasal dari disfungsi ventrikel kiri
bila gambaran klinis tidak jelas
DIAGNOSA BANDING
Hipertensi vena
pulmonalis
Perikarditis
konstriktiva
3/17/16
PENATALAKSANAAN
MEDIK
TERAPI BEDAH
3/17/16
Terapi medik Cor
Pulmonale
 Fokus
pengobatan ditujukan
pada kelainan primer paru
 Bila sudah terjadi gagal jantung
kanan, terapi ditujukan untuk :
a. Menurunkan hipertensi
pulmonal
b. Memperbaki gagal jantung
3/17/16
Menurunkan HT Pulmonal pada
Cor Pulmonale Akut
 Atasi
emboli paru sebagai penyebab HT
pulmonal
 Terapi standar : Heparin 1000 – 5000 unit
bolus IV, dilanjutkan 1000 u/jam sampa
aPTT 1 ½ -2x normal selama 7-10 hari,
dilanjutkan warfarin 2-3 bulan
 Terapi alternatif adalah trombolisis dengan
streptokinase 250.000 iu dalam infus
selama 30 menit, dilanjutkan 100.000
iu/jam selama 24-72 jam
 Post trombolisis dilanjutkan dengan heparin
3/17/16
seperti
diatas
Menurunkan HT Pulmonal pada
Cor Pulmonale Kronis
 Broncho
dilator, bila penyebab
utama PPOK
 Terapi Oksigen
 Kortikosteroid
 Vasodilator
Analog : Prostacylin, misalnya
cloprost (dalam bentuk inhalasi)
dan beraprost (per oral) dapat
memberi efek vasodilatasi yang
cukup efektif pada vaskuler
3/17/16