askep gadar diabetes militus

DIABETES MILITUS
A. PENGERTIAN
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul
pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya
peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan
insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).
Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronis yang
menimbulkan gangguan multi sistem dan mempunyai
karakteristik hyperglikemia yang disebabkan defisiensi
insulin atau kerja insulin yang tidak adekuat. (Brunner dan
Sudart)
Diabetes mellitus adalah kumpulan gejala yang timbul pada
seseorang akibat peningkatan kadar glukosa darah yang
disebabkan oleh kekurangan insulin baik absolut maupun
relatif (Suyono, 2002).
B. ETIOLOGI

Virus dan Bakteri
Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus B4.
Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta, virus ini mengakibatkan
destruksi atau perusakan sel. Bisa juga, virus ini menyerang melalui reaksi
otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta. Diabetes
mellitus akibat bakteri masih belum bisa dideteksi. Namun, para ahli
kesehatan menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM.

Bahan Toksik atau Beracun.
Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah alloxan,
pyrinuron (rodentisida), dan streptozoctin (produk dari sejenis jamur). Bahan
lain adalah sianida yang berasal dari singkong.

Genetik atau Faktor Keturunan
Diabetes mellitus cenderung diturunkan atau diawariskan, bukan ditularkan.
Anggota keluarga penderita DM (diabetisi) memiliki kemungkinan lebih besar
terserang penyakit ini dibandingkan dengan anggota keluarga yang tidak
menderita DM. Para ahli kesehatan juga menyebutkan DM merupakan
penyakit yang terpaut kromosom seks atau kelamin. Biasanya kaum laki-laki
menjadi penderita sesungguhnya, sedangkan kaum perempuan sebagai pihak
yang membawa gen untuk diwariskan kepada anak-anaknya.
D. KLASIFIKASI
Jenis diabetes
1. Diabetes Melitus Tipe 1 (DM Tipe 1).
Kekerapan DM Tipe 1 di negara barat + 10% dari DM Tipe 2.
Di negara tropik jauh lebih sedikit lagi. Gambaran kliniknya
biasanya timbul pada masa kanak-kanak dan puncaknya pada
masa akil balig. Tetapi ada juga yang timbul pada masa
dewasa.
2. Diabates Melitus Tipe 2 (DM Tipe 2)
DM Tipe 2 adalah jenis yang paling banyak ditemukan (lebih
dari 90%). Timbul makin sering setelah umur 40 dengan
catatan pada dekade ketujuh kekerapan diabetes mencapai 3
sampai 4 kali lebih tinggi daripada rata-rata orang dewasa.
3
3. Diabetes Melitus Tipe Lain
Ada beberapa tipe diabetes yang lain seperti defek
genetik fungsi sel beta, defek genetik kerja insulin,
penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati, karena obat
atau zat kimia, infeksi, sebab imunologi yang jarang dan
sindroma genetik lain yang berkaitan dengan DM.
4. Diabetes Melitus Gestasional
Diabetes Melitus Gestasional adalah diabetes yang
timbul selama kehamilan. Jenis ini sangat penting
diketahui karena dampaknya pada janin kurang baik bila
tidak ditangani dengan benar.
D. PATOFISIOLOGI
Dalam proses metabolisme,insulin memegang peran yang sangat penting yaitu bertugas memasukkan
glukosa ke dalam sel. Insulin adalah suatu zat yang dikeluarkan oleh sel beta di Pankreas.
1.
Pankreas
Pankreas adalah sebuah kelenjar yang letaknya di belakang lambung. Di dalamnya terdapat
kumpulan sel yang disebut pulau-pulau Langerhans yang berisi sel beta. Sel beta mngeluarkan
hormon insulin untuk mengatur kadar glukosa darah. Selain sel beta ada juga sel alfa yang
memproduksi glukagon yang bekerja sebaliknya dengan insulin yaitu meningkatkan kadar glukosa
darah. Juga ada sel delta yang megeluarkan somastostatin.
2. Kerja Insulin
Insulin diibaratkan sebagai anak kunci untuk membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel, untuk
kemudian di dalam sel, glukosa itu dimetabolismekan menjadi tenaga.
3. Patofisiologi DM Tipe 1
Mengapa insulin pada DM Tipe 1 tidak ada? Ini disebabkan oleh karena pada jenis ini timbul reaksi
otoimun yang disebabkan karena adanya peradangan pada sel beta insulitis. Ini menyebabkan
timbulnya anti bodi terhadap sel beta yang disebut ICA (Islet Cell Antibody). Reaksi antigen (sel
beta) dengan antibodi (ICA) yang ditimbulkannya menyebabkan hancurnya sel beta.
4) Patofisiologi DM Tipe 2
Pada DM Tipe 2 jumlah insulin normal, malah mungkin lebih banyak
tetapi reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel kurang.
Reseptor inulin ini diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke
dalam sel. Pada keadaan tadi jumlah lubang kuncinya yang kurang,
hingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena
lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk sel
akan sedikit, sehingga sel akan kekurangan glukosa dan glukosa di
dalam darah akan meningkat. Dengan demikian keadaan ini sama
dengan pada DM Tipe 1. Perbedaanya adalah DM Tipe 2 disamping
kadar glukosa tinggi,juga kadar insulin tinggi atau normal. Keadaan
ini disebut resistensi insulin.
Faktor-faktor yang banyak berperan sebagai penyebab resistensi
insulin:
1. Obesitas terutama yang bersifat sentral (bentuk apel)
2. Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat
3. Kurang gerak badan
4. Faktor keturunan (herediter)
E. MANIFESTASI KLINIS
Gejala klasik diabetes adalah rasa haus yang berlebihan
sering kencing terutama malam hari, banyak makan serta
berat badan yang turun dengan cepat.
Di samping itu kadang-kadang ada keluhan lemah,
kesemutan pada jari tangan dan kaki, cepat lapar, gatalgatal, penglihatan jadi kabur, gairah seks menurun, luka
sukar sembuh dan pada ibu-ibu sering melahirkan bayi di
atas 4 kg.
Kadang-kadang ada pasien yang sama sekali tidak
merasakan adanya keluhan, mereka mengetahui adanya
diabetes karena pada saat periksa kesehatan diemukan
kadar glukosa darahnya tinggi.
F. KOMPLIKASI
Komplikasi diabetes mellitus dapat muncul secara akut dan secara
kronik, yaitu timbul beberapa bulan atau beberapa tahun sesudah
mengidap diabetes mellitus.
 Komplikasi Akut Diabetes Mellitus
Dua komplikasi akut yang paling penting adalah:
1. Reaksi Hipoglikemia
2. Koma Diabetik

Komplikasi Kronis Diabetes Mellitus
Komplikasi kronik DM pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh
darah di seluruh bagian tubuh (angiopati diabetik). Untuk
kemudahan, angiopati diabetik dibagi 2 :
1. Makroangiopati (makrovaskular)
2. Mikroangiopati (mikrovaskular)
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnosis DM umumnya akan dipikirkan dengan adanya gejala khas DM
berupa poliuria, polidipsia, lemas,dan berat badan turun. Gejala lain yang
mungkin dikemukakan oleh pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur dan
impotensia pada pasien pria,serta pruritus dan vulvae pada pasien wanita.
Jika keluhan dan gejala khas, ditemukannya pemeriksaan glukosa darah
sewaktu yang >200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM.
Umumnya hasil pemeriksaan glukosa darah sewaktu yang baru satu kali saja
abnormal belum cukup untuk diagnosis klinis DM.
Kalau hasil pemeriksaan glukosa darah meragukan, pemeriksaan GDP
diperlukan untuk konfirmasi diagnosis DM. Untuk diagnosis DM dan
gangguan toleransi glukosa lainnya diperiksa glukosa darah 2 jam setelah
beban glukosa. Sekurang-kurangnya diperlukan kadar glukosa pernah 2 kali
abnormal untuk konfirmasi diagnosis DM, baik pada 2 pemeriksaan yang
berbeda ataupun adanya 2 hasil abnormal pada saat pemeriksaan yang sama.
Penatalksanaan

Penatalaksanaan
Tujuan utama penatalaksanaan klien dengan diabetes
mellitus adalah untuk mengatur glukosa darah dan
mencegah timbulnya komplikasi acut dan kronik. Jika klien
berhasil mengatasi diabetes yang dideritanya, ia akan
terhindar dari hyperglikemia atau hypoglikemia.
Penatalaksanaan diabetes tergantung pada ketepatan
interaksi dari tiga faktor aktifitas fisik, diet dan intervensi
farmakologi dengan preparat hyperglikemik oral dan
insulin.
Pola makan

Diet pada penderitae diabetes mellitus dapat dibagi atas beberapa bagian antara
lain :
a.Diet A : terdiri dari makanan yang mengandung karbohidrat 50 %, lemak 30 %,
protein 20 %.
b.Diet B1 : terdiri dari karbohidrat 68 %, lemak 20 %, protein 12 %.
c.Diet B2 : terdiri dari karbohidrat 60 %, lemak 20 %, protein 20 %.
d.Diet B1 dan B2 diberikan untuk nefropati diabetik dengan gangguan faal ginjal.
Indikasi diet A :
Diberikan pada semua penderita diabetes mellitus pada umumnya.
Indikasi diet B :
Diberikan pada penderita diabetes terutama yang :
a.Kurang tahan lapar dengan dietnya.
b.Mempunyai hyperkolestonemia.
c.Mempunyai penyulit mikroangiopati misalnya pernah mengalami
cerobrovaskuler acident (cva) penyakit jantung koroner.
d.Mempunyai penyulit mikroangiopati misalnya terdapat retinopati diabetik tetapi
belum ada nefropati yang nyata.
e.Telah menderita diabetes dari 15 tahun

Indikasi diet B1
Diberikan pada penderita diabetes yang memerlukan
diet protein tinggi, yaitu penderita diabetes terutama
yang :
a.Mampu atau kebiasaan makan tinggi protein tetapi
normalip idemia.
b.Kurus (underweight) dengan relatif body weight kurang
dari 90 %.
c.Masih muda perlu pertumbuhan.
d.Mengalami patah tulang.
e.Hamil dan menyusui.
f.Menderita hepatitis kronis atau sirosis hepatitis.
g.Menderita tuberkulosis paru.
h.Menderita penyakit graves (morbus basedou).
i.Menderita selulitis.
j.Dalam keadaan pasca bedah.
Indikasi tersebut di atas selama tidak ada kontra indikasi
penggunaan protein kadar tinggi.
Indikasi B2 dan B3
Diet B2
Diberikan pada penderita nefropati dengan gagal ginjal kronik yang
klirens kreatininnya masih lebar dari 25 ml/mt.
Sifat-sifat diet B2
a.Tinggi kalori (lebih dari 2000 kalori/hari tetapi mengandung
protein kurang.
b.Komposisi sama dengan diet B1 (68 % hidrat arang, 12 % protein
dan 20 % lemak) hanya saja diet B2 kaya asam amino esensial.
c.Dalam praktek hanya terdapat diet B2 dengan diet 2100 – 2300
kalori / hari. Karena bila tidak maka jumlah perhari akan berubah.
Diet B3
Diberikan pada penderita nefropati diabetik dengan gagal ginjal
kronik yang klibers kreatininnya kurang dari 25 MI/mt
Sifat diet B3
a.Tinggi kalori (lebih dari 2000 kalori/hari).
b.Rendah protein tinggi asam amino esensial, jumlah protein 40
gram/hari.
c.Karena alasan No 2 maka hanya dapat disusun diet B3 2100 kalori
dan 2300 / hari. (bila tidak akan merubah jumlah protein).
d.Tinggi karbohidrat dan rendah lemak.
e.Dipilih lemak yang tidak jenuh

Sifat-sifat diet B2
a.Tinggi kalori (lebih dari 2000 kalori/hari tetapi
mengandung protein kurang.
b.Komposisi sama dengan diet B, (68 % hidrat arang, 12
% protein dan 20 % lemak) hanya saja diet B2 kaya asam
amino esensial.
c.Dalam praktek hanya terdapat diet B2 dengan diet
2100 – 2300 kalori / hari.
Karena bila tidak maka jumlah perhari akan berubah.
Sifat diet B3
a.Tinggi kalori (lebih dari 2000 kalori/hari).
b.Rendah protein tinggi asam amino esensial, jumlah
protein 40 gram/hari.
c.Karena alasan No 2 maka hanya dapat disusun diet B3
2100 kalori dan 2300 / hari. (bila tidak akan merubah
jumlah protein).
d.Tinggi karbohidrat dan rendah lemak.
e.Dipilih lemak yang tidak jenuh.
farmakologis
Obat Hipoglikemik :
 Sulfonilurea
Obat golongan sulfonilurea bekerja dengan cara :
-Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan.
-Menurunkan ambang sekresi insulin.
-Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa.
(Obat golongan ini biasanya diberikan pada pasien dengan BB normal dan
masih bisa dipakai pada pasien yang beratnya sedikit lebih)
 Klorpropamid
kurang dianjurkan pada keadaan insufisiensi renal dan orangtua karena
resiko hipoglikema yang berkepanjangan, demikian juga gibenklamid,
 Glukuidon
 juga dipakai untuk pasien dengan gangguan fungsi hati atau ginjal.
 Biguanid
Preparat yang ada dan aman dipakai yaitu metformin.Sebagai obat tunggal
dianjurkan pada pasien gemuk (imt 30) untuk pasien yang berat lebih (imt
27-30) dapat juga dikombinasikan dengan golongan sulfonylurea
insulin
Indikasi pengobatan dengan insulin adalah :
 Semua penderita DM dari setiap umur (baik IDDM maupun
NIDDM) dalam keadaan ketoasidosis atau pernah masuk
kedalam ketoasidosis.
 DM dengan kehamilan/ DM gestasional yang tidak terkendali
dengan diet (perencanaan makanan).
 DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemik oral
dosif maksimal. Dosis insulin oral atau suntikan dimulai dengan
dosis rendah dan dinaikkan perlahan – lahan sesuai dengan
hasil glukosa darah pasien. Bila sulfonylurea atau metformin
telah diterima sampai dosis maksimal tetapi tidak tercapai
sasaran glukosa darah maka dianjurkan penggunaan kombinasi
sulfonylurea dan insulin.
komplikasi
Ketoasidosis Diabetik
Keto Asidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan
dekompensasi kekacauan metabolic yang ditandai oleh trias
hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama disebabkan
oleh defisiensi insulin absolut atau relative
Patofisiologi KAD
Gejala dan tanda yang timbul pada KAD disebabkan terjadinya
hiperglikemia dan ketogenesis. Defisiensi insulin merupakan
penyebab utama terjadinya hiperglikemia atau peningkatan
kadar glukosa darah dari pemecahan protein dan glikogen atau
lipolisis atau pemecahan lemak. Hiperglikemia menyebabkan
diuresis osmotik dengan hipovolemia kemudian akan berlanjut
terjadinya dehidrasi dan renjatan atau syok. Glukoneogenesis
menambah terjadinya hiperglikemik.
Lipolisis yang terjadi akan meningkatkan pengangkutan kadar
asam lemak bebas ke hati sehingga terjadi ketoasidosis, yang
kemudian berakibat timbulnya asidosis metabolik, sebagai
kompensasi tubuh terjadi pernafasan kussmaul.
Manifestasi klinik

















Poliuria
Polidipsi
Penglihatan kabur
Lemah
Sakit kepala
Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau > pada saat
berdiri)
Anoreksia, Mual, Muntah
Nyeri abdomen
Hiperventilasi
Perubahan status mental (sadar, letargik, koma)
Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)
Terdapat keton di urin
Nafas berbau aseton
Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotic
Kulit kering
Keringat
Kussmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolic
Tabel 1. Kriteria Diagnosis KAD
Kadar glukosa > 250 mg%
pH < 7,35
HCO3 rendah
Anion gap yang tinggi
Keton serum positif
hipoglikemia






Bahan diskusi:
Berapa kadar gula normal?
Kapan seorang dikatakan menderita DM?
Bagaimana penatalaksanaan pasien dengan KAD?
Apa evek samping dari masing2 obat Anti Hiperglikemia?
Bagaimana anda meng edukasi pasien dengan DM