Arbovirus - WordPress.com

BAB 1. PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Penyebaran infeksi akibat virus merupakan ancaman yang berarti di
bidang penyakit, sosial dan ekonomi masyarakat. Penyakit infeksi masih
merupakan masalah kesehatan masyarakat yang utama di negara yang
sedang berkembang termasuk Indonesia.
Virus merupakan parasit yang sejauh ini masih tetap diperdebatkan
statusnya sebagai makhluk hidup karena tidak dapat menjalankan fungsi
biologisnya secara bebas jika tidak berada pada sel inang. Umumnya virus yang
berukuran mikroskopik ini akan menginfeksi sel organisme biologis. Virus juga
bersifat parasit obligat karena hanya dapat bereproduksi di dalam material hidup
dengan menginvasi dan memanfaatkan sel makluk hidup karena virus tidak
memiliki perlengkapan selular untuk bereproduksi sendiri. Pada saat ini telah
ditemukan berbagai macam virus dan penyakit yang mungkin ditimbulkan. Pada
makalah ini lebih dispesifikkan pada pembahasan arbovirus atau arthropod-borne
viruses dan 5 contoh penyakit yang disebabkan oleh Arbovirus atau arthropodborne viruses tersebut.
Banyak jenis arbovirus di ketahui menyebabkan terjadinya infeksi klinis
dan subklinis pada manusia. Ada 4 sindroma klinis utama pada penyakit
Arbovirus:
1. Penyakit SSP (Susunan Saraf Pusat) yang gejala klinisnya bervariasi mulai dari
aseptik meningitis ringan sampai ensefalitis, dengan koma, paralisis dan mati.
2. Demam akut awal yang terjadi sangat singkat, dengan atau tanpa eksantema,
ada juga dengan gejala yang lebih serius menyerang SSP atau disertai dengan
perdarahan.
3. Demam berdarah, termasuk demam akut dengan perdarahan luas, luar dan
dalam, seringkali serius dan berhubungan dengan kebocoran kapiler, syok dan
dengan angka kematian yang tinggi, (semuanya mungkin menyebabkan
1
terjadinya kerusakan hati, tetapi kerusakan hati yang terberat terjadi pada
demam kuning yang diikuti dengan ikterus yang jelas)
4. Terjadi Polyarthritis dan ruam, dengan atau tanpa demam, dengan lama yang
bervariasi, gejalanya bisa ringan atau dengan gejala sisa berupa artralgia yang
berlangsung selama beberapa minggu hingga beberapa bulan.
1.2 Rumusan masalah
1. Apa yang dimaksud dengan Arbovirus atau arthropod-borne viruses ?
2. Apa saja penyakit-penyakit yang disebabkan
oleh Arbovirus atau
arthropod-borne viruses ?
1.3 Tujuan
1. Untuk memahami pengertian Arbovirus atau arthropod-borne viruses.
2. Untuk mengetahui dan memahami penyakit-penyakit yang disebabkan
oleh Arbovirus atau arthropod-borne viruses.
2
BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA
Arbovirus atau arthropod-borne viruses adalah virus-virus yang hidup
bertahan di alam melalui kontak biologis antara inang-inang vertebrata yang peka
dan arthropoda yang hidup dengan mengisap darah seperti nyamuk, kutu, pinjal,
tungau, dan lain-lain. Infeksi pada invertebrata terjadi bila arthropoda yang telah
terinfeksi mengisap darah. Jenis-jenis arbovirus ini dalam keadaan terbungkus dan
merupakan virus RNA. Akhir-akhir ini arbovirus telah dikelompokkan ke dalam
empat kategori atau family sebagai berikut :
Family
Genus
Tipe spesies
Togaviridae
Alfavirus
Siblis
Rubivirus
Rubella
Flavivirus
Yellow Fever
Pestivirus
Bovine viral
Hepatitis C Virus
HCV
Bunyavirus
Bunyamwera
Hantavirus
Hantaan
Nairovirus
Sandfly fever
Tospovirus
Crimean-Congo
Flaviviridae
Bunyaviridae
haemorrhagic fever
Arenaviridae
Arenavirus
Lymphocytic choriomeningitis
a. Togaviridae
Togavirus berbentuk bulat, 65-70nm; kapsid; 249 monomer,
ikosahedral. Memiliki inang yang luas, bertumbuh dalam sel-sel mamalia
dan serangga. Virus ditularkan dari kelenjar ludah nyamuk ke saluran
3
darah inang vertebrata. Jenis virus ini dapat melibatkan system pusat
persyarafan terutama jenis ensefalitis. Jenis penyakit yang lain antara lain
adalah cikungunya, yang dapat ditularkan oleh serangga terutama nyamuk.
Virus Rubella tidak ditularkan oleh serangga.
b. Flaviviridae
Flavivirus berbentuk bulat, 40-60nm; kapsid; simetri, tetapi kurang
jelas. Virus ini dapat bertahan hidup lama dengan melakukan replikasi
dalam inang tanpa membahayakan inang, tetapi dapat menyebabkan
banyak jenis penyakit (demam, demam berdarah, Japanese encephalitis,
yellow fever, dll). Perbanyakan pada noda kelenjar bening dan
perbanyakan sekunder dapat terjadi dalam hati, kelenjar bening, ginjal,
jantung, dan sumsum tulang.
c. Bunyaviridae
Bunyavirus berbentuk bulat, 80-120nm; nukleokapsid; helikal,
bersegmen tiga, dan termasuk famili yang terbesar, inang termasuk
mamalia dan arthropoda. Jenis virus ini dapat mereplikasi secara ekstensif
dalam tubuh serangga dan menyebabkan penyakit Rift Valley fever, Sand
fly fever, dan lain-lain. Patogenisitasnya bervariasi, tetapi biasanya gigitan
serangga mengakibatkan viremia sementara (adanya virus dalam darah).
d. Arenaviridae
Arenavirus berbentuk pleiomorfik, 50-300nm; nukleokapsid,
helikal, dan merupakan family yang baru (17 tipe). Pertama-tama
ditemukan pada 1969 sebagai penyebab penyakit yang disebut Lassa fever.
Inang utama adalah tikus dan tidak melibatkan arthropoda untuk
penyebaran.
Lebih dari 100 virus saat ini diklasifikasikan sebagai arbovirus yang dapat
menyebabkan
penyakit
pada
manusia.
Kebanyakan
virus-virus
ini
di
klasifikasikan menurut hubungan antigenik, morfologi dan mekanisme
replikasinya kedalam famili dan genus, dimana mereka digolongkan kedalam
Togaviridae
(Alphavirus),
Flaviviridae
(Flavivirus)
dan
Bunyaviridae
4
(Bunyavirus, Phlebovirus), adalah contoh klasifikasi yang dikenal dengan baik.
Genus ini sebagian sebagai penyebab utama ensefalitis, sedangkan yang lainnya
sebagai penyebab utama demam. Alphavirus dan Bunyavirus biasanya ditularkan
melalui nyamuk, sedangkan Flavivirus ditularkan melalui nyamuk atau kutu, dan
beberapa Flavivirus memiliki vektor yang tidak dikenal, phlebovirus biasanya
ditularkan oleh lalat pasir (sand flies), dengan pengecualian demam Rift Valley,
yang di tularkan oleh nyamuk. Virus-virus lain dari famili Bunyaviridae dan
beberapa grup lainnya menyebabkan demam atau penyakit demam berdarah, dan
bisa di tularkan oleh nyamuk, kutu (ticks), lalat pasir (sand flies) atau midges
(ngengat).
Sebagian besar dari virus ini memerlukan binatang untuk siklus hidupnya.
Manusia tidak begitu penting dalam siklus kehidupan mereka, infeksi pada
manusia biasanya terjadi karena kebetulan yaitu pada saat vektor serangga
menghisap darah manusia. Hanya dalam beberapa kasus diketahui bahwa manusia
berperan sebagai sumber utama perkembang biakan virus dan penularan kepada
vektor, seperti dengue dan demam kuning. Sebagian besar virus ini ditularkan
oleh nyamuk, sementara sisanya oleh kutu, lalat pasir atau gigitan sejenis lalat
kecil. Infeksi di laboratorium mungkin terjadi, termasuk infeksi melalui udara.
Walaupun penyebabnya berbeda, penyakit-penyakit ini mempunyai ciriciri epidemiologis yang sama (perbedaan terutama berhubungan dengan
vektornya). Sebagai konsekuensinya, penyakit- penyakit tersebut dengan gejalagejala klinis tertentu di bagi dalam 4 kelompok, yaitu yang ditularkan nyamuk
(mosquito-borne), yang ditularkan oleh sejenis lalat (midgeborne), yang
ditularkan oleh kutu (tickborne), yang ditularkan lalat pasir (sand fly-borne) dan
vektor penular yang tidak diketahui. Penyakit-penyakit yang tergolong penting di
jelaskan secara tersendiri atau dikelompokkan dalam kelompok penyakit dengan
gambaran klinis dan epidemiologis yang sama.
5
BAB 3. PEMBAHASAN
3.1 Demam berdarah dengue (DBD)
Definisi
Penyebab
: Virus demam dengue/Dengue fever virus (Den-1, Den
2, DEN-3, DEN-4).
Nama lain
: Demam dengue, demam berdarah dengue (DBD) atau
dengue hemorrhagic fever (DHF), sindrom guncangan
dengue atau dengue shock syndrome (DSS).
Karakteristik
: Virion sperikal terbungkus berdiameter 40-50nm, RNA
genom positif, Flaviviridae.
Patogenitas
: Penyakit febril akut, dicirikan oleh demam selama 3-5
hari, sakit kepala, myalgia, arthralgia, Fatalitas sampai
50%.
Vektor
: Aedes aegypti dan Ae albopictus.
Epidemiologi
: Endemik di banyak Negara tropis (Asia, India, Karibia,
Afrika, Amerika Tengah dan Selatan, serta Meksiko).
Sebaran inang
: Manusia, nyamuk dan primat.
Penularan
: Melalui gigitin nyamuk terutama Aedes aegypti.
Masa inkubasi
: 3-14 hari, tetapi biasanya 4-7 hari.
Penampung
: Manusia, nyamuk.
Demam dengue atau dengue hemorrhagic fever (DHF) atau dikenal
sebagai demam berdarah dengue disebabkan oleh salah satu dari empat antigen
yang berbeda, tetapi sangat dekat satu dengan yang lain, yaitu DEN-1, DEN-2,
6
DEN-3, dan DEN-4 dari genus Flavivirus. Demam berdarah dengue (DBD)
adalah bentuk dengue yang parah, berpotensi mengakibatkan kematian.
DBD terjadi bilamana pasien mengidap virus dengue sesudah terjadi
infeksi sebelumnya oleh tipe virus dengue lain. Jadi, imunitas sebelumnya
terhadap tipe virus dengue yang lain adalah penting dalam menghasilkan penyakit
DBD yang parah. Infeksi oleh salah satu serotype ini tidak menimbulkan imunitas
dengan protektif-silang (cross-protective) sehingga seseorang yang tinggal di
daerah endemik dapat terinfeksi oleh demam dengue selama hidupnya. Penyakit
ini terutama terdapat didaerah tropis. Virus penyebab penyakit bertahan hidup
dalam siklus yang melibatkan manusia dan nyamuk Aedes aegypti yang
merupakan nyamuk yang hidup aktif di siang hari dan lebih senang mengisap
darah manusia.
Menurut World Health Organization (1997), DBD diklasifikasikan
menjadi 4 tingkat keparahan.
Derajat I
: Demam disertai dengan gejala konstitusional non-spesifik, satusatunya manifestasi perdarahan adalah tes torniket positif dan
muntah memar.
Derajat II
: Perdarahan spontan selain manifestasi pasien pada Derajat I,
biasanya pada bentuk perdarahan kulit atau perdarahan lain.
Derajat III : Gagal sirkulasi dimanifestasikan dengan nadi cepat dan lemah
serta penyempitan tekanan nadi atau hipotensi, dengan adanya
kulit dingin dan lembab serta gelisah.
Derajat IV : Syok hebat dengan tekanan darah atau nadi tidak terdeteksi.
Klasifikasi DBD menurut Departemen Kesehatan Republik Indonesia
(2010) yaitu:
a.
Dengue tanpa tanda bahaya dan dengue dengan tanda bahaya (dengue
without warning signs). Kriteria dengue tanpa tanda bahaya dan dengue
dengan tanda bahaya:
1) Bertempat tinggal di atau bepergian ke daerah endemik dengue.
7
2) Demam disertai 2 dari hal berikut : Mual, muntah, ruam, sakit dan nyeri,
uji torniket positif, lekopenia, adanya tanda bahaya.
3) Tanda bahaya adalah Nyeri perut atau kelembutannya, muntah
berkepanjangan, terdapat akumulasi cairan, perdarahan mukosa,letargis,
lemah, pembesaran hati > 2 cm, kenaikan hematokrit seiring dengan
penurunan jumlah trombosit yang cepat.
4) Dengue dengan konfirmasi laboratorium (penting bila bukti kebocoran
plasma tidak jelas)
b. Dengue berat (severe dengue). Kriteria dengue berat :
1) Kebocoran plasma berat, yang dapat menyebabkan syok (DSS), akumulasi
cairan dengan distress pernafasan.
2) Perdarahan hebat, sesuai pertimbangan klinisi gangguan organ berat, hepar
(AST atau ALT ≥ 1000, gangguan kesadaran, gangguan jantung dan organ
lain). Untuk mengetahui adanya kecenderungan perdarahan dapat
dilakukan uji tourniquet.
Vektor Utama
Sebagai pembawa virus dengue Ae. aegypti merupakan pembawa utama
primary vector) dan bersama Aedes albopictus menciptakan siklus persebaran
dengue di desa dan kota. Nyamuk-nyamuk aedes berkembang biak dalam air-air
bersih yang tertampung dalam kontainer bekas seperti botol-botol plastik, kalengkaleng bekas, ban mobil bekas, terapung, bak-bak air penampungan yang terbuka,
bambu-bambu pagar, tempurung kelapa, pelepah kelapa, kulit-kulit buah seperti
kulit buah rambutan, vas-vas bunga yang berisi air, dan lain-lain
Nyamuk betina menggigit dan menghisap darah lebih banyak di siang hari
terutama pagi atau sore hari antara pukul 08.00 s/d 12.00 dan 15.00 s/d 17.00
WIB. Lebih menyukai darah manusia daripada hewan. Lebih suka beristirahat di
tempat yang gelap, lembab, dan tersembunyi di dalam rumah atau bangunan,
termasuk di kamar tidur, lemari, kamar mandi, kamar kecil maupun di dapur. Di
8
luar rumah seperti pada tanaman hias di halaman rumah. Di dalam ruangan,
permukaan istirahat yang mereka suka adalah di bawah furnitur, benda yang
tergantung seperti baju, korden, serta di dinding. Senang tinggal di muara sungai
yang mendangkal pada musim kemarau, persawahan, perkebunan kangkung,rawarawa, dan bekas ban kendaraan yang tergenang air.
Endemik/Penyebaran
Endemik demam dengue pertama dilaporkan terjadi secara simultan pada
1779-1780 di Asia, Afrika, dan Amerika Utara. Hal ini menunjukkan bahwa virus
dan vektor penyakit ini memiliki penyebaran yang luas di daerah tropis selama
lebih dari 200 tahun (CDC, 2003a). Ledakan demam dengue yang paling serius
hanya terjadi satu kali di Amerika Serikat, yaitu di Filadelfia pada 1780 saat
terjadi introduksi virus melalui kapal dagang pada Musim Panas yang sangat
panas (NIEHS PR # 4, 1998). Menurut laporan, selama kurun waktu sekitar 200
tahun tersebut demam dengue dianggap sebagai penyakit biasa (tidak bebahaya)
dan tidak mematikan. Biasanya periode endemik terjadi dalam interval yang
cukup lama, yaitu 10-40 tahun terutama karena pada waktu itu virus dan nyamuk
vektor hanya dapat dipindahkan antara sentra-sentra populasi melalui kapal-kapal
dagang.
Pandemik global mulai terjadi di Asia tenggara sesudah Perang Dunia
Kedua dan telah lebih meningkat selang 20 tahun terkahir ini. Insiden penyakit
dengue dan terutama bentuk yang lebih mematikan yaitu dengue hemorrhagic
fever (DHF) atau demam dengue berdarah (DBD), telah bertambah secara
dramatis terutama di daerah tropis. Epidemik yang disebabkan oleh serotype
berganda (hyperendemicity) lebih sering terjadi. Penyebaran geografis dari virus
dengue dan lebih sering terjadi. Penyebaran geografis dari virus dengue dan
nyamuk vektor telah meluas dan DBD juga telah terjadi di daerah Pasifik dan
Amerika. Mulai 1960-an serangan virus dengue diperkirakan rata-rata 30.000
kasus per tahun. Tiga puluh tahun kemudian, yaitu pada 1995, kasus dengue
9
diperkirakan mencapai 592.000. Meskipun begitu, jumlah sebenarnya diduga
lebih besar karena banyak pasien yang tidak melaporkan ke rumah-rumah sakit.
Di Asia Tenggara epidemik DBD pertama terjadi pada 1950-an. Namun,
sejak 1975 penyakit ini menjadi salah satu penyebab hospitalisasi dan kematian
terutama pada anak-anak. Serangan demam berdarah di Indonesia pertama-tama
dilaporkan terjadi pada 1968 meskipun pada waktu itu belum dapat dibuktikan
secara nyata. Kemudian, pada 1970 terjadi serangan DBD di Jakarta. Antara 1970
dan 1987, tingkat serangan DBD di Asia Tenggara meningkat dari 15 orang per
100.000 menjadi 170 orang per 100.000
Pada 1980-an perkembangan DBD yang kedua di asia mulai terjadi saat
Sri Langka, India, dan kepulauan Maldive mengalami epidemik DBD peertama.
Pakistan baru melaporkan adanya endemik dengue pertama pada 1994 (CDC,
2003a). Sementara itu, Taiwan dan Cina pada 1980-an juga mengalami epidemik
dengue sesudah penyakit itu sempat menghilang selama 35 tahun. Serangkaian
epidemik yang terjadi di Cina disebabkan oleh keempat serotype.
Setelah sukses melakukan program pengendalian selama 20 tahun,
Singapura ternyata mengalami pula ledakan penyakit dengue/DBD kembali
(resurgence) yang berlangsung dari 1990 sampai 1994. Sementara itu, didaerah
Pasifik dan Afrika, epidemik dengue yang disebabkan oleh keempat serotype,
juga telah berkembang secara dramatis.
Pada awal 2004 serangan penyakit demam berdarah terjadi dimana-mana
di hampir semua propinsi di Indonesia terutama di Jakarta dan sekitarnya.
Diberitakan bahwa selama bulan Januari dan Februari 2004, jumlah penderita
DBD di Indonesia mencapai 19.000 orang lebih dengan angka kematian 1,8% atau
sekitar 342 orang.
Mulai 1997, dengue menjadi penyakit virus yang paling penting yang
ditularkan nyamuk dan mempengaruhi manusia. Penyebaran secara global hampir
sama dengan malaria (CDC, 2003a). Diperkirakan ada 2,5 miliar orang hidup di
daerah yang mempunyai risiko tular epidemik dan berisiko tinggi terinfeksi oleh
10
demam dengue (Gubler, 1996). "Pada tahun 2012, demam berdarah tercatat
sebagai penyakit akibat virus yang penyebarannya paling cepat dan berpotensi
epidemi di seluruh dunia, bahkan dilaporkan mengalami peningkatan kasus
hingga 30 kali lipat dari kondisi 50 tahun yang lalu," papar WHO dalam sebuah
pernyataan seperti dikutip dari foxnews, Kamis (17/1/2013). "Di seluruh dunia, 2
juta kasus demam berdarah dilaporkan terjadi setiap tahunnya di 100 negara,
terutama di benua Asia, Afrika dan Amerika Latin serta menyebabkan 5.0006.000 kasus kematian. Sampai saat ini penyebaran dengue masih terpusat di
daerah tropis, yaitu australlia Utara bagian Timur, Asia Tenggara, India, dan
sekitarnya, Afrika, Amerika Latin, dan sebagian Amerika serikat. Namun, dengan
adanya pemanasan global, dengue diperkirakan akan meluas sampai ke daerahdaerah beriklim dingin.
Faktor-faktor yang berhubungan dengan kejadian DBD
Menurut teori Segitiga John Gordon penyakit disebabkan oleh lebih dari
satu faktor. Faktor-faktor tersebut antara lain hubungan anatara penyebab
(agent), penjamu (host) dan lingkungan (enviroment).
a. Faktor Agent (Penyebab)
Dalam hal ini yang menjadi agent dalam penyebaran DBD adalah
virus Dengue.
b. Faktor Host (Pejamu)
Host (pejamu) yang dimaksud adalah manusia yang kemungkinan
terpapar terhadap penyakit DBD. Faktor Host (pejamu) antara lain umur,
ras, sosial, ekonomi, cara hidup, status perkawinana, hereditas, nutrisi dan
imunitas. Dalam penularan DBD faktor manusia erat kaitannya dengan
perilaku seperti peran serta dalam kegiatan pemberantasan vector di
masyarakat dan mobilitas penduduk.
a) Kelompok umur akan mempengaruhi peluang terjadinya penularan
penyakit. Beberapa penelitian yang telah dilakukan, menunjukkan
11
bahwa kelompok umur yang paling banyak diserang DBD adalah
kelompok < 15 tahun (Depkes RI, 1992), yang sebagian besar
merupakan usia sekolah.
b) Kondisi sosial ekonomi akan mempengaruhi perilaku manusia dalam
mempercepat perilaku manusia dalam mempercepat penularan
penyakit DBD, seperti kurangnya pendingin ruangan (AC) di daerah
tropis membuat masyarakat duduk-duduk diluar rumah pada pagi dan
sore hari. Waktu pagi dan sore tersebut merupakan saat nyamuk Aedes
aegypti mencari mangsanya.
c) Tingkat kepadatan penduduk. Penduduk yang padat akan memudahkan
penularan DBD karena berkaiatan dengan jarak terbang nyamuk
sebagai vektornya. Dari beberapa hasil penelitian menunjukkan,
kejadian epidemik DBD banyak terjadi pada daerah yang berpenduduk
padat.
d) Imunitas adalah daya tahan tubuh terhadap benda asing atau sistem
kekebalan. Jika sistem kekebalan tubuh rendah atau menurun, maka
dengan mudah tubuh akan terkena penyakit.
e) Status gizi diperoleh dari nutrient yang diberikan. Secara umum
kekurangan gizi akan berpengaruh terhadap daya tahan dan respon
imunologis terhadap penyakit.
c. Faktor Lingkungan
Faktor lingkungan diklasifikasikan atas empat komponen yaitu
lingkungan fisik, lingkungan kimia, lingkungan biologi, dan lingkungan
sosial ekonomi.
Gejala
Gejala awal DBD hampir sama dengan demam dengue, tetapi sesudah
beberapa hari kemudian pasien mulai menjadi tidak tenang, lekas marah, dan
12
berkeringat. Gejala ini diikuti dengan adanya guncangan (shock-like state).
Pendarahan mulai terlihat seperti bintik-bintik darah kecil pada permukaan kulit
(petechia) dan binti-bintik darah yang lebih besar (patches) di bawah kulit
(ecchymases). Guncangan dapat mengakibatkan keringat.
Medline Plus Medical Encyopedia (2002) mengemukakan gejala-gejala
awal dan gejala-gejala fase akut demam berdarah sebagai berikut:

Gejala awal :
-
Demam
-
Sakit kepala
-
Gatal-gatal pada otot
-
Gatal-gatal pada persendian
-
Rasa tidak enak badan (malaise)
-
Kehilangan nafsu makan
-
Muntah-muntah

Gejala fase akut :
-
Status seperti terguncang (shock-like state)
-
Berkeringat banyak (diaphoretic)
-
Keringat basah
-
Ketidaktenangan (restlessness)
-
Bintik-bintik darah pada permukaan kulit (petechiae)
-
Bintik-bintik darah di bawah kulit (Ecchymosis)
-
Ruam (rash)
Pemeriksaan secara fisik dapat menunjukkan pasien mempunyai tekanan
darah rendah, lemah, denyut jantung lemah, ruam, mata merah, kerongkongan
merah,
kelenjar
membengkak,
dan
hati
membengkak
(hepatomegaly).
Komplikasi dapat terjadi, yaitu shock, kerusakan atau perubahan struktur otak
(encephalopathy), kerusakan otak, kerusakan hati, dan lain-lain.
Diagnosa penderita DBD menurut WHO (1997) memiliki kriteria sebagai
berikut :
13
a. Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas, berlangsung terus
menerus selama 2-7 hari.
b. Kecenderungan pendarahan, yang dibuktikan dengan satu hal berikut:
tes taouniket, petekie, ekimosis atau purpura; pendarahan dari mukosa,
saluran gastrointestinal, tempat injeksi atau lokasi lain, hematenesis
atau melena.
c. Thrombositopeni (trombosit 100.000/mm3 atau kurang).
d. Adanya rembesan plasma karena peningkatan permeabilitas vascular
dengan manifestasi sekurang-kurangnya hematokrit meningkat 205
atau lebih.
Berdasarkan patokan tersebut, 87 % penderita DBD dapat didiagnosa
dengan tepat setelah dilakukan uji silang dengan pemeriksaan serologi di
laboratorium (Depkes RI, 1992).
Pencegahan dan Pengendalian Nyamuk
Sampai saat ini belum ada vaksin yang efektif untuk mencegah penyakit
dengue. Vaksin virus dengue sedang dikembangkan di Thailand, tetapi masih
membutuhkan volunteer manusia untuk uji coba. Saat ini rekomendasi vaksin
virus generasi kedua dengan menggunakan virus Thailand sebagai “template” atau
panduan juga sedang dikembangkan. Oleh sebab itu, untuk mendapatkan vaksin
yang dapat dipergunakan oleh masyarakat diperkirakan masih membutuhkan
waktu sekitar 5-10 tahun.
Perkembangan ilmu kedokteran yang telah maju agaknya belum dapat
menanggulangi masalah penyakit demam berdarah dengan cara imunisasi. Oleh
karena itu, pencegahan penyakit demam berdarah secara konvensional melalui
program kebersihan lingkungan masih tetap dilakukan.
 Pengendalian dengan Cara sanitasi
14
Pencegahan melalui sanitasi lingkungan merupakan pengendalian
secara tidak langsung, yaitu membersihkan atau mengeluarkan tempattempat pembiakan nyamuk seperti kaleng-kaleng bekas, plastik-plastik
bekas, ban-ban mobil/motor bekas, kontainer-kontainer lain yang dapat
menampung air bersih atau genangan air hujan. Barang-barang bekas
tersebut dapat dipendam atau dibakar. Tempat-tempat yang bisa
menampung air sebagai bagian dari konstruksi bangunan harus
dibersihkan dan air-air yang tergenang sesudah hujan harus
dijeluarkan.
Tempat-tempat
penampungan
air
termasuk
sumur
harus
dibersihkan untuk mengeluarkan atau membunuh telur-telur, jentikjentik, dan pupa-pupa nyamuk. Program yang dicanangkan oleh
Pemerintah Indonesia melalui Departemen Kesehatan RI ialah
menguras, menimbun, dan mengubur (3M). Menguras berarti
membersihkan tempat-tempat penampuangan air (bak mandi) untuk
mengeluarkan jentik-jentik nyamuk, menimbun berarti mengumpulkan
container-kontainer yang dapat menampung air menjadi tempat
pembiakan nyamuk, dan mengubur yaitu mengumpulkan kontainerkontainer dan menguburkannya dalam tanah.
 Pengendalian Biologi
-
Menggunakan Bti (Bacillus thuringiensis israilensis)
sejenis
bakteri
yang
digunakan
untuk
adalah
menghambat
perkembangbiakan nyamuk karena menghasilkan racun (crystal
toxin) bagi nyamuk dan jentiknya.
-
Mecocyclops aspericornis , sejenis udang-udangan yg memakan
larva.
-
Golongan
jamur
:
Tolypocladium
cylindrosporum
dan
Culicinimices clavisporum digunakan sebagai pengendali larva
Anopheles
15
-
Menggunakan Ikan pemangsa jentik/larva (Ikan kepala timah, Ikan
cupang, Ikan gambusia).
-
Memanfaatkan cicak : Cicak merupakan predator alami bagi
nyamuk, sehingga keberadaannya dalam rumah dapat membantu
untuk membasmi nyamuk.
 Pengendalian Cara Mekanik
Pengendalian DB yang lain adalah dengan cara mekanik, yaitu
mencegah gigitan nyamuk dengan memakai pakaian yang dapat
menutupi seluruh bagian tubuh, kecuali muka, penggunaan net atau
kawat kasa di rumah-rumah, dan kelambu merupakan cara untuk
menghindarkan hubungan (kontak) antara manusia dan vektor. Dapat
juga menggunakan alat fisika untuk pemanasan, pembekuan, dan
penggunaan alat listrik
 Pengendalian dengan Insektisida
Untuk mencegah penyakit demam berdarah, jalan lain yang dapat
ditempuh adalah dengan mengeliminasi atau menurunkan populasi
nyamuk-nyamuk vektor seperti Aedes aegepty dan Ae albopictus.
Penyemprotan dengan ULV malathion masih merupakan cara yang
umum dipakai untuk membunuh nyamuk-nyamuk dewasa, tetapi cara
ini tidak dapat membunuh larva yang hidup dalam air. Pengendalian
yang umum dipergunakan untuk larva-larva nyamuk adalah dengan
menggunakan larvasida seperti abate.
 Pengembangan Infrastruktur Kesehatan
Meskipun sistem penanganan kesehatan telah tertata baik,
kesadaran akan adanya serangan demam berdarah dan kemampuan
menghadapi arbovirus secara efisien masih diperlukan. Oleh karena
itu, strategi pencegahan yang lebih baik perlu dilakukan terus melalui
pemberdayaan dan peningkatan pendidikan masyarakat.
16
Sejumlah ahli meyakini bahwa Negara-negara yang sedang
berkembang harus memfokuskan diri pada pengimplementasian
infrastruktur pusat-pusat kesehatan seperti puskesmas. Demikian pula
program pencegahan penyakit dengan melibatkan individu-individu
dalam satu keluarga dan disekitarnya serta oleh berbagai lapisan
masyarakat dan pusat-pusat pelayanan kesehatan sangat diperlukan
(gratz, 1985 dalam Defoliart et al, 1987). Gratz lebih lanjut
menyatakan bahwa kebutuhan yang paling kritis bukan terletak pada
metode pengendalian yang lebih baik, tetapi para ahli pengendalian
vektor yang lebih terampil sehingga mereka dapat melatih atau
memberdayakan masyarakat mengenai cara mengendalikan vektorvektor penyakit demam berdrah.
Selanjutnya, kelompok progfesional harus melakukan penelitian
lapangan, evaluasi entomologis dan epidemilogis di daerah endemik
tempat aktivitas program pengendalian sementara dilakukan.
 Penggunaan Zat Penolak Serangga
Program
pencehaan
masih
banyak
dilakukan
dengan
menggunakan obat penolak nyamuk seperti “auctan”. Di Indonesia
banyak orang menggunakan obat nyamuk bakar untuk mengusir
nyamuk pada malam hari dan juga siang hari.
Permetrin yang mengandung zat penolak seperti pemanone atau
deltamethrin hanya direkomendasi untuk digunakan pada pakaian,
sepatu, kelambu, dan alat-alat untuk perkemahan. Permetrin dapat
menolak dan membunuh tungau, nyamuk, dan artropoda lainnya.
Obat penolak yang saat ini direkomendasdikan adalah yang
mengandung N,N-diethylmetatoluamide (DEET) sebagai ingredient
aktif. DEET dapat menolak nyamuk, tungau/caplak dan artropoda
lainnya apabila dioleskan pada kulit atau pakaian. Konsentrasi DEET
sampai 50% direkomendasikan untuk orang-orang dewasa dan anak-
17
anak diatas umur 2 bulan. Konsentrasi yang lebih rendah tidak akan
bertahan lama dalam tubuh sehingga perlu reaplikasi. DEET adalah
racun yang apabila termakan dapat mengakibatkan iritasi kulit untuk
orang-orang yang sensitif. Bila konsentrasi terlalu tinggi, akan
mengakibatkan blister.
Program Pencegahan DBD Departemen Kesehatan RI Tahun 2004
1. Kewaspadaan dini penyakit demam berdarah dengue
a. Penemuan dan pelaporan penderita  KDRS
b. Penanggulangan fokus
-
Penyelidikan epidemiologi (PE)
-
Penyuluhan, 3M, abatisasi, pengasapan fokus
c. Pemberantasan vektor intensif (di desa endemis)
-
Penyuluhan, 3M, abatisasi
-
Pengasapan massal
d. Bulan kewaspadaan “gerakan 3M” pada saat sebelum musim
penularan
-
Penyuluhan intensif
-
Kerja bakti 3M
-
Kunjungan rumah
e. Pemantauan jentik berkala di desa endemis setiap tiga bulan sekali
f. Promosi kesehatan penyakit DBD berupa komunikasi perubahan
perilaku dalam pemberantasan sarang nyamuk melalui pesan pokok
“3M”.
2. Pemberantasan vektor nyamuk penular
a. Nyamuk dewasa dengan pengasapan
18
b. Jentik dengan PSN :
-
Fisik
: 3M (Menguras, Menutup, Mengubur)
-
Larvasida
: Bubuk Temephos (abatisasi/altosid)
-
Ikanisasi
: ikan cupang, tempalo di Palembang
3. Penanggulangan kejadian luar biasa (KLB)
a. Penyuluhan
b. PSN (3M)
c. Abatisasi selektif
d. Fogging missal
4. Peningkatan SDM dan meningkatkan jenjang kemitraan
a. Pelatihan : tata laksana kasus, penanggung jawab program, petugas
penyemprot, metode PSN, pendekatan MTBS.
b. Seminar
c. Diskusi
d. Penelitian
e. Kerjasama dengan LSM/swasta
Menurut Kementrian Kesehatan Republik Indonesia (2011), cara pencegahan
DBD yaitu dengan PSN BDB melalui 3M Plus.
a. Menguras tempat penampungan air sekurangnya seminggu sekali
b. Menutup rapat-rapat tempat penampungan air
c. Mengubur,
mengumpulkan,
memanfaatkan
atau
menyingkirkan
barangbarang bekas yang dapat menampung air hujan seperti kaleng
bekas, plastik bekas, dll.
d.
Plus
19
1) Ganti air vas bunga, tempat minuman burung dan tempat lainya
seminggu sekali
2) Perbaiki saluran dan talang air yang tidak lancar atau rusak
3) Tutup lubang pada potongan bambu, pohon, dan lainya misalnya
dengan tanah
4) Menaburi racun pembasmi jentik (larvasidasi) khususnya bagi tempat
penampungan air yang sulit dikuras atau daerah sulit air
5) Menebar ikan pemakan jentik seperti kepala timah, gepi, ditempat
penampungan air yang ada disekitar rumah
6) Tidur memakai kelambu
7) Memakai obat nyamuk
8) Memasang kawat kasa pada lubang angin di rumah
Pengobatan
Pengobatan yang spesifik DBD belum ada. Dasar pengobatan penderita
penyakit DBD simptomatis adalah penggantian cairan tubuh yang hilang karena
20
kebocoran plasma (Depkes RI, 2005). Pada tubuh orang yang terkena DBD, darah
mengalami kehilangan plasma. Plasma merembes keluar pembuluh plasma. Pada
tingkat kekentalan tertentu sirkulasi terganggu. Infus cairan mencegah terjadinya
kegagalan sirkulasi, sehingga syok yang dapat dicegah. Obat kusus yang
digunakan yaitu dengan menggunakan cairan infuse.
Prospek Perkembangan Dengue
Menurut CDC (2003a) ada tiga kemungkinan penyebab utama munculnya
kembali virus dengue di dunia, yaitu :
1. Pengendalian nyamuk secara efektif di daerah-daerah yang endemik
dengue hampir tidak ada. Pengendalian dengan menggunakan insektisida
ultra-low-volume seperti malathion untuk pengendalian nyamuk Ae.
Aegypti dewasa tidak efektif lagi.
2. Terjadinya
perubahan-perubahan
global
secara
demografi
seperti
urbanisasi yang tidak terkendali dan pertumbuhan populasi yang tinggi.
Perubahan-perubahan demografi ini telah mengakibatkan pemukiman
yang dibawah standar, persediaan air bersih yang kurang, dan pengelolaan
kebersihan yang kurang baik.
3. Meningkatnya jumlah orang yang bepergian dengan pesawat terbang
menjadi mekanisme yang sangat ideal untuk penyebaran virus dengue.
4.
Infrastruktur dan program kesehatan masyarakat di banyak negara telah
rusak, serta sumber daya manusia yang kurang, serta biaya pengobatan
yang cukup tinggi di Negara-negara berkembang.
Gubler (1996) mengemukakan bahwa meskipun berbagai faktor yang
bertanggung jawab terhadap peningkatan dengue tidak diketahui sepenuhnya, ia
berpendapat bahwa urbanisasi yang cepat, penggunaan pembungkus-pembungkus
plastik yang nonbiodegra-dable (tidak terurai secra bilogis), peningkatan
perjalanan dan perdagangan, serta kurangnya upaya pengendalian vektor telah
member kontribusi terhadap penyebaran penyakit ini.
21
Sementara itu, kehidupan modern yang mulai dinikmati oleh masyarakat
di Negara-negara yang sedang berkembang di daerah tropis dapat meningkatkan
polutan yang berpeluang menjadi habitat perkembangbiakan nyamuk. Sebagai
contoh, maraknya sampah kontainer-kontainer minuman dan makanan dari plastik
maupun bahan-bahan yang dibuang sembarangan di halaman, jalan, dan tempattempat pembiakan nyamuk. Timbulnya kembali penyakit dengue sebagai ancaman
bagi kesehatan masyarakat mengilustrasikan bagaimana perubahan-perubahan
yang dilakukan manusia dalam lingkungan dapat memengaruhi pola penyakitpenyakit menular.
Para ahli memperkirakan bahwa pemanasan global akan dapat
mempercepat penyebaran demam dengue ke daerah-daerah beriklim dingin.
Pemanasan global diprediksikan tidak hanya akan meningkatkan penyebaran
nyamuk, tetapi juga akan membuat ukuran nyamuk menjadi lebih kecil. Sebagai
akibatnya, nyamuk-nyamuk dewasa akan lebih banyak mengisap darah untuk
perkemngan telur-telurnya. Oleh karena itu, insiden mengisap darah dua kali
(double feeding) akan semakin meningkat yang berarti pada akhirnya
meningkatkan kesempatan untuk menular lebih banyak virus kepada manusia.
2.2 Chikungunya
Penyebab
: Virus Chikungunya
Nama Lain
: Demam Chikungunya, CHIK, Buggy Creek Virus atau
Epidemik Poliartritis
Karakteristik
:
Togaviridae
(Alfavirus),
sperikel,
virion
terbukus
berdiameter 60nm, RNA genom
Vektor
: Aedes spp, Culex spp, Mansonia spp dll
Patogenitas
: Penyakit virus febril
Epidemiologi
: Afrika, India, Asia Tenggara
Sebaran Inang
: Manusia, Primat, Mamalia, Burung
22
Penularan
: Melalui gigitan nyamuk
Masa inkubasi
: 3-12 hari
Vektor
Berbeda dengan vektor virus demam berdarah yang hanya terbatas pada
aedes aygepty dan Ae. Albopictus, vektor penyakit cikungunya adalah jenis-jenis
nyamuk seperti Aedes, Culex, Anopheles, dan Mansonia.
Penyebaran
Penyakit chikungunya tersebar luas didaerah tropis dan subtropis yang
berpenduduk padat seperti Afrika, India, dan Asia Tenggara. Di Arika, virus ini
dilaporkan menyerang di Zimbabwe, kongo, Angola, Kenya, dan Uganda. Negara
selanjutnya yang terserang adalah Thailand pada tahun 1958, Kamboja, Vietnam,
Sri Lanka dan India pada tahun 1964.
Biasanya, demam chikungunya tidak berakibat fatal. Akan tetapi, dalam
kurun waktu 2005-2006, telah dilaporkan terjadi 200 kematian yang dihubungkan
dengan chikungunya di pulau Reunion dan KLB yang tersebar luas di India,
terutama di Tamil an Kerala. Ribuan kasus terdeteksi di daerah-daerah di India
dan di Negara-negara yang bertetangga dengan Sri Lanka, setelah hujan lebat dan
banjir pada bulan Agustus 2006. Di selatan India (Negara bagian Kerala), 125
kematian dihubungkan dengan chikungunya. Pada bulan Desember 2006
dilaporkan terjadi 3500 kasus di Maldives, dan lebih dari 60.000 kasus di Sri
Lanka, dengan kematian lebih dari 80 orang. Di Pakistan pada bulan oktober 2006
telah dilaporkan terjadi lebih dari 12 kasus chikungunya. Data terbaru bulan Juni
2007, telah dilaporkan terjadi KLB yang menyerang sekitar 7000 penderita di
Kerala, India.
Angka Insidensi di Indonesia sangat terbatas. Pertama kali, dilaporkan
terjadi demam chikungunya di Samarinda tahun 1973. Pada laporan selanjutnya
terjadi di Kuala Tungkal Jambi tahun 1980, dan Martapura, Ternate, serta
23
Yogyakarta tahun 1983. Selama hampir 20 tahun (1983-2000) belum ada laporan
berjangkitnya penyakit ini, sampai adanya laporan KLB demam chikungunya di
Muara Enim, Sumatera Selatan, dan Aceh, dilanjutkan Bogor, Bekasi, Purworejo,
dan Klaten pada tahun 2002. Pada tahun 2004, dilaporkan KLB yang menyerang
sekitar 120 orang di Semarang. Pada tahun 2013, diwilayah Bekasi Barat sudah
tercatat 255 penderita, di Kecamatan Cikalongwetan, Kab. Bandung sudah tercatat
218 penderita, di desa Balung Lor Kab. Jember tercatat 149 penderita dan
Kabupaten Bolaang Mongondow sudah tercatat 608 penderita.
Gambar. Kasus penderita chikungunya di Indonesia
Epidemiologi Chikungunya
a.
Agent
24
Virus chikungunya (CHIKV), suatu arthropoda borne virus (arbovirus) dari
genus Alphaviruses famili Togaviridae, yang pada umumnya disebarluaskan
melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti atau Aedes albopictus.
b.
Host
Virus Chikungunya (CHIKV) diyakini memiliki siklus sylvatic dan
terdapat pada monyet vervet, babon, monyet macaque, lemur dan tikus. Pada
manusia, virus ini tidak memiliki pengaruh khusus terhadap usia atau jenis
kelamin
tetapi
tampak
bahwa
anak-anak,
orang
tua
dan
keadaan
immunocompromise merupakan yang paling mudah terpengaruh.
Gambar. Virus chikungunya pada nyamuk
c.
Environment
Para Ae spesies. albopictus berkembang biak di tempat-tempat yang
tergenang air, seperti sekam kelapa, buah kakao, tunggul bambu, lubang pohon
dan kolam batu, contoh lain seperti ban kendaraan dan piring di bawah pot-pot
tanaman. Habitat Nyamuk Ae. albopictus juga di daerah pedesaan serta pinggiran
kota dan taman kota teduh. Nyamuk Ae. aegypti lebih erat hubungannya dengan
tempat tinggal manusia karena nyamuk-nyamuk tersebut berkembang biak pada
tempat-tempat disekitar ruangan , seperti vas bunga, tempat penyimpanan air dan
bak kamar mandi, demikian juga dengan nyamuk Ae. albopictus.
25
Riwayat Alamiah Penyakit

Masa inkubasi dan klinis
Manifestasi klinis sangat bervariasi mulai dari penyakit yang asimptomatik
sampai dengan penyakit berat yang dapat melemahkan. Anak-anak berada di
antara kelompok yang berisiko maksimal untuk mengalami manifestasi berat
tersebut dan beberapa gambaran klinis dalam kelompok ini berbeda dengan apa
yang ada pada orang dewasa. Setelah masa inkubasi, rata-rata antara 2 sampai 4
hari (rentang: 2 sampai 12 hari), penyakit mulai bermanifes tanpa gejala
prodroma, dengan gambaran khas demam, ruam dan artralgia.
Infeksi virus chikungunya pada anak dapat terjadi tanpa gejala. Adapun
gejala klinis yang sering dijumpai pada anak umumnya berupa demam tinggi
mendadak selama 1-6 hari, disertai dengan sakit kepala, fotofobia ringan, mialgia
dan artralgia yang melibatkan berbagai sendi, serta dapat pula disertai anoreksia,
mual dan muntah.
Pada bayi, secara tipikal penyakit dimulai dengan adanya demam yang
mendadak, diikuti kulit yang merah. Kejang demam dapat terjadi pada sepertiga
pasien. Setelah 3-5 hari demam, timbul ruam makulopapular minimal dan
limfadenopati, injeksi konjungtiva, pembengkakan kelopak mata, faringitis dan
gejala-gejala serta tanda-tanda dari penyakit traktus respiratorius bagian atas
umum terjadi, tidak ada enantema. Beberapa bayi mengalami kurva demam
bifasik. Artralgia mungkin sangat hebat, walaupun hal tersebut jarang tampak.
Nyamuk Aedes aegypti dapat mengandung virus Chikungunya pada saat
menggigit manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum demam
sampai 5 hari setelah demam timbul. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur
berkembang biak dalam waktu 8-10 hari (extrinsic incubation period) sebelum
dapat ditularkan kembali kepada manusia pada saat gigitan berikutnya. Di tubuh
manusia, virus memerlukan waktu masa tunas 4-7 hari (intrinsic incubation
period) sebelum menimbulkan penyakit.
Menjelang akhir fase demam (3 sampai 5 hari) kebanyakan pasien
mengalami ruam makulopapular yang difus dan biasanya pada lengan, punggung
dan bahu dan kadang-kadang di seluruh tubuh. Ruam ini biasanya berlangsung 48
26
jam. Pada saat ini sering terjadi limfadenopati hebat. Demam pada umumnya akan
mereda setelah 2 hari, namun keluhan lain, seperti nyeri sendi, sakit kepala dan
insomnia, pada sebagian besar kasus akan menetap 5-7 hari. Penderita bahkan
dapat mengeluhkan nyeri sendi dalam jangka waktu yang lebih lama. Nyeri sendi
ini dapat berlangsung berminggu-minggu, berbulan-bulan, bahkan pada beberapa
kasus hingga beberapa tahun, tergantung dari umur penderita.
Gambar. Penularan penyakit
Gambar. Gejala chikungunya

Masa Laten dan periode infeksi
Setelah gigitan nyamuk yang terinfeksi, onset penyakit terjadi biasanya
antara empat dan delapan hari, tetapi dapat berkisar dari dua sampai 12 hari.
27
CHIKV infeksi (baik klinis atau diam) diperkirakan memberikan kekebalan
seumur hidup.
Penyakit ini merupakan penyakit epidemik yang timbul dalam jangka
waktu 7-8 tahun namun bisa sampai 20 tahun baru timbul kembali.
Gejala
Sesudah masa inkubasi selama 3-12 hari, gejala awal adalah seperti flu,
sakit kepala yang parah, kedinginan, demam (>40o C), sakit pada persendian,
nausea (mual), dan muntah-muntah. Sendi-sendi utama menjadi bengkak dan sakit
bila disentuh. Sering terjadi rash (bintik-bintik kecil atau ruam). Jarang terlihat
adanya pendarahan (hemorrhage). Penderita yang sakit jarang yang sembuh dalam
waktu 3-5 hari. Sering dapat menderita sakit pada persendian selama beberapa
bulan.
Pencegahan dan pengendalian
Belum ada vaksin untuk pencegahan penyakit ini, tetapi sangat sensitif
pada 70% alkohol, 1% sodium hypochlorida, dan larutan-larutan lipida. Berbeda
dengan demam berdarah yang vektor utamanya terbatas pada Ae. Aegepty dan
Ae. Albopictus yang hanya aktif pada siang hari, vektor penyakit chikungunya
selain kedua jenis Aedes tersebut juga dapat berupa jenis-jenis nyamuk yang aktif
pada siang dan malam hari seperti Culex, Armigeres, Mnansonia, dan nyamiuk
malaria (Anopheles).
Nyamuk nyamuk yang mrngandung vurus chikungunya menyebarkan
penyakit dengan cara menusuk dan mengisap darah dari satun orang ke orang lain.
Laju penyebaran penyakit akann ditentukan oleh jenis dan populasi nyamuk. Oleh
karena itu, semakin banyakjenis nyamuk dan semakin tinggi populasinya,
penyebaran penyakit ini akan semakin cepat. Karena jenis nyamuk yang dapat
menularkan
penyakit
chikungunya
bermacam_macam,
wabah
penyakit
chikungunya lebih mudah menyebar daripada penyakit demam berdarah.
28
Nyamuk-nyamuk yang mengandung virus chikungunya akan dapat
menularkan penyakit dengan menggigit orang, baik pada waktu siang maupun
malam hari. Apabila salah seorang anggota keluarga terkena penyakit
chikungunya, kemungkinan besar anggota keluarga yang lain yang ada di
sekitar/tetangga akan dapat tertular juga. Akibatnya, wabah penyakit ini gampang
berkembang disatu daerah dengan cakupan yang luas, baik di daerah perkotaan
maupun pedesaan.
Pengendalian vektor-vektor penyakit chikungunya dengan sendirinya akan
lebih sulit karena harus dapat mengendalian semua jenis nyamuk yang ada.
Sanitasi lingkungan merupakan faktor utama. Namun demikian, metode
pengendalian nyamuk vektor penyakit
chikungunya hampir sama dengan
pengendalian vektor demam dengue.
Menurut Dr. Rita, vaksin untuk pencegahan dan obat untuk membasmi
virus Chikungunya belum ada, sehingga cara yang paling efektif adalah dengan
pencegahan. Cara pencegahan umumnya sama dengan cara pencegahan terhadap
penyakit-penyakit yang ditularkan oleh nyamuk yaitu melindungi diri dari gigitan
nyamuk dengan menggunakan repelen, obat nyamuk coil, penggunaan kelambu,
melakukan pemberantasan sarang nyamuk (PSN) dengan tindakan tiga M
(menutup, menguras dan mengubur barang bekas yang bisa menampung air atau
menaburkan bubuk abate pada penampungan air sebagaimana mencegah demam
berdarah), penyemprotan untuk membunuh nyamuk dewasa yang terinfeksi dan
memutuskan rantai penularan serta mencegah meluasnya KLB.
Pengobatan
Tidak ada pengobatan spesifik bagi penderita demam Chikungunya, cukup
minum obat penurun panas dan penghilang rasa sakit yang bisa dibeli di toko
obat, apotik bahkan di warung-warung. Berikan waktu istirahat yang cukup,
minum dan makanan bergizi. Selain itu masyarakat dapat berperan dalam
penanganan kasus demam Chikungunya yakni dengan melaporkan kepada
29
Puskesmas/Dinas Kesehatan setempat. Isolasi/hindari penderita dari kemungkinan
digigit nyamuk, agar tidak menyebarkan ke orang lain.
2.3 Demam kuning
Pengertian Penyakit
Demam kuning adalah penyakit demam akut yang ditularkan oleh
nyamuk. Demam ini dikenali sebagai penyakit untuk pertama kalinya pada abad
ketujuh belas, namun baru pada tahun 1900 sampai 1901 Walter Reed dan rekanrekannya menemukan hubungan antara virus demam kuning dengan nyamuk
Aedes aegypti dan penemuan ini membuka jalan bagi pengendalian penularan
penyakit demam kuning ini.
Demam kuning merupakan penyakit yang gawat di daerah tropika. Selama
lebih dari 200 tahun sejak diketahui adanya perjangkitan di Yukatan pada tahun
1648, penyakit ini merupakan salah satu momok terbesar di dunia. Pada tahun
1905, New Orleans dan kota-kota pelabuhan di Amerika bagian Selatan terjangkit
epidemi demam kuning yang melibatkan sekurang-kurangnya 5000 kasus dan
menimbulkan banyak kematian. Imunisasi diperlukan bagi pengunjung ke tempat
epidemi.
Penyebab Penyakit Demam Kuning
Penyebab penyakit menular ini adalah virus RNA kecil yang secara
antigenik tergolong dalam genus Flavivirus dan famili Flaviviridae. Klasifikasi
virus ini sebagai berikut:
Divisio
: Protiphyta
Kelas
: Mikrotatobiotes
Ordo
: Virales
Famili
: Flaviviridae.
Genus
: Flavivirus
30
Gejala
Infeksi yang disebabkan oleh flavivirus sangat khas yaitu mempunyai
tingkat keparahan sindrom klinis yang beragam. Mulai dari infeksi yang tidak
nampak jelas, demam ringan, sampai dengan serangan yang mendadak, parah dan
mematikan. Jadi, pada manusia penyakit ini berkisar dari reaksi demam yang
hampir tidak terlihat sampai keadaan yang parah.
Masa inkubasi demam kuning biasanya berkisar 3 sampai 6 hari, tapi dapat
juga lebih lama. Penyakit yang berkembang sempurna terdiri dari tiga periode
klinis yaitu :
a. Infeksi meliputi viremia, pusing, sakit punggung, sakit otot, demam,
mual, dan muntah.
b. Remisi (gejala infeksi surut).
c. Intoksikasi meliputi suhu mulai naik lagi, pendarahan di usus yang
ditandai dengan muntahan berwarna hitam, albuminuria, dan penyakit
kuning akibat dari kerusakan hati. Pada hari ke delapan, orang yang
terinfeksi virus ini akan meninggal atau sebaliknya akan mulai
sembuh. Laju kematiannya kira-kira 5 persen dari keseluruhan kasus.
Sembuh dari penyakit ini memberikan kekebalan seumur hidup.
Distribusi Penyakit
Demam kuning merupakan akibat dari adanya dua daur pemindah sebaran
virus yang pada dasarnya berbeda yaitu kota dan hutan (silvatik). Daur kota
dipindah sebarkan dari orang ke orang lewat gigitan nyamuk Aedes aegypti.
Sekali terinfeksi, nyamuk vektor itu akan tetap mampu menyebabkan infeksi
seumur hidupnya. Demam kuning hutan berjangkit pada hewan liar. Virus demam
kuning yang sama ditularkan diantara hewan-hewan tersebut dan kadang-kadang
juga terhadap manusia oleh nyamuk selain Aedes aegypti. Ada beberapa nyamuk
seperti A. Simponi yang hidup dengan menghisap darah primata yang telah
terinfeksi, menyusup ke kebun-kebun desa lalu memindahkan virus tersebut ke
manusia. Sekali demam kuning berjangkit di kembali di daerah kota, maka daur
31
kota demam kuning akan dimulai kembali dan kemungkinan akan berkembang
menjadi epidemi.
Demam kuning hanya terjadi di Afrika dan Amerika Selatan di negara yang
terletak dekat khatulistiwa. Pengunjung yang belum diimunisasi, dan orang
tinggal di kawasan-kawasan ini menghadapi risiko infeksi.
Patogenesis
Flavivirus mempunyai kemampuan khas untuk berkembangbiak di dalam
jaringan vertebrata dan beberapa artropoda penghisap darah. Virus-virus ini
setelah terinokulasi di dalam jaringan inang yang rentan, dan dapat
berkembangbiak dengan cepat dan tidak lama kemudian menyebabkan viremia.
Mereka dapat ditemukan setempat dalam suatu organ tertentu, menyebabkan
kerusakan jaringan dan terganggunya fungsi organ, dan pada akhirnya
menyebabkan
kematian
inang.
Pada
demam
kuning,
kerusakan
hati
mengakibatkan berkembangnya penyakit kuning. Tidak ada pengobatan khusus
untuk penyakit ini kecuali pengobatan untuk menghilangkan gejala dan
menguatkan badan.
Cara Penularan
Di daerah perkotaan dan di beberapa daerah pedesaan penularan terjadi
karena gigitan nyamuk Aedes aegypti. Di hutan-hutan di Amerika Selatan
penularan terjadi akibat gigitan beberapa spesies nyamuk hutan dari genus
Haemagogus. Di Afrika Timur Aedes africanus merupakan vector pada populasi
kera dimana Ae. Bromeliae dan Ae. Simpsoni (semidomestik) dan mungkin
spesies aedes lainnya berperan menularkan virus dari kera ke manusia. Di daerah
yang pernah mengalami wabah yang luas seperti di Ethiopia, studi epidemiologis
membuktikan Ae. Simpsoni berperan sebagai vector yang menularkan virus dari
orang ke orang. Di Afrika Barat Ae. furcifer taylori, Ae. luteocephalus dan spesies
lain berperan sebagai vector penularan virus dari monyet ke manusia. Ae.
Albopictus dibawa ke Brazil dan Amerika Serikat dari Asia dan diduga sangat
32
potensial berperan sebagai jembatan perantara antara siklus demam kuning tipe
sylvatic dengan siklus tipe perkotaan di belahan bumi bagian barat. Infeksi ini
tidak ditularkan secara langsung dari orang ke orang atau dari binatang ke
manusia.
Pencegahan
Vaksinasi merupakan cara yang paling efektif untuk mencegah demam
kuning. Vaksinasi harus diberikan di pusat vaksinasi yang disetujui dan harus
diberikan sertifikat vaksinasi demam kuning internasional.
Menurut Undang-undang Karantina Australia 1908, siapapun yang berusia
lebih dari satu tahun harus mempunyai sertifikat vaksinasi demam kuning jika
telah menginap semalam atau tinggal lebih lama di negara yang dinyatakan
terinfeksi demam kuning, dalam waktu enam hari sebelum kedatangan ke
Australia. Negara-negara dapat menolak masuk siapapun yang tidak mempunyai
sertifikat sah vaksinasi demam kuning, yang baru-baru ini berada di Negara yang
terinfeksi demam kuning, dan ada antaranya yang hanya akan memperbolehkan
masuk orang yang belum divaksinasi setelah divaksinasi di perbatasan. Sterilitas
vaksin yang diberikan dalam situasi tersebut tidak selalu terjamin. Orang yang
datang ke Australia dari negara yang terinfeksi demam kuning, yang tidak
mempunyai sertifikat vaksinasi demam kuning, akan diwawancarai saat tiba oleh
petugas dari Pelayanan Pemeriksaan Karantina Australia (AQIS). Petugas AQIS
hanya dapat memperbolehkan masuk orang yang belum divaksinasi jika mereka
menyetujui secara tertulis untuk memberi tahu dinas kesehatan jika mengalami
gejala manapun infeksi demam kuning, dalam waktu enam hari setelah
keberangkatan dari tempat yang dinyatakan terinfeksi demam kuning. Pengunjung
ke negara yang terinfeksi demam kuning juga harus mengambil langkah-langkah
untuk mencegah digigit nyamuk:
a. Memakai pakaian longgar dengan lengan panjang
b. Menggunakan pencegah nyamuk (berisi DEET atau picardin) pada
bagian
tubuh yang terekspos.
33
c. Tinggal di akomodasi yang tahan nyamuk (mis. menggunakan
kelambu).
Demam Kuning di Indonesia
Program untuk mencegah penyakit demam kuning di Indonesia diatur
dalam
Keputusan
Menteri
Kesehatan
Republik
Indonesia
Nomor
1611/Menkes/SK/XI/2005 Tentang Penyelengaraan Imunisasi.
Tujuan imunisasi demam kuning adalah memberikan kekebalan efektif
bagi semua orang yang melakukan perjalanan berasal dari negara atau ke
negara/daerah endemis demam kuning sehingga dapat mencegah masuknya
penyakit demam kuning di Indonesia. Vaksin demam kuning berasal dari biakan
virus demam kuning strain 17D pada embrio ayam, efektif memberikan
perlindungan 99%. Antibodi terbentuk 7-10 hari sesudah imunisasi dan bertahan
sedikitnya hingga 30-35 tahun. Walaupun demikian imunisasi ulang harus
diberikan setelah 10 tahun sesuai dengan International Helath Regulation (IHR).
Vaksinasi demam kuning diberikan dengan cara penyuntikan subkutan di lengan
bagian atas dengan dosis 0,5 ml (dosis yang sama diberikan pada bayi). Semua
orang yang melakukan perjalanan, berasal dari negara atau ke negara yang di
nyatakan endemis demam kuning ( data negara endemis dikeluarkan oleh WHO
yang selalu diupdate) kecuali bayi di bawah 9 bulan dan ibu hamil trimester
pertama.
Sesuai International Helath Regulation setiap orang yang masuk Indonesia
yang berasal dari atau melewati daerah yang diduga terjangkit demam kuning
serta daerah terjangkit telah diimunisasi demam kuning, yang telah dibuktikan
dengan International Certificate of Vaccination (ICV) yang masih berlaku, masa
berlaku ICV 10 tahun. Bila ternyata belum bisa menunjukkan ICV (belum
diimunisasi), maka terhadap mereka harus dilakukan isolasi selama 6 hari,
dilindungi dari gigitan nyamuk sebelum diijinkan melanjutkan perjalanan mereka.
Demikian juga mereka yang surat vaksin demam kuningnya belum berlaku,
diisolasi sampai ICVnya berlaku.
34
Pemberian imunisasi demam kuning kepada orang yang akan berkunjung
ke negara endemis demam kuning selambat-lambatnya 10 hari sebelum berangkat,
bagi yang belum pernah diimunisasi atau yang imunisasinya sudah lebih darri 10
tahun. Setelah divaksinasi, diberikan ICV yang sesuai dengan tanggal pemberian
vaksin dan yang bersangkutan harus ikut menandatangani ICV. Untuk anak-anak,
yang mendatangani ICV adalah orang tua mereka yang mendampingi berpergian.
Di Indonesia lembaga yang berwenang melaksanakan imunisasi demam
kuning adalah Kantor Kesehatan Pelabuhan (KKP) selaku Init Pelaksana Teknis
Departemen
Kesehatan
yang
pembinaanya
oleh
Direktorat
Jenderal
Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan yang mempunyai
kewenangan kekarantinaan kesehatan di pelabuhan, bandara, dan pos lintas batas
daerah.
Negara Endemik Demam Kuning
1. Amerika Selatan dan Tengah, antara lain:
1. Bolivia
7. Colombia
2. French Guiana
8. Panama
3. Suriname
9. Trinidad & Tobago
4. Brazil
10. Equador
5. Guyana
11. Peru
6.
Venezuela
2. Afrika, antara lain
1. Angola
17. Ivory Coast
2
Mali
18. Somalia
3
Benin
19. Ethiopia
4
Niger
20. Togo
5
Burkina Faso
21. Gabon
6
Nigeria
22. Uganda
7
Burundi
23. Mauritania
8
Rwanda
24. Gana
9
Cameroon
25. Zaire
35
10 Sao Tome & Principe
26.Guinea
11 Central Africa Republic
27. Gambia
12 Senegal
28. Unites Republic of Tanzania
13 Chad
29. Guinea Bissau
14 Sierra Leone
30. Guinea Equat
15 Congo
31. Kenya
16 Sudan
32. Liberia
2.4 Ensefalitis Jepang atau Japanese Encephalitis (JE)
Nama
: Japanese Encephalitis
Karakteristik
: Togaviridae, Flavirus
Patogenitas
: Fatalitas sampai 25-30 % terutama pada anak-anak
Vektor
: Culex spp.
Epidemiologi
: Asia, Cina, India, Australia Utara, Papua New Guinea,
daerah Pasifik
Sebaran inang
: Manusia, kuda, babi.
Cara tular
: Melalui gigitan nyamuk terutama nyamuk, Culex spp.
Masa inkubasi
: 6-8 hari
Penampung
: Manusia, nyamuk
Etiologi
Ensefalitis disebabkan oleh :
- Bakteri
- Virus
- Parasit
- Fungus
- Riketsia
36
Vektor utama dari virus ensefalitis Jepang di Asia Tenggara adalah Culex
tritaeniorhynchus, Cx. gelidus dan Cx. vishnu. Nyamuk-nyamuk ini berbiak di
sawah, tempat-tempat genangan air dan tempat-tempat permandian. Jenis-jenis
nyamuk yang lain seperti Aedes spp., Armigeres spp. dan Anopheles spp juga
dapat menjadi vektor dari penyakit ini. Nyamuk, Culex tritaeniorrhynchus banyak
ditemukan pada persawahan di Sulawesi Utara. Berbeda dengan nyamuk demam
berdarah yaitu Aedes aegypti yang aktif pada waktu siang maka nyamuk Culex
spp. ada yang aktif pada waktu siang dan ada yang aktif waktu malam.
Gejala
Masa inkubasi dari virus JE adalah 4-16 hari. Kebanyakan infeksi JE tidak
menunjukkan gejala yang jelas. Dalam kasus yang serius gejala-gejala penyakit
adalah sebagai berikut: demam, sakit kepala, kesulitan berbicara dan disfungsi
motor. Gejala awal pada anak-anak adalah kehilangan nafsu makan (anorexia),
mual, dan sakit perut. Sekitar 25-30 % dari kasus JE bersifat
fatal
atau
mematikan terutama anak-anak di bawah umur 10 tahun. Gejala lain yang dapat
terjadi adalah demam, dingin, kelelahan, sakit kepala, mual dan muntah-muntah.
Konfusi (pikiran menjadi kacau/bingung) dan agitasi (gerakan secara tidak teratur)
dapat terjadi pada tingkat awal. Penyakit ini dapat
Pencegahan dan Pengendalian
Saat ini ada tiga jenis vaksin ensefalitis Jepang tetapi hanya vaksin yang
berasal dari otak tikus dan vaksin inaktivitas yang didasarkan pada strain
Nagayama yang dijual di pasaran internasional. Pencegahan juga dapat dilakukan
dengan menggunakan obat penolak nyamuk, dengan bahan aktif DEET,
penggunaan kelambu di tempat tidur serta kawat kasa di jendela-jendela kamar
tidur dan ruangan keluarga.
Sanitasi lingkungan merupakan salah atu cara pencegahan awal yang
sangat penting yaitu dengan membersihkan tempat-tempat pembiakan nyamuk
dan sarang-sarang nyamuk dewasa. Tempat-tempat penggenangan air terutama
sesudah musim hujan perlu dikeringkan, kontainer-kontainer yang dapat
37
menampung air hujan atau air minum harus dibersihkan dan tidak membuang
kontainer-konainer plastik bekas (botol-botol, mangkuk-mangkuk air mineral,
pembungkus-pembungkus plastik jajanan), kaleng-kaleng bekas, botol-botol dan
kontainer-kontainer lain yang dapat menampung air menjadi tempat pembiakan
nyamuk.
Harus diingat bahwa nyamuk Culex spp. yang menjadi vektor utama
penular virus ensefalitis Jepang dapat berbiak dalam air bersih, air kotor/selokan,
air kolam dan air sawah ataupun air payau. Pengendalian nyamuk vektor (Culex,
Aedes dan Anopheles) bentuk dewasa dengan pengasapan (fogging) secara masal
dapat menurunkan infeksi virus JE dan sekaligus virus penyebab demam berdarah
dan penyakit malaria.
Penyebaran angka Prevalensi di Dunia & Provinsi
Dari materi dan metode Uji kompetitif ELISA (C-ELISA) Serum yang
diuji berasal dari babi, sapi, kambing, ayam, itik dan kuda, serta manusia yang
diperoleh dari beberapa daerah di Indonesia.
38
Diperoleh
:
Prevalensi reaktor JE pada spesies ternak dan manusia
39
Gambar 1. Distribusi antibodi virus Japanese-B-Encephalitis pada
ternak dan manusia di Indonesia
2.5 Meningitis
Definisi
Meningitis adalah suatu infeksi/peradangan dari meninges, lapisan yang
tipis/encer yang mengepung otak dan jaringan saraf dalam tulang punggung,
disebabkan oleh bakteri, virus, riketsia, atau protozoa, yang dapat terjadi secara
akut dan kronis. (Harsono., 2003 dalam Yayan ).
Meningitis adalah infeksi yang menular. Sama seperti flu, pengantar virus
meningitis berasal dari cairan yang berasal dari tenggorokan atau hidung. Virus
40
tersebut dapat berpindah melalui udara dan menularkan kepada orang lain yang
menghirup udara tersebut. (Anonim.,2007 dalam Yayan).
http://zulliesikawati.files.wordpress.com/2010/05/meningitis.jpg
Etiologi
Virus penyebab meningitis dapat dibagi dalam dua kelompok, yaitu virus
RNA (ribonuclear acid) dan virus DNA (deoxyribo nucleid acid). Contoh virus
RNA adalah enterovirus (polio), arbovirus (rubella), mixovirus (influenza,
parotitis, dan morbili). Sedangkan contoh virus DNA antaa lain virus herpes, dan
retrovirus (AIDS.
Penyebab infeksi ini dapat diklasifikasikan atas : Penumococcus,
Meningococcus, Hemophilus influenza, Staphylococcus, E.coli, Salmonella.
(Japardi, Iskandar., 2002 dalam Yayan).
Penyebab meningitis terbagi atas beberapa golongan umur :
1. Neonatus : Eserichia coli, Streptococcus beta hemolitikus, Listeria
monositogenes
2. Anak di bawah 4 tahun : Hemofilus influenza, meningococcus,
Pneumococcus.
3. Anak di atas 4 tahun dan orang dewasa : Meningococcus, Pneumococcus.
(Japardi,Iskandar., 2002 dalam Yayan)
41
http://www.netterimages.com/images/vpv/000/000/012/12244-0550x0475.jpg
Anatomi Fisiologi
Otak dan sumsum otak belakang diselimuti meningea yang melindungi
struktur syaraf yang halus, membawa pembuluh darah dan dengan sekresi sejenis
cairan yaitu cairanserebrospinal. Meningea terdiri dari tiga lapis, yaitu:
a. Pia meter : yang menyelipkan dirinya ke dalam celah pada otak dan
sumsum tulang belakang dan sebagai akibat dari kontak yang sangat erat
akan menyediakan darah untuk struktur-struktur ini.
b. Arachnoid : Merupakan selaput halus yang memisahkan pia meter dan
durameter.
c. Dura meter : Merupakan lapisan paling luar yang padat dan keras berasal
dari jaringan ikat tebal dan kuat.
42
Distribusi Penyakit
Tersebar di seluruh dunia, timbul sebagai kasus-kasus endemis dan
sporadis. Angka insidensi yang sebenarnya tidak diketahui. Meningkatnya jumlah
kasus berhubungan dengan musim, pada akhir musim panas dan awal musim semi
jumlah penderita meningkat terutama yang disebabkan oleh arbovirus dan
enterovirus sementara KLB meningitis aseptik yang terjadi di akhir musim dingin
terutama disebabkan oleh mumps.
Pada tahun 2011 prevalensi tertinggi terdapat di Afrika sub-Sahara
(African meningitis belt).
Tipe Meningitis
-
Meningitis Kriptikokus
adalah meningitis yang disebabkan oleh jamur kriptokokus. Jamur ini bisa
masuk ke tubuh kita saat kita menghirup debu atau tahi burung yang
kering. Kriptokokus ini dapat menginfeksikan kulit, paru, dan bagian
tubuh lain.
Diagnosis : Darah atau cairan sumsum tulang belakang dapat dites untuk
kriptokokus dengan dua cara. Tes yang disebut ‘CRAG’ mencari antigen (
sebuah protein) yang dibuat oleh kriptokokus. Tes ‘biakan’ mencoba
menumbuhkan jamur kriptokokus dari contoh cairan. Tes CRAG cepat
dilakukan dan dapat memberi hasi pada hari yang sama. Tes biakan
membutuhkan waktu satu minggu atau lebih untuk menunjukkan hasil
positif. Cairan sumsum tulang belakang juga dapat dites secara cepat bila
diwarnai dengan tinta India. (Yayasan Spiritia., 2006 dalam Yayan).
-
Viral meningitis
Termasuk penyakit ringan. Gejalanya mirip dengan sakit flu biasa, dan
umumnya si penderita dapat sembuh sendiri. Frekuensi viral meningitis
biasanya meningkat di musim panas karena pada saat itu orang lebih
sering terpapar agen pengantar virus. Banyak virus yang bisa
menyebabkan viral meningitis. Antara lain virus herpes dan virus
penyebab flu perut. (Anonim., 2007 dalam Yayan)
43
-
Bacterial meningitis
disebabkan oleh bakteri tertentu dan merupakan penyakit yang serius.
Salah satu bakterinya adalah meningococcal bacteria. Gejalanya seperti
timbul bercak kemerahan atau kecoklatan pada kulit. Bercak ini akan
berkembang menjadi memar yang mengurangi suplai darah ke organorgan lain dalam tubuh dapat berakibat fatal dan menyebabkan kematian.
(Anonim., 2007 dalam Yayan)
-
Meningitis Tuberkulosis Generalisata
Gejala : demam, mudah kesal, obstipasi, muntah- muntah, ditemukan
tanda-tanda perangsangan meningen seperti kaku kuduk, suhu badan naik
turun, nadi sangat labil/lambat, hipertensi umum, abdomen tampak
mencekung, gangguan saraf otak. Penyebab : kuman mikobakterium
tuberkulosa varian hominis.
Diagnosis
:
Meningitis
Tuberkulosis
dapat
ditegakkan
dengan
pemeriksaan cairan otak, darah, radiologi, test tuberkulin. (Harsono., 2003
dalam Yayan)
-
Meningitis Purulenta
Gejala : demam tinggi, menggigil, nyeri kepala yang terus-menerus, kaku
kuduk, kesadaran menurun, mual dan muntah, hilangnya nafsu makan,
kelemahan umum, rasa nyeri pada punggung serta sendi.
Penyebab
:
Diplococcus
pneumonia
(pneumokok),
Neisseria
meningitidis(meningokok), Stretococcus haemolyticus, Staphylococcus
aureus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,
Pneudomonas aeruginosa.
Diagnosis : dilakukan pemeriksaan cairan otak, antigen bakterri pada
cairan otak, darah tepi, elektrolit darah, biakan dan test kepekaan sumber
infeksi, radiologik, pemeriksaan EEG. (Harsono., 2003 dalam Yayan)
44
Transmisi Infeksi
Meningococcal bakteri yang menyebabkan meningitis tersebar biasanya
melalui kontak dengan perderita. Penyebaran dapat melalui bersin, batuk,
mencium, berbagi barang-barang pribadi seperti, sikat gigi, sendok garpu,
peralatan dll.
Bakteri pneumokokus juga tersebar oleh kontak dekat dengan orang yang
terinfeksi dan batuk, bersin dll. Namun, dalam kebanyakan kasus mereka hanya
menyebabkan infeksi ringan, seperti infeksi telinga tengah (otitis media). Orangorang dengan sistem kekebalan miskin yang dapat mengembangkan infeksi lebih
parah seperti meningitis.
Manifestasi Klinis
Keluhan pertama biasanya nyeri kepala. Rasa ini dapat menjalar ke
tengkuk dan punggung. Tengkuk menjadi kaku. Kaku kuduk disebabkan oleh
mengejangnya otot-otot ekstensor tengkuk. Bila hebat, terjadi opistotonus, yaitu
tengkuk kaku dalam sikap kepala tertengadah dan punggung dalam sikap
hiperekstensi. Kesadaran menurun. Tanda kernig dan brudzinsky positif
(Harsono., 2003 dalam Yayan)
45
Gambar Pemeriksaan Brudzinski dan Kernig
Sumber:
http://graphics8.nytimes.com/images/2007/08/01/health/adam/19069.jpg
Gejala
Gejala meningitis tidak selalu sama, tergantung dari usia si penderita serta
virus apa yang menyebabkannya. Gejala yang paling umum adalah demam yang
tinggi, sakit kepala, pilek, mual, muntah, kejang. Setelah itu biasanya penderita
merasa sangat lelah, leher terasa pegal dan kaku, gangguan kesadaran serta
penglihatan menjadi kurang jelas. Gejala pada bayi yang terkena meningitis,
biasanya menjadi sangat rewel, muncul bercak pada kulit, tangisan lebih keras dan
nadanya tinggi, demam ringan, badan terasa kaku, dan terjadi gangguan kesadaran
seperti tangannya membuat gerakan tidak beraturan. (Japardi, Iskandar., 2002
dalam Yayan)
46
Sumber
:
http://www.abpischools.org.uk/res/coresourceimport/resources04/diseases/images
/meningitis.jpg
Diagnosis
Untuk menentukan diagnosis meningitis dilakukan tes laboratorium. Tes
ini memakai darah atau cairan sumsum tulang belakang. Cairan sumsum tulang
belakang diambil dengan proses yang disebut pungsi lumbal ( lumbar puncture
atau spinal tap). Sebuah jarum ditusukkan pada pertengahan tulang belakang, pas
di atas pinggul. Jarum menyedap contoh cairan sumsum tulang belakang. Tekanan
cairan sumsum tulang belakang juga dapat diukur. Bila tekanan terlalu tinggi,
sebagian cairan tersebut dapat disedot. Tes ini aman dan biasanya tidak terlalu
menyakitkan. Namun setelah pungsi lumbal beberapa orang mengalami sakit
kepala, yang dapat berlangsung beberapa hari. (Ellenby, Miles., Tegtmeyer, Ken,
et al., 2006 dalam Yayan).
Cara Pencegahan
-
Kebersihan menjadi kunci utama proses pencegahan terjangkit virus atau
bakteri penyebab meningitis.
47
-
Selalu cuci tangan, terutama sebelum makan dan setelah dari kamar
mandi.
-
Usahakan untuk tidak berbagi makanan, minuman atau alat makan, untuk
membantu mencegah penyebaran virus.
-
Mengurangi tingkat kepadatan di lingkungan perumahan dan di
lingkungan seperti dalam barak, sekolah, tenda dan kapal.
-
Lengkapi dengan imunisasi si kecil, termasuk vaksin-vaksin seperti HiB,
MMR, dan IPD.
Berdasarkan Kepmenkes No. 1611 tentang Pedoman Penyelenggaraan
Imunisasi, pencegahan meningitis dapat dilakukan dengan imunisasi dan
kemoprokfilasis untuk orang-orang yang kontak dengan penderita meningitis dan
karier dengan tujuan memberikan kekebalan terhadap penyakit meningitis,
seperti vaksin yang diberikan kepada calon jemaah haji. Yang wajib mendapat
imunisasi
adalah
seluruh
calon/jemaah
haji,
petugas
PPIH
(Panitia
Penyelenggaran Ibadah Haji) di Arab Saudi, Tim Kesehatan Haji Indonesia yang
bertugas
menyertai
jemaah
(kloter)
dan
petugas
kesehatan
di
embarkasi/debarkasi.
48
BAB 4. PENUTUP
4.1 Kesimpulan
1
Arbovirus atau arthropod-borne viruses adalah virus-virus yang hidup
bertahan di alam melalui kontak biologis antara inang-inang vertebrata
yang peka dan arthropoda yang hidup dengan mengisap darah seperti
nyamuk, kutu, pinjal, tungau, dan lain-lain. Infeksi pada invertebrata
terjadi bila arthropoda yang telah terinfeksi mengisap darah. Jenis-jenis
arbovirus ini dalam keadaan terbungkus dan merupakan virus RNA.
2
Penyakit-penyakit yang disebabkan oleh Arbovirus atau arthropodborne viruses :
a) Demam berdarah dengue (DBD)
b) Cikungunya
c) Demam kuning
d) Ensefalitis Jepang atau Japanese Encephalitis (JE)
e) Meningitis
49
DAFTAR PUSTAKA
Chin, James. 2000. Manual pemberantasan penyakit menular. Berkeley: Public
Health Faculty of California University.
Jawetz. 1996. Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta : EGC
Pelczar, M. 1988. Dasar-Dasar Mikrobiologi. Jakarta : UI Press
Proverawati, Atikah dan Andhini Citra S.D. 2010. Imunisasi dan Vaksinasi.
Yogyakarta : Medical Book
Rantam, Fedik A.2005.Virologi.Surabaya:Airlangga University Press
Soegijanto, Soegeng. 2004. Kumpulan Makalah Penyakit Tropis dan Infeksi di
Indonesia. Surabaya : Airlangga University Press
Anonim.2012.Berbagai Jenis Penyakit yang Disebabkan oleh Virus
http://www.beritaterhangat.net/2012/11/berbagai-jenis-penyakit-yangdisebabkan.html (diakses 9 april 2013)
Israr, Yayan A.2008.meningitis.
http://yayanakhyar.files.wordpress.com/2009/01/meningitis.pdf (diakses 24
Februari 2013)
Jevuska.2012. Penyakit Meningitis (Radang Selaput Otak) : Pengertian, Penyebab
& Jenis.
http://www.jevuska.com/2012/11/05/penyakit-meningitis-radang-selaput-otakpengertian-penyebab-jenis (diakses 24 februari 2013)
Keputusan
Menteri
Kesehatan
Republik
Indonesia,
No.
1611/MENKES/SK/XI/2005 Tentang Pedoman Penyelenggaraan Imunisasi
http://www.hukor.depkes.go.id/up_prod_kepmenkes/KMK%20No.%201611%20t
tg%20Pedoman%20Penyelenggaraan%20Imunisasi.pdf (diakses 20 februari 2013)
50
Keputusan
Menteri
Kesehatan
Republik
Indonesia
Nomor
1611/MENKES/SK/2005 tentang Pedoman Penyelenggaraan Imunisasi.
Maha, Masri Sembiring. 2012. Japanese Encephalitis.
http://www.kalbemed.com/Portals/6/09_193Japanese%20Encephalitis.pdf
(diakses pada tanggal 1 Maret 2013)
Mandal. Ananya. Meningitis Penyebab.
http://www.news-medical.net/health/Meningitis-Causes-%28Indonesian%29.aspx
(diakses 24 februari 2013)
Sarosa, A dkk. 2000. Prevalensi japanese-b-encephalitis pada berbagai
spesies di Indonesia.
http://peternakan.litbang.deptan.go.id/fullteks/jitv/jitv51-7.pdf
(diakses
pada
tanggal 1 Maret 2013)
Sri Noviarni.2012. Vaksin Penangkal Meningitis. Jakarta : Seputar Indonesia
http://www.seputar-indonesia.com/edisicetak/content/view/496002/ (diakses 24
februari 2013)
http://www.abpischools.org.uk/res/coresourceimport/resources04/diseases/image
s/menigitis.jpg
http://graphics8.nytimes.com/images/2007/08/01/health/adam/19069.jpg
http://www.healthyrecipesdiary.org/wp-content/uploads/Penyebab-PenyakitMeningitis-pada-Orang-Dewasa-dan-pencegahannya-300x192.jpg
http://zulliesikawati.files.wordpress.com/2010/05/meningitis.jpg
http://www.netterimages.com/images/vpv/000/000/012/12244-0550x0475.jpg
http://repository.ipb.ac.id/bitstream/handle/123456789/44566/BAB%20II%20G07
fit.pdf
51