biologi-sel_resume

NO
1.
ORGANEL
Inti Sel
OBAT
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
STRUKTUR
Siklofosfamid
Klorambusil
5-fluorourasil
Gemsitabin
Adrenokortikod
Deksametasone
Carboplatin
Gemsitabin
MEKANISME
KERJA
1.Obat Gemsitabin
Sebelum menjadi bahan
aktif, Gemsitabin
mengalami fosforilasi oleh
enzim deoksisitidin kinase
menjadi nukleotida- di dan
trifosfat yang dapat
menghambat sintesis
DNA. GEMSITABIN
difosfat dapat menghambat
ribonukleotida reduktase
sehingga menurunkan
kadar deoksiribonukleotida
trifosfat yang penting
untuk sintesis DNA
2.Adrenokortikoid
DEKSAMETASONE
Mengikat reseptor
sitoplasmik intraseluler
pada jaringan target, ikatan
kompleks antara
kortikosteroid dengan
reseptor protein akan
masuk ke dalam inti sel
kemudian akan diikat oleh
kromatin, ikatan reseptor
protein kortikosteroid
kromatin mengadakan
transkripsi DNA,
membentuk RNAm,
RNAm merangsang
sintesis protein spesifik.
3. Menembus membrane
sel,sehingga akan
terbentuk suatu kompleks
steroid protein reseptor, di
dalam inti sel, kompleks
steroid protein akan
berikatan dengan kromatin
DNA, di dalam inti sel,
kompleks steroid protein
akan berikatan dengan
kromatin DNA. Sebagai
anti inflamasi, obat ini
menekan migrasi neutrofil,
mengurangi produksi
prostaglandin(senyawa
yang berfungsi sebagai
mediator inflamasi), dan
menyebabkan dilatasi
kapiler. Hal ini akan
mengurangi respon tubuh
terhadap kondisi
peradangan (inflamasi).
CARBOPLATIN
2.
RIBOSOM
1.TETRASIKLIN
1.Menghambat masuknya
aminoasil-tRNAke tempat
aseptor A pada kompleks
MRNAsehingga
menghalangi
penggabungan asam amino
2. GOLONGAN
AMINOGLIKOSIDA
3.STREPTOMYCIN
TETRASIKLIN
STREPTOMYCIN
2.Obat ini akan
mempengaruhi fase inisiasi
di sub unit kecil 30S dan
sub unit besar 50S yang
dihambat oleh suatu
bakteri, yang
mengakibatkan ribosom
salah membaca kode pada
saat fase translasi sehingga
protein yang disintesis oleh
bakteri tidak dapat
terbentuk
3.Streptomycin berkaitan
dengan komponen ribosom
30S menyebabkan kode
pada RNAm salah dibaca
oleh RNAt pada waktu
sintesis protein sehingga
akan terbentuk protein
yang abnormal dan
nonfungsional bagi sel
mikroba.
3.
MEMBRAN SEL 1.Golongan BETALAKTAM yaitu
PENICILLIN,
CARBAPENEM,CEPHAL
OSPORIN
Yang digunakan obat
Penicilin,Ampisilin
2. Golongan
GLIKOPEPTIDA yaitu
VANCOMYCIN,PHOSPO
MYCIN,
DAPTOMYCIN,TEICOPL
ANIN
PENISILIN
1.PENISILIN
Masuk kedalam sel melalui
membrane sel,kemudian
mengalami transduksi ke
inti sel. Di inti sel akan
dipecah menjadi molekulmolekul kecil yang
kemudian akan
dikeluarkan oleh inti.
Molekul –molekul ini
kemudian menghambat
sintesis membrane sel
dengan cara melemahkan
membrane sel.
3.POLIMIKSIN
2. Golongan BETALAKTAM
4.STREPTOMYCIN
AMPISILIN
Beta-laktam akan
menginhibisi sintesis pada
dinding sel dengan cara
memblok kerja enzim
transpeptidaseuntuk
menghasilkan ikatan silang
antara dua rantai
peptidoglikan. Reaksi
inhibisi terjadi saat enzim
transpeptidase mengikat
beta-laktam sehingga
enzim tidak mampu
mengkatalis reaksi.
Dikarenakan hal tersebut
dinding sel yang terbentuk
tidak memiliki ikatan
silang dan peptidoglikan
yang terbentuk tidak
sempurna sehingga lebih
lemah dan mudah
terdegradasi
STREPTOMYCIN
3.Golongan
GLIKOPEPTIDA
Menghambat sintesis
peptidoglikan melalui
ikatan dengan unit-unit
peptidoglikan dan dengan
memblok transglikosilase
dan aktivitas
transpeptidase. Sehingga
membrane sel tidak
memiliki ikatan silang dan
peptidoglikan yang tidak
sempurna sehingga
terdegradasi. Namun,
golongan ini hanya efektif
pada bakteri gram positif.
4. Polimiksin berikatan
dengan lipid A komponen
(polisakarida), Kemudian
berikatan dengan
fosfolipid(bagian dari
membrane). Sehingga
permeabilitas membrane
terganggu dan kemudian
rusak.
6.Mekanisme antibiotic
streptomycin yaitu dapat
merusak membrane sel dan
menghambat sintesis
protein dengan berikatan
dengan 16S RNAr pada
ribosom bakteri, dan
menggangu ikatan formylmethionyl-RNAt pada
ribosom subunit 30S.
4.
MITOKONDRIA 1.DOXORUBICIN
1.Doxorubicin
2. KLORAMFENICOL
3.ATOVAQUON
4. MELARSOMINE
DOXORUBICIN
KLORAMFENICOL
Penghambat topoisomare
II, Kemudian Interkalasi
DNA sehingga
mengakibatkan
penghambat sintesis DNA
dan RNA, Pengikatan
membrane sel yang
menyebabkan aliran dan
transport electron, setelah
itu pembentukan radikal
bebas semiquinon dan
radikal bebas oksigen
melalui proses reduktif
yang diperantarai enzim.
2. Mekanisme pada sel
bakteri yaitu: menghambat
sintesis portein pada
bakteri dan dalam jumlah
terbatas, pada sel eukariot.
Obat ini segera
berpenetrasi ke sel bakteri,
kemungkinan melalui
difusi terfasilitasi.
Kloramfenikol terutama
bekerja dengan memikat
subunit ribosom 50 S
secara reversibel (di dekat
tempat kerja antibiotic
makrlida dan klindamisin,
yang dihambat secara
kompetitif oleh obat ini).
Walaupun pengikatan
tRNA pada bagian
pengenalan kodon ini
ternyata menghalangi
pengikatan ujung tRNA
aminosil yang
mengandung asam amino
ke tempat akseptor pada
subunit ribosom 50 S.
interkasi antara
pepdiltranferase dengan
substrat asam aminonya
tidak dapat terjadi,
sehingga pembentukan
ikatan peptide terhambat.
Mekanisme kerja pada
mamalia yaitu :
Kloramfenikol juga dapat
menghambat sistesis
protein mitokondria pada
sel mamalia, kemungkinan
karena ribosom
mitokondria lebih
menyerupai ribosom
bakteri (keduanya 70 S)
dari pada ribosom
sitoplasma 80 S pada sel
mamalia.
Peptidiltransferase ribosom
mitokondria, dan bukan
ribosom sitoplasma, rentan
terhadap kerja
penghambtan
kloramfenikol. Sel
eritropoietik mamalia
tampaknya terutama peka
terhadap obat ini.
3. ATOVAQUON
ATOVAQUON
Menghambat elektron
transport di mitokondria
dan mengganggu membran
potensial mitokondria
plasmodium. Mitokondria
merupakan organel
subseluler yang terdapat
diluar inti. Organel ini
memiliki dua membran,
membran sebelah luar dan
membran sebelah dalam
membentuk sejumlah
lipatan yang menjorok ke
matriks yang disebut
krista, struktur ini
berhubungan dengan
aktivitas pernafasan, sebab
protein yang berperan di
dalam transport elektron
dan fosforilasi oksidatif
terikat pada membran
sebelah dalam. DNA
mitokondria dari
Plasmodium terdiri dari 3
Nama : Siti Nurbayanti
NIM
: 1600023177
Kelas : I C
komponen elektron
transport yaitu: subunit 1
dan 3 sitokrom C oksidase
dan apositokrom b.
4. MERASIMINE
MELARSOMINE
mengahambat Enzim
6PGDH (6phosphogluconate
dehydrogenase) pada
Trypanosoma, maka akan
terjadi penimbunan 6PG di
dalam Trypanosoma sp.
yang akan memicu
hambatan isomerase . Hal
tersebut akan semakin
menghambat proses
isomerase yang mengarah
pada pembentukan umpan
balik positif yang fatal,
karena Trypanosoma sp.
sepenuhnya bergantung
pada proses glikolisis
untuk produksi energinya.