fisiologi kardiovaskuler

FISIOLOGI
KARDIOVASKULER
Dr. Willy Handoko, M. BIOMED
1
FISIOLOGI
Pengawas : Kevin Chikrista ( I1011141053)
Makmur Sejati
I1011141078
Joshua Alvin Ariadi
I1011141011
Cahayo Mahandro
I1011141017
Zulfa Khairunnisa Ishan
I1011141021
Meiza Ihsan
I1011141023
Esty Feira Yuliana
I1011141033
Yalenko Afirio
I1011141048
M. Hamam Faishal Farras
I1011141066
Slide 2-4
Slide 2
A
Slide 3
B
Panjang jantung sekitar 12 cm ( 5 in ), lebar pada titik yang paling luas sekitar 9 cm ( 3,5 in ) dan tebalnya
sekitar 6 cm ( 2,5 in ), dengan massa rata-rata 250 g ( 8 oz ) pada wanita dewasa dan 300 g ( 10 oz ) pada laki laki
dewasa. Jantung terletak pada diafragma, dekat garis tengah rongga dada. Terletak di mediastinum, sebuah daerah
anatomi yang memanjang dari tulang dada ke tulang belakang, tulang rusuk pertama diafragma, dan diantara paruparu. ( B )
Sekitar dua/tiga dari massa jantung terletak disebuah kiri garis tengah tubuh. Apex dibentuk oleh ujung
ventrikel sinister dan bertumpu pada diafragma. Hal ini mengarah ke anterior, inferior dan ke kiri. Basis jantung
adalah permukaan posteriornya. Hal ini dibentuk oleh atrium dari jantung, sebagian atrium sinister. ( A )
Selain memiliki apex dan basis, jantung memiliki beberapa permukaan yang berbeda dan margin. Anterior
terletak lebih dalam dari sternum dan tulang rusuk. Inferior bagian jantung terletak diantara apex dan batas kanan
Slide 4
dan bertumpu pada diafragma. Batas kanan menghadap paru kanan dan membentang dari inferior ke basis. Batas
kiri juga disebut batas pulmonal, menghadap ke kiri paru dan membnetang dari basi ke apex. (B)
Membran yang mengelilingi dan melindungi jantung adalah perikardium (peri? Sekitar). Hal ini
membatasi jantung untuk posisinya pada mediastinum, sekaligus memungkinkan kebebasan yang cukup untuk
pergerakan kontraksi yang kuat dan cepat. perikardium terdiri dari dua bagian utama: (1) perikardium fibrosa
dan (2) perikardium serosa. Pericardium fibrosa terdiri jaringan ikat padat, tidak elastis dan keras. Yang
menyerupai kantong yang bertumpu dan menempel pada diafragma; akhirnya terbuka dan menyatu dengan
jaringan ikat dari pembuluh darah yang masuk dan meninggalkan jantung. Pericardium fibrosa mencegah
peregangan yang berlebihan dari jantung, memberikan perlindungan dan sebagai jangkar untuk jantung di
mediastinum.
Pericardium serosa lebih tipis, membran halus yang membentuk lapisan ganda dan mengitari jantung.
Lapisan parietal dari pericardium serosa menyatu dengan pericardium fibrosa. Lapisan viceral dari pericardium
serosa juga disebit epicardium, merupakan satu dari beberapa lapisan dari dinding jantung yang melekat erat
pada permukaan jantung. Antara lapisan parietal dan viseral dari pericardium serosa terdapat selaput tipis dari
cairan pelumas serosa yang disekresikan oleh sel pericardial, diketahui sebagai cairan pericardial, mengurangi
gesekan antara lapisan pericardium serosa ketika jantung bergerak. Ruang yang berisi beberapa mililiter dari
cairan pericardial disebut rongga pericardial.
CHECK POINT 2
Kan di slide kuliah diberitahu ada 7 fase, sedangkan di Sherwood ada 10, sebenarnya sama aja sih, cuma
dikelompokkan lagi ke siklus secara umumnya.
Yang 7 itu terdiri dari:
i
Atrial Systole
ii
Isovolumetric Ventricular Contraction
iii
Rapid Ventricular Ejection
iv
Reduced Ventricular Ejection
v
Isovolumetric Ventricular Relaxation
vi
vii
i
Rapid Ventricular Filling
Reduced Ventricular Filling (kembali lagi ke nomor i)
(Sumber : http://www.cvphysiology.com/Heart%20Disease/HD002.htm)
Atrial Systole (Systole = kontraksi; Kontraksi Atrium)
(INGAT, SAAT INI AV-VALVE SUDAH TERBUKA YAA!!! KARENA SUDAH MELEWATI ISOVOLUMETRIC
RELAXATION!!!) Kontraksi Atrium merupakan hasil dari gelombang P pada EKG, yang menandakan
depolarisasi si Atrium. Kontraksi Atrium menyebabkan peningkatan tekanan di atrium dan mendorong darah
ke ventrikel. Darah yang didorong ke ventrikel oleh kontraksi atrium hanya berkisar 20% (80% nya oleh
karena 2 fase sebelum ini (yaitu rapid ventricular filling dan reduced ventricular filling). (Pada tahap ini, jika
terjadi ventricular hyperthropy, S4 bisa terdengar)
Volume darah di ventrikel pada akhir diastole disebut volume diastolic akhir yang berkisar sekitar 120 ml.
ii
Kontraksi Ventrikel Isovolumetrik
Isovolumetrik: Iso = sama; volume; metric = panjang; artinya = kontraksi ventrikel dimana volume dan
panjang serat otot tetap sama (atau sedikit merenggang), walaupun tekanan ventrikel udah naik.
Mengapa bisa begitu? Saat isovolumetric contraction dimulai (artinya ventrikel mulai berkontraksi), tekanan
di ventrikel mulai naik dan mengalahkan tekanan di atrium sehingga darah mau mengalir balik ke atrium.
Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV tertutup. Karena Katup AV tidak
memperbolehkan aliran balik ke atrium. Setelah katup AV tertutup di butuhkan tambahan waktu bagi
ventrikel agar dapat membentuk tekanan yang cukup untuk mendorong katup semilunaris (aorta dan
pulmonalis) agar terbuka. Maka, untuk mebuka katup aorta tekanan ventrikel kiri harus terus meningkat
sampai melebih tekanan aorta (rata-rata 80 mmHg). Selama periode tersebut akan terjadi kontraksi di
dalam ventrikel namun belum terjadi pengosongan ventrikel dan perubahan pada serat otot, keaadan ini
disebut kontraksi isovolumetrik. (volume dan panjang serat otot sama, makanya namanya ada kata iso).
iii
Ejeksi Ventrikel (RAPID & REDUCED) (stage III & IV)
Fase ejeksi ventrikel ini juga dibagi menjadi 2, yaitu fase ejeksi cepat dan fase ejeksi lambat. Ketika
tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta akan terbuka dan di mulailah ejeksi (penyemprotan
darah). Pada fase ini tekanan aorta akan meningkat (karena menerima darah dari ventrikel) dan volume
ventrikel menurun.
Sekitar 70% proses pengosongan darah terjadi selama 1/3 pertama periode ejeksi yang disebut
Periode Ejeksi Cepat. Sedangkan 30% sisa pengosongan terjadi selama 2/3 berikutnya yang disebut Periode
Ejeksi Lambat.
Saat periode ini berakhir, ventrikel tidak kosong. Ventrikel masih menyisakan 50 ml darah. Volume
akhir sistol ini disebut sebagai End Systolic Volume.
iv
v
Sama kea diatas
Relaksasi Ventrikel Isovolumetrik
Saat katup AV belum terbuka dan katup aorta tertutup. Karena tekanan ventrikel memang sedang
menurun,, tetapi masih melebihi tekanan atrium sehingga tidak ada darah yang masuk ke ventrikel yang
disebut Relaksasi Ventrikel Isovolumetrik.
vi
Rapid Ventricular Filling
Selama fase sistolik ventrikel tadi. Sejumlah darah akan berkumpul dalam atrium kiri dan kanan karena katup
AV tertutup. Sehingga sampai suatu saat dimana ventrikel telah berelaksasi (membuat tekanan di ventrikel
turun), tekanan atrium akan sedikit melebihi tekanan ventrikel. Hal ini akan mendorong katup AV terbuka
sehingga darah mengalir cepat ke ventrikel. Keadaan ini disebut periode pengisian cepat ventrikel yang
berlangsung pada 1/3 pertama dari fase diastolic.
vii
Reduced Ventricular Filling
Pada 1/3 kedua dari diastolic hanya sedikit darah yang mengalir ke ventrikel, darah ini adalah darah yang
terus mengalir masuk ke dalam atrium dari vena-vena, dan dari atrium langsung masuk ke ventrikel. Selama
1/3 akhir dari diastol, atrium berkontraksi dan memberikan dorongan tambahan terhadap aliran darah yang
masuk ke dalam ventrikel ; dan hal ini kira-kira 20% dari pengisian ventrikel dari setiap siklus jantung
(periode pengisian lambat).
2. Sistol vs Diastol
Sistol adalah periode kontraksi dan pengosongan darah di jantung.
Diastole adalah periode relaksasi dan pengisian darah di jantung.
3. Tekanan di tiap bagian jantung
Jantung memompa darah secara kontinu ke aorta sehingga tekanan di aorta menjadi tinggi, tekanan rata-rata di
bagian ini adalah 100 mmHg. Selama darah mengalir melalui tekanan sistemik tekanan rata-rata menurun sampai 0
mmHg pada waktu mencapai ujung vena cava yang merupakan saat pengosongan darah ke dalam atrium kanan
jantung. Tekanan kapiler sistemik bervariasi. 35 mmHg di ujung arteriol samapi serendah 10 mmHg di sekitar ujung
vena. Pada arteri pulmonalis tekanan bersifat pulsatif, nilainya darah mengalir melalui tekanan sistemik tekanan
rata-rata menurun sampai 0 mmHg pada waktu mencapai ujung vena cava yang merupakan saat pengosongan darah
ke dalam atrium kanan jantung. Tekanan kapiler sistemik bervariasi. 35 mmHg di ujung arteriol samapi serendah 10
mmHg di sekitar ujung vena. Pada arteri pulmonalis tekanan bersifat pulsatif, nilainya yaitu 25 mmHg untuk
tekanan sistolik dan tekanan distolik 8 mmHg. Dengan tekanan rata-rata sebesar 16 mmHg.
4. Suara Jantung
1. S1 (lub)
Terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pada dinding ventrikel & arteri; dimulai pada awal kontraksi/ sistol
ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium.
2. S2 (dup)
Terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pada awal relaksasi/ diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri
dan kanan lebih rendah dari tekanan di aorta dan arteri pulmonal.
3. S3
Disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel karena darah masuk ke ventrikel secara tiba-tiba pada saat pembukaan AV,
pada akhir pengisian cepat ventrikel. S3 sering terdengar pada anak dgn dinding toraks yang tipis atau penderita
gagal ventrikel. Sebenarnya bila terdengar pada anak-anak, masih dalam batas yang wajar, karena jantung anak-
anak masih kuat memompa banyak volume. Disebut juga VENTRICULAR GALLOP karena bunyi berasal dari ventrikel
dan bunyinya kayak sepatu kuda (Gallop)
4. S4
Terjadi akibat osilasi darah dan rongga jantung yg ditimbulkan oleh kontraksi atrium. Jarang terjadi pada individu
normal. Disebut juga ATRIAL GALLOP
HARUS DIINGAT, KALO S3 dan S4 itu bunyinya kalau ada, hanya ditemukan pada fase DIASTOLE.
CHECK POINT 3
LVEDV = left ventricle end diastolic volume
LVESV = left ventricle end systolic volume
Stroke volume dipengaruhi oleh :
1. Eks. Aktivitas simpatis:
Saraf simpatik akan merangsang β1 receptor, yang menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung =>
STROKE VOLUME MENINGKAT!!!
2. Ins. Aliran balik vena => peningkatan vol diastolik akhir => (hukum frank-starling) => stroke volume
meningkat!!!
Jadi Frank-Starling mengatakan bahwa semakin banyak darah yang masuk ke jantung, maka jantung juga akan
berusaha untuk memompa darah lebih banyak dari biasanya (stroke volume meningkat). Hal ini disebabkan
oleh panjang otot jantung relaksasi < panjang otot optimum untuk memompa lebih keras. Lihat tabel dibawah...
Tabul ini menjelaskan bahwa pada saat end diastolic volume meningkat, maka volume darah yang dipompa
KELUAR akan semakin banyak (yang disebabkan oleh karena panjang otot akibat renggangan semakin
mendekati panjang optimum otot untuk berkontraksi paling kuat). Jika renggangan otot terlalu panjang
melebihi panjang optimum, kekuatan otot berkontraksi malah menurun (semakin lemah). Panjang optimum
sarkomer sekitar 2,2 mikrometer.
Kekuatan kontraksi jantung bergantung pada preload dan afterloadnya. Pada gambar diatas kita bisa lihat ada
seberkas otot yang diregangkan oleh suatu beban (preload) yang terletak pada suatu bidang datar. Fase awal kontraksi
bersifat isometrik; komponen elastik yang terangkai dengan komponen kontraktil di regangkan, dan tegangan meningkat
sampai kompenen tersebut cukup untuk mengangkat beban. Tegangan pada saat bebaan terangkat adalah afterload.
Otot kemudian berkontraksi secara isotonis tanpa menambah tegangan lebih lanjut.
Pada kontraksi isometric panjang otot tetap (tidak terjadi pemendekan otot) dan tonus otot mengalami
peningkatan. Sedangkan pada kontraksi isotonic pada saat kontraksi otot akan mengalami pemendekan namun tonus
otot tetap.
Gampangnya gini. PRELOAD tu End diastolic volume. Jadi yg mempengaruhinya adalah venous return.
AFTERLOAD adalah HAMBATAN yang harus dilawan oleh jantung. Jadi, afterload akan naik pada kasus seperti hipertensi,
stenosis aorta dll.
Intinya, preload naik, stroke volume naik. (tapi ada batasnya seperti yg dijelaskan di hukum frank starling). jika
afterload naik, stroke volume nurun
(1) Bagian A merupakan saat sebelum ventrikel di isi, volumenya rendah banget dan tekanan juga rendah
banget (2-3 mmHg).
(2) Saat A ke B terjadi pengisian ventrikel, pada fase ini terjadi peningkatan volume sampai kira-kira 115 ml.
(3) Dari garis B ke C adalah kontraksi ventrikel isovolumic. Pada fase ini kontraksi ventrikel akan mendorong
katup Av sehingga menutup namun tekanan yang dihimpun belum cukup untuk membuka katup
semilunaris. Di fase ini terjadi peningkatan tekanan ventrikel namun belum cukup untuk menurunkan
volumenya (tekanannya masih sama dengan aorta 80 mmHg)
(4) C ke D adalah fase ejeksi. Pada fase ini tekanan di dalam ventrikel akan meningkat dan melampaui tekanan
di dalam arteri. Kemudian katup semilunaris akan terbuka dan darah diejeksikan. Pada waktu yang sama
volume ventrikel akan menurun karena katup aorta telah terbuka dan darah mengalir ke luar ventrikel. Nah,
total volume darah yang diejeksi itu adalah STROKE VOLUME.
(5) D ke A merupakan fase relaksasi isovolumic. Pada fase ini ventrikel akan berelaksasi. Saat ventrikel
berelaksasi tekanan di dalam ventrikel akan menurun, darah mengalir kembali ke dalam daun katup
semilunaris dan mengancingnya tertutup.
CARDIAC MECHANISM
Dalam menilai sifat kontraktilitas suatu otot termasuk otot jantung, hal-hal penting yang perlu diperhatikan adalah
menentukan tingkat ketegangan otot ketika akan mulai berkontraksi yang disebut dengan preload dan menentukan
beban otot dalam memberikan gaya kontraktilnya yang disebut dengan afterload.
1. Afterload
Merupakan tekanan (pressure) lawan (tekanan yang dilawan) dimana jantung perlu mengalahkannya untuk
menginjeksikan darah sewatu sistol. Artinya, afterload merupakan suatu tekanan dimana ventrikel perlu melawan
agar dapat memompa darah ke sistemik (kalo ventrikel kiri) dan ke paru-paru (kalo ventrikel kanan). Dalam hal ini di
ventrikel kiri, tekanan arteri merupakan afterload (karena ventrikel kiri perlu melawan tekanan arteri agar dapat
memompa darah ke sistemik). Semakin rendah afterload, maka semakin mudah ventrikel kiri memompa darah ke
seluruh tubuh, sehingga ventrikel tidak perlu usaha yang terlalu besar. Jangan pusing ya. Maksud dari tekanan yg mau
dilawan adalah: 1. Tekanan katup aorta itu sendiri. 2. Keadaan seperti sumbatan pembuluh darah.
2. Preload
Derajat peregangan miokardium ketika mulai berkontraksi dikenal dengan preload (beban awal) pada jantung
karena peregangan ini menggambarkan beban yang ditempatkan pada otot jantung pada awal otot jantung mulai
berkontraksi. Pada manusia dalam fase istirahat, preload memiliki efek membantu adaptasi dari kinerja jantung dalam
mengatasi perubahan postural dan perbedaan output sisi kiri jantung terhadap output sisi kanan jantung selama
perubahan respiratori dalam arus balik vena. Ketika berolahraga, preload akan mengalami peningkatan akibat aksi
pemompaan otot dan gerakan pernafasan, peningkatan tersebut meningkatkan cardiac output. Pada orang tua, preload
menjadi mekanisme penting untuk meningkatkan cardiac output. Dikarenakan pada orang tua terjadi penurunan
efektivitas modulasi otonom kinerja jantung akibat bertambahnya umur.
3. Arus Balik Vena (Venous Return)
Venous return merupakan jumlah darah yang mengalir dari vena ke atrium kanan setiap menit (kebalikan dari
cardiac output). Ada tiga factor yang mempengaruhi sirkulasi arus balik vena yaitu:
(1) kontraksi atau kompresi vena yang mengembalikkan darah ke jantung (pompa otot rangka)
Pompa ini disebabkan oleh kontraksi otot rangka yang meremas vena (terutama vena di tungkai) karena melawan
gravitasi. Pompa ini akan menekan vena dan mendorong darah ke arah jantung.
(2) Perubahan tekanan di perut dan di dada selama bernapas (pompa respirasi)
(3) persarafan simpatis pada vena.
Konstriksi vena yang disebabkan aktivitas simpatis menyebabkan volume vena menurun sehinnga memeras lebih
banyak darah keluar dari vena dan masuk ke jantung. Volume ventrikel yang lebih besar pada awal kontraksi
menyebakan ventrikel berkontraksi dengan lebih kuat mengirimkan darah ke sisi darah artikulasi.
Venous return ini dapat berfungsi untuk mengontrol cardiac output (regulasi cardiac output). Arus balik vena
munuju jantung adalah jumlah dari semua darah lokal yang mengalir ke semua segmen jaringan individu pada sirkulasi
perifer. Oleh karena itu, regulasi cardiac output merupakan jumlah dari semua regulasi aliran darah local.
Beberapa factor yang dapat meningkatkan arus balik vena (dan dengan demikian meningkatkan tekanan atrium
kanan), yaitu:
(1) Peningkatan volume darah
(2) Peningkatan tonus pembuluh darah besar di seluruh tubuh dengan hasil berupa peningkatan tekanan vena perifer.
(3) Dilatasi arteriol, yang menurunkan resistensi perifer dan memungkinkan aliran darah yang cepat dari arteri ke vena.
CHECK POINT 4
Cardiac Output (Curah Jantung)
Curah jantung adalah volume darah yang dipompa satu ventrikel pada satu periode waktu tertentu. Curah jantung dapat
di hitung dengan frekuensi denyut jantung (denyut permenit) X dengan volume sekuncup (mL/denyut). Rata-rata
frekuensi denyut jantung saat istirahat adalah 72 denyut permenit dan volume sekuncup sebesar 70 mL perdenyut. Jadi
rata-rata curah jantung adalah 72 x 70 = 5040 mL(atau sekitar 5 L/menit). Pada keaadan normal curah jantung pada kedua
ventrikel adalah sama. Pada saat olahraga curah jantung dapat meningkat menjadi 30-35 L/menit. afterload berbanding
terbalik dengan stroke volume. HARUS diingat kembali, bahwasanya afterload adalah RINTANGAN, TANTANGAN,
PERGUMULAN yang dihadapi oleh ventrikel untuk dapat memompa darah keluar dari jantung, jadi semakin besar
rintangannya, semakin susah darah dipompa, semakin dikit volume darah yang berhasil dipompa (stroke volume nya
sedikit).
inotropy
Adalah sesuatu hal yang mempengaruhi kontraktilitas. Sesuatu itu bisa dari zat-zat ataupun dari jantungnya itu sendiri.
Kalo dari zat tertentu, bila sewaktu zat meningkatkan kuat kontraksi, zat tersebut dinamakan efek inotropik positif.
Inotropy + simpatis
Inotropy – parasimpatis nervus vagus
Cth inotropy positif adalah katekolamin, epinefrin dan norepinefrin serta obat-obat seperti digitalis
Contoh inotropi negatif adalah Carvedilol, Bisoprolol, metoprolol, Diltiazem, Verapamil, Clevidipine, Quinidin.
CHECK POINT 5
A. Tunika Interna (Intima)
Bagian ini tersusun dari endotel (epitel selapis pipih) dan lapisan subendotel yang terdapat dibawah (lebih luar)
endotel. Jadi bagian-bagiannya udah paada taukan di histo kita langsung ke fungsinya aja ya..... . Endotel dia
mensekresikan banyak parakrin dan berperan dalam pengaturan tekanan darah, pertumbuhan pembuluh
darah dan absorbsi zat-zat tertentu. Setelah lapisan subendotel, membatasi tunika intima dengan tunika media,
terdapat tunika elastika interna yang terdiri dari elastin dan membentuk lembaran-lembaran fenestrated
(berpori-pori) dimana fungsinya agar zat-zat bisa nembus bagian pembuluh darah yang lebih dalam (misalnya:
nutrisi & O2) Bagian selanjutnya ada yang namanya membrane basement, yang bertugas dalam menyokong
lapisan epitel. Tersusun dari benang-benang kolagen sehingga memampukan membran basement ini dalam
meregang atau pada saat kontraksi. Dia juga berperan dalam mengatur pergerakan molekuler dan perbaikan
jaringan dari dinding pembuluh darah.
B. Tunika Media
Jadi bagian paling banyak dari tunika ini adalah otot polos. Otot polos pada pembuluh darah dikenal dengan otot
polos vaskular. Otot polos ini berfungsi untuk meregulasi diameter dari lumen pembuluh darah. Pada saat
terjadinya peningkatan stimulasi dari saraf simpatis akan memicu kontraksi dari otot polos ini yang kemudian
akan menghimpit dinding pembuluh darah dan membatasi lumen sehingga memicu terjadinya vasokonstriksi
(penurunan diameter dari lumen pembuluh darah). Kebalikannya saat penurunan stimulasi saraf simpatis akan
merelaksasikan otot polos sehingga meningkatkan ukuran dinding pembuluh darah (vasodilatasi). Pada sebagian
besar pembuluh darah otot polos berada dalam keadaan kontraksi sehingga menimbulkan suatu keadaan yang
disebut tonus otot. Selain otot polos juga terdapat
serat elastin, kolagen (tipe III), dan proteoglikans. Lapisan tunika media tidak dimiliki oleh kapiler dan venule
post kapiler, tapi digantikan oleh perisit.
C. Tunika Eksterna
Bagian terluar dari pembuluh darah, terdiri dari fibroblas, kolegen tipe 1, dan serat elastin. Tunika eksterna
juga banyak mengandung saraf-saraf. Pada pembuluh darah besar dengan dinding yang tebal, bagian dinding
yang jauh dari lumen sulit mendapatkan suplai nutrisi dan O2, sehingga terdapat pembuluh darahnya
pembuluh darah yang disebut vasa vasorum.
SLIDE 36-37
TEKANAN DARAH / BLOOD PRESSURE (BP)
Darah mengalir karena adanya tekanan dari
region yang tinggi ke region yang rendah. Pada manusia
kontraksi jantung menghasilkan tekanan yang tinggi
sehingga darah mengalir dari jantung ke sirkuit
pembuluh darah tertutup. Tekanan darah akan menurun
sekitar 35 mmHg saat darah mengalir dari arteri
sirkulasi sistemik kemudian melewati arteriol sistemik
kemudian menuju kapiler darah. Tekanan akan semakin
menurun saat melewati arteriole dan kapiler, namun saat
melewati kapiler darah tekanan fluktuasinya akan
menghilang. Pada gambar akan terlihat garisnya gak ada
naik turun lagi.
Selanjutnya saat berada di vena, tekanan darah akan semakin menurun sekitar 16 mmHg. Tekanan darah
berlanjut akan terus menurun selama darah memasuki venula sistemik. Sampai pada akhirnya, tekanan darah akan
mencapai 0 mmHg saat darah mengalir menuju ventrikel kanan. Saat darah bergerak melalui sistem, terjadi
kehilanganan tekanan akibat pergeseran antara cairan dengan dinding pembuluh darah. Akibatnya, tekanan darah
berkurang secara bertahap saat darah bergerak melalui jantung
Pada gambar disamping dapat dilihat bahwa
pembuluh darah yang memiliki cross-sectional area
yang besar maka kecepatan dari aliran darahnya
akan menurun. Hal tersebut karena kecepatan aliran
berbanding terbalik dengan luas potongan melintang
semua pembuluh darah disetiap level sistem sirkulasi.
Kita bisa lihat pada gambar diatas perbandingan aorta
dan kapiler. Meskipun luas potongan melintang kapiler
sangat kecil dibandingkan dengan aorta tapi ditubuh
kita kan punya banyak kapiler sehingga luas
penampang total dari kapiler yang ada di tubuh adalah
sekitar 1300 kali di bandingkan dengan luas potongan
melintang aorta. (maksud dari luas penampang ini
adalah total luas penampang yang ada di seluruh
tubuh!! Bukan per satu selang pembuluh darah,
bayangin aja seberapa banyak pembuluh kapiler di
tubuh). Karena itu aliran darah pada kapiler jauh lebih
lambat dari aorta. Ketika kapiler-kapiler kembali
menyatu untuk mebentuk vena, luas potongan
melintang kembali berkurang dan kecepatan aliran
darah meningkat ketika darah mengalir ke jantung. Hal
tersebut bisa dilihat di gambar yang mana kecepatan
pada vena cava akan meningkat.
CHECK POINT 6
a. Resistensi Pembuluh Darah
Resistensi merupakan ukuran tahanan atau oposisi terhadap aliran darah yang melewati suatu pembuluh, akibat
gesekan (friksi) antara cairan yang bergerak dan dinding vaskular yang diam. Apabila resistensi meningkat, darah
akan semakin susah melewati pembuluh darah sehingga laju aliran darah akan berkurang (selama gradient tekanan
tidak berubah). Resistensi dipengaruhi oleh faktor, yaitu:
1. Kekentalan (Viskositas) Darah
Viskositas dapat terjadi akibat friksi yang terbentuk antara molekul-molekul cairan sewaktu saling bergeser saat
cairan mengalir. Apabila semakin besar viskositasnya, maka akan semakin besar resistensi yang terbentuk terhadap
aliran. Viskositas darah ini ditentukan oleh jumlah sel darah merah yang beredar
2. Panjang Pembuluh dan Jari-Jari Pembuluh
Darah bergesekan dengan lapisan dalam pembuluh sewaktu mengalir maka akan semakin luas permukaan
pembuluh sewaktu berkontak dengan darah, yang akan menyebbakan resistensinya terhadap aliran semakin
meningkat. Luas permukaan ini dipengaruhi oleh panjang (L) maupun jari-jari (r) pembuluh. Semakin panjang
pembuluh, maka akan semakin besar luas permukaan, sehingga semakin besar resistensi cairannya. Resistensi akan
berbanding terbalik dengan pangkat empat jari-jari pembuluhnya, sehingga apabila terjadi peningkatan jari-jari dua
kali lipatnya maka akan semakin mengurangi resistensi seperenambelas dari nilai awal.
b. Pembuluh darah Kapasitif
Pembuluh darah yang termasuk kapasiti adalah vena. Karena vena memiliki distensible (mudah meregang) yang
tinggi. Makanya dia berfungsi sebagai komplians vascular atau kapasitasi vaaskular untuk menyimpan sejumlah
besar darah tambahan yang dapt digunakan setiap saat dibutuhkan dimannapun disistem sirkulasi.
Mean Arterial Pressure (MAP)
Mean arterial pressuren merupakan rata-rata dari tekanan darah pada arteri, kasarnya antara 1-3 siklus antara
tekanan diastolik dan sistolik. MAP dapat diukur dengan rumus:
Tekanan darah arteri rata-rata di tentukan oleh: volume darah ( di tentukan oleh asupan cairan dan kehilangan
cairan), efektivitas jantung sebagai pompa (curah jantung)( ditentukan oleh ferekuensi jantung dan isi sekuncup),
resistensi sistem terhadap aliran darah( ditentukan oleh diameter arteriol), distribusi relative darah antara
pembuluh darah arteri dan vena ( ditentukan oleh diameter vena).
Bagan skema dari ringkasan faktor-faktor yang dapat meningkatkan tekanan darah. Peningkatan dari cardiac
output dan resistensi vaskuler sistemik dapat meningkatkan MAP (tekanan rerata arteri)
Keterangan bagan:
Tanda panah keatas dalam kotak-kotak itu
artinya adanya peningkatan
Tanda panah kebawah dalam kotak-kotak
itu artinya adanya penurunan
Kasus sel-sel darah merah meningkat itu
pada polisitemia
Venous Return itu besar volume darah
yang kembali menuju ke jantung melalui vena
sistemik, terjadi karena adanya kontraksi dari
ventrikel kiri jantung sehingga menimbulkan
adanya tekanan. Apabila terjadi peningkatan
tekanan pada ventrikel atau atrium kanan,
maka tekanan
venous return akan menurun. Menyebabkan
terjadinya aliran balik darah saat ventrikel
kontraksi.
Resistensi Vaskuler Sistemik itu biasanya
dikenal dengan Resistensi Perifer Total, yang
ditujukan ke semua resistensi vaskuler yang
menjadi bagian dalam pembuluh darah
sistemik.
Tekanan nadi
Tekanan yang meningkat secara cepat yang terjadi ketika ventrikel kiri mendorong darah ke dalam aorta dapat
dirasakan sebagai nadi. Tekanan nadi di timbulakna karena ada perbedaan tekanna antara sistolik dan diastolik.
Rumusnya adalah tekanan sistolik-tekanan. Faktor yang mempengaruhi tekanan nadi adalah curah jantung
sekuncup (stroke volume) dalam pembuluh dan compliance (sifat ini menggambarkan jumlah total darah yang dapat
ditampung oleh pembuluh darah, merupakan hasil perkalian antara distensibilitas dengan volume pembuluh darah)
atau distensibility (kemudahan meregang). Makin besar curah jantung sekuncup, makin besar jumlah darah yang
harus ditampung pada percabangan arteri pada setiap denyut jantung sehingga selisih tekanan sistol dan diastole
membesar. Sementara itu, makin kecil komplians arteri, maka makin besar kenaikan tekanan sistol arteri akibat
volume sekuncup darah.
Hukum Poiseuille
Faktor-faktor yang mempengaruhi kecepatan aliran melalui suatu pembuluh diintegrasikan dalam Hukum Poiseuille
ini. Hukum ini menyatakan bahwa aliran, tekanan, dan resistensi terutama ditentukan oleh jari-jari pembuluh.
Yang dirumuskan dengan :
Gambar diatas menjelaskan bahwa tahanan berbanding terbalik dengan jari-jari pipa (radius). Dapat dilihat bahwa
jika radiusnya besar maka tahanannya semakin sedikit yang akan menyebabkan alirannya semakin cepat. Ini
merupakan salah satu penjelasan dari Hukum Poiseuille.
CHECK POINT 7
•
Flow properties:
Gambar: Perbandingan Aliran Laminar dan Turbulen (Sumber: Sherwood Hal. 348)
–
Laminar blood flow
Darah dalam keadaan normal mengalir secara laminar (lamina artinya ”lapisan”) yaitu lapisan-lapisan
cairan meluncur/bergeseran secara halus satu sama lain. Aliran laminar tidak menimbulkan suara apapun.
–
Turbulent blood flow
Ketika aliran darah menjadi turbulen dapat terdengar suara. Suara abnormal
seperti itu disebabkan oleh getaran yang diciptakan oleh aliran turbulen di struktur sekitarnya.
•
Heart sound – murmur
Bunyi jantung abnormal, atau murmur (bising), biasanya (tetapi tidak selalu) berkaitan dengan
penyakit jantung. Murmur yang tidak melibatkan patologi jantung, yang dinamai murmur
fungsional, lebih sering pada orang berusia muda.
Lalu apa yang menyebabkan terjadinya murmur?
Nah sebelumnya udah dibahas kan mengenai aliran turbulen?
Jadi suara dari aliran turbulensi tersebut bisa disebabkan oleh malfungsi katup. Malfungsi katup
dapat terjadi secara stenotik atau insufiensi.
Katup stenotik yaitu katup yang tidak membuka sempurna karena katupnya kaku dan
menyempit. Jadi bayangin aja katupnya itu udah kaku, sempit, terus dipaksain buat alirin darah.
Tentunya alirannya jadi sangat cepat dan terjadilah turbulensi sehingga suara yang terdengar
akan seperti siulan (siulannya dengan bibir yang sempit ya, coba aja sendiri ^^).
Katup insufiensi biasanya karena katupnya tidak menutup secara sempurna karena di tepi
katupnya terdapat jaringan parut yang tidak menyatu dengan seharusnya. Turbulensi terjadi saat
darah mengalir balik sehingga bertumbukan dengan darah yang mengalir dengan arah
berlawanan sehingga muncul suara murmur berdesis atau berkumur (nah, kalo kita berkumur kan
airnya kita arahkan ke segala arah sampai bertabrakan satu sama lain kan ya? Hehe). Aliran balik
darah tersebut dikenal sebagai regurgitasi. Kasus ini juga sering disebut sebagai katup bocor
karena darah bisa mengalir balik saat katup seharusnya nutup.
•
Vessels properties
– Compliance/Capacitance
Maksudnya adalah seberapa banyak volume darah yang dapat ditampung per setiap kenaikan mmHg.
Ngak ngerti? Maksudnya adalah seberapa banyak volume darah yang dapat ditampung tanpa
mengakibatkan kenaikan tekanan. Masih ndk ngerti juga? Maksudnya adalah seberapa banyak volume
darah yang diperlukan untuk membuat tekanan darah naik di dalam suatu pembuluh darah. Contohnya,
faktanya, vena memiliki nilai compliance yang besar banget dibandingkan arteri. Ini artinya vena memiliki
struktur pembuluh darah yang membuat tekanan darah tidak perlu mengalami banyak kenaikan ketika
menerima Y ml volume darah, sedangkan struktur di arteri malah membuat kenaikan tekanan darah yang
sangat tinggi setelah mengharuskan menerima Y ml volume darah. Efeknya, vena berkemampuan untuk
menampung lebih banyak volume darah pada pressure A, sedangkan arteri tidak mampu menampung
lebih banyak volume darah sebanyak vena pada pressure A juga. Tengok tabel dibawah ini sambil
mengulang baca penjelasan diatas.
–
Jugular venous pressure
Biasa juga disebut sebagai tekanan vena jugular, digunakan untuk mengukur fungsi dari jantung kanan
(baik atrium maupun ventrikel). Berbeda dengan denyut yang berasal dari karotid, yang mana digunakan
untuk mengukur fungsi dari jantung (atrium dan ventrikel) kiri.
*Kita bahas soal pemeriksaannyaa yaa*
Pada pemeriksaan JVP ini, pasien diharuskan berbaring membentuk sudut 45 o dari sisi horizontal dengan
menggunakan bantal dan diperlukan pencahayaan yang baik.
Jadi, JVP dapat dibedain dengan denyut yang dihasilkan arteri karena:
(1) dapat terlihat namun tidak dapat dipalpasi dan memiliki pergerakan lebih ke dalam dari arteri
(2) bergerak pada saat respirasi (JVP menurun saat inspirasi)
JVP dapat diukur melalui tinggi dan karakternya. Jika JVP lebih dari 3 cm di atas titik nol, yang mana
tekanan saat pengisian jantung kanan meningkat maka merupakan tanda dari gangguan dari ventrikel
kanan, atau penyakit pada perikardium.
Gambar: Letak JVP (Sumber: Clinical Examination hal 59)
SLIDE 42 - 48
BLOOD DISTRIBUTION
Gambar: Distribusi pembuluh darah (Sumber: Slide dr. Willy)
Gambar ini sebenarnya udah cukup jelas yaaa, intinya adalah darah mengalir dari pembuluh darah yang besar
menjadi pembuluh darah yang lebih kecil lagi (misalnya arteri akan bercabang banyak menjadi arteriol). Jadi, jumlah
darah yang mengalir masuk arteri sama dengan jumlah total darah yang dikeluarkan arteriol. Sedangkan jika salah satu
arteriol menyempit (pada contoh bisa dilihat yaitu pada arteriol b), maka total darah yang tersisa akan dibagi sama rata
dengan arteriol yang tersisa (a, c, d).
Gambar: Distribusi darah menuju sistem organ tubuh (Sumber: Slide dr. Willy)
1. Kontrol lokal
Kontrol lokal (instrinsik) adalah perubahan-perubahan di dalam suatu organ yang menyesuaikan aliran darah
melalui organ dengan memengaruhi otot polos arteriol organ tersebut untuk mengatur diameter internal dan
resistensinya. Pengaruh lokal dapat bersifat kimia atau fisik. Pengaruh kimiawi lokal terpenting pada otot polos arteriol
berkaitan dengan perubahan metabolik orang yang bersangkutan. Berikut pengaruh lokal yang bersifat kimiawi, yaitu:
a. Hiperemia aktif
Langsung bahas ke contoh ajaya guys!!! Sebagai contoh, saat kita berolahraga maka konsentrasi lokal O2
berkurang sewaktu sel-sel yang aktif bermetabolisme menyerap lebih banyak O2 untuk menunjang fosforilasi
oksidatif untuk menghasilkan ATP. Hal ini dan perubahan kimiawi lain menyebabkan dilatasi arteriol dengan
memicu relaksasi otot polos arteriol sekitar. Vasodilatasi arteriol kemudian meningkatkan aliran darah ke daerah
tersebut. Peningkatan aliran darah ini sebagai respons terhadap peningkatan aktivitas jaringan yang disebut
hiperemia aktif. Sebaliknya, ketika otot berelaksasi menyebabkan vasokonstriksi arteriol dan penurunan aliran
darah ke daerah tersebut.
b. Hiperemia reaktif
Langsung bahas ke contoh ajaya guys!!! Sebagai contoh, ketika memasang turniket pada lengan atas ketika
sedang dilakukan pengambilan sampel darah (sumbatan lokal pasokan darah ke area tersebut). Ketika aliran darah
suatu jaringan terhambat, kadar O2 di jaringan tersebut berkurang dan tidak ada pasokan O2 baru. Sementara itu,
konsentrasi, CO2, asam, dan metabolit lain meningkat dan menyebabkan vasodilatasi arteriol. Oklusi nantinya akan
mencegah darah mengalir melalui pembuluh darah yang terdilatasi ini. Namun, setelah oklusi dihilangkan, aliran
darah ke jaringan yang semula kekurangan tersebut secara transien jauh lebih tinggi daripada normal karena
arteriol-arteriol telah sangat melebar. Peningkatan aliran darah pasca-oklusi inilah yang disebut hiperemia reaktif.
Adapun pengaruh lokal yang bersifat fisik yaitu respons miogenik arteriol terhadap peregangan membantu
jaringan mengautoregulasi aliran darahnya. Otot polos arteriol berespons terhadap peregangan pasif dengan
meningkatkan secara miogenik tonusnya melalui vasokonstriksi, sehingga menahan peregangan pasif tersebut.
Sebaliknya, penurunan peregangan arteriol menyebabkan penurunan tonus pembuluh miogenik dengan mendorong
vasodilatasi. Well, langsung contoh ajaya!!! Pada keadaan peningkatan arteri rerata yang tetap (hipertensi), respons
miogenik yang dipicu oleh peningkatan aliran darah awal ke jaringan menyebabkan vasokonstriksi, yang mana
meningkatkan tonus dan resistensi arteriol. Derajat vasokonstriksi yang lebih besar kemudian mengurangi aliran darah
jaringan ke arah normal, meskipun terdapat peningkatan tekanan darah.
Sebaliknya, ketika tekanan arteri rerata turun (kondisi jantung lemah atau perdarahan), respons miogenik yang
dipicu oleh penurunan aliran darah ke organ-organ menyebabkan vasodilatasi. Peningkatan aliran darah melalui
arteriol yang tervasodilatasi membantu memulihkan aliran darah ke jaringan menjadi normal meskipun tekanan yang
menggerakkannya berkurang. Nah, yang dimaksud autoregulasi itu sendiri ialah mekanisme arteriol lokal tersebut
yang menjaga aliran darah ke jaringan relative konstan meskipun ada deviasi cukup besar pada tekanan arteri rerata.
2. Ekstrinsik
Selain kontrol lokal, pengaturan resistensi arteriol juga bisa diatur oleh faktor ekstrinsik, yaitu melalui hormonal dan
neural. Tapi yang paling penting adalah faktor neural, yaitu efek dari sistem saraf simpatik. Sistem saraf simpatik
menginervasi otot polos arteriol di seluruh tubuh kecuali di otak (arteriol di otak tidak memiliki reseptor α-1). Nah,
perhatikan otot polos arteriol, (liat gambar ke 3 setelah pembahasan ini). Kalo otot polos berkontraksi, maka arteriol
akan kegencet dan menyempit lumennya (VASOKONSTRIKSI). Kapan otot polos berkontraksi? Jawabannya adalah
ketika ada saraf simpatis yang bekerja!! BAGAIMANA SARAF SIMPATIS BEKERJA MEMBUAT OTOT POLOS
BERKONTRAKSI? Jadi perlu diketahui bahwa saraf simpatis itu pada ujung terminalnya akan mengeluarkan
neurotransmitter jenis NOREPINEPHRINE. Nah, hal yang kedua yang mempengaruhi adalah reseptor yang ada di otot
polos tersebut. Pada otot polos arteriol, itu jenisnya adalah α-1. Tengok table n gambar dibawah ini. Nah, α-1 akan
mengkatifkan serangkaian kaskade yang menggunakan second messenger jenis Phospholipase C yang akhirnya akan
membuat otot polosnya berkontraksi.
So, mari kita simpulkan efek simpatis ke arteriol:
Simpatis bekerja  mengeluarkan NOREPINEPHRINE (NE singkatannya) NE mengaktifkan reseptor α-1 yang ada
pada otot polos arteriol  serangkaian kaskade jalur fosfolipase C  otot polos berkontraksi  pembuluh darah
arteriol menyempit.
Perhatikan di gambar dibawah, ternyata simpatis selalu bekerja, namun yang membedakan hanyalah keseringan
saraf simpatis melepaskan norepinephrine. Jadi semakin sering neurotransmitter norepinephrine dilepas, maka
makin banyak otot polos yang berkontraksi sehingga pembuluh drah arteriol akan bervasokonstriksi. Begitu pula
sebaliknya.
Tujuan simpatis ini apa sih? Tujuannya adalah agar ketika tekanan darah menjadi rendah, arteriol menjadi
konstriksi di beberapa bagian tubuh yang kurang membutuhkan,, tekanan di pusat tetap tingg,, sehingga darah dapat
tetap laju dan bisa mencapai ke organ yang penting saat itu. OH Ya, INGAT, TIDAK ADA PERSARAFAN PARASIMPATIK DI
ARTERIOL
Selain yang neural, satu lagi adalah hormone. Hormonnya antara lain: epinefrin dan nonepinefrin yang dibuat di
kelenjar medulla adrenal, vasopressin (ADH) dan angiotensin II yang berperan dalam mengatur keseimbangan cairan
tubuh.
1. Adrenal medulla = epinefrin dan norepinefrin
Norepinefrin selain dibuat oleh saraf simpatik, juga dihasilkan oleh kelenjar adrenal medulla. Efeknya sama
dengan norepinefrin yang dibuat oleh saraf simpatik.
Epinefrin lebih banyak dihasilkan di kelenjar adrenal dibandingkan norepinefrin. Epinefrin bisa berikatan
dengan β2 dan α1, tapi afinitasnya lebih ke β2 yang jika teraktivasi, akan memicu vasodilatasi. Reseptor β2 ini
paling bnyak terdapat di otot polos arteriolnya jantung dan otot skelet. Jadi saat olahraga, otot jantung dan
skelet membutuhkan suplai darah lebih banyak melalui mekanisme vasodilatasi ini. Sedangkan arteriol di ginjal
dan saluran pencernaan itu hanyak memiliki reseptor α1 sehingga ketika olahraga, suplai darah ke organ
tersebut akan berkurang untuk mengalirkan darah ke tempat-tempat yang lebih membutuhkan (skelet dan
jantung tadi itu).
2. ADH dan angiotensin II
Merupakan hormone yang memiliki kemampuan vasokonstriksi yang POTEN!!!!!!!!
PEMBAHASAN BARU
Untuk mempertahankan homeostasis, organ yang mengalami rekondisi (organ perekondisi) dalam menerima aliran
darah melebihi kebutuhan mereka sendiri. Darah terus-menerus mengalami "rekondisi" sehingga komposisinya relatif
konstan meskipun bahan-bahannya terus dikuras untuk menunjang aktivitas metabolik dan selalu mendapat tambahan
zat sisa dari jaringan. Organ-organ yang merekondisi darah normalnya menerima jauh lebih banyak darah daripada yang
diperlukan untuk memenuhi kebutuhan metaboliknya, sehingga dapat menyesuaikan kebutuhan darah tambahan untuk
mencapai homeostasis.
Karena organ-organ perekondisi (seperti organ pencernaan, ginjal, dan kulit) menerima aliran darah melebihi
kebutuhan sendiri maka organ,organ tersebut dapat menghadapi penurunan temporer aliran darah jauh lebih baik
daripada organ-organ lain yang tidak mendapat tambahan darah. Secara khusus, otak dapat mengalami kerusakan
permanen jika
mengalami kekurangan aliran darah sementara. Dalam waktu hanya empat menit kekurangan O2 otak sudah
mengalamikerusakan terap. Karena itu, penyaluran konstan darah yang adekuat diutamakan pada otak, yaitu organ yang
paling tidak dapat menoleransi gangguan aliran darah. Sebaliknya, organ-organ perekondisi dapat menoleransi
penurunan signifikan aliran darah untuk waktu yang relatif lama.
Contoh lainnya yaitu sewaktu olahraga sebagian darah yang normalnya mengalir ke organ pencernaan dan ginjai
dialihkan ke otot rangka. Demikian juga, untuk menghemat panas tubuh, aliran darah ke kulit sangat dikurangi sewaktu
tubuh terpajan ke lingkungan dingin.
Fungsi terpenting sirkulasi yang terdapat di dalam mikrosirkulasi, yaitu transpor zat nutrisi ke jaringan dan
pembuangan ekstra sel. Mikrosirkulasi setiap organ disusun secara khusus untuk memenuhi kebutuhan organ tersebut.
Arteriol kecil mengatur aliran darah ke setiap area jaringan. Arteriol sangat berotot dan diameternya dapat berubah
beberapa kali lipat. Metarteriol (arteriol terminal) memiliki serabut otot polos yang mengelilingi pembuluh pada titik
intermiten.
Di titik tempat setiap kapiler sejati berasal dari sebuah metarteriol, terdapat serabut otot polos yang biasanya
mengelilingi kapiler. Serabut ini disebut sfingter prakapiler. Sfingter ini dapat membuka dan menutup jalan masuk ke
kapiler. Venula lebih besar daripada arteriol dan mempunyai lapisan otot yang lebih lemah. Namun, tekanan di dalam
venula jauh lebih kecil ketimbang tekanan di dalam arteriol, sehingga venula tetap masih dapat berkontraksi meskipun
ototnya lemah.
Pertukaran antara darah dan jaringan sekitar melewati dinding kapiler berlangsung melalui dua cara yaitu, difusi
pasif menuruni gradien konsentrasi dan bulk flow. Bulk flow merupakan suatu proses terjadinya filtrasi suatu volume
plasma bebas-protein keluar kapiler yang kemudian bercampur dengan cairan interstisium, dan kemudian direabsorpsi.
Bulk flow terjadi karena perbedaan tekanan hidrostatik dan osmotik koloid antara plasma dan cairan interstisium. Adapun
empat gaya yang memengaruhi perpindahan cairan melewati dinding kapiler, yaitu:
1. Tekanan hidrostatik kapiler (Pc)
2. Tekanan osmotik koloid plasma (𝜋p) / tekanan onkotik
3. Tekanan hidrostatik cairan interstisium (PIF)
4. Tekanan osmotik koloid cairan interstisium (𝜋IF)
Berdasarkan empat gaya tersebut, dua tekanan yang cenderung mendorong cairan keluar kapiler adalah tekanan darah
kapiler dan tekanan osmotik koloid cairan interstisium. Sedangkan dua tekanan tandingan yang cenderung mendorong
cairan ke dalam kapiler yaitu tekanan osmotik koloid plasma dan tekanan hidrostatik cairan interstisium.
Perpindahan bersih di setiap titik menembus dinding kapiler dapat dihitung dengan persamaan berikut:
Tekanan pertukaran netto positif (ketika tekanan keluar melebihi tekanan ke dalam) mencerminkan tekanan ultrafiltrat,
sedangkan tekanan pertukaran netto negatif (ketika tekanan masuk melebihi tekanan keluar) mencerminkan tekanan
reabsorpsi. Adapun ultrafiltrasi berlangsung di awal kapiler karena tekanan darah kapiler melebihi tekanan osmotik koloid
plasma, sementara pada ujung kapiler terjadi reabsorpsi karena tekanan darah telah turun di bawah tekanan osmotik.
Pada keadaan normal, jumlah cairan yang keluar dari kapiler ke dalam cairan interstisium sedikit lebih banyak
daripada cairan yang direabsorpsi dari cairan interstisium kembali ke dalam plasma. Adapun peran sistem limfe jika
terjadi ketidakseimbangan filtrasi-reabsorpsi ialah sebagai rute tambahan untuk mengembalikan cairan interstisium ke
darah. Pembuluh limfe awal yang buntu menyerap kelebihan cairan yang tersaring keluar oleh kapiler darah dan
mengembalikannya ke sistem vena di dada. Secara normal, laju aliran rerata melalui pembuluh limfe adalah 3 L/hari,
sementara aliran darah rerata yaitu 7200 L/hari.
Sistem limfe merupakan suatu jalur tambahan tempat cairan dapat mengalir dari ruang interstisial ke dalam
darah. Hampir seluruh jaringan tubuh memiliki saluran limfe khusus yang mengalirkan kelebihan cairan langsung dari
ruang interstisial. Berikut fungsi-fungsi terpenting sistem limfe, yaitu:
1. Mengembalikan kelebihan cairan yang terfiltrasi
2. Pertahanan terhadap penyakit
Cairan limfe mengalir melewati kelenjar limfe (limfonodus) yang terletak di dalam sistem limfe. Lewatnya cairan
limfe ini melalui limfonodus adalah suatu aspek penting mekanisme pertahanan tubuh terhadap penyakit. Sebagai
contoh, bakteri yang diserap dari cairan interstisium dihancurkan oleh fagosit khusus di dalam limfonodus.
3. Transpor lemak yang diserap
4. Pengembalian protein yang disaring
Di sebagian besar kapiler terjadi kebocoran sebagian protein plasma sewaktu proses filtrasi, yang mana protein
tersebut tidak mudah direabsorpsi ke dalam kapiler. Namun, pembuluh limfe awal menjadi akses yang mudah.
SPECIAL CIRCULATION
Coronary Circulation
Tahu coronary? Coronary adalah pembuluh darah yang special mengalirkan darah kaya akan oksigen dan nutrisi ke
jantung. Aliran darah ke sirkulasi coroner dikontrol hampir sepenuhnya oleh metabolit lokal, saraf simpatik hanya
memiliki efek yang sangat kecil. Metabolit lokal yang paling penting disini adalah keadaan hipoksia dan adenosin. Sebagai
contoh, kalau ada peningkatan kontraktilitas otot jantung => kebutuhan O 2 ↑ => hipoksia  menyebabkan vasodilatasi
arteriol coroner  blood flow ↑ (ini contoh ACTIVE HYPEREMIA). Atau keadaan dimana aliran darah coroner berkurang,
sel otot jantung akan menghasilkan adenosine yang dapat membuat local vasodilatasi => blood flow meningkat!
Ada fitur yang tidak biasa pada regulasi sirkulasi coroner, yaitu efek dari MECHANICAL COMPRESSION pembuluh darah
coroner saat sistol. Tekanan ini menyebabkan sebuah periode penyumbatan yang singkat yang mengurangi aliran darah.
Ketika sudah berakhir, maka terjadilah reaktif hiperemia untuk meningkatkan aliran darah dan deliveri O2 untuk
membayar kembali utang O2 yang terjadi saat periode oklusi (penyumbatan).
Skeletal circulation
Untuk skeletal, aliran darahnya dikontrol oleh LOCAL METABOLITE dan SYMPATHETIC INNERCATION otot polos pembuluh
darah. Ada 2 situasi, saat istirahat dan saat olahraga :
a. Istirahat
Saat istirahat, aliran darah ke otot skeletal diregulasi utamanya oleh persarafan simpatis. Otot polos pembuluh
darah di arteriol dari otot skelet mengandung banyak sekali reseptor α1 yang ketika dirangsang oleh persarafan
simpatis, menghasilkan vasokonstriksi. Terdapat pula reseptor β 2 pada otot polos pembuluh darah pada otot
skelet ayng diaktifkan oleh epinefrin dan menyebabkan vasodilatasi. Jadi, pengaktifan reseptor α 1 menyebabkan
vasokonstriksi => resistensi ↓ => blood flow ↓. Aktivasi reseptor β 2 menyebabkan vasodilatasi => resistensi ↓ =>
blood flow ↑. Biasanya vasokonstriksi mendominasi oleh karena norepinefrin, yang dilepaskan oleh saraf
adrenergic simpatis, utamanya menstimulasi reseptor α1. Di sisi lain, epinefrin yang dilepaskan dari kelenjar
adrenal saat fight or flight response atau saat aktivitas olahraga akan mengaktikan reseptor β 2 dan menyebabkan
vasodilatasi.
b. Olahraga
Saat olahraga, aliran darah ke otot skeletal dikontrol utamanya oleh LOCAL METABOLITE. Setiap fenomena
control local ini akan menghasilkan autoregulasi, hiperemia aktif dan reaktif. Saat olahraga, kebutuhan O 2 pada
otot skelet bersesuaian dengan level aktivitas, maka, aliran darah akan meningkat atau berkurang untuk
mengantarkan O2 sesuai dengan kebutuhan. Vasodilator pada otot skeletal adalah laktat, adenosine dan K +.
Kompresi mekanik pada pembuluh darah di otot skeletal juga bisa terjadi saat berolahraga dan menyebabkan
periode penyumbatan yang singkat. Ketika periode penyumbatannya sudah berakhir, terjadilah hiperemia, yang
akan meningkatkan aliran darah untuk membayar hutang O2.
Skin Circulation
Kulit memiliki pembuluh darah yang kaya akan inervasi simpatis, yang mengotrol aliran darah. Tujuan utama
pengontrolan aliran darah ini oleh simpatis adalah untuk meregulasi suhu tubuh. Sebagai contoh, ketika berolahraga,
suhu badan ↑. Simpatis yang mengontrol aliran darah ke kulit akan dihambat. BTW, otot polos di arteriol di kulit banyak
reseptor α1 yang jika distimulasi oleh simpatis akan mengalami vasokonstriksi. Penghambatan simpatis oleh karena suhu
badan naik ini akan menyebabkan vasodilatasi pada arteriol di kulit sehingga panas dari darah bisa dikeluarkan ke
lingkungan dengan lebih efisien. Vasodilatasi akibat metabolit local juga memiliki sedikit efek pada aliran darah pada kulit.
Cerebral Circulation
Juga dikontrol oleh local metabolit dan menghasilkan autoregulasi, hiperemia aktif dan reaktif. Vasodilator local yang
paling penting pada sirkulasi serebral adalah CO2 (atau H+). Peningkatan PCO2 menyebabkan vasodilatasi arteriol serebral,
yang akan meningkatkan aliran darah untuk membantu membuang kelebihan CO2 dalam cerebral circulation.
Khusus untuk cerebral circulation, banyak zat vasoaktif yang bersirkulasi tidak memberi efek pada cerebral circulation
dikarenakan oleh ukuran molekulnya yang besar yang mencegah mereka melewati BBB (blood-brain barrier). Ada
tambahan mengenai mechanical compression (liat table 4-7 diatas) yang biasanya terjadi saat tekanan intracranial naik.