konsensus
advertisement
PERKENI PERKUMPULAN ENDOKRINOLOGI I N D O N E S I A KONSENSUS PENGELOLAAN DAN PENCEGAHAN DIABETES MELITUS TIPE 2 DI INDONESIA 2015 KONSENSUS PENGELOLAAN DAN PENCEGAHAN DIABETES MELITUS TIPE 2 DI INDONESIA 2015 Penulis Soebagijo Adi Soelistijo Hermina Novida Achmad Rudijanto Pradana Soewondo Ketut Suastika Asman Manaf Harsinen Sanusi Dharma Lindarto Alwi Shahab Bowo Pramono Yuanita Asri Langi Dyah Purnamasari Nanny Nathalia Soetedjo Made Ratna Saraswati Made Pande Dwipayana Agus Yuwono Laksmi Sasiarini Sugiarto Krishna W. Sucipto Hendra Zufry Penerbit PB. PERKENI Hak Cipta Dilindungi Undang-Undang: KONSENSUS PENGELOLAAN DAN PENCEGAHAN DIABETES MELITUS TIPE 2 DI INDONESIA 2015 Disusun oleh: Achmad Rudijanto, Agus Yuwono, Alwi Shahab, Asman Manaf, Bowo Pramono, Dharma Lindarto, Dyah Purnamasari, Harsinen Sanusi, Hendra Zufry, Hermina Novida, Ketut Suastika, Krishna W. Sucipto, Laksmi Sasiarini, Made Pande Dwipayana, Made Ratna Saraswati, Nanny Nathalia Soetedjo, Pradana Soewondo, Soebagijo Adi Soelistijo, Sugiarto, Yuanita Asri Langi Penerbit: Pengurus Besar Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PB PERKENI) Dilarang memperbanyak, mencetak, dan menerbitkan sebagian atau seluruh isi buku ini dengan cara dan bentuk apapun juga tanpa seijin penulis dan penerbit @ 2015 Program dilaksanakan tanpa ada ‘conflict of interests’ dan interfensi dari pihak manapun, baik terhadap materi ilmiah maupun aktifitasnya Cetakan Pertama: Juli 2015 ISBN: 978-979-19388-6-0 TIMPENYUSUNREVISIKONSENSUSPENGELOLAAN DANPENCEGAHANDIABETESMELITUSTIPE2 DIINDONESIA2015 Ketua: dr.SoebagijoAdiSoelistijo,SpPD-KEMD Sekretaris: dr.HerminaNovida,SpPD AnggotaTim: Prof.Dr.dr.AchmadRudijanto,SpPD-KEMD(PB) Prof.Dr.dr.PradanaSoewondo,SpPD-KEMD(Jakarta) Prof.Dr.dr.KetutSuastika,SpPD-KEMD(Bali) Prof.Dr.dr.AsmanManaf,SpPD-KEMD(Padang) Prof.Dr.dr.HarsinenSanusi,SpPD-KEMD(Makassar) Dr.dr.DharmaLindarto,SpPD-KEMD(Medan) dr.AlwiShahab,SpPD-KEMD(Palembang) dr.BowoPramono,SpPD-KEMD(Jogjakarta) Dr.dr.YuanitaAsriLangi,SpPD-KEMD(Manado) dr.DyahPurnamasari,SpPD-KEMD(Jakarta) dr.NannyNathaliaSoetedjo,SpPD-KEMD(Bandung) dr.MadeRatnaSaraswati,SpPD-KEMD(Bali) dr.MadePandeDwipayana,SpPD-KEMD(Bali) Dr.dr.AgusYuwono,SpPD-KEMD(Banjarmasin) dr.LaksmiSasiarini,SpPD-KEMD(Malang) Dr.dr.Sugiarto,SpPD-KEMD(Solo) dr.KrishnaW.Sucipto,SpPD-KEMD(Aceh) dr.HendraZufry,SpPD-KEMD(Aceh) iii DaftarNamaPenandatangan RevisiKonsensusPengelolaandanPencegahan DiabetesMelitusTipe2DiIndonesia Prof.DR.Dr.A.A.GBudhiarta,SpPD-KEMD Dr.A.AGedeBudhitresna,SpPD-KEMD Prof.DR.Dr.AchmadRudijanto,SpPD-KEMD Prof.DR.Dr.AgungPranoto,SpPD-KEMD,M.Kes Dr.AgusSambo,SpPD-KEMD DR.Dr.AgusYuwono,SpPD-KEMD Dr.AinalIkram,SpPD-KEMD Dr.AlwiShahab,SpPD-KEMD Dr.AndiMakbulAman,SpPD-KEMD DR.Dr.AriSutjahjo,SpPD-KEMD Dr.ArisWibudi,SpPD-KEMD,PhD Prof.DR.Dr.AsdieH.A.H.,SpPD-KEMD Prof.DR.Dr.AskandarTjokroprawiro,SpPD-KEMD Prof.DR.Dr.AsmanManaf,SpPD-KEMD Dr.AugustaY.L.Arifin,SpPD-KEMD Dr.BastantaTarigan,SpPD-KEMD Dr.Med.BennySantosa,SpPD-KEMD Prof.DRDr.BoedisantosoRanakusuma,SpPD-KEMD Dr.BowoPramono,SpPD-KEMD DR.Dr.Budiman,SpPD-KEMD Dr.DanteSaksonoHarbuwono,SpPD-KEMD,PhD Prof.DR.Dr.Darmono,SpPD-KEMD DR.Dr.DharmaLindarto,SpPD-KEMD Prof.DR.Dr.DjokoHardiman,SpPD-KEMD Prof.Dr.DjokoWahonoSoetmadji,SpPD-KEMD Dr.DyahPurnamasari,SpPD-KEMD Prof.DR.Dr.DwiSutanegara,SpPD-KEMD Dr.EmYunir,SpPD-KEMD Dr.EvaDecroli,SpPD-KEMD DR.Dr.FatimahEliana,SpPD-KEMD Dr.GatutSemiardji,SpPD-KEMD Prof.DR.Dr.HarsinenSanusi,SpPD-KEMD Dr.HemiSinorita,SpPD-KEMD Dr.HendraZufry,SpPD-KEMD iv Dr.HerryKongko,SpPD-KEMD DR.Dr.HikmatPermana,SpPD-KEMD Dr.HooYumilia,SpPD-KEMD Dr.HusainiUmar,SpPD-KEMD Dr.IdaAyuKshanti,SpPD-KEMD Dr.IGNAdhiarta,SpPD-KEMD Dr.IMadePandeDwipayana,SpPD-KEMD DR.Dr.ImamSubekti,SpPD-KEMD Dr.JazilKarimi,SpPD-KEMD Prof.DR.Dr.JohanS.Masjhur,SpPD-KEMD Dr.JohannesPurwoto,SpPD-KEMD Prof.DR.Dr.JohnMFAdam,SpPD-KEMD DR.Dr.K.HeriNugrohoH.S,SpPD-KEMD Prof.Dr.Dr.KarelPandelaki,SpPD-KEMD Prof.DR.Dr.KetutSuastika,SpPD-KEMD Dr.Khomimah,SpPD-KEMD Dr.KhrisnaW.Sucipto,SpPD-KEMD Dr.LaksmiSasiarini,SpPD-KEMD Dr.LatiefChoibar,SpPD-KEMD Dr.MadeRatnaSaraswati,SpPD-KEMD DR.Dr.MardiSantoso,SpPD-KEMD Dr.Mardianto,SpPD-KEMD Dr.MaryantoroOemardi,SpPD-KEMD Dr.M.RobikhulIkhsan,SpPD-KEMD,M.Kes Dr.NanangSoebijanto,SpPD-KEMD Dr.NannyNathaliaSoetedjo,SpPD-KEMD Dr.NdaruMurtiPangesti,SpPD-KEMD Dr.NurAisjah,SpPD-KEMD Dr.OctoIndradjaja,SpPD-KEMD Dr.OllyRenaldi,SpPD-KEMD Dr.PandjiMuljono,SpPD-KEMD Prof.DR.Dr.PradanaSoewondo,SpPD-KEMD Dr.PutuModaArsana,SpPD-KEMD Dr.Rochsismandoko,SpPD-KEMD Dr.RoyPanusunanSibarani,SpPD-KEMD Dr.SantiSyafril,SpPD-KEMD Prof.DR.Dr.SarwonoWaspadji,SpPD-KEMD Dr.SebastianusJobul,SpPD-KEMD Prof.DR.Dr.SidartawanSoegondo,SpPD-KEMD, FACE Prof.DR.Dr.SjafrilSjahbuddin,SpPD-KEMD Prof.Dr.SlametSuyono,SpPD-KEMD Dr.SoebagijoAdiSoelistijo,SpPD-KEMD Dr.SoesilowatiSoerachmad,SpPD-KEMD Dr.SonyWibisono,SpPD-KEMD Prof.DR.Dr.SriHartiniKariadi,SpPD-KEMD Dr.SriMurtiwi,SpPD-KEMD DR.Dr.Sugiarto,SpPD-KEMD Dr.SuharkoSoebardi,SpPD-KEMD Dr.SupriyantoKaartodarsono,SpPD-KEMD Dr.Surasmo,SpPD-KEMD Dr.SusieSetyowati,SpPD-KEMD Dr.TeddyErvano,SpPD-KEMD DR.Dr.TjokordaGdeDalemPemayun,SpPD- KEMD Dr.TonySuhartono,SpPD-KEMD Dr.TriJuliEdiTarigan,SpPD-KEMD Dr.WismandariWisnu,SpPD-KEMD Dr.WaluyoDwiCahyo,SpPD-KEMD Dr.WiraGotera,SpPD-KEMD DR.Dr.YuanitaLangi,SpPD-KEMD Dr.YuliantoKusnadi,SpPD-KEMD v KataPengantar Segala puji dan syukur dipanjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa dengan dapat diselesaikannya penyusunan buku Konsensus Diabetes Tipe-2 ini. Saat ini prevalensi penyakit tidak menularyangdidalamnyatermasukDibetesMellitus(DM)semakin meningkat di indonesia. Berdasarkan studi epidemiologi terbaru, Indonesia telah memasuki epidemi DM tipe-2. Perubahan gaya hidup dan urbanisasi nampaknya merupakan penyebab penting timbulnyamasalahini,danakanterusmeningkatpadatahun-tahun mendatang. Diperkirakan masih banyak (sekitar 50%) penyandang diabetesyangbelumterdiagnosisdiIndonesia.Selainituhanyadua pertigasajadariyangterdiagnosisyangmenjalanipengobatan,baik non farmakologis maupun farmakologis. Dari yang menjalani pengobatan tersebut hanya sepertiganya saja yang terkendali denganbaik. Bukti-bukti menunjukkan bahwa komplikasi diabetes dapat dicegah dengan kontrol glikemik yang optimal, namun demikian di Indonesia sendiri target pencapaian kontrol glikemik masih belum tercapai secara memuaskan, yang sebagian besar masih di atas targetyangdiinginkansebesar7%.Olehkarenaitudiperlukansuatu pedoman pengelolaan yang dapat menjadi acuan penatalaksanaan diabetusmelitus. Mengingat sebagian besar penyandang diabetes adalah kelompok DM tipe-2, konsensus pengelolaan ini terutama disusun untuk DM tipe-2, sedang untuk DM tipe 1 dan DM gestasional dibicarakan pada buku panduan tersendiri. KONSENSUS PENGELOLAANDANPENCEGAHANDIABETESMELITUSTIPE2diIndonesia 2015 yang disiapkan dan diterbitkan oleh PERKENI ini diharapkan dapat memberikan informasi baru yang sesuai dengan perkembangan ilmu pengetahuan dan teknologi terkini dalam rangkapencapiantargetkontrolglikemikyangoptimal. Dalam 4 tahun terakhir setelah diterbitkannya Konsensus Diabetes Melitus Tipe-2 pada tahun 2011, banyak penelitian yang vi dilakukan terkait dengan usaha pencegahan dan pengelolaan, baik untuk diabetes maupun komplikasinya. Dengan diketemukannya obat-obat baru selama kurun waktu tersebut memberikan kemungkinan pengendalian glukosa darah yang lebih baik. Namun demikian dalam melakukan pemilihan regimen terapi harus selalu memperhatikan faktor keamanan, efektifitas, ketersediaan obat, hargadantoleransipenyandangDM. Buku panduan ini berisikan Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan DM tipe-2 yang merupakan revisi Konsensus sebelumnya yang merupakan kesepakatan para pakar DM di Indonesia. Penyusunan buku panduan sudah mulai dirintis oleh PB Perkeni (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia) sejak pertemuan tahun1993dijakarta.Revisibukukonsensus2015adalahrevisike5 kalinyasetelahrevisiterakhirtahun2011. Konsensus ini disusun secara spesifik sesuai kebutuhan kesehatan di bidang diabetes di Indonesia tanpa menginggalkan kaidah-kaidah evidence-based. Penyusunan buku konsensus dilakukan semata hanya untuk kepentingan penatalaksanaan DM tipe-2diIndonesiadanbebasdarikepentingansiapapun. Terima kasih kepada Tim penyusun yang diketuai oleh dr. SoebagijoAdiSulistijo,SpPDKEMDdanjugasemuapihakyangtelah membantupenyusunankonsensus. Semoga buku ini menjadi acuan penatalaksanaan Diabetes Melitus tipe-2 oleh para profesioanal kesehatan di seluruh Indonesiadalampengelolaandiabetesmelitussecaramenyeluruh. Prof.Dr.dr.AchmadRudijanto,SpPDKEMD KetuaPBPERKENI vii DaftarSingkatan A1C ACE ADA Hemoglobin-glikosilat/HbA1C AngiotensinConvertingEnzyme AmericanDiabetesAssociation ADI AcceptedDailyIntake ALT AlanineAminotransferase ARB AngiotensinIIReceptorBlocker BB BeratBadan BBI BeratBadanIdeal DE DisfungsiEreksi DIT DHHS DosisInsulinTotal DepartmentofHealthandHumanServices DM DiabetesMelitus DMG DiabetesMelitusGestasional DPP4-inh DipeptidylPeptidaseIVinhibitor EKG Elektrokardiogram GDP GlukosaDarahPuasa GDPP GlukosaDarah2jamPostPrandial GDPT GDS GlukosaDarahPuasaTerganggu GlukosaDarahSewaktu GIP Glucose-dependentInsulinotropicPolypeptide GLP1 Glucagon-likePeptide-1 HCT Hydrochlorthiazide HDL HighDensityLipoprotein IDF InternationalDiabetesFederation IIEF InternationalIndexofErectileFunction IMA IMT InfarkMiokardAkut IndeksMassaTubuh ISK KAD LDL InfeksiSaluranKemih KetoAsidosisDiabetik LowDensityLipoprotein viii LED MUFA LajuEndapDarah MonoUnsaturatedFattyAcid OAH ObatAntiHipertensi OHO ObatHipoglikemikOral PCOS PolycysticOvarySyndrome PERKENI PerkumpulanEndokrinologiIndonesia PERSADIA PGDM PersatuanDiabetesIndonesia PemantauanGlukosaDarahMandiri PJK PenyakitJantungKoroner PUFA PolyUnsaturatedFattyAcid TB TinggiBadan TD TekananDarah TGT ToleransiGlukosaTerganggu TTGO TesToleransiGlukosaOral WHO WorldHealthOrganization ix DaftarIsi TimPenyusunRevisiKonsensusPengelolaandanPencegahan DiabetesMelitusTipe2diIndonesia2015.................................... DaftarNamaPenandatanganRevisiKonsensusPengelolaandan PencegahanDiabetesMelitusTipe2DiIndonesia........................ KataPengantar............................................................................... DaftarSingkatan............................................................................. DaftarIsi......................................................................................... I Pendahuluan.......................................................................... I.1 LatarBelakang............................................................ I.2 Permasalahan............................................................. I.3 Tujuan......................................................................... I.4 Sasaran....................................................................... I.5 Metodologi................................................................. II Definisi,Patogenesis,Klasifikasi........................................... II.1 Definisi........................................................................ II.2 PatogenesisDiabetesMelitustipe-2.......................... II.3 Klasifikasi.................................................................... III PengelolaanDiabetesMelitusTipe2.................................... III.1 Diagnosis................................................................... III.2 PenatalaksanaanDiabetesMelitus........................... III.3. KelainanKomorbid.................................................... III.4 PenyulitDiabetesMelitus.......................................... III.5 PencegahanDiabetesMelitusTipe2.......................... IV Masalah-MasalahKhusus...................................................... IV.1 DiabetesdenganInfeksi............................................. IV.2. KakiDiabetes.............................................................. IV.3 DiabetesdenganNefropatiDiabetik.......................... IV.4 DiabetesdenganDisfungsiEreksi(DE)........................ IV.5 DiabetesdenganKehamilan....................................... IV.6 DiabetesdenganIbadahPuasa................................... IV.7 DiabetespadaPengelolaanPerioperatif.................... IV.8 DiabetesyangMenggunakanSteroid......................... IV.9 DiabetesdenganPenyakitKritis................................. V Penutup................................................................................. VI DaftarPustaka....................................................................... x iii iv vi viii x 1 1 3 3 4 4 6 6 6 10 11 11 14 52 55 61 65 65 65 67 69 70 71 74 74 75 78 79 I.PENDAHULUAN I.1LatarBelakang Hiperglikemia adalah suatu kondisi medik berupa peningkatan kadar glukosa dalam darah melebihi batas normal. Hiperglikemia merupakan salah satu tanda khas penyakit diabetes mellitus (DM), meskipun juga mungkin didapatkan pada beberapa keadaan yang lain. Saat ini penelitian epidemiologi menunjukkan adanya kecenderungan peningkatan angka insidensi dan prevalensi DM tipe-2 di berbagai penjuru dunia. Badan Kesehatan Dunia (WHO) memprediksi adanya peningkatan jumlah penyandang DM yang menjadi salah satu ancaman kesehatan global. Pada buku pedomanini,hiperglikemiayangdibahasadalahyangterkaitdengan DM tipe-2. WHO memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM di Indonesia dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030. Laporan ini menunjukkan adanya peningkatan jumlah penyandang DM sebanyak 2-3 kali lipat pada tahun 2035. Sedangkan International Diabetes Federation (IDF) memprediksi adanyakenaikanjumlahpenyandangDMdiIndonesia dari9,1 juta padatahun2014menjadi14,1jutapadatahun2035. Berdasarkan data Badan Pusat Statistik Indonesia tahun 2003, diperkirakan penduduk Indonesia yang berusia diatas 20 tahun sebanyak 133 juta jiwa. Dengan mengacu pada pola pertambahanpenduduk,makadiperkirakanpadatahun2030nanti akanada194jutapendudukyangberusiadiatas20tahun. LaporanhasilRisetKesehatanDasar(Riskesdas)tahun2007 oleh Departemen Kesehatan, menunjukkan bahwa rata-rata prevalensiDMdidaerahurbanuntukusiadiatas15tahunsebesar 5,7%. Prevalensi terkecil terdapat di Propinsi Papua sebesar 1,7%, dan terbesar di Propinsi Maluku Utara dan Kalimantan Barat yang mencapai11,1%.Sedangkanprevalensitoleransiglukosaterganggu (TGT), berkisar antara 4,0% di Propinsi Jambi sampai 21,8% di PropinsiPapuaBaratdenganreratasebesar10.2% KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015|1 Data-data diatas menunjukkan bahwa jumlah penyandang DM di Indonesia sangat besar. Dengan kemungkinan terjadi peningkatan jumlah penyandang DM di masa mendatang akan menjadibebanyangsangatberatuntukdapatditanganisendirioleh dokter spesialis/subspesialis atau bahkan oleh semua tenaga kesehatanyangada. PenyakitDMsangatberpengaruhterhadapkualitassumber daya manusia dan berdampak pada peningkatan biaya kesehatan yang cukup besar. Oleh karenanya semua pihak, baik masyarakat maupunpemerintah,seharusnyaikutsertasecaraaktifdalamusaha penangglukosanganDM,khususnyadalamupayapencegahan. Peran dokter umum sebagai ujung tombak di pelayanan kesehatan primer menjadi sangat penting. Kasus DM sederhana tanpa penyulit dapat dikelola dengan tuntas oleh dokter umum di pelayanankesehatanprimer.PenyandangDMdengankadarglukosa darah yang sulit dikendalikan atau yang berpotensi mengalami penyulit DM perlu secara periodik dikonsultasikan kepada dokter spesialis penyakit dalam atau dokter spesialis penyakit dalam konsultan endokrin metabolik dan diabetes di tingkat pelayanan kesehatan yang lebih tinggi di rumah sakit rujukan. Pasien dapat dikirim kembali kepada dokter pelayanan primer setelah penanganandirumahsakitrujukanselesai. DM merupakan penyakit menahun yang akan disandang seumur hidup. Pengelolaan penyakit ini memerlukan peran serta dokter, perawat, ahli gizi, dan tenaga kesehatan lain. Pasien dan keluarga juga mempunyai peran yang penting, sehingga perlu mendapatkan edukasi untuk memberikan pemahaman mengenai perjalanan penyakit, pencegahan, penyulit, dan penatalaksanaan DM. Pemahaman yang baik akan sangat membantu meningkatkan keikutsertaan keluarga dalam upaya penatalaksanaan DM guna mencapai hasil yang lebih baik. Keberadaan organisasi profesi seperti PERKENI dan IDAI, serta perkumpulam pemerhati DM yang lain seperti PERSADIA, PEDI, dan yang lain menjadi sangat dibutuhkan. Organisasi profesi dapat meningkatkan kemampuan tenaga profesi kesehatan dalam penatalaksanaan DM dan perkumpulan yang lain dapat membantu meningkatkan 2|KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015 pengetahuan penyandang DM tentang penyakitnya dan meningkatkan peran aktif mereka untuk ikut serta dalam pengelolaandanpengendalianDM. Saat ini diperlukan standar pelayanan untuk penanganan hiperglikemia terutama bagi penyandang DM guna mendapatkan hasil pengelolaan yang tepat guna dan berhasil guna, serta dapat menekan angka kejadian penyulit DM. Penyempurnaan dan revisi standar pelayanan harus selalu dilakukan secara berkala dan disesuaikan dengan kemajuan ilmu mutakhir yang berbasis bukti, sehingga dapat diperoleh manfaat yang sebesar-besarnya bagi penyandangDM. I.2Permasalahan Jumlah penduduk Indonesia saat ini diperkirakan mencapai 240juta.MenurutdataRISKESDAS2007,prevalensinasionalDMdi Indonesia untuk usia di atas 15 tahun sebesar 5,7%. Berdasar data IDF 2014, saat ini diperkiraan 9,1 juta orang penduduk didiagnosis sebagai penyandang DM. Dengan angka tersebut Indonesia menempati peringkat ke-5 di dunia, atau naik dua peringkat dibandingkan data IDF tahun 2013 yang menempati peringkat ke-7 diduniadengan7,6jutaorangpenyandangDM. Masalah yang dihadapi Indonesia antara lain belum semua penyandangDMmendapatkanakseskepusatpelayanankesehatan secara memadai. Demikian juga ketersedian obat hipoglikemik oral maupun injeksi pada layanan primer (Puskesmas) serta keterbatasan sarana/prasarana di beberapa pusat pelayanan kesehatan. Demikian juga kemampuan petugas kesehatan yang belum optimal dalam penanganan kasus-kasus DM, baik dalam aspekpreventif,promotif,kuratif,danrehabilitatif. I.3Tujuan Konsensus ini dibuat dengan tujuan untuk memberikan rekomendasiyangberbasisbuktitentangpengelolaanDMtipe-2. KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015|3 I.4Sasaran Dokter yang memiliki kewenangan klinis sesuai dengan tingkatkompetensinya. I.5Metodologi I.5.1 PenelusuranKepustakaan Pedomaninimenggunakansumberpustakadariberbagai jurnal, termasuk jurnal elektronik seperti MedScape, PubMed, dll dengan menggunakan kata kunci penelusuran: Diabetes Care, Treatment of Diabetes. Penyusunan buku pedoman juga menggunakan konsensus dari ADA (American Diabetes Association), IDF (International Diabetes Federation), AACE (American Association of Clinical Endocrinologist) dan NICE (National Institute for Health and ClinicalExcellent)sebagairujukan. I.5.2 Penilaian–TelaahKritisPustaka Setiap bukti yang diperoleh telah dilakukan telaah kritis. Pada kasus tertentu melibatkan berbagai disiplin ilmu yang terkait, di antaranya spesialis anak, orthopedi, bedah vaskular, rehabilitas medik, mata, urologi, kardiologi, ginjal, farmasi, patologi klinik, radiologi, dan lain lain sehingga dapatdilakukanpendekatanyangmultidisiplin 4|KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015 I.5.3 PeringkatBuktiuntukRekomendasiPraktikKlinis Tabel2.Peringkatbuktiuntukrekomendasipraktikklinis Peringkat Bukti A B C E Penjelasan Bukti jelas yang didapatkan dari generalisasi percobaan klinis terandomisasi yang cukup mendukung dan dilakukan dengan baik,antaralain: 1. Bukti yang didapatkan dari percobaan multisenter yang dilakukandenganbaik. 2. Bukti yang didapatkan dari meta-analisis yang menggabungkanperingkatkualitaspadaanalisis. Penarikan bukti noneksperimental, yaitu “All or None” dengan aturan yang dikembangkan oleh pusat Evidence-Based Medicine diUniversitasOxford. Buktipendukungyangdidapatkandaripercobaanterandomisasi yangcukupmendukungdandilakukandenganbaik,antaralain: 1. Buktiyangdidapatkandaripercobaanyangdilakukandengan baikpadasatuataulebihinstitusi. 2. Bukti yang didapatkan dari meta-analisis yang menggabungkanperingkatkualitaspadaanalisis. Bukti pendukung yang didapatkan dari studi kohort yang dilakukandenganbaik. 1. Bukti yang didapatkan dari studi kohort prospektif yang dilakukandenganbaikatauregistri. 2. Bukti yang didapatkan dari meta-analisis yang dilakukan denganbaikpadastudikohort. Bukti pendukung yang didapatkan dari studi kasus kontrol yang dilakukandenganbaik. Bukti pendukung yang didapatkan dari kontrol yang buruk atau studiyangtidakterkontrol. 1. Bukti yang didapatkan dari percobaan klinis terandomisasi dengan satu atau lebih kesalahan major atau tiga atau lebih kesalahanminorpadametodologiyangdapatmembuathasil tidakberlaku. 2. Bukti yang didapatkan dari studi observasional dengan potensial bias yang tinggi (seperti case series dengan perbandinganhistoricalcontrols). 3. Buktiyangdidapatkandaricaseseriesataucasereports. Bukti yang bertentangan dengan berat bukti yang mendukung rekomendasi. Konsensusahliataupengalamanklinis. Indonesia sampai saat ini belum menetapkan derajat rekomendasi berdasarkan bukti penelitian sendiri, oleh sebab itu, derajat rekomendasiyangakandigunakanpadapedomaninimengacudari ADA2015. KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015|5 II.Definisi,Patogenesis,Klasifikasi II.1Definisi DMmerupakansuatukelompokpenyakitmetabolikdengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,kerjainsulinataukedua-duanya. II.2PatogenesisDiabetesMelitusTipe2 Resistensi insulin pada otot dan liver serta kegagalan sel beta pankreas telah dikenal sebagai patofisiologi kerusakan sentral dari DM tipe-2 Belakangan diketahui bahwa kegagalan sel beta terjadi lebih dini dan lebih berat daripada yang diperkirakan sebelumnya. Selain otot, liver dan sel beta, organ lain seperti: jaringan lemak (meningkatnya lipolisis), gastrointestinal (defisiensi incretin), sel alpha pancreas (hiperglukagonemia), ginjal (peningkatan absorpsi glukosa), dan otak (resistensi insulin), kesemuanya ikut berperan dalam menimbulkan terjadinya gangguantoleransiglukosapadaDMtipe-2.Delapanorganpenting dalam gangguan toleransi glukosa ini (ominous octet) penting dipahami karena dasar patofisiologi ini memberikan konsep tentang: 1. Pengobatan harus ditujukan guna memperbaiki gangguan patogenesis,bukanhanyauntukmenurunkanHbA1csaja 2. Pengobatan kombinasi yang diperlukan harus didasari atas kinerja obat pada gangguan multipel dari patofisiologi DM tipe2. 3. Pengobatan harus dimulai sedini mungkin untuk mencegah atau memperlambat progresivitas kegagalan sel beta yang sudahterjadipadapenyandanggangguantoleransiglukosa. 6|KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015 DeFronzopadatahun2009menyampaikan,bahwatidakhanya otot, liver dan sel beta pankreas saja yang berperan sentral dalam patogenesis penderita DM tipe-2 tetapi terdapat organ lain yang berperanyangdisebutnyasebagaitheominousoctet(gambar-1) Gambar-1. The ominous octet, delapan organ yang berperan dalam patogenesishiperglikemiapadaDMtipe2 (Ralph A. DeFronzo. From the Triumvirate to the Ominous Octet: A New Paradigm for the Treatment of Type 2 Diabetes Mellitus. Diabetes. 2009; 58:773-795) Secara garis besar patogenesis DM tipe-2 disebabkan oleh delapan hal(omniousoctet)berikut: 1. Kegagalanselbetapancreas: PadasaatdiagnosisDMtipe-2ditegakkan,fungsiselbetasudah sangat berkurang. Obat anti diabetik yang bekerja melalui jalur ini adalah sulfonilurea, meglitinid, GLP-1 agonis dan DPP-4 inhibitor. 2. Liver: Pada penderita DM tipe-2 terjadi resistensi insulin yang berat dan memicu gluconeogenesis sehingga produksi glukosa dalam KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015|7 keadaan basal oleh liver (HGP=hepatic glucose production) meningkat.Obatyangbekerjamelaluijaluriniadalahmetformin, yangmenekanprosesgluconeogenesis. 3. Otot: Pada penderita DM tipe-2 didapatkan gangguan kinerja insulin yang multiple di intramioselular, akibat gangguan fosforilasi tirosin sehingga timbul gangguan transport glukosa dalam sel otot, penurunan sintesis glikogen, dan penurunan oksidasi glukosa. Obat yang bekerja di jalur ini adalah metformin, dan tiazolidindion. 4. Sellemak: Sel lemak yang resisten terhadap efek antilipolisis dari insulin, menyebabkan peningkatan proses lipolysis dan kadar asam lemakbebas(FFA=FreeFattyAcid)dalamplasma.PenigkatanFFA akan merangsang proses glukoneogenesis, dan mencetuskan resistensi insulin di liver dan otot. FFA juga akan mengganggu sekresi insulin. Gangguan yang disebabkan oleh FFA ini disebut sebagai lipotoxocity. Obat yang bekerja dijalur ini adalah tiazolidindion. 5. Usus: Glukosa yang ditelan memicu respon insulin jauh lebih besar dibanding kalau diberikan secara intravena. Efek yang dikenal sebagai efek incretin ini diperankan oleh 2 hormon GLP-1 (glucagon-like polypeptide-1) dan GIP (glucose-dependent insulinotrophic polypeptide atau disebut juga gastric inhibitory polypeptide). Pada penderita DM tipe-2 didapatkan defisiensi GLP-1danresistenterhadapGIP.Disampinghaltersebutincretin segera dipecah oleh keberadaan ensim DPP-4, sehingga hanya bekerjadalambeberapamenit.Obatyangbekerjamenghambat kinerjaDPP-4adalahkelompokDPP-4inhibitor. Saluran pencernaan juga mempunyai peran dalam penyerapan karbohidrat melalui kinerja ensim alfa-glukosidase yang memecah polisakarida menjadi monosakarida yang kemudian diserap oleh usus dan berakibat meningkatkan glukosa darah 8|KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015 setelah makan. Obat yang bekerja untuk menghambat kinerja ensimalfa-glukosidaseadalahakarbosa. 6. SelAlphaPancreas: Sel-α pancreas merupakan organ ke-6 yang berperan dalam hiperglikemia dan sudah diketahui sejak 1970. Sel-α berfungsi dalam sintesis glukagon yang dalam keadaan puasa kadarnya di dalam plasma akan meningkat. Peningkatan ini menyebabkan HGPdalamkeadaanbasalmeningkatsecarasignifikandibanding individu yang normal. Obat yang menghambat sekresi glukagon ataumenghambatreseptorglukagonmeliputiGLP-1agonis,DPP4inhibitordanamylin. 7. Ginjal: Ginjal merupakan organ yang diketahui berperan dalam pathogenesis DM tipe-2. Ginjal memfiltrasi sekitar 163 gram glukosasehari.Sembilanpuluhpersendariglukosaterfiltrasiini akandiserapkembalimelaluiperanSGLT-2(SodiumGlucosecoTransporter) pada bagian convulated tubulus proksimal. Sedang 10%sisanyaakandiabsorbsimelaluiperanSGLT-1padatubulus desenden dan asenden, sehingga akhirnya tidak ada glukosa dalam urine. Pada penderita DM terjadi peningkatan ekspresi gen SGLT-2. Obat yang menghambat kinerja SGLT-2 ini akan menghambat penyerapan kembali glukosa di tubulus ginjal sehingga glukosa akan dikeluarkan lewat urine. Obat yang bekerja di jalur ini adalah SGLT-2 inhibitor. Dapaglifozin adalah salahsatucontohobatnya. 8. Otak: Insulin merupakan penekan nafsu makan yang kuat. Pada individu yang obes baik yang DM maupun non-DM, didapatkan hiperinsulinemia yang merupakan mekanisme kompensasi dari resistensi insulin. Pada golongan ini asupan makanan justru meningkat akibat adanya resistensi insulin yang juga terjadi di otak. Obat yang bekerja di jalur Ini adalah GLP-1 agonis, amylin danbromokriptin. KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015|9 II.3Klasifikasi KlasifikasiDMdapatdilihatpadatabel1. Tabel1.KlasifikasietiologisDM Tipe1 Tipe2 Tipelain Diabetes gestasional Destruksiselbeta,umumnyamenjuruskedefisiensi insulinabsolut § Autoimun § Idiopatik Bervariasi, mulai yang dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang dominan defek sekresi insulin disertai resistensi insulin § Defekgenetikfungsiselbeta § Defekgenetikkerjainsulin § Penyakiteksokrinpankreas § Endokrinopati § Karenaobatatauzatkimia § Infeksi § Sebabimunologiyangjarang § Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM mellitus 10|KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015 III.PengelolaanDiabetesMelitusTipe2 III.1Diagnosis Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaanglukosasecaraenzimatikdenganbahanplasmadarah vena. Pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan glukometer. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang DM. Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan seperti: • Keluhan klasik DM: poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan beratbadanyangtidakdapatdijelaskansebabnya. • Keluhan lain: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsiereksipadapria,sertapruritusvulvapadawanita. Tabel3.KriteriaDiagnosisDM Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥126 mg/dl. Puasa adalah kondisi tidak adaasupankaloriminimal8jam.(B) Atau Pemeriksaanglukosaplasma≥200mg/dl2-jamsetelahTesToleransiGlukosa Oral(TTGO)denganbebanglukosa75gram.(B) Atau Pemeriksaanglukosaplasmasewaktu≥200mg/dldengankeluhanklasik. Atau PemeriksaanHbA1c≥6,5%denganmenggunakanmetodeyangterstandarisasi olehNationalGlycohaemoglobinStandarizationProgram(NGSP).(B) Catatan: Saat ini tidak semua laboratorium di Indonesia memenuhi standard NGSP, sehingga harus hati-hati dalam membuat interpretasi terhadaphasilpemeriksaanHbA1c.Padakondisitertentuseperti:anemia, hemoglobinopati, riwayat transfusi darah 2-3 bulan terakhir, kondisikondisi yang mempengaruhi umur eritrosit dan gangguan fungsi ginjal makaHbA1ctidakdapatdipakaisebagaialatdiagnosismaupunevaluasi. KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015|11 Hasil pemeriksaan yang tidak memenuhi kriteria normal ataukriteriaDMdigolongkankedalamkelompokprediabetesyang meliputi:toleransiglukosaterganggu(TGT)danglukosadarahpuasa terganggu(GDPT). • Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT): Hasil pemeriksaan glukosa plasma puasa antara 100-125 mg/dl dan pemeriksaan TTGOglukosaplasma2-jam<140mg/dl; • Toleransi Glukosa Terganggu (TGT): Hasil pemeriksaan glukosa plasma 2 -jam setelah TTGO antara 140-199 mg/dl dan glukosa plasmapuasa<100mg/dl • Bersama-samadidapatkanGDPTdanTGT • Diagnosis prediabetes dapat juga ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaanHbA1cyangmenunjukkanangka5,7-6,4%. Tabel4.Kadarteslaboratoriumdarahuntukdiagnosisdaibetesdan prediabetes. HbA1c(%) Glukosadarah puasa(mg/dL) Glukosaplasma2jam setelahTTGO(mg/dL) Diabetes >6,5 >126mg/dL >200mg/dL Prediabetes 5,7-6,4 100-125 140-199 Normal <5,7 <100 <140 Tabel5.CarapelaksanaanTTGO(WHO,1994): 1. Tiga hari sebelum pemeriksaan, pasien tetap makan (dengan karbohidrat yangcukup)danmelakukankegiatanjasmanisepertikebiasaansehari-hari. 2. Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minumairputihtanpaglukosatetapdiperbolehkan. 3. Dilakukanpemeriksaankadarglukosadarahpuasa. 4. Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa), atau 1,75 gram/kgBB (anakanak),dilarutkandalamair250mLdandiminumdalamwaktu5menit. 5. Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jamsetelahminumlarutanglukosaselesai. 6. Dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa. 7. Selamaprosespemeriksaan,subjekyangdiperiksatetapistirahatdantidak merokok. 12|KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015 Pemeriksaan Penyaring dilakukan untuk menegakkan diagnosis Diabetes Melitus Tipe-2 (DMT2) dan prediabetes pada kelompokrisikotinggiyangtidakmenunjukkangejalaklasikDM(B) yaitu: 1. Kelompokdenganberatbadanlebih(IndeksMassaTubuh[IMT] ≥23 kg/m2) yang disertai dengan satu atau lebih faktor risiko sebagaiberikut: a. Aktivitasfisikyangkurang. b. First-degree relative DM (terdapat faktor keturunan DM dalamkeluarga). c. Kelompokras/etnistertentu. d. Perempuan yang memiliki riwayat melahirkan bayi dengan BBL >4 kg atau mempunyai riwayat diabetes melitus gestasional(DMG). e. Hipertensi (≥140/90 mmHg atau sedang mendapat terapi untukhipertensi). f. HDL<35mg/dLdanatautrigliserida>250mg/dL. g. Wanitadengansindrompolikistikovarium. h. Riwayatprediabetes. i. Obesitasberat,akantosisnigrikans. j. Riwayatpenyakitkardiovaskular. 2. Usia>45tahuntanpafaktorrisikodiatas. Catatan: Kelompokrisikotinggidenganhasilpemeriksaanglukosaplasma normal sebaiknya diulang setiap 3 tahun (E), kecuali pada kelompokprediabetespemeriksaandiulangtiap1tahun(E). Padakeadaanyangtidakmemungkinkandantidaktersedia fasilitas pemeriksaan TTGO, maka pemeriksaan penyaring dengan mengunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler, diperbolehkan untuk patokan diagnosis DM. Dalam hal ini harus diperhatikan adanya perbedaan hasil pemeriksaan glukosa darah plasma vena danglukosadarahkapilersepertipadatabel-6dibawahini. KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015|13 Tabel-6. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaringdandiagnosisDM(mg/dl) Kadarglukosa darahsewaktu (mg/dl) Kadarglukosa darahpuasa (mg/dl) BukanDM Plasmavena Darahkapiler <100 <90 Belum pasti DM DM 100-199 ≥200 90-199 ≥200 Plasmavena Darahkapiler <100 <90 100-125 90-99 ≥126 ≥100 III.2PenatalaksanaanDiabetesMellitus Tujuanpenatalaksanaansecaraumumadalahmeningkatkan kualitas hidup penyandang diabetes. Tujuan penatalaksanaan meliputi: 1. Tujuan jangka pendek: menghilangkan keluhan DM, memperbaiki kualitas hidup, dan mengurangi risiko komplikasi akut. 2. Tujuan jangka panjang: mencegah dan menghambat progresivitaspenyulitmikroangiopatidanmakroangiopati. 3. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitasDM. Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalianglukosadarah,tekanandarah,beratbadan,danprofil lipid,melaluipengelolaanpasiensecarakomprehensif. III.2.1Langkah-langkahPenatalaksanaanUmum Perludilakukanevaluasimedisyanglengkappadapertemuan pertama,yangmeliputi: 1. RiwayatPenyakit § Usiadankarakteristiksaatonsetdiabetes. § Pola makan, status nutrisi, status aktifitas fisik, dan riwayatperubahanberatbadan. § Riwayat tumbuh kembang pada pasien anak/dewasa muda. § Pengobatan yang pernah diperoleh sebelumnya secara lengkap, termasuk terapi gizi medis dan 14|KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015 penyuluhan yang telah diperoleh tentang perawatan DMsecaramandiri. § Pengobatanyangsedangdijalani,termasukobatyang digunakan, perencanaan makan dan program latihan jasmani. § Riwayat komplikasi akut (ketoasidosis diabetik, hiperosmolarhiperglikemia,hipoglikemia). § Riwayat infeksi sebelumnya, terutama infeksi kulit, gigi,dantraktusurogenital. § Gejala dan riwayat pengobatan komplikasi kronik padaginjal,mata,jantungdanpembuluhdarah,kaki, saluranpencernaan,dll. § Pengobatanlainyangmungkinberpengaruhterhadap glukosadarah. § Faktor risiko: merokok, hipertensi, riwayat penyakit jantung koroner, obesitas, dan riwayat penyakit keluarga(termasukpenyakitDMdanendokrinlain). § RiwayatpenyakitdanpengobatandiluarDM. § Karakteristik budaya, psikososial, pendidikan, dan statusekonomi. 2. PemeriksaanFisik § Pengukurantinggidanberatbadan. § Pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran tekanan darah dalam posisi berdiri untuk mencari kemungkinanadanyahipotensiortostatik. § Pemeriksaanfunduskopi. § Pemeriksaanronggamulutdankelenjartiroid. § Pemeriksaanjantung. § Evaluasi nadi baik secara palpasi maupun dengan stetoskop. § Pemeriksaan kaki secara komprehensif (evaluasi kelainanvaskular,neuropati,danadanyadeformitas). § Pemeriksaan kulit (akantosis nigrikans, bekas luka, hiperpigmentasi, necrobiosis diabeticorum, kulit kering,danbekaslokasipenyuntikaninsulin). § Tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan DMtipelain. KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015|15 3. EvaluasiLaboratorium § Pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan 2jam setelahTTGO. § PemeriksaankadarHbA1c 4. PenapisanKomplikasi Penapisan komplikasi harus dilakukan pada setiap penderita yang baru terdiagnosis DMT2 melalui pemeriksaan: § Profillipidpadakeadaanpuasa:kolesteroltotal,High Density Lipoprotein (HDL), Low Density Lipoprotein (LDL),dantrigliserida. § Tesfungsihati § Tesfungsiginjal:Kreatininserumdanestimasi-GFR § Tesurinrutin § Albuminurinkuantitatif § Rasioalbumin-kreatininsewaktu. § Elektrokardiogram. § FotoRontgenthoraks(bilaadaindikasi:TBC,penyakit jantungkongestif). § Pemeriksaankakisecarakomprehensif. Penapisan komplikasi dilakukan di Pelayanan Kesehatan Primer. Bila fasilitas belum tersedia, penderita dirujuk ke PelayananKesehatanSekunderdan/atauTersier. III.2.2Langkah-langkahPenatalaksanaanKhusus Penatalaksanaan DM dimulai dengan menerapkan pola hidup sehat (terapi nutrisi medis dan aktivitas fisik) bersamaan dengan intervensi farmakologis dengan obat anti hiperglikemia secara oral dan/atau suntikan. Obat anti hiperglikemiaoraldapatdiberikansebagaiterapitunggalatau kombinasi. Pada keadaan emergensi dengan dekompensasi metabolik berat, misalnya: ketoasidosis, stres berat, berat badan yang menurun dengan cepat, atau adanya ketonuria, harus segera dirujuk ke Pelayanan Kesehatan Sekunder atau Tersier. 16|KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015 Pengetahuan tentang pemantauan mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia dan cara mengatasinya harus diberikan kepada pasien. Pengetahuan tentang pemantauan mandiri tersebutdapatdilakukansetelahmendapatpelatihankhusus. III.2.2.1 Edukasi Edukasi dengan tujuan promosi hidup sehat, perlu selalu dilakukan sebagai bagian dari upaya pencegahan dan merupakan bagian yang sangat penting dari pengelolaan DM secara holistik (B). Materi edukasi terdiri dari materi edukasi tingkat awaldanmateriedukasitingkatlanjutan. a. Materi edukasi pada tingkat awal dilaksanakan diPelayananKesehatanPrimeryangmeliputi: o MateritentangperjalananpenyakitDM. o Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauanDMsecaraberkelanjutan. o PenyulitDMdanrisikonya. o Intervensi non-farmakologis dan farmakologissertatargetpengobatan. o Interaksi antara asupan makanan, aktivitas fisik, dan obat antihiperglikemia oral atau insulinsertaobat-obatanlain. o Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah atau urin mandiri (hanya jika pemantauan glukosa darahmandiritidaktersedia). o Mengenal gejala dan penanganan awal hipoglikemia. o Pentingnyalatihanjasmaniyangteratur. o Pentingnyaperawatankaki. o Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan(B). KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015|17 b. Materiedukasipadatingkatlanjutdilaksanakan diPelayananKesehatanSekunderdan/atau Tersier,yangmeliputi: o MengenaldanmencegahpenyulitakutDM. o Pengetahuan mengenai penyulit menahun DM. o Penatalaksanaan DM selama menderita penyakitlain. o Rencana untuk kegiatan khusus (contoh: olahragaprestasi). o Kondisi khusus yang dihadapi (contoh: hamil,puasa,hari-harisakit). o Hasil penelitian dan pengetahuan masa kini danteknologimutakhirtentangDM. o Pemeliharaan/perawatan kaki. Elemen perawatankakidapatdilihatpadatabel-7. Tabel7.Elemenedukasiperawatankaki Edukasi perawatan kaki diberikan secara rinci pada semua orang dengan ulkus maupunneuropatiperiferatauperipheralarterialdisease(PAD) 1. 2. Tidakbolehberjalantanpaalaskaki,termasukdipasirdandiair. Periksakakisetiaphari,dandilaporkanpadadokterapabilakulitterkelupas, kemerahan,atauluka. 3. Periksaalaskakidaribendaasingsebelummemakainya. 4. Selalu menjaga kaki dalam keadaan bersih, tidak basah, dan mengoleskan krimpelembabpadakulitkakiyangkering. 5. Potongkukusecarateratur. 6. Keringkan kaki dan sela-sela jari kaki secara teratur setelah dari kamar mandi. 7. Gunakan kaos kaki dari bahan katun yang tidak menyebabkan lipatan pada ujung-ujungjarikaki. 8. Kalauadakalusataumataikan,tipiskansecarateratur. 9. Jikasudahadakelainanbentukkaki,gunakanalaskakiyangdibuatkhusus. 10. Sepatutidakbolehterlalusempitataulonggar,jangangunakanhaktinggi. 11. Hindari penggunaan bantal atau botol berisi air panas/batu untuk menghangatkankaki. 18|KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015 Perilaku hidup sehat bagi penyandang Diabetes Melitus adalahmemenuhianjuran: § Mengikutipolamakansehat. § Meningkatkan kegiatan jasmani dan latihan jasmani yang teratur § Menggunakan obat DM dan obat lainya pada keadaan khusussecaraamandanteratur. § Melakukan Pemantauan Glukosa Darah Mandiri (PGDM) dan memanfaatkan hasil pemantauan untuk menilai keberhasilanpengobatan. § Melakukanperawatankakisecaraberkala. § Memiliki kemampuan untuk mengenal dan menghadapi keadaansakitakutdengantepat. § Mempunyai keterampilan mengatasi masalah yang sederhana, dan mau bergabung dengan kelompok penyandang diabetes serta mengajak keluarga untuk mengertipengelolaanpenyandangDM. § Mampumemanfaatkanfasilitaspelayanankesehatanyang ada. Prinsip yang perlu diperhatikan pada proses edukasi DM adalah: § Memberikan dukungan dan nasehat yang positif serta hindariterjadinyakecemasan. § Memberikan informasi secara bertahap, dimulai dengan hal-hal yang sederhana dan dengan cara yang mudah dimengerti. § Melakukan pendekatan untuk mengatasi masalah dengan melakukansimulasi. § Mendiskusikan program pengobatan secara terbuka, perhatikan keinginan pasien. Berikan penjelasan secara sederhanadanlengkaptentangprogrampengobatanyang diperlukan oleh pasien dan diskusikan hasil pemeriksaan laboratorium. § Melakukan kompromi dan negosiasi agar tujuan pengobatandapatditerima. KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015|19 § Memberikanmotivasidenganmemberikanpenghargaan. § Melibatkankeluarga/pendampingdalamprosesedukasi. § Perhatikan kondisi jasmani dan psikologis serta tingkat pendidikanpasiendankeluarganya. § Gunakanalatbantuaudiovisual. III.2.2.2 TerapiNutrisiMedis(TNM) TNM merupakan bagian penting dari penatalaksanaan DMT2 secara komprehensif(A). Kunci keberhasilannya adalah keterlibatan secara menyeluruh dari anggota tim (dokter, ahli gizi, petugas kesehatan yang lain serta pasien dan keluarganya). Guna mencapai sasaran terapi TNM sebaiknya diberikan sesuai dengan kebutuhan setiappenyandangDM(A). Prinsip pengaturan makan pada penyandang DM hampir sama dengan anjuran makan untuk masyarakat umum, yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Penyandang DM perlu diberikan penekanan mengenai pentingnya keteraturan jadwal makan, jenis dan jumlah kandungan kalori, terutama pada mereka yang menggunakan obat yang meningkatkan sekresi insulinatauterapiinsulinitusendiri. A. Komposisi Makanan yang Dianjurkan terdiri dari: § Karbohidrat o Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi. Terutama karbohidratyangberserattinggi. o Pembatasan karbohidrat total <130g/haritidakdianjurkan. 20|KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015 o o o o § Glukosa dalam bumbu diperbolehkan sehingga penyandang diabetes dapat makan sama dengan makanan keluarga yanglain. Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% total asupanenergi. Pemanis alternatif dapat digunakan sebagai pengganti glukosa, asal tidak melebihi batas aman konsumsi harian (AcceptedDailyIntake/ADI). Dianjurkan makan tiga kali sehari dan bila perlu dapat diberikan makanan selingansepertibuahataumakananlain sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari. Lemak Asupan lemak dianjurkan sekitar 2025% kebutuhan kalori, dan tidak diperkenankan melebihi 30% total asupanenergi. o Komposisiyangdianjurkan: ◊ lemak jenuh < 7 % kebutuhan kalori.4 ◊ lemaktidakjenuhganda<10%. ◊ selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal. o Bahan makanan yang perlu dibatasi adalahyangbanyakmengandunglemak jenuh dan lemak trans antara lain: dagingberlemakdansusufullcream. o Konsumsi kolesterol dianjurkan <200mg/hari. o § Protein Kebutuhan protein sebesar 10 – 20% totalasupanenergi. o KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015|21 o o § Sumber protein yang baik adalah ikan, udang,cumi,dagingtanpalemak,ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak, kacang-kacangan,tahudantempe. Pada pasien dengan nefropati diabetik perlu penurunan asupan protein menjadi 0,8 g/kg BB perhari atau 10% dari kebutuhan energi, dengan 65% diantaranya bernilai biologik tinggi. Kecuali pada penderita DM yang sudah menjalani hemodialisis asupan protein menjadi1-1,2g/kgBBperhari. Natrium Anjuran asupan natrium untuk penyandang DM sama dengan orang sehatyaitu<2300mgperhari(B). o Penyandang DM yang juga menderita hipertensiperludilakukanpengurangan natriumsecaraindividual(B). o Sumber natrium antara lain adalah garam dapur, vetsin, soda, dan bahan pengawet seperti natrium benzoat dan natriumnitrit. o § Serat Penyandang DM dianjurkan mengonsumsi serat dari kacangkacangan, buah dan sayuran serta sumberkarbohidratyangtinggiserat. o Anjuran konsumsi serat adalah 20-35 gram/hari yang berasal dari berbagai sumberbahanmakanan. o § PemanisAlternatif Pemanis alternatif aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman (AcceptedDailyIntake/ADI). o 22|KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015 o o o o o Pemanis alternatif dikelompokkan menjadipemanisberkaloridanpemanis takberkalori. Pemanis berkalori perlu diperhitungkan kandungan kalorinya sebagai bagian dari kebutuhan kalori, seperti glukosa alkoholdanfruktosa. Glukosa alkohol antara lainisomalt, lactitol, maltitol, mannitol, sorbitoldanxylitol. Fruktosa tidak dianjurkan digunakan pada penyandang DM karena dapat meningkatkan kadar LDL, namun tidak ada alasan menghindari makanan seperti buah dan sayuran yang mengandungfruktosaalami. Pemanis tak berkalori termasuk: aspartam, sakarin, acesulfame potassium,sukralose,neotame. B. KebutuhanKalori Adabeberapa cara untuk menentukan jumlah kaloriyangdibutuhkanpenyandangDM,antara laindenganmemperhitungkankebutuhankalori basal yang besarnya 25-30 kal/kgBB ideal. Jumlah kebutuhan tersebut ditambah atau dikurangi bergantung pada beberapa faktor yaitu: jenis kelamin, umur, aktivitas, berat badan,danlain-lain.Beberapacaraperhitungan beratbadanidealadalahsebagaiberikut: § Perhitungan berat badan ideal (BBI) menggunakanrumusBrocayangdimodifikasi: o Beratbadanideal= 90%x(TBdalamcm-100)x1kg. o Bagi pria dengan tinggi badan di bawah 160 cm dan wanita di bawah 150 cm, rumusdimodifikasimenjadi: Beratbadanideal(BBI)= KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015|23 (TBdalamcm-100)x1kg. BBNormal:BBideal±10% Kurus:kurangdariBBI-10% Gemuk:lebihdariBBI+10% § Perhitungan berat badan ideal menurut IndeksMassaTubuh(IMT). Indeksmassatubuh dapat dihitung dengan rumus: IMT=BB(kg)/TB(m2) KlasifikasiIMT* o BBKurang<18,5 o BBNormal18,5-22,9 o BBLebih≥23,0 ◊ Denganrisiko23,0-24,9 ◊ ObesI25,0-29,9 ◊ ObesII≥30 *) WHO WPR/IASO/IOTF dalamThe Asia-Pacific Perspective:RedefiningObesityanditsTreatment. Faktor-faktoryangmenentukankebutuhan kaloriantaralain: § JenisKelamin Kebutuhan kalori basal perhari untukperempuan sebesar 25 kal/kgBB sedangkanuntukpriasebesar30kal/kgBB. § Umur o Pasien usia diatas 40 tahun, kebutuhan kaloridikurangi5%untuksetiapdekade antara40dan59tahun. o Pasien usia diantara 60 dan 69 tahun, dikurangi10%. o Pasien usia diatas usia 70 tahun, dikurangi20%. § AktivitasFisikatauPekerjaan o Kebutuhankaloridapatditambahsesuai denganintensitasaktivitasfisik. 24|KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015 o o o o o Penambahan sejumlah 10% dari kebutuhan basal diberikan pada keadaanistirahat. Penambahansejumlah20%padapasien dengan aktivitas ringan: pegawai kantor,guru,iburumahtangga. Penambahan sejumlah 30% pada aktivitas sedang: pegawai industri ringan, mahasiswa, militer yang sedang tidakperang. Penambahan sejumlah 40% pada aktivitas berat: petani, buruh, atlet, militerdalamkeadaanlatihan. Penambahan sejumlah 50% pada aktivitas sangat berat: tukang becak, tukanggali. § StresMetabolik o Penambahan 10-30% tergantung dari beratnya stress metabolik (sepsis, operasi,trauma). § BeratBadan o Penyandang DM yang gemuk, kebutuhan kalori dikurangi sekitar 2030% tergantung kepada tingkat kegemukan. o Penyandang DM kurus, kebutuhan kalori ditambah sekitar 20-30% sesuai dengankebutuhanuntukmeningkatkan BB. o Jumlah kalori yang diberikan paling sedikit 1000-1200 kal perhari untuk wanitadan1200-1600kalperhariuntuk pria. KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015|25 Secaraumum,makanansiapsajidenganjumlah kaloriyangterhitungdankomposisitersebutdi atas, dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), siang (30%), dan sore (25%), serta 2-3 porsi makanan ringan (10-15%) di antaranya. Tetapi pada kelompok tertentu perubahan jadwal, jumlah dan jenis makanan dilakukan sesuai dengan kebiasaan. Untuk penyandang DM yang mengidap penyakit lain, pola pengaturan makan disesuaikan dengan penyakitpenyerta. III.2.2.3Jasmani Latihan jasmani merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan DMT2 apabila tidak disertai adanya nefropati. Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani dilakukan secara secara teratur sebanyak 3-5 kali perminggu selama sekitar 30-45 menit, dengan total 150 menit perminggu. Jeda antar latihan tidak lebih dari 2 hari berturut-turut (A). Dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan glukosa darah sebelum latihan jasmani. Apabila kadar glukosa darah <100 mg/dL pasien harus mengkonsumsikarbohidratterlebihdahuludanbila >250 mg/dL dianjurkan untuk menunda latihan jasmani. Kegiatan sehari-hari atau aktivitas seharihari bukan termasuk dalam latihan jasmani meskipun dianjurkan untuk selalu aktif setiap hari. Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yangbersifataerobikdenganintensitassedang(5070% denyut jantung maksimal)(A) seperti: jalan cepat, bersepeda santai, jogging, dan berenang. 26|KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015 Denyut jantung maksimal dihitung dengan cara mengurangiangka220denganusiapasien. Pada penderita DM tanpa kontraindikasi (contoh: osteoartritis, hipertensi yang tidak terkontrol, retinopati, nefropati) dianjurkan juga melakukan resistance training (latihan beban) 2-3 kali/perminggu (A) sesuai dengan petunjuk dokter. Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani. Intensitas latihan jasmani pada penyandang DM yang relatif sehat bisa ditingkatkan, sedangkan pada penyandang DM yang disertai komplikasi intesitas latihan perlu dikurangi dan disesuaikan dengan masing-masingindividu. III.2.2.4 TerapiFarmakologis Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturanmakandanlatihanjasmani(gayahidup sehat).Terapifarmakologisterdiridariobatoraldan bentuksuntikan. 1. ObatAntihiperglikemiaOral Berdasarkan cara kerjanya, obat antihiperglikemiaoraldibagimenjadi5golongan: a. Pemacu Sekresi Insulin (Insulin Secretagogue) § Sulfonilurea Obat golongan ini mempunyai efek utamameningkatkansekresiinsulinoleh sel beta pankreas. Efek samping utama adalah hipoglikemia dan peningkatan berat badan. Hati-hati menggunakan sulfonilurea pada pasien dengan risiko tinggihipoglikemia(orangtua,gangguan faalhati,danginjal). KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015|27 Glinid Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat fenilalanin). Obat ini diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secaracepatmelaluihati.Obatinidapat mengatasi hiperglikemia post prandial. Efek samping yang mungkin terjadi adalahhipoglikemia. § b. PeningkatSensitivitasterhadapInsulin § Metformin Metformin mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis), dan memperbaiki ambilan glukosa di jaringan perifer. Metformin merupakan pilihan pertama padasebagianbesarkasusDMT2.Dosis Metformin diturunkan pada pasien dengangangguanfungsiginjal(GFR3060ml/menit/1,73m2).Metformintidak boleh diberikan pada beberapa keadaansperti:GFR<30mL/menit/1,73 m2, adanya gangguan hati berat, serta pasien-pasien dengan kecenderungan hipoksemia(misalnyapenyakitserebrovaskular, sepsis, renjatan, PPOK,gagal jantung [NYHA FC III-IV]). Efek samping yangmungkinberupagangguansaluran pencernaan seperti halnya gejala dispepsia. 28|KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015 § Tiazolidindion(TZD). Tiazolidindion merupakan agonis dari Peroxisome Proliferator Activated ReceptorGamma(PPAR-gamma),suatu reseptor inti yang terdapat antara lain di sel otot, lemak, dan hati. Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di jaringan perifer. Tiazolidindion meningkatkan retensi cairan tubuh sehingga dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung (NYHA FC III-IV) karena dapat memperberat edema/retensi cairan. Hati-hati pada gangguan faal hati, dan bila diberikan perlu pemantauan faal hati secara berkala. Obat yang masuk dalam golonganiniadalahPioglitazone. c. PenghambatAbsorpsiGlukosadisaluran pencernaan: PenghambatAlfaGlukosidase. Obat ini bekerja dengan memperlambat absorbsi glukosa dalam usus halus, sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Penghambat glukosidase alfa tidak digunakan pada keadaan: GFR≤30ml/min/1,73 m2, gangguan faal hati yang berat, irritable bowel syndrome. Efek samping yang mungkin terjadi berupa bloating (penumpukan gas dalam usus) sehingga sering menimbulkan flatus. Guna mengurangi efek samping pada awalnya KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015|29 diberikan dengan dosis kecil. Contoh obat golonganiniadalahAcarbose. d. Penghambat DPP-IV (Dipeptidyl PeptidaseIV) Obat golongan penghambat DPP-IV menghambat kerja enzim DPP-IV sehingga GLP-1 (Glucose Like Peptide-1) tetap dalam konsentrasi yang tinggi dalam bentuk aktif. Aktivitas GLP-1 untuk meningkatkan sekresi insulin dan menekan sekresi glukagon bergantung kadar glukosa darah (glucose dependent). Contoh obat golongan ini adalahSitagliptindanLinagliptin. e. Penghambat SGLT-2 (Sodium Glucose Cotransporter2) Obat golongan penghambat SGLT-2 merupakanobatantidiabetesoraljenisbaru yang menghambat penyerapan kembali glukosa di tubuli distal ginjal dengan cara menghambat kinerja transporter glukosa SGLT-2. Obat yang termasuk golongan ini antara lain: Canagliflozin, Empagliflozin, Dapagliflozin, Ipragliflozin. Dapagliflozin baru saja mendapat approvable letter dari BadanPOMRIpadabulanMei2015. 30|KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015 Tabel8.ProfilobatantihiperglikemiaoralyangtersediadiIndonesia Golongan Obat Sulfonilurea Glinid Metformin Penghambat AlfaGlukosidase Tiazolidindion Penghambat DPP-IV Penghambat SGLT-2 CaraKerjaUtama Meningkatkansekresi insulin Meningkatkansekresi insulin Menekanproduksi glukosahati& menambah sensitifitasterhadap insulin Menghambatabsorpsi glukosa Menambah sensitifitasterhadap insulin Meningkatkansekresi insulin,menghambat sekresiglukagon Menghambat penyerapankembali glukosaditubulidistal ginjal EfekSamping Utama BBnaik hipoglikemia BBnaik hipoglikemia 1,0-2,0% Dispepsia, diare,asidosis laktat 1,0-2,0% Flatulen,tinja lembek 0,5-0,8% Edema 0,5-1,4% Sebah, muntah 0,5-0,8% Dehidrasi, infeksisaluran kemih 0,8-1,0% PenurunanHbA1c 0,5-1,5% KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015|31 Tabel9.Obatantihiperglikemiaoral Golongan Generik Glibenclamide Glipizide Gliclazide Sulphonylrea Gliquidone Glimepiride Glinide Repaglinide Nateglinide Thiazolidinedi one Pioglitazone Penghambat AlfaGlukosidase Acarbose Biguanide Metformin Nama Dagang Condiabet Glidanil Harmida Renabetic Daonil Gluconic Padonil Glucotrol-XL Diamicron MR Diamicron Glucored Linodiab Pedab Glikamel Glukolos Meltika Glicab Glurenorm Actaryl Amaryl Diaglime Gluvas Metrix Pimaryl Simryl Versibet Amadiab Anpiride Glimetic Mapryl Paride Relide Velacom2 /Velacom3 Dexanorm Starlix Actos Gliabetes Prabetic Deculin Pionix Acrios Glubose Eclid Glucobay Adecco Efomet Formell Gludepatic Gradiab Metphar Zendiab mg/tab 5 5 2,5-5 5 5 5 5 5-10 Fre k/ ha ri Dosis Harian (mg) Lama Kerja (jam) 2,5-20 12-24 1-2 Waktu 5-20 12-16 1 30-60 30-120 24 80 40-320 10-20 1-2 30 1-2-3-4 1-2-3-4 1-2-3-4 1-2-3-4 1-2-3-4 2-3 2-3 1-2-3 1-2-3-4 1-2-3-4 2 1-2 1-2 2-4 15-120 6-8 1-3 1-8 24 1 0,5-1-2 60-120 15-30 30 15-30 15-30 15-30 1-16 180-360 4 4 2-4 3 15-45 24 1 50-100 100-300 3 Bersama suapan pertama 500 500-850 500-850 500 500-850 500 500 500-3000 6-8 1-3 Bersama /sesudah makan 1 Sebelum makan 2-3 Tidak bergantung jadwal makan 32|KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015 Diafac Forbetes Glucophage Vildagliptin Glucotika Glufor Glunor Heskopaq Nevox Glumin Glucophage XR GluminXR GlunorXR NevoxXR Galvus Sitagliptin Januvia Saxagliptin Linagliptin Onglyza Trajenta Dapagliflozin Forxigra 5-10 Glucovance 1,25/250 2,5/500 5/500 12-24 1-2 AmarylM 1/250 2/500 Pionix-M 15/500 15/850 MetforminXR Penghambat DPP-IV Penghambat SGLT-2 Glibenclamide +Metformin Glimepiride+ Metformin Pioglitazone+ Metformin Obat kombinasi tetap 500 500-850 500-8501000 500-850 500-850 500-850 500-850 500 500 500-750 500-2000 24 1-2 50 25-50100 50-100 12-24 1-2 5 5 5-10 500 25-100 24 1 24 1 Tidak bergantung jadwal makan Tidak bergantung jadwal makan 1-2 18-24 1-2 Mengatur dosis maksimum masingmasing komponen Actosmet 15/850 1-2 Sitagliptin+ Metformin Janumet 50/500 50/850 50/1000 2 Vildagliptin+ Metformin Galvusmet 50/500 50/850 50/1000 Saxagliptin + Metformin Kombiglyze XR 5/500 1 Linagliptin + Metformin Trajenta Duo 2,5/500 2,5/850 2,5/1000 2 Bersama /sesudah makan 12-24 2 KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015|33 2. ObatAntihiperglikemiaSuntik Termasuk anti hiperglikemia suntik, yaitu insulin,agonisGLP-1dankombinasiinsulindan agonisGLP-1. a.Insulin Insulindiperlukanpadakeadaan: § HbA1c > 9% dengan kondisi dekompensasimetabolik § Penurunanberatbadanyangcepat § Hiperglikemiaberatyangdisertaiketosis § KrisisHiperglikemia § Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal § Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar,infarkmiokardakut,stroke) § Kehamilan dengan DM/Diabetes melitus gestasionalyangtidakterkendalidengan perencanaanmakan § Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat § Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO § Kondisi perioperatif sesuai dengan indikasi JenisdanLamaKerjaInsulin Berdasarkan lama kerja, insulin terbagi menjadi5jenis,yakni: § Insulinkerjacepat(Rapid-actinginsulin) § Insulinkerjapendek(Short-actinginsulin) § Insulin kerja menengah (Intermediateactinginsulin) § Insulinkerjapanjang(Long-actinginsulin) § Insulin kerja ultra panjang (Ultra longactinginsulin) 34|KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015 § Insulin campuran tetap, kerja pendek dengan menengah dan kerja cepat denganmenengah(Premixedinsulin) Jenis dan lama kerja masing-masing insulin dapatdilihatpadatabel10. Efeksampingterapiinsulin § Efeksampingutamaterapiinsulinadalah terjadinyahipoglikemia § Penatalaksanaan hipoglikemia dapat dilihatdalambagiankomplikasiakutDM § Efek samping yang lain berupa reaksi alergiterhadapinsulin Tabel10.FarmakokinetikInsulinEksogenBerdasarkanWaktuKerja (TimeCourseofAction) JenisInsulin Awitan (onset) Puncak Efek Lama Kerja Kemasan InsulinanalogKerjaCepat(Rapid-Acting) InsulinLispro (Humalog®) InsulinAspart (Novorapid®) InsulinGlulisin (Apidra®) 5-15 menit 1-2jam 4-6jam Pen/cartridge Pen,vial Pen Insulinmanusiakerjapendek=InsulinReguler(Short-Acting) Humulin®R Actrapid® 30-60 menit 2-4jam 6-8jam Vial,pen/ cartridge Insulinmanusiakerjamenengah=NPH(Intermediate-Acting) HumulinN® Insulatard® InsumanBasal® 1,5–4jam 4-10jam 8-12jam Vial,pen/ cartridge 12-24 jam Pen Insulinanalogkerjapanjang(Long-Acting) InsulinGlargine (Lantus®) InsulinDetemir (Levemir®) Lantus300 1–3jam Hampirtanpa puncak KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015|35 Insulinanalogkerjaultrapanjang(UltraLong-Acting) Degludec 30-60 Hampirtanpa Sampai (Tresiba®)* menit puncak 48jam Insulinmanusiacampuran(HumanPremixed) 70/30Humulin® (70%NPH,30% reguler) 70/30Mixtard® (70%NPH,30% reguler) 30-60 menit 3–12jam Insulinanalogcampuran(HumanPremixed) 75/25 Humalogmix® (75%protamin lispro,25% lispro) 70/30Novomix® (70%protamine aspart,30% aspart) 50/50Premix 12-30 menit 1-4jam NPH:neutral protamine Hagedorn; NPL:neutral protamine lispro. NamaobatdisesuaikandenganyangtersediadiIndonesia. *BelumtersediadiIndonesia Dasarpemikiranterapiinsulin: § Sekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi basal dan sekresi prandial. Terapi insulin diupayakanmampumenyerupaipolasekresi insulinyangfisiologis § Defisiensi insulin mungkin berupa defisiensi insulinbasal,insulinprandialataukeduanya. Defisiensi insulin basal menyebabkan timbulnya hiperglikemia pada keadaan puasa, sedangkan defisiensi insulin prandial akan menimbulkan hiperglikemia setelah makan 36|KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015 § Terapi insulin untuk substitusi ditujukan untukmelakukankoreksiterhadapdefisiensi yangterjadi. § Sasaranpertamaterapihiperglikemiaadalah mengendalikan glukosa darah basal (puasa, sebelum makan). Hal ini dapat dicapai dengan terapi oral maupun insulin. Insulin yang dipergunakan untuk mencapai sasaran glukosa darah basal adalah insulin basal (insulinkerjasedangataupanjang) § Penyesuaiandosisinsulinbasaluntukpasien rawat jalan dapat dilakukan dengan menambah 2-4 unit setiap 3-4 hari bila sasaranterapibelumtercapai. § Apabila sasaran glukosa darah basal (puasa) telah tercapai, sedangkan HbA1c belum mencapai target, maka dilakukan pengendalian glukosa darah prandial (mealrelated). Insulin yang dipergunakan untuk mencapai sasaran glukosa darah prandial adalahinsulinkerjacepat(rapidacting)yang disuntikan 5-10 menit sebelum makan atau insulin kerja pendek (short acting) yang disuntikkan30menitsebelummakan. § Insulin basal juga dapat dikombinasikan dengan obat antihiperglikemia oral untuk menurunkan glukosa darah prandial seperti golonganobatpeningkatsekresiinsulinkerja pendek (golongan glinid), atau penghambat penyerapan karbohidrat dari lumen usus (acarbose), atau metformin (golongan biguanid) § Terapi insulin tunggal atau kombinasi disesuaikan dengan kebutuhan pasien dan respons individu, yang dinilai dari hasil pemeriksaankadarglukosadarahharian. KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015|37 Carapenyuntikaninsulin: § Insulinumumnyadiberikandengansuntikan di bawah kulit (subkutan), dengan arah alat suntik tegak lurus terhadap cubitan permukaankulit § Pada keadaan khusus diberikan intramuskularataudrip § Insulin campuran (mixed insulin) merupakan kombinasi antara insulin kerja pendekdaninsulinkerjamenengah,dengan perbandingan dosis yang tertentu, namun bilatidakterdapatsediaaninsulincampuran tersebut atau diperlukan perbandingan dosis yang lain, dapat dilakukan pencampuran sendiri antara kedua jenis insulintersebut. § Lokasi penyuntikan, cara penyuntikan maupuncarainsulinharusdilakukandengan benar, demikian pula mengenai rotasi tempatsuntik. § Penyuntikan insulin dengan menggunakan semprit insulin dan jarumnya sebaiknya hanya dipergunakan sekali, meskipun dapat dipakai 2-3 kali oleh penyandang diabetes yang sama, sejauh sterilitas penyimpanan terjamin. Penyuntikan insulin dengan menggunakanpen,perlupenggantianjarum suntik setiap kali dipakai, meskipun dapat dipakai 2-3 kali oleh penyandang diabetes yangsamaasalsterilitasdapatdijaga. § Kesesuaian konsentrasi insulin dalam kemasan (jumlah unit/mL) dengan semprit yang dipakai (jumlah unit/mL dari semprit) harusdiperhatikan,dandianjurkanmemakai konsentrasi yang tetap. Saat ini yang tersediahanyaU100(artinya100unit/ml). 38|KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015 § Penyuntikan dilakukan pada daerah: perut sekitar pusat sampai kesamping, kedua lengan atas bagian luar (bukan daerah deltoid),keduapahabagianluar. b. AgonisGLP-1/IncretinMimetic Pengobatan dengan dasar peningkatan GLP-1 merupakan pendekatan baru untuk pengobatan DM. Agonis GLP-1 dapat bekerja pada sel-beta sehingga terjadi peningkatan pelepasan insulin, mempunyai efek menurunkan berat badan, menghambat pelepasan glukagon, dan menghambat nafsu makan. Efek penurunan berat badan agonis GLP-1 juga digunakan untuk indikasi menurunkan berat badan pada pasien DM dengan obesitas. Pada percobaan binatang, obat ini terbukti memperbaiki cadangan sel beta pankreas. Efek samping yang timbul pada pemberian obatiniantaralainrasasebahdanmuntah. Obat yang termasuk golongan ini adalah: Liraglutide, Exenatide, Albiglutide, dan Lixisenatide. Salah satu obat golongan agonis GLP-1 (Liraglutide)telahberedardiIndonesiasejak April2015,tiappenberisi18mgdalam3ml. Dosis awal 0.6 mg perhari yang dapat dinaikkan ke 1.2 mg setelah satu minggu untuk mendapatkan efek glikemik yang diharapkan. Dosis bisa dinaikkan sampai dengan 1.8 mg. Dosis harian lebih dari 1.8 mg tidak direkomendasikan. Masa kerja Liraglutide selama 24 jam dan diberikan sekaliseharisecarasubkutan. KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015|39 3. TerapiKombinasi Pengaturan diet dan kegiatan jasmani merupakan hal yang utama dalam penatalaksanaan DM, namun bila diperlukan dapat dilakukan bersamaan dengan pemberian obat antihiperglikemia oral tunggal atau kombinasi sejak dini. Pemberian obat antihiperglikemia oral maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah. Terapi kombinasi obatantihiperglikemiaoral,baiksecaraterpisah ataupun fixed dose combination, harus menggunakan dua macam obat dengan mekanisme kerja yang berbeda. Pada keadaan tertentu apabila sasaran kadar glukosa darah belum tercapai dengan kombinasi dua macam obat, dapat diberikan kombinasi dua obat antihiperglikemia dengan insulin. Pada pasien yangdisertaidenganalasanklinisdimanainsulin tidak memungkinkan untuk dipakai, terapi dapat diberikan kombinasi tiga obat antihiperglikemia oral. (lihat bagan 2 tentang algoritmapengelolaanDMT2) Kombinasi obat antihiperglikemia oral dengan insulin dimulai dengan pemberian insulin basal (insulin kerja menengah atau insulin kerja panjang). Insulin kerja menengah harusdiberikanjam10malammenjelangtidur, sedangkaninsulinkerjapanjangdapatdiberikan sejak sore sampai sebelum tidur. Pendekatan terapitersebutpadaumumnyadapatmencapai kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulinyangcukupkecil.Dosisawalinsulinbasal untuk kombinasi adalah 6-10 unit. kemudian dilakukan evaluasi dengan mengukur kadar glukosa darah puasa keesokan harinya. Dosis insulin dinaikkan secara perlahan (pada 40|KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015 umumnya 2 unit) apabila kadar glukosa darah puasa belum mencapai target. Pada keadaaan dimana kadar glukosa darah sepanjang hari masih tidak terkendali meskipun sudah mendapat insulin basal, maka perlu diberikan terapi kombinasi insulin basal dan prandial, sedangkan pemberian obat antihiperglikemia oraldihentikandenganhati-hati. III.2.2.5 Algoritma pengobatan DMT2 tanpa dekompensasi metabolik dapat dilihat pada bagan1 KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015|41 Bagan1AlgoritmePengelolaanDMTipe2 42|KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015 Tabel-11. Keuntungan, kerugian dan biaya obat anti hiperglikemik (sumber:standardofmedicalcareindiabetes-ADA2015) Kelas Biguanide Obat Metformin Keuntungan - Tidak menyebabkan hipoglikemia - Menurunkan kejadianCVD Sulfonilurea - Metiglinides Repaglinide - Efek hipoglikemik kuat - Menurunkan komplikasi mikrovaskuler - Menurunkan glukosa postprandial TZD Pioglitazone - Tidak menyebabkan hipoglikemia - ↑HDL - ↓TG - ↓CVDevent Penghambat α glucosidase Acarbose - Tidak menyebabkan hipoglikemia - ↓Glukosadarah postprandial - ↓CVDevent Penghambat DPP-4 - - Tidak menyebabkan hipoglikemia - Ditoleransi denganbaik Glibenclamide Glipizide Gliclazide Glimepiride Sitagliptin Vildagliptin Saxagliptin Linagliptin Kerugian - Efeksamping gastrointestinal - Risikoasidosis laktat - Defisiensivitb12 - Kontraindikasi padackd, asidosis, hipoksia, dehidrasi - Risiko hipoglikemia - Beratbadan↑ Biaya Rendah - Risiko hipoglikemia - Beratbadan↑ - Baratbadan meningkatkan - Edema,gagal jantung - Risikofraktur meningkatpada wanita menopause - Efektivitas penurunanA1C sedang - Efeksamping gastrointestinal - Penyesuaian dosisharus seringdilakukan - Angioedema, urtica,atauefek dermatologis lainyang dimediasirespon imun - Pancreatitis akut? - Hospitalisasi akibatgagal jantung Sedang Sedang Sedang Sedang Tinggi KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015|43 Penghambat SGLT2 - Dapagliflozin - Canagliflozin* - Empagliflozin* - Tidak menyebabkan hipoglikemia - ↓beratbadan - ↓tekanandarah - Efektifuntuk semuafaseDM Agonis reseptor GLP-1 - - Tidak menyebabkan hipoglikemia - ↓glukosadarah postprandial - ↓beberapa faktorrisikoCV Insulin - Rapid-acting analogs § Lispro § Aspart § Glulisine - Short-acting § Human Insulin - Intermediate acting § HumanNPH - Basalinsulin analogs § Glargine § Detemir § Degludec* - Premixed (beberapa tipe) Liraglutide Exenatide* Albiglutide* Lixisenatide* Dulaglutide* - Responnya universal - Efektif menurunkan glukosadarah - ↓komplikasi mikrovaskuler (UKPDS) - Infeksi urogenital - Poliuria - Hipovolemia/ hipotensi/ pusing - ↑ldl - ↑creatinin (transient) - Efeksamping gastrointestinal (mual/muntah/ diare) - ↑denyut jantung - Hyperplasiaccellatautumor medullatiroid padahewan coba - Pankreatitis akut? - Bentuknya injeksi - Butuhlatihan khusus - Hipoglikemia - Beratbadan↑ - Efekmitogenik? - Dalamsediaan injeksi - Tidaknyaman - Perlupelatihan pasien Tinggi Tinggi Bervariasi *saatiniobatbelumtersediadiIndonesia 44|KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015 PenjelasanuntukalgoritmePengelolaanDMTipe-2 1. Daftar obat dalam algoritme bukan menunjukkan urutan pilihan. Pilihan obat tetap harus mempertimbangkan tentang keamanan, efektifitas, penerimaanpasien,ketersediaandanharga(tabel-11). Dengan demikian pemilihan harus didasarkan pada kebutuhan/kepentingan penyandang DM secara perseorangan(individualisasi). 2. Untuk penderita DM Tipe -2 dengan HbA1C <7.5% makapengobatannonfarmakologisdenganmodifikasi gayahidupsehatdenganevaluasiHbA1C3bulan,bila HbA1C tidak mencapa target < 7% maka dilanjutkan denganmonoterapioral. 3. UntukpenderitaDMTipe-2denganHbA1C7.5%-<9.0% diberikan modifikasi gaya hidup sehat ditambah monoterapi oral. Dalam memilih obat perlu dipertimbangkan keamanan (hipoglikemi, pengaruh terhadapjantung),efektivitas,,ketersediaan,toleransi pasien dan harga. Dalam algoritme disebutkan obat monoterapidikelompokkanmenjadi a. Obat dengan efek samping minimal atau keuntunganlebihbanyak: § Metformin § Alfaglukosidaseinhibitor § DipeptidilPeptidase4-inhibitor § AgonisGlucagonLikePeptide-1 b. Obatyangharusdigunakandenganhati-hati § Sulfonilurea § Glinid § Tiazolidinedione § Sodium Glucose coTransporter 2 inhibitors (SGLT-2i) 4. Bila obat monoterapi tidak bisa mencapai target HbA1C<7% dalam waktu 3 bulan maka terapi ditingkatkan menjadi kombinasi 2 macam obat, yang terdiri dari obat yang diberikan pada lini pertama di KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015|45 tambahdenganobatlainyangmempunyaimekanisme kerjayangberbeda. 5. Bila HbA1C sejak awal ≥ 9% maka bisa langsung diberikan kombinasi 2 macam obat seperti tersebut diatas. 6. Bila dengan kombinasi 2 macam obat tidak mencapai target kendali, maka diberikan kombinasi 3 macam obatdenganpilihansebagaiberikut: a. Metformin+SU+TZDatau +DPP-4iatau +SGLT-2iatau +GLP-1RAatau +Insulinbasal b. Metformin+TZD+SUatau +DPP-4iatau +SGLT-2iatau +GLP-1RAatau +Insulinbasal c. Metformin+DPP-4i+SUatau +TZDatau +SGLT-2iatau +Insulinbasal d. Metformin+SGLT-2i+SUatau +TZDatau +DPP-4iatau +Insulinbasal e. Metformin+GLP-1RA+SUatau +TZDatau +Insulinbasal f. Metformin+Insulinbasal+TZDatau +DPP-4iatau +SGLT-2iatau +GLP-1RA 46|KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015 7. Bila dengan kombinasi 3 macam obat masih belum mencapai target maka langkah berikutnya adalah pengobatanInsulinbasalplus/bolusataupremix 8. Bila penderita datang dalam keadaan awal HbA1C ≥10.0% atau Glukosa darah sewaktu ≥ 300 mg/dl dengan gejala metabolik, maka pengobatan langsung dengan a. metformin+insulinbasal±insulinprandialatau b. metformin+insulinbasal+GLP-1RA Keteranganmengenaiobat: 1. SGLT-2danKolesevalambelumtersediadiIndonesia. 2. BromokriptinQRumumnyadigunakanpadaterapitumor hipofisis.DatadiIndonesiamasihsangatterbatasterkait penggunaanbromokriptinsebagaiantidiabetes 3. Pilihan obat tetap harus memperhatikan individualisasi serta efektivitas obat, risiko hipoglikemia, efek peningkatanberatbadan,efeksampingobat,hargadan ketersediaan obat sesuai dengan kebijakan dan kearifan lokal 4. IndividualisasiTerapi ManajemenDMharusbersifatperorangan.Pelayananyang diberikan berbasis pada perorangan dimana kebutuhan obat,kemampuandankeinginanpasienmenjadikomponen pentingdanutamadalammenentukanpilihandalamupaya mencapaitargetterapi.Pertimbangantersebutdipengaruhi oleh beberapa hal antara lain : usia penderita dan harapan hidupnya, lama menderita DM, riwayat hipoglikemia, penyakit penyerta, adanya komplikasi kardiovaskular, serta komponen penunjang lain (ketersediaan obat dan kemampuan daya beli). Untuk pasien usia lanjut, target terapiHbA1cantara7,5-8,5%(B). KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015|47 5. Monitoring Pada praktek sehari-hari, hasil pengobatan DMT2 harus dipantau secara terencana dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan jasmani, dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaanyangdapatdilakukanadalah: a. PemeriksaanKadarGlukosaDarah Tujuanpemeriksaanglukosadarah: § Mengetahuiapakahsasaranterapitelahtercapai § Melakukan penyesuaian dosis obat, bila belum tercapaisasaranterapi Waktupelaksanaanpemeriksaanglukosadarah: § Pemeriksaankadarglukosadarahpuasa § Glukosa2jamsetelahmakan,atau § Glukosa darah pada waktu yang lain secara berkala sesuaidengankebutuhan. b. PemeriksaanHbA1C Tes hemoglobin terglikosilasi, yang disebut juga sebagai glikohemoglobin, atau hemoglobin glikosilasi (disingkat sebagai HbA1C), merupakan cara yang digunakan untuk menilaiefekperubahanterapi8-12minggusebelumnya. Untukmelihathasilterapidanrencanaperubahanterapi, HbA1cdiperiksasetiap3bulan(E),atautiapbulanpada keadaanHbA1cyangsangattinggi(>10%).Padapasien yang telah mencapai sasran terapi disertai kendali glikemikyangstabilHbA1Cdiperiksapalingsedikit2kali dalam 1 tahun (E). HbA1C tidak dapat dipergunakan sebagaialatuntukevaluasipadakondisitertentuseperti: anemia, hemoglobinopati, riwayat transfusi darah 2-3 bulan terakhir, keadaan lain yang mempengaruhi umur eritrositdangangguanfungsiginjal c. PemantauanGlukosaDarahMandiri(PGDM) Pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan dengan menggunakan darah kapiler. Saat ini banyak didapatkan alat pengukur kadar glukosa darah dengan menggunakanreagenkeringyangsederhanadanmudah 48|KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015 dipakai.Hasilpemeriksaankadarglukosadarahmemakai alat-alat tersebut dapat dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan dengan baik dan cara pemeriksaan dilakukan sesuai dengan cara standar yang dianjurkan. Hasil pemantauan dengan cara reagen kering perlu dibandingkan dengan cara konvensional secara berkala. PGDMdianjurkanbagipasiendenganpengobatansuntik insulin beberapa kali perhari (B) atau pada pengguna obat pemacu sekresi insulin. Waktu pemeriksaan PGDM bervariasi, tergantung pada tujuan pemeriksaan yang pada umumnya terkait dengan terapi yang diberikan. Waktu yang dianjurkan adalah pada saat sebelum makan, 2 jam setelah makan (untuk menilai ekskursi glukosa), menjelang waktu tidur (untuk menilai risiko hipoglikemia), dan di antara siklus tidur (untuk menilai adanya hipoglikemia nokturnal yang kadang tanpa gejala), atau ketika mengalami gejala seperti hypoglycemic spells (B). Prosedur PGDM dapat dilihat padatabel11. PGDMterutamadianjurkanpada: § Penyandang DM yang direncanakan mendapat terapi insulin § Penyandang DM dengan terapi insulin dengan keadaansebagaiberikut: o Pasien dengan A1C yang tidak mencapai target setelahterapi o Wanitayangmerencanakanhamil o Wanitahamildenganhiperglikemia o Kejadianhipoglikemiaberulang(E) KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015|49 Tabel12.ProsedurPemantauan 1. Tergantungdaritujuanpemeriksaantesdilakukanpadawaktu(B): § Sebelummakan § 2jamsesudahmakan § Sebelumtidurmalam 2. Pasiendengankendaliburuk/tidakstabildilakukantessetiaphari 3. Pasien dengan kendali baik/stabil sebaiknya tes tetap dilakukan secara rutin. Pemantauan dapat lebih jarang (minggu sampai bulan)apabilapasienterkontrolbaiksecarakonsisten 4. Pemantauan glukosa darah pada pasien yang mendapat terapi insulin, ditujukan juga untuk penyesuaian dosis insulin dan memantautimbulnyahipoglikemia(E) 5. Tes lebih sering dilakukan pada pasien yang melakukan aktivitas tinggi, pada keadaan krisis, atau pada pasien yang sulit mencapai target terapi (selalu tinggi, atau sering mengalami hipoglikemia), jugapadasaatperubahandosisterapi *ADA menganjurkan pemeriksaan kadar glukosa darah malam hari(bed-time)dilakukanpadajam22.00. d. GlycatedAlbumin(GA) Berdasarkan rekomendasi yang telah ada, monitor hasil strategi terapi dan perkiraan prognostik diabetes saat ini sangat didasarkan kepadahasilduariwayatpemeriksaanyaituglukosa plasma(kapiler)danHbA1C.Keduapemeriksaanini memiliki kekurangan dan keterbatasan. HbA1C mempunyai keterbatasan pada berbagai keadaan yangmempengaruhiumurseldarahmerah.Saatini terdapat cara lain seperti pemeriksaan (GA) yang dapatdipergunakandalammonitoring. GAdapatdigunakanuntukmenilaiindekskontrol glikemik yang tidak dipengaruhi oleh gangguan metabolisme hemoglobin dan masa hidup eritrosit seperti HbA1c. HbA1c merupakan indeks kontrol glikemik jangka panjang (2-3 bulan). Sedangkan proses metabolik albumin terjadi lebih cepat daripadahemoglobindenganperkiraan15–20hari sehingga GA merupakan indeks kontrol glikemik jangkapendek.Beberapagangguansepertisindrom 50|KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015 nefrotik, pengobatan steroid, severe obesitas dan gangguan fungsi tiroid dapat mempengaruhi albumin yang berpotensi mempengaruhi nilai pengukuranGA. StudikonversiyangdilakukanolehTaharaantara kadar HbA1c dan GA dengan menggunakan analisa regresi linear MEM didapatkan nilai konversi HbA1c terhadapglycatedalbuminsebagaiberikut: HbA1C=0.245xGA+1.73 III.2.2.6KriteriaPengendalianDM Kriteria pengendalian diasarkan pada hasil pemeriksaankadarglukosa,kadarHbA1C,danprofil lipid. Definisi DM yang terkendali baik adalah apabilakadarglukosadarah,kadarlipid,danHbA1c mencapai kadar yang diharapkan, serta status gizi maupun tekanan darah sesuai target yang ditentukan. Kriteria keberhasilan pengendalian DM dapatdilihatpadaTabel13. Tabel13.SasaranPengendalianDM Parameter 2 Sasaran IMT(kg/m ) 18,5-<23* Tekanandarahsistolik(mmHg) <140(B) Tekanandarahdiastolik(mmHg) <90(B) Glukosa darah kapiler(mg/dl) preprandial 80-130** Glukosadarah1-2jamPPkapiler <180** (mg/dl) HbA1c(%) <7(atauindividual)(B) KolesterolLDL(mg/dl) <100 (<70 bila risiko KV sangat tinggi)(B) KolesterolHDL(mg/dl) Laki-laki: >40; Perempuan: >50 (C) Trigliserida(mg/dl) <150(C) Keterangan:KV=Kardiovaskular,PP=Postprandial *TheAsia-PacificPerspective:RedefiningObesityandItsTreatment,2000 **StandardsofMedicalCareinDiabetes,ADA2015 KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015|51 III.3.KelainanKomorbid III.3.1DislipidemiapadaDiabetesMelitus 1. Dislipidemia pada penyandang DM lebih meningkatkan risikotimbulnyapenyakitkardiovaskular 2. Pemeriksaan profil lipid perlu dilakukan pada saat diagnosis diabetes ditegakkan. Pada pasien dewasa pemeriksaan profil lipid sedikitnya dilakukan setahun sekali (B) dan bila dianggap perlu dapat dilakukan lebih sering. Pada pasien yang pemeriksaan profil lipidnya menunjukkan hasil yang baik (LDL <100mg/dL; HDL >50 mg/dL; trigliserid <150mg/dL), maka pemeriksaan profil lipid dapat dilakukan 2 tahun sekali (B). Gambaran dislipidemia yang sering didapatkan pada penyandang diabetes adalah peningkatan kadar trigliserida, dan penurunan kadar kolestrol HDL, sedangkan kadar kolestrolLDLnormalatausedikitmeningkat. 3. Perubahan perilaku yang yang ditujukan untuk pengurangan asupan kolestrol dan lemak jenuh serta peningkatan aktivitas fisik terbukti dapat memperbaiki profillemakdalamdarah(A). 4. Terapi farmakologis perlu dilakukan sedini mungkin bagi penyandangdiabetesyangdisertaidislipidemia Sasaranterapi: § PadapenyandangDM,targetutamanyaadalahpenurunan LDL. § Pada penyandang diabetes tanpa disertai penyakit kardiovaskular,targetLDL<100mg/dl(B). § Pasien DM dengan usia lebih dari 40 tahun dan memiliki satu atau lebih faktor risiko penyakit kardiovaskular (riwayat keluarga dengan penyakit kardiovaskular, hipertensi, merokok, dislipidemia, atau albuminuria) dianjurkandiberiterapistatin(A). § Pasien dengan usia kurang dari 40 tahun dengan risiko penyakit kardiovaskular, yang gagal dengan perubahan gayahidupdapatdiberikanterapifarmakologis. 52|KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015 § Pada penyandang DM dengan penyakit Acute Coronary Syndrome (ACS) atau telah diketahui dengan penyakit pembuluh darah lainnya atau mempunyai banyak faktor risikoyanglainmaka: o TargetLDL<70mg/dL(B) o Jika tidak mencapai target pada terapi statin dengan toleransi maksimum maka penurunan LDL sebesar 3040%merupakansasaranterapeutikalternatif(B). o Targettrigliserida<150mg/dl(1,7mmol/L)(C) o TargetHDL>50mg/dl o Bila kadar trigliserida mencapai ≥500 mg/dl (4,51 mmol/L) perlu segera diturunkan dengan terapi fibrat untukmencegahtimbulnyapankreatitis § Terapi kombinasi statin dengan obat pengendali lemak yang lain mungkin diperlukan untuk mencapai target terapi, dengan memperhatikan peningkatan risiko timbulnyaefeksamping. § Pada wanita hamil penggunaan statin merupakan kontra indikasi(B). III.3.2.HipertensipadaDiabetesMelitus 1. Indikasipengobatan: Bila TD sistolik > 140 mmHg dan/atau TD diastolik >90 mmHg. 2. Sasarantekanandarah: Tekanan darah sistolik <140 mmHg dan (B) dan tekanan darahdiastolik<90mmHg(B). 3. Pengelolaan: § Non-farmakologis: Modifikasi gaya hidup: menurunkan berat badan, meningkatkan aktivitas fisik, menghentikan merokok danalkoholsertamengurangikonsumsigaram(B). § Farmakologis: Obatantihipertensiyangdapatdipergunakan: o PenyekatreseptorangiotensinII o PenghambatACE o Penyekatreseptorbetaselektifdosisrendah KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015|53 Diuretikdosisrendah Penghambatreseptoralfa o Antagoniskalsium Pada pasien dengan tekanan darah >120/80 mmHg diharuskanmelakukanperubahangayahidup(B). Pasien dengan tekanan darah sistolik >140/80mmHg dapatdiberikanterapifarmakologissecaralangsung(B). Terapi kombinasi diberikan apabila target terapi tidak dapatdicapaidenganmonoterapi(B). Catatan: o Penghambat ACE, penyekat reseptor angiotensin II (ARB=angiotensinIIreceptorblocker),danantagonis kalsium golongan non-dihidropiridin dapat memperbaikialbuminuria o Penghambat ACE dapat memperbaiki kinerja kardiovaskular o Kombinasi penghambat ACE (ACEi) dengan penyekat reseptorangiotensinII(ARB)tidakdianjurkan o Pemberian diuretik (HCT) dosis rendah jangka panjang, tidak terbukti memperburuk toleransi glukosa o Pengobatan hipertensi harus diteruskan walaupun sasaransudahtercapai o Tekanan darah yang terkendali setelah satu tahun pengobatan, dapat dicoba menurunkan dosis secara bertahap o Pada orang tua, tekanan darah diturunkan secara bertahap. o o 4. 5. 6. 7. III.3.3.ObesitaspadaDiabetesMelitus 1. PrevalansiobesitaspadaDMcukuptinggi,demikianpula sebaliknya kejadian DM dan gangguan toleransi glukosa padaobesitasseringdijumpai. 2. Obesitas, terutama obesitas sentral berhubungan secara bermakna dengan sindrom dismetabolik (dislipidemia, hiperglikemia, hipertensi) yang didasari oleh resistensi insulin. 54|KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015 3. Resistensi insulin pada diabetes dengan obesitas membutuhkanpendekatankhusus. 4. Penurunan berat badan 5-10% sudah memberikan hasil yangbaik. III.3.4GangguanKoaglukosasipadaDiabetesMelitus 1. Terapiaspirin75-162mg/haridigunakansebagaistrategi pencegahan primer pada penyandang DM dengan faktor risiko kardiovaskular (risiko kardiovaskular dalam 10 tahunmendatang>10%).Termasukpadalaki-lakiusia>50 tahun atau perempuan usia >60 tahun yang memiliki tambahanpalingsedikitsatufaktorrisikomayor(riwayat penyakit kardiovaskular dalam keluarga, hipertensi, merokok,dyslipidemia,ataualbuminuria)(C). 2. Terapi aspirin 75-162 mg/hari perlu diberikan sebagai strategi pencegahan sekunder bagi penyandang DM dengan riwayat pernah mengalami penyakit kardiovaskular(A). 3. Aspirin dianjurkan tidak diberikan pada pasien dengan usia dibawah 21 tahun, seiring dengan peningkatan kejadiansindromReye. 4. Terapi kombinasi antiplatelet dapat dipertimbangkan pemberiannya sampai satu tahun setelah sindrom koronerakut(B). 5. Clopidogrel 75 mg/hari dapat digunakan sebagai penggantiaspirinpadapasienyangmempunyaialergidan ataukontraindikasiterhadappenggunaanaspirin(B). III.4PenyulitDiabetesMelitus III.4.1.PenyulitAkut 1. KrisisHiperglikemia Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah komplikasi akut diabetesyangditandaidenganpeningkatankadarglukosa darah yang tinggi (300-600 mg/dl), disertai tanda dan gejala asidosis dan plasma keton (+) kuat. Osmolaritas KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015|55 plasma meningkat (300-320 mOs/ml) dan terjadi peningkatananiongap. Status Hiperglikemi Hiperosmolar (SHH) adalah suatu keadaandimanaterjadipeningkatanglukosadarahsangat tinggi (600-1200 mg/dl), tanpa tanda dan gejala asidosis, osmolaritasplasmasangatmeningkat(330-380mOs/ml), plasma keton (+/-), anion gap normal atau sedikit meningkat. Catatan: Kedua keadaan (KAD dan SHH) tersebut mempunyai angka morbiditas dan mortalitas yang tinggi, sehingga memerlukan perawatan di rumah sakit guna mendapatkanpenatalaksanaanyangmemadai. 2. Hipoglikemia Hipoglikemia ditandai dengan menurunya kadar glukosa darah < 70 mg/dl. Hipoglikemia adalah penurunan konsentrasi glukosa serum dengan atau tanpa adanya gejala-gejala sistem otonom, seperti adanya whipple’s triad: § Terdapatgejala-gejalahipoglikemia § Kadarglukosadarahyangrendah § Gejalaberkurangdenganpengobatan. Sebagian pasien dengan diabetes dapat menunjukkan gejala glukosa darah rendah tetapi menunjukkan kadar glukosa darah normal. Di lain pihak, tidak semua pasien diabetes mengalami gejala hipoglikemia meskipun pada pemeriksaan kadar glukosa darahnyarendah.Penurunankesadaranyangterjadipada penyandang diabetes harus selalu dipikirkan kemungkinandisebabkanolehhipoglikemia.Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh penggunaan sulfonilurea dan insulin. Hipoglikemia akibat sulfonilurea dapat berlangsunglama,sehinggaharusdiawasisampaiseluruh obat diekskresi dan waktu kerja obat telah habis. Pengawasanglukosadarahpasienharusdilakukanselama 56|KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015 24-72 jam, terutama pada pasien dengan gagal ginjal kronik atau yang mendapatkan terapi dengan OHO kerja panjang. Hipoglikemia pada usia lanjut merupakan suatu hal yang harus dihindari, mengingat dampaknya yang fatalatauterjadinyakemunduranmentalbermaknapada pasien. Perbaikan kesadaran pada DM usia lanjut sering lebih lambat dan memerlukan pengawasan yang lebih lama. Pasien dengan resiko hipoglikemi harus diperiksa mengenai kemungkinan hipoglikemia simtomatik ataupunasimtomatikpadasetiapkesempatan(C). Tabel14.TandadanGejalaHipoglikemiapadaOrangDewasa Autonomik Tanda Rasalapar,berkeringat, gelisah,paresthesia, palpitasi,Tremulousness Neuroglikopenik Lemah,lesu,dizziness, pusing,confusion,perubahan sikap,gangguankognitif, pandangankabur,diplopia Gejala Pucat,takikardia, widenedpulsepressure Cortical-blindness, hipotermia, kejang,koma Hipoglikemia dapat diklasifikasikan ke dalam beberapa bagianterakitdenganderajatkeparahannya,yaitu: § Hipoglikemia berat: Pasien membutuhkan bantuan orang lain untuk pemberian karbohidrat, glukagon, atauresusitasilainnya. § Hipoglikemia simtomatik apabila GDS < 70mg/dL disertaigejalahipoglikemia. § Hipoglikemia asimtomatik apabila GDS <70mg/dL tanpagejalahipoglikemia. § Hipoglikemia relatif apabila GDS > 70mg/dL dengan gejalahipoglikemia. § Probable hipoglikemia apabila gejala hipogllikemia tanpapemeriksaanGDS. KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015|57 Hipoglikemia berat dapat ditemui pada berbagai keadaan,antaralain: § Kendaliglikemikterlaluketat § Hipoglikemiaberulang § Hilangnya respon glukagon terhadap hipoglikemia setelah5tahunterdiagnosisDMT1 § Attenuation of epinephrine, norepinephrine, growth hormone,cortisolresponses § Neuropatiotonom § Tidakmenyadarihipoglikemia § EndStageRenalDisease(ESRD) § Penyakit/gangguanfungsihati § Malnutrisi § Konsumsialkoholtanpamakananyangtepat Rekomendasipengobatanhipoglikemia: HipoglikemiaRingan: 1. Pemberian konsumsi makanan tinggi glukosa (karbohidratsederhana) 2. Glukosamurnimerupakanpilihanutama,namunbentuk karbohidrat lain yang berisi glukosa juga efektif untuk menaikkanglukosadarah.(E) 3. Makanan yang mengandung lemak dapat memperlambatresponkenaikkanglukosadarah. 4. Glukosa 15–20 g (2-3 sendok makan) yang dilarutkan dalam air adalah terapi pilihan pada pasien dengan hipoglikemiayangmasihsadar(E) 5. Pemeriksaan glukosa darah dengan glukometer harus dilakukansetelah15menitpemberianupayaterapi.Jika pada monitoring glukosa darah 15 menit setelah pengobatan hipoglikemia masih tetap ada, pengobatan dapatdiulangkembali.(E) 6. Jika hasil pemeriksaan glukosa darah kadarnya sudah mencapai normal, pasien diminta untuk makan atau mengkonsumsi snack untuk mencegah berulangnya hipoglikemia.(E). 58|KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015 Pengobatanpadahipoglikemiaberat: 1. Jika didapat gejala neuroglikopenia, terapi parenteral diperlukan berupa pemberian dekstrose 20% sebanyak 50 cc (bila terpaksa bisa diberikan dextore 40% sebanyak25cc),diikutidenganinfusD5%atauD10%. 2. Periksa glukosa darah 15 menit setelah pemberian i.v tersebut. Bila kadar glukosa darah belum mencapai target,dapatdiberikanulangpemberiandextrose20%. 3. Selanjutnyalakukanmonitoringglukosadarahsetiap12 jam kalau masih terjadi hipoglikemia berulang pemberianDekstrose20%dapatdiulang 4. Lakukanevaluasiterhadappemicuhipoglikemia(E) Pencegahanhipoglikemia: 1. Lakukan edukasi tentang tanda dan gejala hipoglikemi, penanganansementara,danhallainharusdilakukan 2. Anjurkan melakukan Pemantauan Glukosa Darah Mandiri(PGDM),khususnyabagipenggunainsulinatau obatoralgolonganinsulinsekretagog. 3. Lakukanedukasitentangobat-obatanatauinsulinyang dikonsumsi, tentang: dosis, waktu megkonsumsi, efek samping 4. Bagi dokter yang menghadapi penyandang DM dengan kejadianhipoglikemiperlumelalukan: § Evaluasi secara menyeluruh tentang status kesehatanpasien § Evaluasi program pengobatan yang diberikan dan bila diperlukan melalukan program ulang dengan memperhatikan berbagai aspek seperti: jadwal makan, kegiatan oleh raga, atau adanya penyakit penyerta yang memerlukan obat lain yang mungkin berpengaruhterhadapglukosadarah § Bila diperlukan mengganti obat-obatan yang lebih kecilkemungkinanmenimbulkanhipoglikemi. KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015|59 III.4.2.PenyulitMenahun 1. Makroangiopati § Pembuluhdarahjantung:penyakitjantungkoroner § Pembuluh darah tepi: penyakit arteri perifer yang sering terjadi pada penyandang DM. Gejala tipikal yang biasa muncul pertama kali adalah nyeri pada saat beraktivitas dan berkurang saat istirahat (claudicatio intermittent), namun sering juga tanpa disertai gejala. Ulkus iskemik pada kaki merupakan kelainanyangdapatditemukanpadapenderita. § Pembuluh darah otak: stroke iskemik atau stroke hemoragik 2. Mikroangiopati § Retinopatidiabetik § Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi risiko atau memperlambat progresi retinopati(A). Terapi aspirin tidak mencegah timbulnyaretinopati § Nefropatidiabetik o Kendaliglukosadantekanandarahyangbaikakan mengurangi risiko atau memperlambat progres inefropati(A). o Untuk penderita penyakit ginjal diabetik, menurunkan asupan protein sampai di bawah 0.8gram/kgBB/hari tidak direkomendasikan karena tidak memperbaiki risiko kardiovaskuler danmenurunkanGFR.ginjal(A). § Neuropati o Pada neuropati perifer, hilangnya sensasi distal merupakan faktor penting yang berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki yang meningkatkan risikoamputasi. o Gejala yang sering dirasakan berupa kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri, dan terasa lebih sakitdimalamhari 60|KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015 Setelah diagnosis DMT2 ditegakkan, pada setiap pasien perlu dilakukan skrinning untuk mendeteksi adanya polineuropati distal yang simetris dengan melakukan pemeriksaan neurologisederhana(menggunakanmonofilamen 10 gram). Pemeriksaan ini kemudian diulang palingsedikitsetiaptahun(B). o Padakeadaanpolineuropatidistalperludilakukan perawatan kaki yang memadai untuk menurunkanrisikoterjadinyaulkusdanamputasi o Pemberian terapi antidepresan trisiklik, gabapentin atau pregabalin dapat mengurangi rasasakit. o Semua penyandang DM yang disertai neuropati perifer harus diberikan edukasi perawatan kaki untukmengurangirisikoulkuskaki. o Untuk pelaksanaan penyulit ini seringkali diperlukan kerja sama dengan bidang/disiplin ilmulain. o III.5.PencegahanDiabetesMelitusTipe2 III.5.1.PencegahanPrimerTerhadapDiabetesMelitusTipe2 1.Sasaranpencegahanprimer Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan pada kelompokyangmemilikifaktorrisiko,yaknimerekayang belum terkena, tetapi berpotensi untuk mendapat DM dankelompokintoleransiglukosa. FaktorRisikoDiabetesMelitus Faktor risiko diabetes sama dengan faktor risiko untuk intoleransiglukosayaitu: A. FaktorRisikoyangTidakBisaDimodifikasi § Rasdanetnik § RiwayatkeluargadenganDM KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015|61 § Umur: Risiko untuk menderita intolerasi glukosa meningkatseiringdenganmeningkatnyausia.Usia >45tahunharusdilakukanpemeriksaanDM. § Riwayat melahirkan bayi dengan BB lahir bayi >4000 gram atau riwayat pernah menderita DM gestasional(DMG). § Riwayat lahir dengan berat badan rendah, kurang dari 2,5 kg. Bayi yang lahir dengan BB rendah mempunyai risiko yang lebih tinggi dibanding denganbayiyanglahirdenganBBnormal. B. FaktorRisikoyangBisaDimodifikasi § Beratbadanlebih(IMT≥23kg/m2). § Kurangnyaaktivitasfisik § Hipertensi(>140/90mmHg) § Dislipidemia (HDL < 35 mg/dl dan/atau trigliserida >250mg/dl) § Diet tak sehat (unhealthy diet). Diet dengan tinggi glukosa dan rendah serat akan meningkatkan risiko menderita prediabetes/intoleransi glukosa danDMT2. C. Faktor Lain yang Terkait dengan Risiko Diabetes Melitus § Penderita Polycystic Ovary Syndrome (PCOS) atau keadaan klinis lain yang terkait dengan resistensi insulin § Penderita sindrom metabolik yang memiliki riwayat toleransi glukosa terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT) sebelumnya. § Penderita yang memiliki riwayat penyakit kardiovaskular, seperti stroke, PJK, atau PAD (PeripheralArterialDiseases) 2.MateriPencegahanPrimerDiabetesMelitusTipe2 Pencegahan primer dilakukan dengan tindakan penyuluhan dan pengelolaan yang ditujukan untuk 62|KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015 kelompokmasyarakatyangmempunyairisikotinggidan intoleransiglukosa. Materipenyuluhanmeliputiantaralain A. Programpenurunanberatbadan. § Dietsehat. § Jumlah asupan kalori ditujukan untuk mencapai beratbadanideal § Karbohidrat kompleks merupakan pilihan dan diberikan secara terbagi dan seimbang sehingga tidak menimbulkan puncak (peak) glukosa darah yangtinggisetelahmakan § Komposisi diet sehat mengandung sedikit lemak jenuhdantinggiseratlarut. B. Latihanjasmani § Latihanjasmaniyangdianjurkan: o Latihan dikerjakan sedikitnya selama 150 menit/minggu dengan latihan aerobik sedang (mencapai 50-70% denyut jantung maksimal) (A), atau 90 menit/minggu dengan latihan aerobik berat (mencapai denyut jantung >70% maksimal). o Latihan jasmani dibagi menjadi 3-4 kali aktivitas/minggu C. Menghentikankebiasaanmerokok(A) D. Pada kelompok dengan risiko tinggi diperlukan intervensifarmakologis. III.5.2. Pencegahan Sekunder Terhadap Komplikasi Diabetes Melitus Pencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat timbulnya penyulit pada pasien yang telah terdiagnosis DM. Tindakan pencegahan sekunder dilakukan dengan pengendalian kadar glukosa sesuai targetterapisertapengendalianfaktorrisikopenyulityang lain dengan pemberian pengobatan yang optimal. Melakukandeteksidiniadanyapenyulitmerupakanbagian dari pencegahan sekunder. Tindakan ini dilakukan sejak awal pengelolaan penyakit DM. Program penyuluhan KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015|63 memegangperanpentinguntukmeningkatkankepatuhan pasien dalam menjalani program pengobatan sehingga mencapaitargetterapiyangdiharapkan. Penyuluhan dilakukan sejak pertemuan pertama dan perluselaludiulangpadapertemuanberikutnya. III.5.3.PencegahanTersier Pencegahan tersier ditujukan pada kelompok penyandang diabetes yang telah mengalami penyulit dalam upaya mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut sertameningkatkankualitashidup.Upayarehabilitasipada pasien dilakukan sedini mungkin, sebelum kecacatan menetap. Pada upaya pencegahan tersier tetap dilakukan penyuluhanpadapasiendankeluarga.Materipenyuluhan termasuk upaya rehabilitasi yang dapat dilakukan untuk mencapaikualitashidupyangoptimal. Pencegahan tersier memerlukan pelayanan kesehatan komprehensif dan terintegrasi antar disiplin yang terkait, terutama di rumah sakit rujukan. Kerjasama yang baik antara para ahli diberbagai disiplin (jantung, ginjal, mata, saraf, bedah ortopedi, bedah vaskular, radiologi, rehabilitasi medis, gizi, podiatris, dan lain-lain.) sangat diperlukan dalam menunjang keberhasilan pencegahan tersier. 64|KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015 IV.Masalah-MasalahKhusus IV.1.DiabetesdenganInfeksi Infeksi pada pasien diabetes sangat berpengaruh terhadap pengendalian glukosa darah. Infeksi dapat memperburuk kendali glukosa darah, dan kadar glukosa darah yang tinggi meningkatkan kerentanan atau memperburuk infeksi. Kadar glukosa yang tidak terkendali perlu segera diturunkan, antara lain dengan menggunakan insulin, dan setelah infeksi teratasi dapat diberikan kembalipengobatansepertisemula. Kejadian infeksi lebih sering terjadi pada pasien dengan diabetes akibat munculnya lingkungan hiperglikemik yang meningkatkan virulensi patogen, menurunkan produksi interleukin, menyebabkanterjadinyadisfungsikemotaksisdanaktifitasfagositik, serta kerusakan fungsi neutrofil, glikosuria, dan dismotitilitas gastrointestinal dan saluran kemih. Sarana untuk pemeriksaan penunjang harus lengkap seperti pemeriksaan kultur dan tes resistensiantibiotik. InfeksiyangseringterjadipadaDM: § TuberkulosispadaDiabetesMelitus § Infeksisalurankemih(ISK) § Infeksisalurannafas § InfeksiSaluranCerna § Infeksijaringanlunakdankulit § Infeksironggamulut § Infeksitelinga § InfeksiHumanImmunodeficiencyVirus(HIV) IV.2.KakiDiabetes 1. Setiappasiendengandiabetesperludilakukanpemeriksaankaki secara lengkap, minimal sekali setiap satu tahun meliputi: inspeksi, perabaan pulsasi arteri dorsalis pedis dan tibialis posterior,danpemeriksaanneuropatisensorik.(B) 2. Deteksi Dini Kelainan Kaki dengan Risiko Tinggi dapat dilakukan melaluipemeriksaankarakteristikkelainankaki: KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015|65 Kulitkakuyangkering,bersisik,danretak-retaksertakaku. Rambutkakiyangmenipis. § Kelainanbentukdanwarnakuku(kukuyangmenebal,rapuh, ingrowingnail). § Kalus(mataikan)terutamadibagiantelapakkaki. § Perubahanbentukjari-jaridantelapakkakidantulang-tulang kakiyangmenonjol. § Bekaslukaatauriwayatamputasijari-jari. § Kakibaal,kesemutan,atautidakterasanyeri. § Kakiyangterasadingin. § Perubahan warna kulit kaki (kemerahan, kebiruan, atau kehitaman). Kakidiabetikdenganulkusmerupakankomplikasidiabetesyang seringterjadi.Ulkuskakidiabetikadalahlukakronikpadadaerah di bawah pergelangan kaki, yang meningkatkan morbiditas, mortalitas,danmengurangikualitashiduppasien. Ulkus kaki diabetik disebabkan oleh proses neuropati perifer, penyakit arteri perifer (peripheral arterial disease), ataupun kombinasikeduanya. Pemeriksaan neuropati sensorik dapat dilakukan dengan menggunakan monofilamen Semmes-Weinstein 10g, serta ditambah dengan salah satu dari pemeriksaan : garpu tala frekuensi 128 Hz, tes refleks tumit dengan palu refleks, tes pinprick dengan jarum, atau tes ambang batas persepsi getaran denganbiotensiometer.(B) Penatalaksanaan kaki diabetik dengan ulkus harus dilakukan sesegera mungkin. Komponen penting dalam manajemen kaki diabetikdenganulkusadalah: § Kendali metabolik (metabolic control): pengendalian keadaan metabolik sebaik mungkin seperti pengendalian kadar glukosa darah, lipid, albumin, hemoglobin dan sebagainya. § Kendali vaskular (vascular control): perbaikan asupan vaskular (dengan operasi atau angioplasti), biasanya dibutuhkanpadakeadaanulkusiskemik. § § 3. 4. 5. 6. 66|KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015 § Kendali infeksi (infection control): jika terlihat tanda-tanda klinisinfeksiharusdiberikanpengobataninfeksisecaraagresif (adanya kolonisasi pertumbuhan organisme pada hasil usap namuntidakterdapattandaklinis,bukanmerupakaninfeksi). § Kendali luka (wound control): pembuangan jaringan terinfeksi dan nekrosis secara teratur. Perawatan lokal pada luka,termasukkontrolinfeksi,dengankonsepTIME: o Tissue debridement (membersihkan luka dari jaringan mati) o Inflammation and Infection Control (kontrol inflamasi dan infeksi) o MoistureBalance(menjagakelembaban) o Epithelialedgeadvancement(mendekatkantepiepitel) § Kendali tekanan (pressure control): mengurangi tekanan padakaki,karenatekananyangberulangdapatmenyebabkan ulkus, sehingga harus dihindari. Mengurangi tekanan merupakan hal sangat penting dilakukan pada ulkus neuropatik. Pembuangan kalus dan memakai sepatu dengan ukuranyangsesuaidiperlukanuntukmengurangitekanan. § Penyuluhan (education control): penyuluhan yang baik. Seluruh pasien dengan diabetes perlu diberikan edukasi mengenaiperawatankakisecaramandiri.(B) IV.3.DiabetesdenganNefropatiDiabetik 1. 2. 3. 4. Nefropati diabetik merupakan penyebab paling utama dari GagalGinjalStadiumAkhir. Sekitar20-40%penyandangdiabetesakanmengalaminefropati diabetik. Didapatkannya albuminuria persisten pada kisaran 30-299 mg/24 jam merupakan tanda dini nefropati diabetik pada DM tipe2 Pasien yang disertai dengan albuminuria persisten pada kadar 30-299mg/24jamdanberubahmenjadialbuminuriapersisten pada kadar ≥300 mg/24 jam sering berlanjut menjadi gagal ginjalkronikstadiumakhir. KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015|67 5. Diagnosis nefropati diabetik ditegakkan jika didapatkan kadar albumin >30 mg dalam urin 24 jam pada 2 dari 3 kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3- 6 bulan, tanpa penyebab albuminurialainnya. 6. Klasifikasi nefropati diabetik tidak lagi menggunakan istilah ‘mikroalbuminuria’ dan ‘makroalbuminuria’ tetapi albuminuria saja.Nefropatidiabetikdibagiatasalbuminuriapersistenpada level 30-299mg/24 jam dan albuminuria persisten pada level ≥300mg/24jam. 7. Pemeriksaan lainnya adalah rasio albumin kreatinin. Nilai diagnosisadalah: § Normal:<30mg/g § Rasioalbuminkreatinin30-299mg/g § Rasioalbuminkreatinin≥300mg/g 8. Penapisandilakukan: § SegerasetelahdiagnosisDMtipe2ditegakkan. § Jika albuminuria <30 mg/24 jam dilakukan evaluasi ulang setiaptahun.(B) 9. MetodePemeriksaan § Rasioalbumin/kreatinindenganurinsewaktu § Kadaralbumindalamurin24jam:Monitoringalbuminurin secara kontinu untuk menilai respon terapi dan progresivitaspenyakitmasihdapatditerima.(E). 10. Penatalaksanaan § Optimalisasi kontrol glukosa untuk mengurangi resiko ataupunmenurunkanprogresinefropati.(A) § Optimalisasi kontrol hipertensi untuk mengurangi resiko ataupunmenurunkanprogresinefropati.(A) § Pengurangandietproteinpadadietpasiendiabetesdengan penyakit ginjal kronik tidak direkomendasikan karena tidak mengubah kadar glikemik, resiko kejadian kardiovaskuler, ataupenurunanGFR.(A) § Terapi dengan penghambat ACE atau obat penyekat reseptor angiotensin II tidak diperlukan untuk pencegahan primer.(B). 68|KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015 § TerapiPenghambatACEatauPenyekatReseptorAngiotensi II diberikan pada pasien tanpa kehamilan dengan albuminuriasedang(30-299mg/24jam)(C)danalbuminuria berat(>300mg/24jam)(A). 11. Perludilakukanmonitoringterhadapkadarserumkreatinindan kalium serum pada pemberian penghambat ACE, penyekat reseptorangiotensinII,ataudiuretiklain.(E) § Diuretik, Penyekat Kanal Kalsium, dan Penghambat Beta dapatdiberikansebagaiterapitambahanataupunpengganti pada pasien yang tidak dapat mentoleransi penghambat ACEdanPenyekatReseptorAngiotensinII. § Apabilaserumkreatinin≥2,0mg/dLsebaiknyaahlinefrologi ikutdilibatkan. § Pertimbangkankonsultasikeahlinefrologiapabilakesulitan dalam menentukan etiologi, manajemen penyakit, ataupun gagalginjalstadiumlanjut.(B) IV.4.DiabetesdenganDisfungsiEreksi(DE) 1. 2. 3. 4. 5. Prevalensi DE pada penyandang diabetes tipe 2 lebih dari 10 tahun cukup tinggi dan merupakan akibat adanya neuropati autonom,angiopatidanproblempsikis. DE perlu ditanyakan pada saat konsultasi pasien diabetes dikarenakan kondisi ini sering menjadi sumber kecemasan penyandangdiabetes,tetapijarangdisampaikanolehpasien. DEdapatdidiagnosisdenganmenilai5halyaitu:fungsiereksi, fungsi orgasme, nafsu seksual, kepuasan hubungan seksual, dankepuasanumum,menggunakaninstrumensederhanayaitu kuesionerIIEF-5(InternationalIndexofErectileFunction5). ApabiladiagnosisDEtelahditegakkan,perludipastikanapakah penyebabDEmerupakanmasalahorganikataumasalahpsikis. Upayapengobatanutamaadalahmemperbaikikontrolglukosa darahsenormalmungkindanmemperbaikifaktorrisikoDElain sepertidislipidemia,merokok,obesitasdanhipertensi. § Perlu diidentifikasi berbagai obat yang dikonsumsi pasien yang berpengaruh terhadap timbulnya atau memberatnya DE. KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015|69 § Pengobatan lini pertama adalah terapi psikoseksual dan medikamentosa berupa obat penghambat phosphodiesterase tipe 5 (sildenafil, taldanafil, dan vardenafil). Apabila belum memperoleh hasil memuaskan, dapat diberikan injeksi prostaglandin intrakorporal, aplikasi prostaglandin intrauretral, dan penggunaan alat vakum, maupunprostesispenispadakasusdimanaterapilaintidak berhasil. IV.5.DiabetesdenganKehamilan Hiperglikemia yang terdeteksi pada kehamilan harus ditentukan klasifikasinya sebagai salah satu di bawah ini: ( WHO 2013,NICEupdate2014) A. Diabetesmellitusdengankehamilan atau B. Diabetesmellitusgestasional A. DiabetesMelitustipe2denganKehamilan § Pengelolaansebelumkonsepsi Semuaperempuandiabetesmellitustipe2yangberencana hamildianjurkanuntuk: o KonselingmengenaikehamilanpadaDMtipe2 o Targetglukosadarah(Joslin,2011): ◊ GDPdansebelummakan:80-110mg/dl ◊ GD1jamsetelahmakan:100-155mg/dl ◊ HbA1C:<7%;senormalmungkintanparisikosering hipoglikemiaberulang. ◊ Hindarihipoglikemiaberat. o Suplemen asam folat 800 mcg – 1 mg / hari ( riwayat neuraltubedefect:4mg/hari) o Hentikanrokokdanalcohol o Hentikanobat-obatdenganpotensiteratogenik o Mengganti terapi anti diabetes oral ke insulin, kecuali metformin pada kasus PCOS (polycystic ovarium syndrome). o Evaluasiretinaolehoptalmologis,koreksibilaperlu o Evaluasikardiovaskular 70|KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015 § Pengelolaandalamkehamilan o Target optimal kendali glukosa darah (tanpa sering hipoglikemia):(ADA2015) ◊ Glukosadarahsebelummakan,saattidurmalamhari: 60–99mg/dL. ◊ GDsetelahmakantertinggi:100–129mg/dL. o Target tekanan darah pada ibu yang disertai hipertensi kronis:(ADA2015) ◊ Sistolik :110–129mmHg ◊ Diastolik :65–79mmHg o Kendaliglukosadarahmenggunakaninsulindengandosis titrasiyangkompleks,sebaiknyadirujukpadadokterahli yangberkompeten. B. DiabetesMelitusGestasional DiabetesMelitusGestasionalakandibahassecaraterpisahpada konsensuspengelolaanDiabetesMelitusGestasional. IV.6.DiabetesdenganIbadahPuasa BagipenderitaDM,kegiatanberpuasa(dalamhalinipuasa Ramadhan) akan mempengaruhi kendali glukosa darah akibat perubahan pola dan jadual makan serta aktifitas fisik. Berpuasa dalamjangkawaktuyanglamaakanmeningkatkanrisikoterjadinya komplikasi akut seperti hipoglikemia, hiperglikemia, ketoasidosis diabetikum, dan dehidrasi atau thrombosis. Risiko tersebut terbagi menjadi risiko sangat tinggi, tinggi, sedang dan rendah. Risiko komplikasi tersebut terutama muncul pada pasien DM dengan resikosedangsampaisangattinggi(lihattabel15). KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015|71 Tabel15.KategoriRisikoTerkaitPuasaRamadanpadaPasienDM Tipe2 Risikosangattinggipadapasiendengan: § Hipoglikemiberatdalam3bulanterakhirmenjelangRamadan. § Riwayathipoglikemiyangberulang. § Hipoglikemiyangtidakdisadari(unawarenesshypoglycemia). § Kendaliglikemiburukyangberlanjut. § DMtipe1. § Kondisisakitakut. § Komahiperglikemihiperosmolerdalam3bulanterakhirmenjelang Ramadan. § Menjalankanpekerjaanfisikyangberat. § Hamil. § Dialisiskronik. Risikotinggipadapasiendengan: § Hiperglikemi sedang (rerata glukosa darah 150–300 mg/dL atau HbA1c7,5–9%). § Insufisiensiginjal. § Komplikasimakrovaskuleryanglanjut. § Hidup“sendiri”danmendapatterapiinsulinatausulfonilurea. § Adanyapenyakitpenyertayangdapatmeningkatkanrisiko. § Usialanjutdenganpenyakittertentu. § Pengobatanyangdapatmenggangguprosesberpikir Risikosedangpadapasiendengan: § Diabetesterkendalidenganglinid(short-actinginsulinsecretagogue). Risikorendahpadapasiendengan: § Diabetes“sehat”denganglikemiyangterkendalimelalui; o terapigayahidup, o metformin, o acarbose, o thiazolidinedione, o penghambatensimDPP-4. Sumber:Al-AroujM,etal.DiabetesCare.2010.33:1895–1902. 72|KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015 Pertimbangan medis terkait resiko serta tatalaksana DM secara menyeluruh harus dikomunikasikan oleh dokter kepada pasien DM dan atau keluarganya melalui kegiatan edukasi. Jika pasien tetap berkeinginan untuk menjalankan ibadah puasa Ramadhan, maka adabeberapahalyangharusdiperhatikan: 1. Satu-dua bulan sebelum menjalankan ibadah puasa, pasien diminta untuk melakukan pemeriksaan kesehatan secara menyeluruh meliputi kadar glukosa darah, tekanan darah, dan kadar lemak darah, sekaligus menentukan resiko yang akan terjadibilapasientetapinginberpuasa. 2. Pasien diminta untuk memantau kadar glukosa darah secara teratur, terutama pertengahan hari dan menjelang berbuka puasa. 3. Janganmenjalankanibadahpuasabilamerasatidaksehat. 4. Harusdilakukanpenyesuaiandosissertajadwalpemberianobat hipoglikemik oral dan atau insulin oleh dokter selama pasien menjalankanibadahpuasa 5. Hindari melewatkan waktu makan atau mengkonsumsi karbohidrat atau minuman manis secara berlebihan untuk menghindari terjadinya hiperglikemia post prandial yang tidak terkontrol. Pasien dianjurkan untuk mengkonsumsi karbohidrat komplekssaatsahurdankarbohidratsimplesaatberbukapuasa, serta menjaga asupan buah, sayuran dan cairan yang cukup. Usahakan untuk makan sahur menjelang waktu imsak (saat puasaakandimulai). 6. Hindari aktifitas fisik yang berlebihan terutama beberapa saat menjelangwaktuberbukapuasa. 7. Puasa harus segera dibatalkan bila kadar glukosa darah kurang dari60mg/dL(3.3mmol/L).Pertimbangkanuntukmembatalkan puasa bila kadar glukosa darah kurang dari 80 mg/dL (4.4 mmol/L) atau glukosa darah meningkat sampai lebih dari 300 mg/dLuntukmenghindariterjadiketoasidosisdiabetikum. 8. Selalu berhubungan dengan dokter selama menjalankan ibadah puasa. (Penjelasan lengkap dapat dibaca di Buku Panduan Penatalaksanaan DM tipe 2 pada Individu Dewasa di Bulan Ramadan) KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015|73 IV.7.DiabetespadaPengelolaanPerioperatif Diabetes menyebabkan peningkatan morbiditas, mortalitas dan masarawatpadapasienoperasi.Tingkatkematianperioperatifpada pasien diabetes 50% lebih tinggi dibandingkan pada pasien tanpa diabetes.Penyebabdarikondisiiniadalah: § Resikohipo/hiperglikemia § Faktor-faktor komorbid, di antaranya komplikasi makro dan mikrovaskular. § Pemberianobat-obatanyangkompleks,termasukinsulin. § Kesalahan dalam proses peralihan terapi insulin intravena ke subkutan. § Resikoinfeksiperioperatif. § Perhatianyangkurangdalampemantauanpasiendiabetes. § Kelalaiandalammengidentifikasipasiendiabetes. § Tidakadanyapedomaninstitusiterhadapmanajemendiabetes. § Kurangnya pengetahuan manajemen diabetes pada staf tenaga kesehatan. Persiapan operasi elektif maupun non-elektif dapat dilihat pada pedomanterapiinsulindirumahsakit. IV.8.Diabetesyangmenggunakansteroid 1. Glukokortikoid sering memberikan efek samping metabolik karena pengaruhnya dalam beberapa proseshomeostasis glukosa, sensitivitas insulin, metabolisme lemak dan adipogenesis. 2. Glukokortikoid dapat memicu diabetes dengan mengurangi sensitivitasinsulin,yaitudenganmenurunkanikataninsulinpada reseptornya, mengubah interaksi protein-protein pada insulin cascade, meningkatkan lipolisis, dan mengganggu GLUT-4 dan pendistribusiansubselular 3. Manajemen pasien DM yang diobati dengan glukokortikoid umumnya sama dengan pengobatan dengan DM pada umumnya. Akan tetapi perlu dipikirkan kemungkinan DM dipengaruhiolehpemberiankortikosteroid. 4. Hiperglikemiapadapemberiansteroidmemerlukanpemahaman danpenatalaksanaankhusus. 74|KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015 IV.9.DiabetesdenganPenyakitKritis Glukosa darah yang direkomendasikan untuk pasien DM denganpenyakitkritisharusdikontrolpadakisaran140-180mg/dL dantidakbolehmelebihi180mg/dl(A). Target yang lebih ketat seperti 110-140 mg/dL, mungkin dapat diterapkan pada pasien-pasien tertentu, namun harus diperhatikanresikoterjadinyahipoglikemia(C). Pada hampir seluruh kondisi klinis di rawat inap, terapi insulin merupakan pilihan utama dalam kontrol glikemik. Pada pasienICU,pemberianinsulinsecaradripintravenaumumnyalebih dipilih.DiluarICU,terapiinsulinsubkutanlebihdirekomendasikan. Perlu diperhatikan resiko hiperglikemia pada perubahan terapi insulindripintravenamenjadisubkutan. Pemberian insulin secara sliding scale sangat tidak disarankan. Pemberian insulin subkutan dengan memperhatikan pola sekresi insulin endogen yang fisiologis berupa insulin basal, prandial, lebih direkomendasikan, yang bila diperlukan dapat ditambahkandosisinsulinkoreksi. 1. KrisisHiperglikemia Sudahdibahaspadababkomplikasi. 2. SindromKoronerAkut(SKA). SKA merupakan suatu kegawatan medis yang diakibatkan penurunan perfusi jaringan jantung akibat penyempitan hingga penyumbatan arteri koroner. Pasien dengan SKA memberikan gambaran klinis nyeri dada sebelah kiri yang menjalar ke area sekitar. SKA diklasifikasikan berdasarkan gambaran EKG dan pemeriksaan laboratorium, yaitu SKA dengan elevasi segmen ST (STEMI) hingga SKA tanpa peningkatansegmen ST (Non-STEMI atauanginapektoristidakstabil). Faktor-faktor pada pasien DM yang dapat meningkatkan resiko SKA, di antaranya: terjadinya akselerasi atherosklerosis, prothrombic state, dan disfungsi autonomik. Pasien DM yang mengalami sindrom koroner akut beresiko sering mengalami silent infarct, dimana keluhan klasik nyeri dada tidak muncul padapasien. KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015|75 RekomendasipengobatanpasiendenganDMdanSKA: a. Aggressiveanti-thrombotictherapy § Terapiantiplatelet: o AspirinadalahterapidasarpadaSKA o Clopidogrel masih kurang didokumentasikan pada pasienDM,tapitermasukpilihanpenting. o Terapi kombinasi aspirin dan klopidogrel dapat digunakansampaisetahunsetelahSKA(B). o Terapi antiplatelet yang baru, sebagai contoh prasugrel, menunjukan keuntungan yang potensial padapasienDM § Terapi antikoagulan menggunakan unfractionated heparindanenoxaparindisarankan b. Earlyinvasiveangiography § Pada MI dengan STEMI, segera dilakukanpercutaneous coronary intervention (PCI), konsultasikan dengan spesialisjantung. 3. Stroke Hiperglikemia mempengaruhi tingkat mortalitas begitu juga dengan penyembuhan paska-stroke. Hiperglikemia yang berkelanjutandapatmemperluasukuraninfark. Manajemen stroke untuk pasien dengan stroke iskemik nonkardioembolik atau TIA, telah direkomendasikan penggunaan antiplatelet agen daripada antikoaglukosan oral direkomendasikanuntukmenurunkanrisikostrokeberulangdan kejadian kardiovaskular yang lain. Untuk pilihan dapat menggunakanaspirindenganatautanpaterapiantiplatelet. Rekomendasiuntukpasienstrokeakutdenganhiperglikemia: § Targetglukosadarah:110-140mg/dl § LanjutkanterapiIVinsulinuntukmenurunkanvariabilitas § Metode kontrol glikemik yang lain (perubahan gaya hidup) dapatdiimplementasikanpadasaatfasepenyembuhan. 76|KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015 4. Sepsis Respon imun mengalami perubahan dan kerentanan terhadap infeksi yang meningkat pada pasien DM. Orang dengan DM memiliki kemungkinan lebih tinggi untuk terkena infeksi, tetapi masih belum jelas apakah prognosis akan lebih buruk dari nondiabetik. Langkah-langkahkontrolglukosadarahpadapasiensepsis: 1. Stabilisasi 2. PasiendengansepsisberatdanhiperglikemiadiICU:terapi insulinIV 3. Pasien yang menerima insulin IV juga menerima sumber glukosakalori 4. Menggunakan validasi protokol untuk penyesuaian dosis insulindantargetglukosadarahhinggaberkisar<150mg/dl 5. Memantaunilaiglukosadarahsetiap1-2jamsampaikadar nilaiglukosadaninfusinsulinstabil;dimonitorsetiap4jam setelahitu. Pertimbangan dalam mengontrol glukosa darah pada sepsis, antaralain: 1. Kadar glukosa darah yang rendah pada tes point-of-care darah kapiler harus diintepretasikan dengan hati-hati, karenapengukurantersebutmelebihidaraharteriataunilai plasmaglukosa 2. Akurasidanproduksipadatespoint-of-caredarahkapiler. KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015|77 V.Penutup Diabetesmelitusmerupakanpenyakitmetabolikyangdapat menimbulkan berbagai komplikasi. Keadaan ini sangat memengaruhi kualitas hidup penyandang DM sehingga perlu mendapatkan perhatian serius dari semua pihak. Sampai saat ini memang belum ditemukan cara atau pengobatan yang dapat menyembuhkannya diabetes secara menyeluruh. Akan tetapi DM dapat dikendalikan dengan baik, dengan cara : diet, olahraga dan dengan menggunakan obat antidiabetik. Pada setiap penanganan penyandang DM, harus selalu ditetapkan target yang akan dicapai sebelummemulaipengobatan.Halinibertujuanuntukmengetahui keberhasilanprogrampengobatandanpenyesuaianregimenterapi sesuai kebutuhan serta menghindari hasil pengobatan yang tidak diinginkan. Pengobatan DM sangat spesifik dan individual untuk masing-masing pasien. Modifikasi gaya hidup sangat penting untuk dilakukan, tidak hanya untuk mengontrol kadar glukosa darah namun bila diterapkan secara umum, diharapkan dapat mencegah danmenurunkanprevalensiDM,baikdiIndonesiamaupundidunia dimasayangakandatang. Akhirnya,denganmengucapsyukurkepadaTuhanYMEatas tersusunnya buku revisi konsensus diabetes. Diharapkan buku ini dapat benar-benar bermanfaat bagi para praktisi yang memiliki kewenangan dalam penatalaksanaan DM dan bertugas menangani parapenyandangdiabetes. 78|KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015 VI.DaftarPustaka 1. International Diabetes Federation (IDF). IDF Diabetes Atlas Sixth Edition,InternationalDiabetesFederation(IDF).2013. 2. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia, Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia, PB. PERKENI. Jakarta.2011. 3. RisetKesehatanDasar(RISKESDAS).2013. 4. Executive summary: Standards of medical care in diabetes--2013, DiabetesCare.2013,36Suppl1,S4-10. 5. Soewondo,P.CurrentPracticeintheManagementofType2Diabetes in Indonesia: Results from the International Diabetes Management PracticesStudy(IDMPS),JIndonesiaMedAssoc.2011,61. 6. Widyahening,I.S.;vanderGraaf,Y.;Soewondo,P.;Glasziou,P.;van derHeijden,G.J.Awareness,agreement,adoptionandadherenceto type 2 diabetes mellitus guidelines: a survey of Indonesian primary carephysicians.Seehttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24755412 forfurtherdetails. 7. AmericanDiabetesAssociation,Standardsofmedicalcareindiabetes 2014,DiabetesCare.2014,37(Suppl1),S14-80. 8. Little, R. R.; Roberts, W. L. A Review of Variant Hemoglobins Interfering with Hemoglobin A1c Measurement, Journal of Diabetes ScieneceandTechnology.2009,3,446-451. 9. AmericanDiabetes,A.Executivesummary:Standardsofmedicalcare indiabetes--2014,DiabetesCare.2014,37Suppl1,S5-13. 10. Lipska,K.J.;Bailey,C.J.;Inzucchi,S.E.Useofmetformininthesetting of mild-to-moderate renal insufficiency, Diabetes Care. 2011, 34, 1431-1437. 11. Ovalle,F.Thiazolidinediones:AReviewofTheirBenefitsandRisksSee http://www.medscape.com/viewarticle/444913forfurtherdetails. 12. Garber, A. J.; Abrahamson, M. J.; Barzilay, J. I., et al. AACE Comprehensive Diabetes Management Algorithm 2013, Endocrine Practice.2013,19,327-336. 13. Defining and reporting hypoglycemia in diabetes: a report from the American Diabetes Association Workgroup on Hypoglycemia, DiabetesCare.2005,28,1245–1249. KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015|79 14. Geerlings, S.; Hoepelman, A. Immune dysfunction in patients with diabetesmellitus(DM),FEMSImmunolMedMicrobiol.1999,26,256– 265. 15. Muller, L.; Gorter, K.; Hak, E.; Goudzwaard, W.; Schellevis, F.; Hoepelman, A. Increased risk of common infections in patients with type1andtype2diabetesmellitus,ClinInfectDis.2005,41,281–288. 16. Casqueiro, J.; Casqueiro, J.; Alves, C. Infection in Patients with Diabetes Mellitus : a Review of Pathogenesis, Indian Journal of EndocrinologyandMetabolism.2012,16(Suppl1,S27-S36. 17. Jeon, C.; Murray, M. Diabetes mellitus increases the risk of active tuberculosis: a systematic review of 13 observational studies, PLoS Medicine.2008,e152. 18. Richard Brostrom, Ib Christian Bygbjerg, Martin Castellanos, Saidi Egwaga, Susan Fisher-Hoch, Christie Y. Jeon, Megan B. Murray, Toru Mori, Salah-Eddine Ottmani, Kaushik Ramaiya, Gojka Roglic, Nigel Unwin, Vijay Viswanathan, David Whiting, Lixia Wang and Wenhua Zhao Collaborative Framework for Care and Control of Tuberculosis andDiabetes.2011. 19. Organization,W.H.CollaborativeFrameworkforCareandControlof TuberculosisandDiabetes.2011. 20. Geerlings, S. Urinary tract infections in patients with diabetes mellitus:Epidemiology,pathogenesisandtreatment,IntJAntimicrob Agents.2008,31S,54–57.81 21. Ludwig, E. Urinary tract infections in diabetes mellitus, Orv Hetil. 2008,149,597–600 22. Petit,J.;Bour,J.;Galland-Jos,C.;Minello,A.;Verges,B.;Guiguet,M. Risk factors for diabetes mellitus and insulin resistance in chronic hepatitisC,JHepatology.2001,35,279-283 23. Calvet, H.; Yoshikawa, T. Infections in diabetes, Infect Dis Clin North Am.2001,15,407-420. 24. Peleg,A.;Weerarathna,T.;McCarthy,J.;Davis,T.Commoninfections indiabetes:Pathogenesis,managementandrelationshiptoglycaemic control,DiabetesMetabResRev.2007,23,3–13. 25. Carfrae, M.; Kesser, B. Malignant otitis externa, Otolaryngol Clin NorthAm.2008,41,537–549. 80|KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015 26. Kalra, S.; Kalra, B.; Agrawal, N.; Unnikrishnan, A. Understanding diabetesinpatientswithHIV/AIDS,DiabetolMetabSyndr.2011,3,2. 27. Jr,F.W.Thediabeticfoot,Orthopedics.1987,10,163-172. 28. Lipsky, B.; Berendt, A.; Cornia, P. Infectious Diseases Society of Americaclinicalpracticeguidelineforthediagnosisandtreatmentof diabetic foot infections. IDSA guidelines., Clin Infect Dis. 2012, 54, 132-173. 29. (EWMA), E. W. M. A. Wound bed preparation in practice.). London: MEPLtd,2004. 30. Johnson, K. Peripheral Artery Disease of the Legs See http://www.webmd.com/heart-disease/peripheral-artery-disease-ofthe-legsforfurtherdetails. 31. UC Davis Health System, Description Critical limb ischemia (CLI) See www.ucdmc.ucdavis.edu/vascular/diseases/cli.html for further details. 32. UCDavisHealth,S.y.s.t.e.m.SymptomsCriticallimbischemia(CLI) See www.ucdmc.ucdavis.edu/vascular/diseases/cli.html for further details. 33. Boulton, A.; Vinik, A.; Arezzo, J. American Diabetes Association. Diabetic neuropathies: a statement by the American Diabetes Association,DiabetesCare2005,28,956-962. 34. Frisch, A.; Chandra, P.; Smiley, D.; Peng, L.; M, M. R.; Gatcliffe, C. Prevalence and clinical outcome of hyperglycemia in the perioperative period in noncardiac surgery, Diabetes Care. 2010, 33, `1783-1788. 35. Management of Diabetic Patients Treated with Glucocorticoids. In PartnershipDiabeticControlinIndonesia(PDCI)).2013,11,18. 36. Clement,S.,DiabetesCare.2004,27,553. 37. Aiello, L. M.; Cavallerano, J. D.; Aiello, L. P.; Bursell, S. E. Diabetic retinopathy. In: Guyer DR, Yannuzzi LA, Chang S, et al, eds. Retina VitreousMacula..1999,Vol2,316-344. 38. Benson, W. E.; Tasman, W.; Duane, T. D. Diabetes mellitus and the eye.In:Duane'sClinicalOphthalmology1994,Vol3. 39. Bhavsar, A. R.; Atebara, N. H.; Drouilhet, J. H. Diabetic Retinopathy: Presentation See http://emedicine.medscape.com/article/1225122overviewforfurtherdetails. KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015|81 40. American Diabetes Association, Diabetes Care in Specific Settings, DiabetesCare.2012,35(suppl1),S44. 41. Moghissi, E.; Korytkowski, M.; DiNardo, M. American Association of Clinical Endocrinologists and American Diabetes Association consensus statement on inpatient glycemic control, Diabetes Care. 2009,32,1119-1131. 42. PerkumpulanEndokrinologiIndonesia,PetunjukPraktis:TerapiInsulin PadaPasienDiabetesMelitus,PB.PERKENI.Jakarta.2011.82 43. Coven, D. L.; Kalyanasundaram, A.; Shirani, J. Overview Acute Coronary Syndrome See http://emedicine.medscape.com/article/1910735-overview for furtherdetails. 44. AmericanDiabetesAssociation2009textbook.2009. 45. Furie, K. L., et al. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke or transient ischemic attack: A guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association.Stroke2011,42,227-276. 46. Lee, L. T. Glycemic control in the diabetic patients after stroke., Crit CareNursClinNAm.2009,21,507-515. 47. Clement, S., et al. Management of diabetes and hyperglycemia in hospitals,DiabCare.2004,27(2). 48. Schuetz,P.,etal,DiabetesCare2011,34(3),771-778. 49. Dellinger,R.P.,CritCareMed.2008,36,296-327. 50. Hamdy, O.; Srinivasan, V. A. R.; Snow, K. J. Overview Hypoglycemia See http://emedicine.medscape.com/article/122122-overview for furtherdetails. 51. AmericanDiabetesAssociation.StandardsofMedicalCareinDiabetes –2015.DiabetesCare.2015;38(Sppl1):S1-S87. 52. American Association of Clinical Endocrinologists and American CollegeofEndocrinology–ClinicalPracticeGuidelinesforDeveloping a Diabetes Mellitus Comperehensive Care Plan – 2015. Endocrinbe Practice,2015;21(sppl1):1-87 53. Ralph A. DeFronzo. From the Triumvirate to the Ominous Octet: A New Paradigm for the Treatment of Type 2 Diabetes Mellitus. Diabetes.2009;58:773-795 82|KonsensusPengelolaandanPencegahanDiabetesMelitusTipe2–2015
![[makalah] DIABETES MELITUS](http://s1.studylibid.com/store/data/000135979_1-e200463769db1b92b2940e32c68e2506-300x300.png)
