Risk Factor For Coronary Artery Disease

PROBLEM IDENTIFICATION
Mr. Budi 55 tahun
CHIEF COMPLAINT :
Chest pain selama 1 jam.
Chest pain (terasa ditekan) terjadi secara mendadak di dada kiri, setelah bangun tidur pada
pagi hari.
Ada keringat dan kelemasan.
Kali ini merupakan yang ketiga kalinya dirawat di rumah sakit
Past History :
- (2007) adanya nyeri dengan sensasi seperti terbakar yang terjadi secara episodic, di area
retrosternal dan menjalar ke leher dan lengan kiri
- nyeri ini terjadi jika melakukan kegiatan, setelah makan dan ketika terlalu senang
- nyeri ini tidak dipengaruhi oleh perubahan posisi tubuh, bernafas atau konsumsi antacid
- nyeri ini terjadi tidak lebih dari 10 menit
- jika istirahat atau meminum nitroglyserine sakit akan hilang 2-3 menit kemudian
- punya 2 faktor resiko CAD (DM, riwayat keluarga yang meninggal karena penyakit
jantung)
- nyeri semakin tambah parah. Muncul meskipun hanya sedikit kegiatan (jalan kaki 500
meter atau menggosok gigi
- tidak ada pingsan, dyspnea saat aktifitas, orthopnea, edema atau nyeri saat istirahat
- (mei, 2008) melakukan operasi coronary angioplasty dan pemasangan stent di LAD arteri
koroner. Keluar dari rumah sakit 2 hari setelah operasi.
- (february, 2011) pasien melakukan test treadmill dengan hasil 9 menit 42 detik sudah lelah
dan HR max 150
- tidak ada keluhan nyeri dada saat test
- EKG normal
- Selama 3 tahun tidak ada gejala sampai pagi hari ini mengeluhkan adanya rasa sakit pada
dada sisi kanan
PE :
- BP 180/100 (meningkat), pulse rate 100bpm (batas maximal) dan regular,
- terlihat obese dan adanya sesak napas
- auskultasi dada : ada diffuse rales
- pemeriksaan jantung : PMI terpalpasi di ICS V LMCS (ada pembesaran), terdengar suara S3
tapi tidak ada murmur
LAB :
- Leukosit meningkat
Pemeriksaan penunjang :
- EKG : ST elevation pada lead II, III dan AVF), P-R interval memanjang
- Kolesterol dalam serum : kolesterol total 280 mg/dl (meningkat), HDL 24 mg/dl(menurun),
LDL 180 mg/dl (meningkat), TAG 250 mg/dl (meningkat)
1|KELOMPOK L
- Glukosa darah puasa 190 mg/dl (meningkat)
- Enzyme dalam serum : CK/CKMB pada waktu 3 jam setelah onset (kurang dari 2 kali
normal), pada waktu 8 jam setelah onset (meningkat lebih dari 2 kali normal)
Treatment :
- diberi streptokinase 1,5 juta unit di ruang UGD, lalu dipindahkan ke CCU (Coronary Care
Unit).
- di CCU dilakukan perawatan berupa istirahat, semi fowler position, morphine, aspirin,
diazepam dan nasal oksigen. P-R interval memanjang dalam 2 hari. 3 detak jantung
prematur diobati dengan memberikan amiodarone secara IV drip.
- kondisi terlihat membaik, lalu pada hari ketiga dipindahkan ke Intermediate Care Unit (ICU)
- pada hari kelima kolaps, resusitasi gagal lalu meninggal 
AUTOPSI
- berat jantung 445 gr, ada penebalan ventrikel jantung (2,2cm)
- rupture (4,3cm) dinding posterior ventrikel kiri jantung sehingga didapatkan darah (600ml)
pada pericardium, Right Coronary Artery terdapat oklusi oleh old thrombus, pada tempat
rupture ada transmural softened zone (2*3cm), area yang berwarna kuning dikelilingi area
berwarna abu-abu dengan heperemia focal.
- pada liver ditemukan adanya tampakan Nutmeg
2|KELOMPOK L
BAB 1 BASIC SCIENCE
A. VASKULARISASI DAN CORONARY JANTUNG
Endokardium dapat menerima oksigen dan nutrisi dari difusi langsung dari chamber
jantung. Tapi subendokardium, myokardium, dan epicardium dapat menerima
oksigen dan nutrisi dari sirkulasi coronary.
Arteri koroner merupakan cabang dari aorta. Arteri koroner termasuk kedalam jenis
arteri muskular. Lapisan di arteri koroner ada 3 lapis. Seperti lapisan pembuluh darah
pada umumnya.
Tunika Intima terdiri dari : endotel (menghasilkan antitrombotik agent), subendotel
(tersusun dari jaringan ikat), smooth muscle cell, internal elastic lamina.
Tunika Media terdiri dari sekitar 40 lapis otot polos dan jaringan ikat (elastic fiber,
collagen, proteoglycan), external elastic lamina
Tunika Adventitia terdiri dari : terdiri dari jaringan fibrosa (collagen & fiber elastik),
diselimuti Vasa Vasorum sebagai pemberi nutrisi untuk arteri koronernya sendiri.
Jika ada masalah dalam arteri koroner, akan ada bantuan dari kolateral arteri untuk
membantu supply ke jantung (KOLATERALISASI). Kolateralisasi tersebut merupakan
arteriogenesis dan angiogenesis yang tidak mudah rapuh.
3|KELOMPOK L
4|KELOMPOK L
B. FISIOLOGI
Myocardial Oxygen Supply
Supply oksigen ke myocardium bergantung pada:
1. Kadar oksigen, konsenterasi Hb dan tingkat oksigenasi sistemik
2. Kecepatan aliran darah coroner
Dimana Q=P/Ryang Q= coronary artery flow
P= tekanan pembuluh darah, yang
dipengaruhi oleh aortic diastolic preasure
R= resistensi coronary
R ini dipengaruhi oleh:
1. External compression
a. Myocardium berkontraksi, terutama pada saat systole
b. Intramyocardial preassure yang tinggi
2. Intrinsic coronary tone
a. Metabolic factor
b. Endothelial factor: NO, prostacyclin, EDHF, endotelin 1
c. Neural factor: didominasi oleh simpatis dan parasimpatis danterdapatnya
a2-b2 adrenergic reseptor
Myocardial Oxygen Demand
Terdapat 3 faktor yang mempengaruhi kebutuhan oksigen myocardium:
1. Ventricular wall stress
2. Heart rate
3. Contractility (inotropic state)
Dimana a= Pxr/2h yang
a= ventricular wall stress
P= intraventricular preassure
r= radius of ventricular
h= ventricular wall thickness
Myocardial supply and demand ini diejeksikan saat keadaan jantung diastole. Pada
saat diastole inilah aliran darah akan dapat masuk ke myocardium.


Respon imun terhadap antigen jaringan sendiri yang disebabkan adanya kegagalan
mekanisme normal yang berperan untuk mempertahankan self-tolerance sel B, sel T,
atau keduanya (hilangnya self-tolerance tubuh). (UI)
Melibatkan terjadinya kerusakan sel yang terjadi saat limfosit atau antibodi
berikatan dengan antigen membran sel yang menyebabkan lisis atau respon
inflamasi. (Kuby)
5|KELOMPOK L
Cardiac Continuum
C. REVIEW STRUKTUR ENDHOTELIAL
-
Tunika intima: single layer, fungsi untuk metabolically active barrier antara circulasi
darah dan vessel wall
-
Tunia media: tebal, dibatasi internal elastika lamina, memiliki smooth muscle
(prominent di arteriole), memiliki ECM dan berfungsi sebagai kontraktil, elastic
function
Tunika adventitia: nerve, lymph, vasa vasorum
Sel endotel = metabolic signaling function, yang meregulasi sistem imun dan
memproduksi vasodilator (NO, Prostaglandyn), vasokonstriktor (endotelin) dan
memproduksi molecule antitrombothic untuk mencegah clotting. Peran di
atherogenesis, dengan respon local injury yang mengeluarkan chemokine dan
akan mengikat WBC di area injury
Vascular smooth muscle cell = produksi collagen, elastin, proteoglycan
membentuk vascularECM, dan sintesis vasoactive, mediator inflamasi IL-6, TNFalfa, peran di atherosclerosis plaque yang cytokine ini akan mempromote
proliferasi leukosit dan induce untuk adhesi leukosit
-
-
6|KELOMPOK L
D. ATHEROSCLEROSIS


Definisi:
Penebalan dan pengerasan dari pembuluh darah karena akumulasi lipid oleh
makrofag.
Faktor resiko:
risk
dislipidemia
Tobacco smoking
Hipertensi
diabetes
Penurunan physical activity
Status estrogen
7|KELOMPOK L
Non traditional risk faktor
Peningkatan CRP
Peningkatan serum fibrinogen
Resistensi insulin
Oxidative stress
Infeksi
Periodontal disease

Proses:
-
-
-
-
Adanya endotelial injury , dimana menyebabkan tidak adanya yang
mengeluarkan antitrombotic dan vasodilatasi.
Menyebabkan peningkatan ROS dan menstimulasi terjadinya inflamasi yang
mengeluarkan cytokine, TNF alfa, IFN gama, IL-1, toxic oxigen radical dan heat
shock protein.
Juga menyebabkan lemahnya barrier permeabilitas sehinggal LDL masuk ke
tunica intima, dan akan terakumulasi di subendotelial space yang akan
melakukan trapping dengan proteoglycan komponen ECM.
Efek dari stimulasi lainnya, adalah peningkatan produksi adhesion cell untuk
recruitment dari leukosit, terutama monosit dan limfosit T, dengan ekspresi dari
LAM (Leukosit adhesi molecule) seperti VCAM,ICAM, P dan E selectin dan
ekspresi chemoatractan signal seperti: MCP-1, IL-8, IFN. Sehingga akan
melakukan diapedesis ke subendotelial space, dimana monosit sendiri akan
berdiferensiasi menjadi makrofag dan akan memakan lipoprotein tadi yaitu LDL.
Sehingga akan terbentuk FOAM CELL dan yang terakumulasi akan menjadi FATTY
STREAK. Yang menyebabkan pengeluaran dari cytokine sehingga meningkatkan
stimulasi dan juga pengeluaran PDGF, dan tissue factor sehingga terjadi
trombosis dan aktvasi plateler dan libatkan heparinase dan efeknya penurunan
heparan sulfat
8|KELOMPOK L
-
-
-
Plaque yang sudah terbentuk dapat semakin protusi ke pembuluh darah sehingga
dapat memunculkan berbagai manfes seperti:
1) Lemahnya dinding pembuluh darah sehingga terjadi aneurysm
2) Obstruksi aliran darah terutama ke distal saat exercise sehingga terjadi
angina dan intermitter claudication
3) Efek terganggunya aliran ke otak dapat menyebabkan stroke
Plaque ini dapat mengalami disruption/rupture/ complicated plaque karena
peran dari limfosit T, yang pengaruhi smooth muscle agar terhambat produksi
collagen dan elastin, lalu stimulasi CD40L ke foam cell untuk produksi MMP,
cathepsin untuk degradasi endotel
Efek plaque yg ruptur, dan ke jaringan akan menstimulasi terjadinya adhesi
platelet, inisiasi clotting cascade sehingga terjadi rapid trombus formation,
sehingga terjadinya ischemia dan infark.
9|KELOMPOK L
E. DD NYERI DADA
SYSTEM
CARDIAC
SYNDROME
Angina
Rest or unstable angina
Myocardial Infarction
Pericarditis
VASCULAR
Aortic Dissection
Pulmonary Embolism
Pulmonary Hypertension
MUSCULOSKELETAL
Costochondritis
CLINICAL DESCRIPTION
Rasa tertekan di dada bagian
retrosternal , seperti terbakar dan
berat yang menjalar ke leher ,
rahang , epigastrium bahu dan
lengan kiri
Sama dengan angina , bisa lebih
parah
KEY DISTINGUISHING FEATURES
-Disebabkan oleh exercise , udara
dingin , emotional stress
-Durasi 2-10 menit
Sama dengan angina , bisa lebih
parah
-Onset tiba-tiba , ≥ 30 menit ,
berhubungan dengan shortness of
breath , weakness , nausea dan
vomiting
-Typical < 2o menit
-Onset tiba-tiba , saat beraktivitas
ringan maupun beristirahat
Sharp , pleuritic pain yang dipicu
-Pericardial friction rub
oleh perubahan posisi dan durasi
bervariasi
Excruciating , ripping pain dengan
-Biasanya muncul pada kondisi
onset tiba-tiba di dada anterior ke
hipertensi atau underlying
punggung
connective tissue disorder
Localized pleuritic pain , onset tiba-Dyspnea , tachypnea , tachycardia
tiba dengan dyspnea
dan tanda gagal jantung kanan
Tekanan pada daerah substernal ,
-Pain berhubungan dengan dyspnea
diperparah dengan aktivitas
dan tanda pulmonary hipertension
Sudden onset of Intensive fleeting
-Beberapa pasien terdapat
pain
pembengkakan dan inflamasi di
costochondral joint
Cervical disc Disease
Sudden onset of fleeting pain
-Dihasilkan dari pergerakan leher
Trauma
Constant pain
-Dihasilkan dari palpasi atau
pergerakan dinding dada atau lengan
INFECTION
Herpes Zoster
PHYSCHOLOGICAL
Panic Disorder
Prolonged burning pain sesuai
distribusi dermatom
Dada sakit atau sesak , biasanya
terdapat dyspnea dan bertahan ≥ 30
menit , tidak berhubungan dengan
aktivitas dan pergerakan
-Vesiel , kemerahan , sesuai dengan
distribusi dermatom
-Kemungkinan terdapat emotional
stress
10 | K E L O M P O K L
PULMONARY
GASTROINTESTINAL
Pleuritis and or Pneumonia
Pleuritic pain , biasanya sebentar
dan area nyeri meluas
-Pain pleuritic & lateral to midline ,
berhubungan dengan dyspnea
Tracheobronchitis
Rasa terbakar di daerah midline
-Midline location , berhubungan
dengan batuk
Spontaneous Pneumothorax
Unilateral pleuritic pain , onset tibatiba dan dyspnea
-Abrupt onset of dyspnea & pain
Esophageal Reflux
Burning substernal & epigastric
Durasi 10-60 menit
-Dipicu oleh makan yang terlalu
panas atau dingin & tidur setelah
makan
-Relieved by antacid
Peptic Ulcer
Rasa terbakar yang berkepanjangan
di epigastric atau substernal
-Berkurang dengan makan dan
meminum antacid
Gallbladder Disease
Prolonged epigastric atau right
upper quadrant pain
-Tidak ada pemicu
Pancreatitis
Prolonged , intense epigastric dan
substernal
-Faktor resiko : konsumsi alkohol ,
hypertriglyceridemia dan konsumsi
obat-obatan
Klasifikasi Angina
Klasifikasi
Gambar
Karakteristik
Stable angina
Terjadi penyempitan lumen dan vasokonstriksi yang tidak tepat
Unstable
Terjadi rupture plaque, aggregasi platelet, pembentukan thrombus dan vasokontriksi
angina
pada lumen pembuluh darah.
Variant
Tidak ditemukan plaque, angina varian terjadi akibat adanya vasospasme pada lumen.
angina
Angina varian biasa terjadi saat istirahat karena adanya penurunan suplai myocardial.
Silent angina
-
Tidak adanya nyeri atau ketidaknyamanan pada dada saat terjadi ischemia myocardial
Syndrome X
-
Pasien memiliki gejala angina pectoris tetapi tidak ditemukan stenoses coronary pada
angiogram
Faktor Resiko Penyakit Jantung
Sangat berhubungan dengan atherosclerosis.
A. Modifiable (yang dapat dirubah) seperti :
1. Dislipidemia
2. Merokok
3. Hipertensi
4. Diabetes Mellitus
5. Kurangnya aktivitas fisik
B. Non-Modifiable (yang tidak dapat dirubah) seperti :
1. Umur
2. Jenis kelamin (laki-laki lebih sering terkena penyakit jantung)
3. Riwayat keluarga yang memiliki penyakit jantung
11 | K E L O M P O K L
BAB 2 KASUS
A. Perbedaan Ischemia dan Infark


Ishemia= defisiensi darah pada suatu bagian, biasanya akibat konstriksi
fungsional/obstruksi actual pembuluh darah.
Infark= daerah nekrosis iskemik terbatas yang disebabkan oleh penurunan
supplai arteri/aliran vena pada bagian tersebut.
B. Klasifikasi Hipertensi
12 | K E L O M P O K L
C. Klasifikasi Obesitas
Obesitas dapat dibagi menjadi beberapa derajat berdasarkan persen kelebihan
lemak (Misnadiarly, 2007). Antara lain :
 Mild obesity
Dikatakan mild obesity bila berat badan individu antara 20-30% di atas berat
badan ideal.
 Moderate obesity
Apabila berat badan individu antara 30-60% di atas berat badan ideal.
 Morbid
Penderita-penderita obesitas yang berat badannya 60% atau lebih di atas
berat badan ideal. Pada derajat ini risiko mengalami gangguan respirasi, gagal
jantung, dan kematian mendadak meningkat dengan tajam.
D. Coronary Artery Disease



Definisi
CAD adalah dikarakteristikkan dengan obstruksi coronary arteri, paling sering
oleh atheromatous plaque, irrespective of the occurrence of symptoms and
signs.
Etiologi
Penyebab CAD selain atherosclerotic :
1. Congenital abnormality of the coronary artery
2. Myocardial bridging
3. Coronary arteritis
4. Radiation-induced coronary disease
5. Vasospasm in non-disease coronary arteries
6. Emboli to coronary arteries
Epidemiologi
- 13.200.000 orang amerika menderita CAD, 6.500.000 mengalami
anigina pectoris dan 7.200.000 mengalami myocardial infarction.
- Lifetime resiko untuk berkembang menjadi symptom setelah usia 40
♂ (49%) dan ♀ (32%).
- Pada 2003, CAD merupakan 53% penyebab seluruh kematian dengan
cardiovascular disease.
- Diperkirakan tiap 26 second, seseorang di US akan menderita coronay
evebt dan tiap 60 second coronary evebt akan menghasilkan outcome
fatal.
- Ischemic heart disease sekarang ini merupakan pencetus kematian di
seluruh dunia dan diperkirakan rata-rata CAD akan berkembang capat
pada decade berikutnya, dengan kontribusi factor : (1) aging of
population (2) alarming increase in worldwide prevalence of obesity
13 | K E L O M P O K L
(3) type 2 diabetes (4) metabolic syndrome, dan factor resiko ini juga
meningkat pada usia muda.
WHO memperkirakan pada 2020, jumlah global kematian dari CAD
akan meningkat dari 7,2 juta (2002) menjadi 11,1 juta.
-
 Faktor Resiko
Risk Factor For Coronary Artery Disease
Risk Factor
Traditional
Novel
Dyslipidemia
Homocycstein
Hypertension
Fibrinogen
Smoking
Lp(a)
Insulin resistence and diabetes
hs-CRP
Obesity
ICAM-1
Hormone status
PAI-1
Ohysical inactivity
t-PA
Family history of CAD
Four Basic Categories of Risk Factor
Categories
Risk Factor
Predisposing factors
Age, sex, family history, genes.
Risk-modifying behaviors
Smoking, atherogenic diet, alcohol
intake, physical inactivity.
Metabolic risk factor
Dyslipidemia, hypertension, diabetes,
obesity, metabolic syndrome.
Disease markers
Calcium score, catherization result,
dtress
test
result,
LVH
on
echocardiography, personal history of
cardiovascular disease (prior MI or
stroke, angina, peripheral vascular
14 | K E L O M P O K L
disease), inflammatory state.
Classification of Risk Fact on the Responsiveness to Intervention
Category I
Intervention have been proved to lower risk: smoking, LDL-C, high
cholesterol siet, hypertension, left ventricular hypertrophy.
Category II
Intervention are likely to lower risk : diabetes, HDL-C, physical inactivity,
triglyceride, small-dense LDL, obesitypostmenopause status.
Category III
Risk modification might lower risk : psychosocial factor, Lp(a),
homocystein, oxidative stress, no alcohol consumption.
Category IV
Risk factor cannot be modified : age, male gender, low socioeconomic
status, family history of early onset of CVD
Risk Factor for Coronary Artery Disease
Major
Modifiable
Nonmodifiable
Advance age
Dyslipidemia
Sex
Hypertention
Family history
Cigarette smoking
Genes
Diabetes & inslin resistance
Obesity
Life style
Atherogenic diet
Minor
Increase serum marker for inflamation and thrombosis
Hyperhomocysteinemia
Infection
15 | K E L O M P O K L

Patgen dan Patfis
Atherosclerosis
Plaque rupture
Intraplaque
hemorrhage
Release of
tissue
factor
↓Vessel
lumen
diameter
Activation
of
coagulation
cascade
Exposure of
subendothelial
collagen
Dysfunctional
Endothelium
Turbulent ↓Vasodilator ↓Antithrombotic
blood
effect
Effect
flow
Platelet activation
and
aggregation
Vasoconstriction
Coronary thrombosis
Small
thrombus
(Non-flow
liliting)
Partially occlusive thrombus
(Transient
ischemia)
ST segment depression and/or
T wave inversion
No ECG
changes
(-) serum
biomarkers
Healing and
plaque
enlargement
16 | K E L O M P O K L
Unstable Angina
Occlusive
thrombus
(Prolonged
ischemia)
ST elevation
(Q waves later)
(+) serum
biomarkers
Non-ST-segment
Elevation MI
ST-segment
Elevation MI


Sign and Symptom
- MI
- Angina pectoris, iskemi ringan, angina stabil, unstable angina
- IHD kronik dengan gagal jantung
- Kematian jantung mendadak
Diagnosis
- EKG abnormalitas
- Serum marker: troponin, creatinin kinase, LDH, SGOT
- Chest radiography
- Angiography abnormal
- Stress jantung

Komplikasi
Infark→aritmia, ventrikel fibrilasi, dysfunction ventrikel

Prognosis
- 25% meninggal sebelum ke RS
- Mortalitas 15-30%
- < 50 tahun 10-20%
- >50 tahun 20-80%
Management
- ACS:
1. Anti iskemik medication (b-blocker, nitrate, Ca channel blocker)
2. General measure (oxygen pain control)

3. Terapi
- STEMI: aspirin, heparin, fibrinolotik drug

- N-STEMI: GP IIb/ IIIa inhibitor, cardiac catheterization
Klasifikasi
- ACS
- STEMI
- N-STEMI
- Angina stable
- Angina unstable
E. Acute Coronary Syndrome

Definisi
syndrome yang berkelanjutan dari unstable patttern dari angina pectorid untuk
membentuk bagian yang lebih besar dari AMI (acute myocordial infark) kondisi dari
irreversible necrosis pada heart muscle
17 | K E L O M P O K L

Epidemiologi

1,4 juta orang di amerika terkena ACS dan 38% meninggal
Etiology
- Atherosclerotic plaque rupture with superimposed thrombus
- Vasculitic syndromes (see Chapter 15)
- Coronary embolism (e.g., from endocarditis, artifi cial heart valves)
- Congenital anomalies of the coronary arteries
- Coronary trauma or aneurysm
- Severe coronary artery spasm (primary or cocaine-induced)
- Increased blood viscosity (e.g., polycythemia vera, thrombocytosis)
- Spontaneous coronary artery dissection
- Markedly increased myocardial oxygen demand (e.g., severe aortic stenosis)
Klasifikasi

- Unstable Angina
- ST elevation Myocardial Infarct
- non ST elevation Myocardial Infarct
Patophysiology

18 | K E L O M P O K L
19 | K E L O M P O K L
ime Line in Transmural Infarction
 Time Event Terjadinya perkembangan setelah necrosis
Early changes
- 1–2 min ATP levels fall; cessation of contractility
- 10 min 50% depletion of ATP; cellular edema, decreased membrane potential
and
- susceptibility to arrhythmias
- 20–24 min Irreversible cell injury
- 1–3 hr Wavy myofi bers
- 4–12 hr Hemorrhage, edema, PMN infi ltration begins
- 18–24 hr Coagulation necrosis (pyknotic nuclei with eosinophilic cytoplasm),
edema
- 2–4 days Total coagulation necrosis (no nuclei or striations, rimmed by
hyperemic tissue); monocytes appear; PMN infi ltration peaks
Late changes
- 5–7 days Yellow softening from resorption of dead tissue by macrophages
- 7" days Ventricular remodeling
- 7 weeks Fibrosis and scarring complete
- ATP, adenosine triphosphate; PMN, polymorphonuclear leukocyte.

Clinical Feature
Unstable Angina
-

Cressendo pattern
Terjadi pada saat istirahat tanpa provokasi
Dijelaskan sebagai parah, pada pasien tanpa symptomp sebelumnya dari
coronary artery
Myocardial Infarctgns and Symptoms o
1.
2.
3.
4.
5.
Characteristic pain (Severe, persistent, typically substernal)
Sympathetic effect (Diaphoresis, Cool and clammy skin)
Parasympathetic (vagal effect) (Nausea, vomiting, Weakness)
Inflammatory response (Mild fever)
Cardiac findings S4 (and S3 if systolic dysfunction present)
(Gallop)
(Dyskinetic bulge (in anterior wall MI)
(Systolic murmur (if mitral regurgitation or VSD)
6. Other (Pulmonary rales (if heart failure present)
(Jugular venous distention (if heart failure or right ventricular MI)
20 | K E L O M P O K L
BAB 3 PEMERISKSAAN
A. Coronary Angioplasty
Prosedur ini dapat membuka arteri yang menyempit, sehingga aliran darah ke otot
jantung bisa lebih baik.
 Persiapan:
Dengan anastesi local dan sebelumnya lakukan tes darah, ECG, angiogram.
 Prosedur:
- Insisi kecil di arteri pada paha, lengan/pergelangan tangan
- Masukan kateter via arteri yang terinsisi ke arteri coroner (kateter yang
digunakan berupa balon yang dapat dipompa)
- Ketika kateter sampai di pembuluh darah yang mengandung fatty deposit, balon
akan dipompa perlahan untuk menekan fatty deposit, sehingga lumen pembuluh
darah terbuka.
- Setelah itu, balon akan dikempiskan dan dilepas, sehingga melancarkan aliran
darah di arteri ke jantung
- Stent biasa digunakan untuk menahan lumen arteri yang telah dibuka, setelah
balon dilepas.
Stent terbuat dari bahan mental yang aman, tetapi ada juga yang dilapisi obat untuk
mencegah terjadinya koagulasi darah (drug-eluting stents
B. Treadmill Test
Treadmill test uji latih jantung beban dengan cara memberikan stress fisiologis yang
dapat menyebabkan abnomalitas kardiovaskular yang tidak ditemukan pada saat
istirahat.
Prinsipnya adalah dengan berjalan/berlari di atas treadmill yang nantinya elektroda
ditempelkan pada dada dan dihubungkan dengan EKG pada mesin pemeriksaan.
Cara:
1. Anemnesa dan jelaskan tata cara, maksud, manfaat dari test (informed consent)
2. Tent. Target HR (max HR: 220-umur, submax: 85% dr target HR max)
3. Pasang elektroda dalam keadaan berbaring
4. Ukur tekanan darah awal
5. Rekam EKG 12 leads
6. Jalankan treadmill dengan kecepatan sesuai
7. Setiap 3 menit speed dan elevation akan meningkat
8. Pantau perubahan setiap 3 menitdan keluhan selama test
9. Rekam EKG 12 leads dan BP
10. Hentikan!!!
Interpretasi:
- > 1mm ST depression= ischemia on ECG
- > 2mm ST depression= severe CAD
21 | K E L O M P O K L
C. Serum Markers of Infarction
Cardiac-spesific Troponins
Troponin adalah protein dalam sel otot yang mengontrol interaksi antara myosin dan aktin
yang terdiri dari 3 subunit: TnC, TnI, TnT. Kadar troponin I dan Troponin T didalam serum
hampir tidak ada (negatif) pada orang yang sehat. Jika ada peningkatan sedikit maka
penanda yang sensitif dan kuat dalam terjadinya kerusakan miosit.
Sebagai catatan, bahwa troponin jantung dapat dideteksi dalam jumlah kecil dalam serum
pada kondisi-kondisi lain yang menyebabkan regangan atau inflamasi jantung akut
(eksaserbasi gagal jantung, miokarditis, krisis hipertensi, atau emboli paru yang
menyebabkan regangan ventrikel kanan.
Pada infark miokard, kadar serum troponin mulai meningkat 3-4 jam setelah awal timbulnya
gejala, puncaknya antara 18 dan 36 jam dan kemudian menurun perlahan, dapat terdeteksi
hingga 10-14 hari pada infark miokard yang luas.
Pengukuran troponin dapat membantu untuk mendeteksi infark miokard selama hampir 2
minggu setelah terjadi. mengingat sensitifitas dan spesifitasnya yang tinggi, troponin
jantung adalah biomarker serum utama dalam mendeteksi nekrosis miokard.
Creatin Kinase
Enzim CK secara reversibel mentransfer gugus fosfat dari creatine phosphate ke ADP untuk
memproduksi ATP. Ditemukan di jantung, otot rangka, otak, dan organ lainnya sehingga
kadar enzim meningkat karena salah satu jaringan tersebut. 3 isoenzim CK dapat
meningkatkan spesifisitas diagnostik: CK MM (otak rangka), CK BB (otak), CK MB (jantung).
CK MB dapat ditemukan sedikit dalam jaringan diluar jantung, termasuk rahim, prostat,
usus, diafragma, dan lidah. CK MB juga membantu 1-3 % dari creatine kinase dalam otot
rangka/skeletal. Dengan tidak adanya trauma pada organ-organ lain dan jaringan, maka
22 | K E L O M P O K L
elevasi CKMB lebih mengarah pada cedera miokard. Jika menggunakan CK MB untuk
diagnosis infark miokard umumnya dengan menghitung rasio CK MB terhadap CK total yang
nilainya >2,5%.
Kadar serum CKMB mulai naik 3-8 jam setelah infark, puncaknya pada 24 jam, dan kembali
normal dalam waktu 48-72 jam.
Kadar troponin dan CK MB baru mulai meningkat beberapa jam setelah timbulnya infark
miokard sehingga jika nilainya normal pada pemeriksaan pertama (mis: dirumah sakit gawat
darurat) maka belum bisa menyingkirkan adanya infark miokard akut, dapat diulang 3-6 jam
kemudian.
Iskemia pada gambaran EKG
1. Depresi ST (ciri khas/ dasar iskemia miokard)
Ada 3 macam jenis depresi ST:
a. Horizontal
b. Landai ke bawah
c. Landai ke atas
2. Inversi T
Gelombang T yang negatif (vektor T berlawanan arah dengan vektor QRS) bisa
terdapat pada iskemia miokard tidak terlalu spesifik . yang lebih spesifik ialah
gelombang T ini simetris dan berujung lancip.
3. Inversi U
Gelombang U yang negatif (terhadap 1) cukup spesifik untuk iskemia miokard.
Pengaruh elektrolit terhadap perubahan EKG
Elektrolit memiliki peranan penting pada otot jantung. Kelebihan atau kekurangan jumlah
elektrolit akan menyebabkan perubahan pada elektrofisiologi jantung yang akan
mengakibatkan perubahan dalam rekam jantung (EKG)
1. Hiperkalemia
 T menjadi tinggi dan lancip
 R menjadi lebih pendek
 QRS menjadi lebih lebar
 QRS bersatu dengan T, sehingga segmen ST hilang
 P mengecil dan akhirnya menghilang
2. Hipokalemia
 U menjadi prominen
 T menjadi datar dan akhirnya terbalik
 Depresi ST
 Interval PR memanjang
Sering U yang prominen dikira T sehingga seolah-olah interval QT memanjang.
3. Hiperkalsemia
Kelainan EKG yang terpenting ialah interval QT yang memendek
23 | K E L O M P O K L
4. Hipokalsemia
Kelainan EKG yang terpenting ialah perpanjangan segmen ST, sehingga interval QT
memanjang.
Pemeriksaan lab untuk penyakit jantung koroner





Cholesterol total
Jumlah kolesterol yang terdapat di dalam sermua lipropotein tubuh (semua jenis
kolesterol dan trigliserida), mendeteksi gangguan metabolisme lemak dan
menentukan faktor resiko penyakit jantung koroner.
HDL
Memprediksi terjadinya arteroslerosis dan resiko penyakit jantung koroner
LDL
Mendeteksi gangguan metabolisme lemak, menentukan faktor resiko penyakit
jantung koroner, dan memantau terapi penurunan lipid.
Trigliserida
Menentukan faktor resiko independent untuk penyakit jantung koroner dan
menentukan. Mendeteksi sindrom metabolik
CRP
Penanda inflamasi, berkaitam dengan perkembangan arterosklerosis, mempengaruhi
stabilitas plak arterosklerosis
D. Interpretasi Autopsy


Berat jantung normal 445 gr, ketebalan left ventricle 2,2 cm thickness.
Berat jantung normal adalah 250-300 gr.
- Jantung mengalami penebalan dan pembesaran.

Pericardium berisi 600 mL darah dari rupture 4,3 cm di posterior wall dari left
ventricle
- Merupakan ciri khas komplikasi ventricular free wall rupture.
- Komplikasi yang jarang tapi mematikan
- Rupture LV wall melalui sobekan myocardium yang necrosis
- Biasanya terjadi 2 minggu setelah Myocardium Infarct.
- Rupture inilah yang mengakibatkan cardiac tamponade, yaitu kondisi
kompresi jantung karena pengumpulan cairan atau darah di pericardial cavity
- Volume cardia tamponade >200 mL dapat mengancam jiwa karena sudah
dapat mengakibatkan kekakuan pada jantung.
- Normal volume pada pericardial cavity adalah 10-15 mL.
Right coronary artery wall totally occluded by old thrombus
- Merupakan thrombus yang terbentuk akibat rupture nya atherosclerosis
- Merupakan ciri khas ACS STEMI

24 | K E L O M P O K L


Transmural softened zone 2 x3 cm, irregularly yellow area were surrounded by
grayish zone with focal hyperemia.
- Merupakan kondisi necrosis pada ventricular wall
Nutmeg appearance liver
- Terdapat white area yang dikelilingi oleh red area.
- Kondisi ini diakibatkan congested liver yang seringnya diakibatkan oleh heart
failure..
BAB 4 OBAT-OBATAN
A. NITROGLYCERINE
Golongan Nitrates dan Nitrit
Merupakan nitric dan nitrous acid esters of polyalcohol. Nitroglycerine merupakan obat
tablet sublingual yang potensinya akan berkurang jika disimpan pada permukaan plastic,
oleh karena itu sebaiknya disimpan dalam botol kaca.
Farmakokinetik
Dihati terdapat organic nitrate reductase dalam jumlah besar yang dapat membuang nitrate
group dan inaktivasi obat ini.
Bioavailibilitas peroral hanya <10-20% oleh karena itu rute sublingual dianjurkan untuk
menghindari first pass metabolism tersebut, tujuannya untuk mencapai dosis terapeutik
dalam darah dalam beberapa menit.
Total durasi efeknya cukup singkat selama 15-30 menit, dapat diperlama dengan pemberian
dosis cukup secara peroral atau rute lain seperti transdermal dan buccal (slow release
preparation).
Ekskresi dalam bentuk glucuronide derivate of denitrate metabolite di ginjal
Farmakodinamik
MOA smooth muscle :
Nitroglycerin denitrated oleh glutathione S-transferase → free nitrate ion released →
diconverted jadi Nitrit oxide → aktivasi guanylyl cyclase dan ↑cAMP → smooth muscle
relaxation
Efek pada system organ
-vascular smooth muscle, semua vascular dari arteri besar sampai vena besar akan relaksasi
oleh nitrogliserin. Efek utama ditandai dengan relaksasi vena sehingga ↓ preload ventrikel,
↓ tekanan vascular pulmonal, ↓ ukuran jantung, ↓ CO
-other smooth muscle, relaksasi otot bronkus, GI tract (billiary system), genitourinary
(ereksi)
25 | K E L O M P O K L
Efek samping
Kompensasi vasodilatornya menyebabkan takikardi dan headache
Kontraindikasi
Pada tekanan tinggi intracranial
B. MORFIN
Meskipun morfin dapat dibuat secara sintetik, tetapi secara komersial lebih mudah
dan menguntungkan, yang dibuat dari bahan getah papaver somniferum. Morfin paling
mudah larut dalam air dibandingkan golongan opioid lain dan kerja analgesinya cukup
panjang (long acting).
Efek kerja dari morfin (dan juga opioid pada umumnya) relatife selektif, yakni tidak begitu
mempengaharui unsur sensoris lain, yaitu rasa raba, rasa getar (vibrasi), penglihatan dan
pendengaran ; bahakan persepsi nyeripun tidak selalu hilang setelah pemberian morfin
dosis terapi.
Efek analgesi morfin timbul berdasarkan 3 mekanisme ; (1) morfin meninggikan ambang
rangsang nyeri ; (2) morfin dapat mempengaharui emosi, artinya morfin dapat mengubah
reaksi yang timbul dikorteks serebri pada waktu persepsi nyeri diterima oleh korteks serebri
dari thalamus ; (3) morfin memudahkan tidur dan pada waktu tidur ambang rangsang nyeri
meningkat.
Farmakodinamik
Efek morfin terjadi pada susunan syaraf pusat dan organ yang mengandung otot polos. Efek
morfin pada system syaraf pusat mempunyai dua sifat yaitu depresi dan stimulasi.
Digolongkan depresi yaitu analgesia, sedasi, perubahan emosi, hipoventilasi alveolar.
Stimulasi termasuk stimulasi parasimpatis, miosis, mual muntah, hiper aktif reflek spinal,
konvulsi dan sekresi hormone anti diuretika (ADH).2, 3, 4, 6
Farmakokinetik
Morfin tidak dapat menembus kulit utuh, tetapi dapat menembus kulit yang luka. Morfin
juga dapat mmenembus mukosa. Morfin dapat diabsorsi usus, tetapi efek analgesik setelah
pemberian oral jauh lebih rendah daripada efek analgesik yang timbul setelah pemberian
parenteral dengan dosis yang sama. Morfin dapat melewati sawar uri dan mempengaharui
janin. Ekresi morfin terutama melalui ginjal. Sebagian kecil morfin bebas ditemukan dalam
tinja dan keringat.2, 3, 4, 6
Indikasi
Morfin dan opioid lain terutama diidentifikasikan untuk meredakan atau menghilangkan
nyeri hebat yang tidak dapat diobati dengan analgesik non-opioid. Lebih hebat nyerinya
makin besar dosis yang diperlukan. Morfin sering diperlukan untuk nyeri yang menyertai ;
26 | K E L O M P O K L
(1) Infark miokard ; (2) Neoplasma ; (3) Kolik renal atau kolik empedu ; (4) Oklusi akut
pembuluh darah perifer, pulmonal atau koroner ; (5) Perikarditis akut, pleuritis dan
pneumotorak spontan ; (6) Nyeri akibat trauma misalnya luka bakar, fraktur dan nyeri pasca
bedah.
Efek samping
Efek samping morfin (dan derivat opioid pada umumnya) meliputi depresi pernafasan,
nausea, vomitus, dizzines, mental berkabut, disforia, pruritus, konstipasi kenaikkan tekanan
pada traktus bilier, retensi urin, dan hipotensi.
Dosis dan sediaan
Morfin tersedia dalam tablet, injeksi, supositoria. Morfin oral dalam bentuk larutan
diberikan teratur dalam tiap 4 jam. Dosis anjuran untuk menghilangkan atau mengguranggi
nyeri sedang adalah 0,1-0,2 mg/ kg BB. Untuk nyeri hebat pada dewasa 1-2 mg intravena
dan dapat diulang sesuai yamg diperlukan.2
C. DIAZEPAM
Golongan : Benzodiazepam drug
Farmakokinetik : -80-90% absorbs baik di liver dan cepat
Indikasi : anyi anestesi, ansietas, terapi tambahan untuk meringankan spasm otot rangka
Kontra indikasi : hipsen, glaucoma, dperesi pernapasan, wanita hamil dan menyusui
Sediaan : tablet, IV, parectal
Dosis : 2-10 mg/hari 2-4x sehari
Efek samping : mengantuk, erupsi pada kulit, edema, mual, muntah, amnesia dan hipotensi.
D. Streptokinase
Class : fibrinolytic drug
MoA : secara cepat melisiskan thrombi dengan mengkatalase pembentukan serin protease
plasmin dari precusornya plasminogen
Efek : membantu dalam dissolution of clot
Indikasi : pulmonary embolism, severe deep venousm thrombosis, AMI, arterial thrombus
Efek samping : bleeding dan reaksi alergi
Kontra indikasi : active internal bleeding dan intracranial hemorrage
27 | K E L O M P O K L
E. AMIODARON
Merupakan obat golongan kelas III yang mempunyai kemampuan memperpanjang lama
potensial aksi dan refractoriness serabut purkinje dan serabut otot ventrikel.
Absorpsi : lambat dan tidak sempurna pada pemberian peroral
Bioavailabilitas : sekitar 30%, pada pemberian peroral kadar puncak tercapai setelah 5-6
jam.
Metabolisme : lambat, dihati
Waktu paruh : panjang, 25-26 hari
Sediaan : tablet 200mg, injeksi 150 mg/3ml
Indikasi : digunakan untuk mengobati ventricular tachycardi atau fibrilasi ventrikular.
Kontra indikasi :
- Sinus bradikardi
- Blok SA node
- Blok AV node
- Sick sinus syndrome
- Gangguan fungsi tiroid
- Wanita hamil dan menyusui
Dosis :
Dosis awal :
tablet 600-800 mg/hari selama 4 minggu
injeksi 5mg/kgBB dengan infus 20 menit-2 jam dapat diulang 2-3x/hari
dosis pemeliharaan :
tablet 100-400 mg/hari
injeksi 10-20 mg/kgBB/24 jam
efek samping :
- Hipotensi
- Pusing
- Insomnia
- Gangguan ingatan
- Peripheral neurophaty
- Fotosensitivitas
- Nausea
- Vomit
- Anoreksia
- Konstipasi
- Gangguan hati
28 | K E L O M P O K L
MONA
(morphine, oxygen, nitrit, aspirin)
Oxygen
Diberikan pada pasien hipoksemia dengan STEMI, abnormalitas ventilasi-perfusi yang
squelae kegagalan ventrikel kiri, pneumonia dan penyakit paru intrinsik.
Terapi diberikan pada pasien dengan saturasi oxygen arteri < 90%.
Diberikan 2-4 liter/menit dari 100% oxygen selama 6-12 jam melalui masker oxygen atau
nasal prongs.
 Pasien rawat inap dengan STEMI diberikan oxygen paling sedikit 24-48 jam.
Pemberian oxygen ini dapat melindungi miokardium iskemik.
Aspirin
Merupakan obat antiplatelet.
MOA :
Aspirin menghambat TXA2 dengan cara tidak dibentuknya COX-I sehingga tidak terjadi
recrutment platelet dan aktivasi platelet.
Dosis :
75-325 mg/hari
Indikasi :
- Mencegah kambuh MI fatal non fatal
- Coronary artery disease
- Peripheral vascular disease
Efek samping :
- Tidak enak perut
- Mual
- Perdarahan saluran cerna
- Kombinasi dengan bersama heparin akan meningkatkan perdarahan.
29 | K E L O M P O K L
BAB 5 PATOMEKANISME
Mr. Budi (55)
↓
dislipidemia
2007
diabetes
riwayat keluarga
Atherosclerosis
Sumbatan pemb. darah
↓
Supply O2 ke myocardium ↓
↑ aktivitas fisik
↓
bersemangat
Myocarsial ischemi
↓
↓
↑ demand O2 myocardium
Metabolisme anaerob
↓
Akumulasi laktat dan hidrogen
↓
Menstimulasi kemosensitif- mekanosensitif reseptor
↓
Menstimulasi pelepasan bradikinin, adenosin
sympathetic
↓
C3- T4
↓
Bersinaps ke somatic fiber
↓
Anginal pain
Episodic burning
pain di
retrosternal
30 | K E L O M P O K L
endothelial dysfunction
↓
× vasodilatasi
makan
↓
vaskularisasi/
sirkulasi ke
GI (fokus)
↓
↓ sirkulasi O2 ke jantung
vagal
↓
bersinap di nucleus
traktus solitarius di
MO
↓
Descending ke
Upper cervical
Spinothalamic tract
↓
Anginal pain
Menjalar ke leher
Dan left arm
Diberi nitroglycerine
↓
Anginal pectoris (stable angina)
↓
Vasodilatasi
↓
Demand O2 terpenuhi
↓
Sembuh
Sakit ≤ 10 menit
2008
Plaque rupture
↓
Collagen dan VWF terekspose
↓
Deposisi fibrin dan platelet
↓
Trombus formation
↓
Menutup pembuluh darah ( >70%) incomplete
↓
Acute coronary syndrome
↓
Transient ischemi
↓
grade 3 :
Unstable angina
coronary angioplasty& stent
sakit dada, muncul pada saat
di anterior descending
aktivitas ringan, berjalan 500 m,
Coronary artery
menggosok gigi
myocardial
dysfunction
↓
Kontraksi lemah
↓
Volume ventrikel ↑
↓
Overload dilatasi ventrikel
↓
CO (↓)
31 | K E L O M P O K L
trombus membentuk emboli
↓
Ischemi terus menerus
↓
Myocardial infark
↓
↓ supply O2 ke myocardium
↓
Anginal pain
↓
Mengaktivasi sympathetic nerve
Streptokinase
- ST elevasi
- PR interval
memanjang
- CK/ CKMB (+)
↓
Kontraksi (↑)
Berkeringat
↓
↓
Mudah rapuh → ruptur
Kulit lembab
↓
Darah masuk ke pericardium (tamponade)
↓
Darah tidak masuk ke aorta
↓
Darah ke seluruh tubuh ↓
↓
Darah ke otak ↓
↓
Meninggal
BHP
-
IIMC
-
-
hormon stress di adrenal &
memblok β- cell pada pankreas
↓
Gula darah ↑ (190)
Menjelaskan kepada keluarga pasien bagaimana kronologi kejadian pasien sampai
meninggal
Melakukan otopsi jantung dengan persetujuan tertulis ahli waris/ ahli warisnya
sendiri yang meminta nya
Pasal 134 KUHAP
1. Dalam hal sangat diperlukan untuk keperluan pembuktian bedah mayat tidak
mungkin lagi dihindari, wajib memberitahukan terlebih dahulu pada keluarga
pasien
2. Dalam hal keluarga keberatan, penyidik wajib menerangkan sejelas-jelasnya
tentang maksud dan tujuan perlu dilakukannya pembedahan tersebut
Al- Imran : 145
“sesuatu yang bernyawa tidak akan mati melainkan dengan izin Alloh, sebagai
ketetapan yang telah ditentukan waktunya ...”
Al- Anaam : 2
“dialah yang menciptakan kamu dari tanah, sesudah itu ditentukan ajalnya, dan ada
lagi suatu ajal yang ditentukan (untuk berbangkit) yang ada pada sisi- Nya (yang Dia
sendirilah mengetahuinya)
32 | K E L O M P O K L
33 | K E L O M P O K L
BLOKADE INDUKSI
 Blokade Induksi adalah setiap obstruksi atau perlambatan pada jalur konduksi listrik
normal
 Terdapat tiga tipe blockade konduksi berdasarkan lokasi anatomiknya :
1. Blokade Nodus Sinus
Pada keadaan ini nodus sinus mencetuskan impuls seperti biasa, tetapi
gelombang depolarisasi segera di blockade dan tidak dihantarkan ke Atrium.
Pada EKG tampak seperti jeda pada siklus jantung normal.
2. Blokade AV
3. Blokade cabang berkas
2. Blokade AV
Ada 3 varian blockade AV :
a.







b.



Blokade AV derajat pertama
Ditandai dengan adanya memanjangnya perlambatan konduksi pada nodus AV
Untuk mendiagnosis hanya perlu interval PR yang lebih lama dari 0.2s
Walaupun ada hambatan di nodus AV, setiap impuls atrium akhirnya berhasil
melewati nodus AV untuk mengaktivasi ventrikel
Blockade AV pertama bukan benar-benar blockade, lebih berupa perlambatan
konduksi
Setiap kompleks QRS didahului dengan P tunggal
Dijumpai pada jantung normal
Merupakan tanda awal penyakit degenerative system konduksi atau manifestasi
sesaat miokarditis atau toksisitas obat
Blokade AV derajat II
Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV menuju ventrikel
Gelombang P gagal dihantarkan ke Ventrikel  rasio P dengan QRS lebih dari 1:1
Terdapat dua tipe :
Blokade Wenckebach ( Blokade AV tipe II Mobitz tipe I)
-
-
hampir selalu disebabkan oleh blockade didalam nodus sinus
efeknya bersifat unik
blockade atau hambatan bervariasi, bertambah kuat pada setiap impuls
berikutnya
setiap impuls atrium berurutan mengalami perlambatan yang semakin panjang
dinodus AV sampai suatu saat satu impuls (biasanya impuls ketiga atau keempat)
gagal melewatinya
gambaran pada EKG pemanjangan gelombang PR yang progresif pada setiap
denyut dan kemudian ada gelombang P yang tidak diikuti QRS
Blokade Mobitz tipe II
34 | K E L O M P O K L
disebabkan oleh blockade dibawah nodus AV pada berkas His
hamper sama dengan blockade Wenckebach, tapi tidak ada pemajangan PR
konduksinya lebih berupa all-or-none
EKG menunjukan dua atau lebih denyut normal dengan interval PR normal
kemudian gelombang P tidak diikuti QRS
- Rasio gelombang P dengan kompleks QRS berubah ubah mulai 2:1-3:1
Blokade AV derajat 3
Adalah rajanya blockade jantung
Tidak ada impuls atrium yang berhasil melewati dan mengaktifasi dari ventrikel
Disebut blockade jantung total
Berlokasi pada nodus AV dibawahnya
Ventrikel merespon keadaan berbahaya ini dengan menghasilkan irama lolos yang
tidak adekuat
Atrium dan ventrikel saling tidak berhubungan dan dipisahkan oleh penghalang
blockade konduksi yang absolut (disosiasi AV)
Pada EKG gelombang P yang berbasis sepanjang strip irama dengan frekuensi seperti
biasa dan punya hubungan dengan QRS yang muncul dengan frekuensi lolos yang
jauh lebih lambat
Diagnosis blockade jantung derajat 3 : disosiasi AV, ketika frekuensi ventrikel lebih
lambat daripada frekuensi sinus atau atrium
Penyebab penyakit degenerative pada system konduksi penyebab utama blockade
jantung derajat tiga, dan dapat menjadi infark miokardium akut
-
c.









3. Blokade Cabang Berkas
Blockade cabang berkas didiagnosis dengan cara melihat lebar dan konfigurasi kompleks
QRS.
a. Blokade Cabang Berkas Kanan
 konduksi yang melewati kanandiobstruksi
 depolarisasi ventrikel kanan terlambat dan tidak dimulai sampai ventrikel kiri
hamper terepolarisasi sepenuhnya, sehingga menyebabkan dua hal pada EKG :
1. tertundanya depolarisasi ventrikel  kompleks QRS melebar melebihi 0.12s
2. gelombang R kedua yang disebut R’ pada sadapan V1 dan V2
3. seluruh kompleksnya disebut RSR’ dan gambarannya menyerupai telinga kelinci
4. pada sadapan (I,aVL, V5 dan V6) depilarisasi ventrikel kanan yang terlambast
menyebabkan gambaran gelombang S reipokal yang dalam dan muncul
terlambat
b. Blokade cabang berkas Kanan
 Depolararisasi ventrikel kiri yang dihambat
 Gambaran EKG :
1. tertunda depolarisasi ventrikel kiri  durasi kompleks QRS melebar melebihi
0.12s
2. kompleks QRS pada sadapan (I,avL, V5 dan V6) pada gelombang QRS adanya di
kelompok R tertinggi
35 | K E L O M P O K L