Bab 12.Segi Bedah Hepatitis Virus dan Sindroma Defisiensi Imun Akuisita

SEGI BEDAH HEPATITIS VIRUS
DAN SA'DROMA DEFISIEI,{ff IMUI,{
AKUISITA (AIDS)
H. KIM LYERLY, M.D. o KENT J. WEINHOLD, PH.D. o DANI P. BOLOGNESI, PH-D.
12
Sering ahli bedah terlibat dalam melakukan tindakan diagnostik dan terapi pada pasien penyakit
yang mungkin dapat menular serta dalam mentransfusi
darah dan produk darah. Sehingga kewaspadaan dan
pemahaman penyakit menular yang ditularkan darah
sangat pentirrg. Hepatitis virus telah dikenal sebagai
yang bisa ditularkan oleh inokulasi perkutis dan transfusi darah, serta kemajuan belakangan ini telah membawa ke pemahaman lebih besar atas etiologi, epi"
demiologi dan patogenesis penyakit ini. Kelainan
infeksi lain yang dikenal sejak 1981 (sindroma deftsiensi imun alwisita [AIDS = acquired immune defi
ciency syndrome] ) telah secara meyakinkan diperlihatkan karena rehovirus manusia. Ia muncul sebagai
kesatuan klinik yang semakin bermalina yang dapat
ditularkan secara seksual, perinatal dan parenteral.
HEPATITIS VIRUS
yang tergantung atas agen virusnya.
Virus hepatitis tipe A (HAY, dulu dikenal sebagai
hepatitis infeksiosa) dan virus hepatitis tipe B (HBY,
dulu dikenal sebagai hepatitis serum) telah lama dikenal sebagai berbeda secara epidemiologi dan klinik
serta ada tes serologi spesifik untuk membaltu dalam
diagnosisnya.60 Hepatitis tipe non-A, ron-B (NANB)
mungkin disebabkan paling kurang oleh dua agen berbeda serta tidak didiagnosis oleh tes serologi spesifik;
ia
suatu diagnosis penyingkiran.
Ia
sebab
utama hepatitis pascatransfusi saat ini. Tipe epidemi
212
HBV bagi replikasi dan bisa timbul sebagai ko-infeksi
dengan HBV akuta atau sebagai superinfeksi bagi
pembawa virus HBV. Agen virus lain bisa juga mengenai hati, tetapi biasanya sebagai bagian penyakit sistemik lebih umum. Tatanama yang menggambarkan
virus hepatitis serta antigen dan antibodi penyertanya
cukup rumit serta didaftarkan dalam Tabel2. Keakraban dengan istilah ini penting untuk memahami kelom-
pok penyakit ini.
Epidemiologi
Dalam tahun 1983, sekitar 21.500 kasus hepatitis
hepatitis B, 3.500 kasus hepatitis
non-A, non-B serta 7.100 kasus hepatitis yang jenisnya
tak disebutkan telah dilaporkan di Amerika Serikat.l E
Karena laporan tak lengkap, maka angka kasus sebenamya dianggap beberapa kali lebih besar.
A, 24300 kasus
Hepatitis virus suatu infeksi hati oleh salah satu
dari empat kelompok virus dan penyakit ini bisa tampil
dengan rentang sindroma yang luas, yang berkisar dari
suklinik sampai letal. Walaupun infeksi dengan salah
satu dari agen virus ini dan sifatnya cukup berbeda
(Tabel l). Dalam sebagian besar pasien, hepatitis
sembuh virus sendiri, tetapi manifestasi ekstrahepatik
atau progresivitas ke penyakit hati konika bisa timbul,
sehingga
hepatitis non-A, non-B yang belakangan ini diuraikan,
disebabkan oleh air atau kontak pribadi yang .erat,
merupakan sebab perjangkitan hepatitis di Asia Tenggara dan Afrika Utara.6s Jenis keempat, hepatitis
delta, merupakan virus cacat yatgmemerlukan adanya
Insidens hepatitis A telah menurun dalam 15
tahun terakhir, tetapi masih lazim dalam anak lebih
besar dan dewasa muda. HAV terutama ditularkan melalui kontak orang-ke-orang, umumnya melalui kontaminasi feses. Virus hepatitis A tampil dalam feses sekitar 2 minggu sebelumnya dan I minggu setelah mulainya penyakit klinik serta tak ada keadaan pembawa
virus menahun dalam feses.6 Penularan fekal oral
dipermudah oleh kebersihan pribadi yang buruk,
sanitasi yang buruk dan kontak erat.2e Penularan
HAV dengan transfusi darah telah terjadi, tetapi hal
ini jarang ditemukan, karena belum terbukti keadaan
pembawa menahun HAV dalam darah.
Walaupun hepatitis B suatu penyakit dengan
endemisitas rendah di Amerika Serikat
-dengan
SEGI BEDAH HEPATITIS VIRUS DAN SINDROMA DEFISIENSI IMUN AKUISITA (AIDS)
TABEL
213
I, Sifat Yirus Hepatitis
Hepatitis
Hepatitis A
Agen penyebab
27 nm. Virus RNA
Hepatitis B
Non-A, Non-B
Hepatitis Delta
42 nm. Virus DNA
Dua agen atau lebih
35-37 nm. Virus
cacat
RNA
Fekal-oral, ditular-
Penularan
kan air, ditularkan
Inokulasi parenteral, kontak
makanan
Masa inkubasi
Masa menular
2-6
2-3
Sama seperti HBV, juga
Sama seperti HBV
fekaloral, ditularkan
lan!sung
air
minggu
minggu dalam
akhir inkubasi dan
awal fase klinik
1-5 bulan
2-20 minggu
Tak diketahui
Solama positivitas HBsAg
Tak diketahui
Tak diketahui
Nekrosis hati masif
Iarcrry
Tak lazim
Tak lazim
Lebih lazim
Keadaan pembawa
Tak ada
Ya
Ya
Ya
Hepatitis kronika
Tidak
Ya
Ya
Ya
Singkatan: HBV = virus hepatitis B;HBsAg = antigen permukaan hepatitis B,
hanya 0,1 sampai 0,5 persen populasi menjadi pemba-
HBV serta penularan perinatal dan seksuall8,sE;64,78'7e
HBV tampil dalam konsentrasi tinggi di dalam darah
dan sebenarnya di dalam semua cairan tubuh; tetapi
HBV tidak ditularkan melalui jalur fekal oral atau me
wa virus, diperkirakan 200.000 orang terinfeksi tiap
tahun. Enam sampai 10 persen yang terinfeksi menjadi
pembawa HBV menahun.6 s
Penularan HBV terjadi melalui jalur perkutis atau
perimukosa dan mencakup transfusi darah atau produk
darah, inokulasi perkutis dengan materi terkontaminasi
lalui kontaminasi air. Populasi berisiko tinggi bagi
infeksi mencakup pria homosekzual, penyalahguna
obat inbavena, penghuni penjara, pasien hemodialisis,
TABEL 2, Tataruma Hepatitis
Antigen
Virus
Hepatitis A
(HAV)
Nama
HA
Ag*
Antibodi
Interpretasi
Nama
Antigen utama, infeksi akuta
Anti-HA
IgG
IgM
Hepatitis B (HBV)
HBsAg
HBcAg*
Antigen permukaan,
terpapar HBV
sebelum
Antigen 'core', akuta atau
Anti-HBs
Interprettsi
Kebal terhadap HAV, dapat dideteksi saat mulai, menetap seumur
hidup
Menunjukkan infeksi belakangan ini
dengan HAV, positif 4-6 bulan
setelah infeksi
Kebal HBV, antibodi pasif dari
HBIG atau respon imun terhadap
kronika
HBeAg
antigen berhubungan dengan
atau infektivitas kronika
Antigen
Hepatitis delta akufa
'core'
vaksin HBV
Anti-HBc
dini atau lanjut,
IgG
Konvalesensi
IgM
titis kronika
Infeksi akut, positif
4-6
hepa-
bulan
se-
Anti-HBe
telah infeksi
Konvalesensi lanjut
Anti-HD*
Kebal terhadap delta, pemaparan
Hepatitis non-A,
non-B (NANB)
Hepatitis delta (HD)
delta*
yang lalu
*Tak tersedia tes komersial.
Singkatan: HBV = virus hepatitis B; HAV = virus hepatitis A;HBIG = globulin imun hepatitis B;HBsAg = antigen permukaan hepatitis B;HBcAg = antigen 'core'hepatitis B; HBeAg = antigen e hepatitis B;HA Ag = hepatitis antigen A; HD = hepatitis delta.
214
BUKU AJAR BEDAH BAGIAN
1
kontak rumah tangga dengan pembawa HBV serta
klien dalam lembaga untuk retardasi mental.
Hepatitis non-A, non-B timbul di Amerika Serikat
dengan sifat epidemiologi serupa dengan HBV dan
tampil terlazim setelah transfusi darah dan penggunaan
obat parenteral. Beberapa episode hepatitis non-A,
non-B telah timbul dalam individu yang sama serta
bisa karena agen berbeda.s I Keadaan pembawa virus
ini telah dikonflrmasi dalam penelitian hewan percobaan serta keadaan pembawa virus bisa ada hingga dalam
8 persen populasi.r E, 8t Bentuk epidemi yang diuraikan belakangan ini bagi hepatitis non-A, non-B yang
timbul di Asia dan Afrika telah ditularkan ke hewan
percobaan dan virus calonnya telah dikenali.s s
Hepatitis delta disebabkan oleh virus cacat yang
bisa menyebabkan infeksi hanya dengan adanya
infeksi HBV aktif Hepatitis delta bisa didiagnosis
dengan deteksi antigen delta dalam awal infeksi atau
antibodi delta dalam infeksi yang lanjut.?3 Jalur
penularan tampak serupa dengan HBV, yang tersering
timbul dalam pencandu obat intavena dan pasien
hemofilia di Amerika Serikat.?a Dari pasien positif
HBV, 3 sampai 12 persen dianggap mempunyai antibodi terhadap antigen delta.6
7
Satu kekuatiran utama bagi pemakai produk
darah dan darah tentang risiko mendapat hepatitis
setelah tansfusi darah. Kebanyakan darah lengkap
mempunyai risiko relatif rendah untuk menginduksi
infeksi HBV, karena relatif rendahnya frekuensi pembawa HBV dalam populasi, penyingkiran donor yang
mungkin menular dan tes rutin darah donor bagi antigen permukaan hepatitis B (HBsAg). Pencucian dan
pembekuan eritrosit dianggap mengurangi risiko in
feksi, tetapi tindakan ini tidak membuat ia dipercaya
bebas virus.2 Risiko mendapat HBV setelah transfusi
satu unit darah kurang dari I persen; tetapi risiko
bisa bervariasi bagi produk darah berbeda.l Produk
darah dan darah berisiko tinggi rnencakup yang ber
asal dari donor komersial (berbeda dari sukarelawan),
yang bisa meningkatkan risiko infeksi dengan faktor
10 serta yang dari sumber dikumpulkan, yang mencakup plasma dan faktor pembekuan darah.a3 Albu-
min, trombin, profibrinolisin, fibrinolisin, globulin
imun dan globulin hiperimun serum dianggap preparat
berisiko rendah.s'3o's 0'6 8 Walaupun insidens hepatitis
pascatransfusi yang muncul dari HBV telah dikurangi
oleh tindakan ini, namun tak tersedia tes spesifik untuk
mendeteksi adanya hepatitis non-A, non-B; sehingga
kebanyakan hepatitis transfusi yang timbul tersering
kareira hepatitis non-A, non-B, yang timbul dalam lima
sampai sepuluh kasus per L000 transfusi.
Petugas perawat kesehatan juga dipertimbangkan
berisiko mendapat hepatitis setelah inokulasi perkutis
materi terkontaminasi seperti yang mengikuti tauma
batang jarum. Hepatitis HBV, non-A, non-B dan delta
bisa mendapat melalui jalur ini. Risiko orang tak
divaksinasi mendapat HBV setelah tauma batang
jarum sekitar 15 persen tanpa intervensi; tetapi peng
gunaan globulin imun dan globulin hiperimun sebagai
profilaksis pascapemaparan mengurangi risiko ini.l 8
Kemungkinan menjadi pernbawa virus juga di
kuatirkan atrli bedah dan petugas perawat kesehatan.3
a
Pembawa HBsAg didefinisikan sebagai orang yang
HBsAg positif paling kurang dua kesempatan terpisah
6 bulan. Walaupun semua pembawa virus tidak menular, namun tak ada tes yang tersedia saat ini yang membuat perbedaan ini. Infektivitas berkorelasi terbaik
dengan positivitas HBeAg lebih tinggi, tetapi lebirr tinggi derajat infektivitas juga terlihat lebih dekat individu
positif HBsAg ke infeksi akut, lebih tinggi titer anti-HBc
dan lebih imunokompromis hospes. Sebaliknya dengan
adanya antibodi terhadap HBsAg atau HBeAg membuat
individu kurang mungkin menular. Insidens keseluruhan pembawa menular sekitar 16 persen, tetapi untuk
tujuan praktis, semua pembawa virus harus dianggap
menular dan diterapi seperti itu. Walaupun risiko pasien belum ditentukan, tetapi penularan penyakit dari
pembawa HBV dokter ke pasien dianggap suatu kejadi-
an jarang yang biasanya diminimumkan oleh tindakan
kebersihan yang Tazim dan teknik bedah yang tepat.46' s7 Penentuan rutin HBsAg pada dokter asimtomatik tidak direkomendasikan saat ini.
Potogenesis
Setelah masa inkubasi bervariasi, yang tergantung
atas agennya, replikasi virus dalam sel hati meningkat,
yang diikuti oleh penampilan komponen virus dan
nekrosis sel hati bersama respon peradangan yanB menyertai. Dalam kasus hepatitis virus khas, perubahan
hati patologi terdiri dari kombinasi hepatitis porta,
periporta dan lobularis bersama akumulasi sel-sel
radang dan nekrosis sel parenkima di keseluruhan
hati.s2 Perbedaan dalam histopatologi umumnya berkorelasi dengan keparahan klinik dan sembuh lengkap
dengan pemulihan dari penyakit akut. Varian lebih
parah dari nekrosis akut mencakup nekosis masif
'bridging' dan konfluen. Nekosis submasif dan masif
dicerminkan dalam perjalanan klinik lebih parah.
Telah diusulkan dua teori untuk mekanisme penyakit. Satu menggambarkan sitopatogenisitas langsung
sel-sel
hati oleh virus serta lainnya mengusulkan meka-
nisme imunopatogenik diperantarai humoral dan sel
bagi semua jenis hepatitis virus. Walaupun respon
imunologi hospes memainkan peranan penting dalam
patogenesis hepatitis virus, namun ia tetap tak jelas
definisinya.
SEGI BEDAH HEPATITIS VIRUS DAN SINDROMA DEFISIENSI
Manifesnsi Klinik
Semua virus hepatitis bisa menyebabkan spektrum
penyakit klinik yang lebar dan sindroma klinik tiap
virus hasilnya sering tak dapat dibedakan. Penyakit
subklinik yang tak jelas bisa muncul beberapa kali
lebih sering daripada penyakit klinik simtomatik,
tetapi sindroma klinik k*ras yang ditemukan dalam
sekitar 90 persen pasien mencakup ikterus, kelesuan,
anoreksia, kelemahan, mual dan urina gelap dengan
demam, muntah, nyeri kepala, kedinginan dan ketaknyamaan abdomen yang kurang sering muncul.
Kelainan dalam aminotransferase (AST, ALT) serta peningkatan fosfatase alkali dan bilirubin serum
merupakan kelainan laboratorium yang mencerminkan
nekrosis hepatosit. Tes serologi spesifik bagi antigen
dan antibodi virus juga abnormal, seperti diperlihatkan
dalam Gambar 1. Dalam sebagian besar pasien, penyakit ini sembuh sendiri dengan 85 sampai 90 persen
pasien pulih lengkap 2 sampai 6 minggu setelah mulainya penyakit.
Pada pasien infeksi hepatitis A, gambaran klinik
ini biasanya berkembang tanpa komplikasi lebih lanjut
dari virus ini. Walaupun hepatitis B, non-A, non-B
dan hepatitis delta biasanya mengikuti pola penyakit
yang sama ini, namun dalam 10 sampai 12 persen yang
dengan penyakit yang jelas secara klinis, akan mengembangkan manisfestasi atau komplikasi ekstrahepatik. Sering timbul manisfestasi ekstrahepatik dalam
bentuk afiragSa, artritis dan irtikaria. Infeksi HBV bisa
menyebabkan manifestasi ekstrahepatik yang unik,
yang mencakup vaskulitis dan nefritis, yang dianggap
karena lokasi kompleks antigen antibodi dalam jaringan
mencakup vaskulitis dan nefritis, yang dianggap karena
lokalisasi kompleks antigen antibodi dalam jaringan
yang terlibat.6' 33
Komplikasi hepatitis virus mencakup hepatitis
fulminan akuta, yang timbul dalam kurang dari 1 persen dan ditandai oleh ikterus progresif, ensefalopati
hepatik, cacat koagulasi, gagal ginjal dan kematian,
yang bisa muncul dalam beberapa minggu. Tak ada
terapi spesifik--yang mencakup steroid, globulin
hiperimun dan transfusi tukar--telah ditemukan
bermanfaat. Hepatitis aktif lcronika (CM='chronic
active hepatitis') merupakan komptkasi lebih lazim
dan bisa berlanjut ke sirosis. Episode penyakit HBV
yang khas sebelumnya bisa muncul atatr biu tidak.
Steroid bisa bermanfaat dari keadaan ini. Hepatitis
IMW AKUISITA (AIDS)
215
hepatoma (karsinoma hepatoselular) , yang menggambarkan potensi onkoggnik virus ini.s.'
Hepatitis non-A, non-B muncul untuk menyebab
kan hepatitis kronika dalam sekitar 25 persen pasien.
Walaupun hepatitis kronika yang disebabkan oleh
hepatitis non-A, non-B pernah dianggap kurang fulmi-
nan daripada yang menyertai HBV, namun dalam
sebanyak 30 persen pasien, hepatitis agresif kronika
non-A, non-B bisa berlanjut ke sirosis.E 2
Bukti yang tersedia menggambarkan bahwa infeksi hepatitis delta memperburuk penampilan mikroskopik dan mempercepat penyakit hati yang menyertai infeksi HBV dan lebih mungkin disertai dengan
hepatitis fulminan.a s' 73' 82
Pencegahan
Tindakan umum (yang mencakup penemuan kasus
dan perhatian bagi prinsip standar kebersihan) dan tindakan spesifik yang ditujukan terhadap cara penularan
yang dikenal menjadi gambaran utama pencegahan
penyakit dalam keempat jenis hepatitis virus.37 Metode ini hanya sebagian berhasil dan lazim ada keperluan
bagi imunitas pasif. Giobulin imun merupakan larutan
antibodi steril dari plasma manusia. Imunoglobulin
(Ig) mengandung antibodi terhadap virus hepatitis A
dan HBsAg. Globutn imun hepatitis B(HBIG) merupakan globulin imun yang dipersiapkan dari plasma yang
mengandung antiHBsAg titer tinggi. Rekomendasi
belakangan ini bagi penggunaan imunoglobulin serum
atau HBIG untuk profilaksis diringkaskan dalam Tabel
3 dan 4.1 I
Sekarang imunisasi aktif tersedia secara komersial
bagi HBV. Suatu valain yang dipersiapkan dari plasma
pembawa menahun HBsAg telah luas dites dan penerima normal vaksin ini mendapat antibodi titer tinggi
terhadap HBsAg dan terlindung terhadap penyakit
yang Sdapat secara alamiah. Satu kekuatiran dini adalah risiko menularkan virus AIDS (HTLV-III/LAD,
karena sebagian populasi pembawa HBV yang digunakan untuk membuat vaksin dalam kelompok berisiko
tinggi dari AIDS. Ketakutan ini telah terbukti tanpa
dasar sampai hari ini.l 2 Penelitian profil serologi dan
imun dalam pasien yang menerima vaksin telah memperlihatkan tak ada peningkatan insidens AIDS atau
antibodi terhadap HTLV-II/LAV, dan tahap pentak-
virus bisa juga ada bersama gambaran kolestatik kelain-
aktifan virus yang telah digunakan dalam pengolahan
vaksin telah terbukti mentak-aktifkan virus yang bertanggung jawab bagi AIDS.I s' sa Rekomendasi belakangan ini bagi vaksinasi HBV telah didaftarkan dalam
an fungsi hati dengan ikterus hebat, tetapi tanpa
Tabel 5.1
obstruksi anatomi batang saluran empedu. Prognosis
menguntungftan; tetapi kelainan lain seperti tumor,
struktura atau batu saluran empedu harus disingkirkan.
Akhirnya ada hubungan erat antara infeksi HBV dan
8
Terapi
Belakangan ini tak ada cara terapi spesifik yang
diterima bagi jenis hepatitis virus manapun. Terapi ter-
SEGI BEDAH HEPATITIS VIRUS DAN SINDROMA DEFISIENSI IMUN AKUISITA (AIDS)
217
TABEL 4. Proftlaksis Hepatitis A, Hepatitis Non'A, Non'B dan Hepatitis Delta
Pemaparan Vhus
Waktu Evaluasi
Hepatitis A
Prapemaparan
Pascapemaparan
Imunoglobulin
Jenis Pemaparan
Perjalanan ke daerah endemi
Rumah tinggal,/seksual
Sekolah/pekerj aan
Ya
Lembaga
Pusat perawatan harian
Personil medis
Ya
Ya
Ya
Ya
Tidak
Hepatitis non-A, non-B
Pascapemaparan
Perkutis
Ya
Hepatitis delta
Pascapemaparan
Perkutis
Rekomendasi bagi profilaksis hepatitis B
diri dari penatalalsanaan suportif
dengan istirahat
adekuat, gizi yang tepat dan penghindaran hepatotoksin.
SINDROMA DEFISIENSI IMUN AKUISITA
Sindroma defisiensi imun akuisita ini suatu cacat
hebat dalam imunitas selular yang menyebabkan
infeksi oportunistik dan neoplasma tak biasa, yang
pertama dikenal dalam pria homoseks dalam tahun
1981.e'10 Kemudian ia telah digambarkan dalam
penyalahguna obat intravena, imigran llaiti, penerima konsentrat faktor VIII, penerima transfusi darah
13'
serta anak dan pasangan seks pasien AIDS.I1'
31
TABEL 5. Rekornendasi Vaksinasi Prapemaparan
Virus HePatitis B
Tugas peraw at kesehatan
Berisiko tertinggi: ahli teknologi medis, staf kamar operasi,
ahli flebotomi dan perawat terapi intravena, ahli bedah dan
ahli patologi serta staf unit dialisis dan onkologi
Risiko meningkat: Profesional gigi, teknikus laboratorium
dan bank darah, staf pusat dialisis, teknikus medis gawat darurat dan pemilik perusahaan pemakaman
Klien dan staf lembaga bagi retardasi mental
Pasien hemodialisis
Pria aktif secara homoseksual
Pemakai obat gelap yang dapat disuntikkan
Penerima konsentrat faktor pembekuan darah
Kontak rumah tangga dan seksual pembawa virus hepatitis B
Penghuni fasilitas penjara jangka lama
Orang aktif secar'a heteroseksual
Pelancong ke area dengan tingkat penyakit endemik yang tinggi
Populasi berisiko tinggi khusus: Eksimo Alaska, penduduk asli
pulau-pulau Pasifik dan imigrans dari area sangat endemi
*Penyaring serologi pravaksinasi bagi kerentanan tergantung
atas (1) biaya vaksinasi, i2) biaya penyaring bagi kerentanan
dan (3) prevalensi yang diperkirakanbagi individu kebal dalam
kelompok ini. Penyaringan efektif biaya dalam kelompok dengan risiko infeksi virus hepatitis B tertinggi, kecuali biaya tes
sangat tinggi.
AIDS ditandai oleh limfopenia progresif yang didomi'
nasi sel T pembantu/penginduksi, yang secara klinik
dimanifestasikan oleh kerentanan terhadap infeksi
oportunistik yand mengancam nyawa dan keganasan.
Sekarang AIDS dikenal karena infeksi retrovirus manusia yang dinamai virus limfotropik T manusin tipe
/1/ (HTLV-I[=human T lymphotuopic vhus type
III') oleh periset pada Lembaga Kesehatan Nasional
(NIH) dan virus'yang berhubungan dengan limfadenoW ti (L|V='lymphadenopathy-associated virus') oleh
peneliti Perancis di Lrmbaga Pasteur.
4
,4o
'6r
Dengan
munculnya tes laboratorium efektif untuk antigen
virus dan antibodi virus, telah timbul kesadaran
bahwa walaupun AIDS menggambarkan manifestasi
infeksi HTLV-II/LAV yang terparah, namun ada
spektrum klinik yang luas.72 Kompleks yang berhub
ungan
de
ngan
- .IDS (ARC='AIDS-related complex')
suatu sindroma yang ditandai oleh keadaan ringan
yang secara klinik berhubungan dengan imunosupresi
dan bukti laboratorium imunosupresi. Sindroma lain
mencakup limfadenopati generalivta progresif (PGt=
'progessive generalized lymphadenopathy'), yang didefinisikan sebagai pembesaran kelenjar limfe yang
tak dapat dijelaskan selama lebih dari 3 bulan dalam
dua kelompok kelenjar non-inguinalis atau lebih serta
sindroma limfa d en opa ti (LAS='lymphaden opathy syndrome') yang didefinisikan sebagai PGL dengan atrofi.
Trombositopenia imun berhubungan dengan infeksi
HTLV-III/LAV maupun infeksi jamur, bakteri dan
virus yang tidak mengancam nyawa.8o Sindroma susunan saraf pusat juga telah dikenal sebagai manifestasi infeksi HTLV-III/LAV. Akhirnya infeksi HTLVIII/LAV ada dalam pasien yang decara klinik baik,
tetapi yang mempunyai kelainan laboratorium bagi
fungsi sel T. Definisi Pusat bagi Pengendalian Penyakit
(CDC) bagi AIDS, AIDS pediatri dan kompleks yang
berhubungan dengan AIDS terlihat dalam Tabel 6.1e
HTLV-III/LAV termasuk keluarga retrovirus manusia yang ditandai oleh enzim translcriptase terbalik,
protein selubung virus dan tropisme bagi sub-kelompok
SEGI BEDAH HEPATITIS VIRUS DAN SINDROMA DEFISIENSI IMUN AKUISITA (ATDS)
219
TABEL 7. Tes Klinik untuk Antigin Virus atau Virus HTLV-ilI|LAV
Komentar
Tes
Tindakan bagi virus menular
biakan sel mononuklear darah tepi; analisis
bagi transkriptase terbalik dan/atau sel
bebas antigen virus
Tes
Tes
untuk antigen virus
Analisis antigenemia analisis radioimun atau
ELISA bagi pengukuran adanya antigen
dalam serum, plasma atau limfosit
Tidak kuantitatif, diperlukan pengambilan contoh berulang, kerja-intensif; bisa
melibatkan penularan ke garis sel indikator; nilai utama dalam mengkonfumasi serologi positif, memeriksa seronegatif yang mencurigakan, pasienviremia atau menilai kemanjuran terapi antiyirus
Kualitatif, tak te4antung keadaan virus menular; sensitivitas yang diragukan;
menggunakan teknologi "menangkap antigen" atau analisis radioimun kom-
petitif
untuk awm nukleat virus
Bintik "southern"
Hibidissi in sttu
jika tak muncul ekspresi RNA
antigen, tetapi memerlukan 'cloned virus probes'dan sel-sel yang adekuat;
tidak rutin tersedia.
Mendeteksi urutan provirus dalam DNA, baik
Tidak praktis karena rendahnya frekuensi sel tepi terinfeksi virus
Singkatan: ELISA = Analisis imunosorben terangkai enzim; HTLV-IIVLAV = virus
bungan dengan limfadenopati.
limfotrofik T manusia tipelll/virusberhu-
nya viremia dikonfrmasi dengan biakan limfosit darah
tepat dan deteksi aktivitas transkriptase terbalik atau
antigen virus dengan analisis radioimun. Tata nama tes
diagnostik belakangan ini didaftarkan dalam Tabel 7
pada tahun 1986, yang mencakup lebih dari 165 anak
dan 8.3e
kena telah meninggal.32
Pada dewasa yang terkena, 73 persen kasus pada
pria biseksual atau"homoseksual, 17 persen dalam pe.nyalahguna obat intravena, I persen dalam penderita
hemofilia, I persen dalam kontak heteroielaual pasien
AIDS, 2 persen dalam penerima transfusi darah serta
Epidemiologi
Sejak pasien pertama dilaporkan dalam tahun
1981, lebih dari 20.000 pasien AIDS telah dilaporkan
dan jumlah kasus yang dilaporkan kontinu lipat dua
setiap 12 bulan. Prognosis pasien ini buruk dan sekitar
setengah orang dewasa dan dua pertiga anak yang ter-
TABEL 8. Tes untuk Antibodi Manusia terhadap HTLV-ilIILAV yang Mengukur Pengukuran Masa Lampau
Tes
Bintik 'western'
Komentar
100% positif dalam pasien AIDS. Protein virus dipisahkan oleh elektroforesis,
ditransfer ke.membrana, kemudian diinkubasi dengaan serum manusia. Kompleks antigen-antibqdi dikenali dengan protein ditandai secara radioaktifde-
ngan afinitas perrgikatan yang tinggi ke kompleks demikian (protein A
Staph). Tes ini.mengenal kelompok antibodi berbeda terhadap masing-rnasing protein virus. Terutama kualitatif, bermanfaat dalam mengikuti progresivitias penyakit.
Analisis imunosolb en terangk ai
enzim (ELISA)
Virion yang
Analisis raCioimun (RIA)
Ia mengukur hanya respon terhadap protein virus tunggal. Dengad menggunakan protein 'radiolabeled' yang dimurnikan, antibodi dibuat dalam spesies
hewan. Reaksi ditandai dapat disaing untuk antibodi manusia.
Fluoresen imun
Tes ini baik untuk antigen pada membrana sel yang hidup. Sel sasaran manusia
diinfeksi virus (hidup atau terfiksasi) direaksikan dengan serum manusia.
Pengikatan dikenal dengan anti globulin manusia yang ditandai fluoresein.
diganggu deterjen atau bagiannya diabsorpsi ke sumur dalam
cawan plastik. Ia direaksikan dengan serum manusia yang tak dikenal. Antiglobulin manusia dengan enzim yang melekat ditambahkan. Tahap akhirnya
reagen kolorimetd. Jika serum manusia terikat ke virus, maka reagen berikutnya terikat dan timbul warna dalam tes positif. Ia terutama kualitatif.
220
BUKU AJAR BEDAH BAGIAN
1
6 persen dalam pasien tanpa faktor risiko yang dikenal.
Dalam kelompok pediatrik, 71 persen kasus dalam
anak dari pasien AIDS, 5 persen dalam pasien he-
mofilia, ', 16 persen dalam penerima transfusi darah
serta 8 persen dalam pasien tanpa faktor risiko'yang
dikenal. Empat puluh tujuh negara bagian telah melaporkan kasus AIDS, dengan angkat tertinggi di New
York, Kalifornia, Florida, New Jersey dan Texas.e
l,ebih dari 1200 kasus yang dilaporkan di Eropa sampai
saat ini. 2 3 Di Afrika, epidemiologi AIDS tampak jauh
berbeda dengan rasig pria: wanita mendekati l:1.
Penularan virus secara primer melalui kontak
selsual dan secara sekunder melalui darah atau produk
darah. AIDS dapat ditularkan dengan inokulasi perkutis dengan materi terkontaminasi dari pasien AIDS
atau dari yang berisiko AIDS dan secara perinatal dari
ibu terinfelsi ke bayi. Walaupun HTLV-III/LAV telah
diisolasi dari saliva, air mata, urina, efusi pleura dan
asites, namun epidemiologi HTLVJII, LAV serupa
dengan infeksi hepatitis B dan AIDS belum terbukti
ditularkan melalui makanan atau air terkontaminasi
atau denganjalur fekal oral.
Luas pemaparan HTLV-III/LAV dalam populasi
umum belum diketahui. Penyaring kelompok berisiko
tinggi telah memperlihatkan proporsi bermakna mempunyai antibodi terhadap HTLV-IIVLAV. Adanya
antibodi terhadap HTLV-III/LAV telah diinterpretasi-
Risiko mendapat AIDS setelah transfusi satu unit darah
tampaknya rendah. Penyaringan darah awal memperlihatkan satu dalam 1200 unit menggambarkan kemungkinan darah menular; tetapi sekarang penyaringan
antibodi yang diperlukan bagi semua darah yang didonorkan akan menghilangkan unit yang mungkin
menular ini. 20 Lebih lanjut, pasien AIDS dan yang
berisiko AIDS dinarehatkan untuk tidak mendonorkan
darah atau produk darah. Pengolahan panas atas produk darah tertentu bisa menghilangkan sejumlah produk menular dari donor seronegatif.
Risiko infeksi dari pemaparan ke materi terkontaminasi dengan materi menular dianggap kecil. s Evaluasi prospektif utama bagi petugas perawat kesehatan
yang dianggap telah terinokulasi, telah memperlihatkan hanya jarang kasus serokonversi terdokumentasi
setelah trauma tusukan jarum, yang berbeda dari 15
persen insidens penularan yang berhubungan dengan
trauma tusukan jarum yang berhubungan dengan pembawa HBV. 3 ,41 ' $,4e ,P
Penularan HBV dan
Oyptococcus dari pasien AIDS ke petugas perawat
kesehatan tanpa serokonversi HTLV-III yang timbul
dalam petugas perawat kesehatan telah dilapokan.22' 23
Belum diketahui risiko bagi pasien dari dokter bedah
atau petugas perawat kesehatan yang seropositif. Tak
ada bukti bahwa petugas perawat kesehatan yang ter-
infeksi HTLV-II/LAV telah menularkan infeksi ke
kan ke arti bahwa ada pemaparan sebelumnya ke virus
ini dan pasien telah menyusun respon imunologi. Dalam satu seri, I persen pria homoseks asimtomatik
telah terlihat mempunyai antibodi terhadap HTLVIII/LAV dalam tahun 1978;73,1 persen seropositif
Gumbarun Ktinik
dalam tahun 1985.22 Dehpan puluh tujuh persen
penyalahguna obat intravena dalam sejumlah seri
seropositif. 26 27 x7 53 Behkangan ini lebih dari
perlihatkan bahwa, setelah inokulasi, serokonversi
bisa terjadi sedini 2 minggu sampai lebih dari 6 bulan
90 persen penderita hemofilia faktor VIII dan 39 persen pasien hemofilia faktor IX di Amerika Serikat
seropositif, tetapi hanya 4 persen yang hemofilia yang
telah menerima hanya eritrosit beku mempunyai anti.
bodi terhadap HTLV-III/LAy.17r 3s '$,66 Kurang dari 5 persen imigran Haiti seropositif, yang menunjukkan bahwa keturunan orang Haiti dan ia sendiri bukan
faktor risiko. Penyaringan calon potensial bagi militer
AS telah memperlihatkan angka seropositivitas sampai
200 per 10.000 dengan rasio pria:wanita2,5:l . Dperkirakan bahwa ada 500.000 sampai 1.000.000 pasien
seropositif di Amerika Serikat.32
Kekuatiran utama pada risiko infeksi iatrogenik
pasien.
Tidak ada penelitian janglra larna tentang riwayat
alamiah infeksi HTLV-III/LAV ada saat ini. Telah di-
dari waktu pemaparan. Dalam pengawasan 5 tahun
3l pasien seropositif, dua menderita AIDS dan
delapan menderita gejala yang berhubungan dehgan
AIDS, sementara dua pertiga tetap bebas gejala. Masa
laten. lama yang bervariasi menyulitkan interpretasi
data dini. 7' 4E ' se' 63' 83 Pada sejumlah seri, serokonversi diikuti oleh AIDS dalam 6 sampai 19 persen
pasien. Masa laten dari serokonversi ke AIDS telah
dirata-rata selama 3 tahun dalam homoseks yang
menderita AIDS. Dalam AIDS yang berhubungan
atas
dengan transfusi, masa laten telah dirata-rata29bulan,
tetapi telah dilaporkan kazus dengan masa laten selama
7 tahun. Saat ini belum diketahui gejala sisa subklinik
atau nosokomial dengan HTLV-III/LAV, walaupun
HTLV-ilr/LAV.
AIDS yang berhubungan dengan transfusi hanya menggambarkan hanya 2 persen dari semua kasus sindroma
ini. Komponen darah yang terlibat dalam penularan
mencakup eritrosit, trombosit, plasma, darah lengkap
dan faktor pembekuan darah.ll' L3' L1 '3r' 3s 'x6 '66 '6e
Walaupun spektum sindroma mungkin menggambarkan infeksi HTLV-III/LAV, namun manifestasi
stadium akhir merupakan hasil depresi sel T4 dengan
akibat cacat imun selular yang menyebabkan infeksi
oportunistik dan neoplasma yang tak biasa.
SEGI BEDAH HEPATITIS VIRUS DAN SINDROMA DEFISIENSI IMUN AKUISITA (AIDS)
Infelcsi Opornnistik
Sebagian besar morbiditas dan mortalitas yang
terlihat pada pasien AIDS berhubungan dengan banyaknya infeksi. Sindroma klinik yang timbul sering
mencakup pnilumonia difus, demam, diare, kelainan
susunan saraf pusat, limfadenopati generalisata dan
esofagitis. Tabel 9 mendaftarkan infeksi oportunistik
yang tersering dikenal dalam pasien AIDS. Ia mencakup infeksi yang biasanya terlihat dalam hospes, seperti
penerima transplantasi ginjal yang mendapat obat
imunosupresif.
Pneumonia Pnatmocystis carinii menjadi jenis
terlazim pada pasien AIDS. Ia sering tampil dengan
TABEL 9,Infeksi Oportunistik dalam Sin&oma Defisiensi
Imun Akuisita
Organisme
PROTOZOA
Pneumocystitis cainii
Toxoplasma gondii
dengan obat sering terlihat pada pasien AIDS. Oyp-
tosporidium suatu patogen usus halus yang menyebabkan diare mendebilitasi yang menetap. Sebagian
Cryptospoidium
terbuka dan biopsi transbronkial. Beberapa
kasus
ulserasi dan perforasi usus CMV telah dilaporkan serta
korioretinitis dan kebutaan tidak jarang terlihat dalam
stadium akhir pasien AIDS. Zlrus hepatitis .B sering
ada dalam pasien AIDS maupun pada populasi pada
populasi berisiko. Kehatihatian dalam mencegah penularan HBV dalam pasien AIDS harus diikuti juga.
Herpes simplex bisa menyebabkan ulkus kulit mukosa yang luas dalam area mulut dan perineum serta
bisa menyebar atau memperlihatkan keterlibatan
visera. Herpes zoster bisa terlokalisasi pada distribusi
dermatom atau bisa diseminata. Herpes zoster diseminata terbaik dapat diobati dengan perawatan
lokal dan terapi antivirus intravena; tetapi biasanya
lesi ini kambuh. Virus Epstein-kn bisa berhubungan dengan limfoma SSP.
Infeksi Candtda dapat diperlihatkan pada pasien
yang menampilkan stomatitis, esofagitis atau perdarahan gastrointestinali;. Esofagitis Candida bisa manifestasi awal AIDS atau bisa muncul setelah infeksi oportu-
nistik atau sarkoma Kaposi (KS) muncul. Respon
terhadap terapi antijamur biasanya baik; tetapi kekambuhan yang sering terjadi memerlukan terapi
pemeliharaan dengan obat antijamw. CYyptococcus
neoformans suatu sebab lazim meningitis; tetapi juga
telah ditemukan kasus diseminata. Satu pasien menjalani laparotomi bagi nyeri abdomen akuta dan telah
Klinik
Pneumonia
Ensefalitis
Limfadenopati
Enterokolitis
JAMUR
Spesies Candida
Stomatitis
Esofagitis
Enterokottis
Perdarahan gastrointestinalis
Crypto c occus neoformans
Meningitis
Peritonitis
His t o plas ma c apsul atu m
MYCOBACTERIUM
Avium-intracellulare
Diseminata
Hepatosplenomegali
Hepatosplenomegali
Limfadenopati
Enterokolitis
besar terapi tak berhasil.
Cltomegalovirus (CMV) suatu patogen utama dalam pasien AIDS dengan banyak pasien yang menderita viremia CMV menetap. Pneumonitis dapat disebabkan oleh CMV dan sering diisolasi dari biopsi paru
Sindroma
Korioretinitis
infiltrat alveolar dan interstisial
berbercak-bercak.
Diagnosis tersering ditegakkan atas biopsi paru terbuka atau transbronkial. Terapi dicapai dengan kombinasi trimetoprim-sulfametoksazol atau dengan penta.
midin; tetapi 'rash' dan toksisitas yang berhubungan
221
Tuberculosis
Pneumonitis
Debilitasi
Pneumonia
Lesi berdrainase
BAKTERIA
Salmonella
Shigella
Campylobacter
Entamoeba histolytica
Giardia lamblia
Chlamydia
Neisserin gonorrhoeae
Treponema pallidum
Proktokolitis
VIRUS
Cytomegalovirus (CMV)
Perdarahan dan perforasi gas-
trointestinaiis
Diare, proktitis, enteritis
Korioretinitis
Virus Epstein-Barr
Hepatitis B dan rion-A,
Hepatitis
Limfadenopati
Limfadenopati
Hepatitis
non-B
Herpes simplex
Helpes zoster
Lesi
Lesi
kulit lokalisata
kulit diseminata
ditemukan menderita kriptokokus intraperitoneum diseminata.?0 Hepatosplenomegali dan limfadenopati
retroperitoneal bisa disebabkan oleh histoptasmosis.
Infeksi bakteri terutama berhubungan dengan
proktokolitis dengan diare luas dan perdarahan lokal
yang dinamai "sindroma usus homoseks". penyakit
kelamin yang mencakup Neisseria gonorrhoeue atav
222
BUKU AJAR BEDAH BAGIAN
1
gonore, sifilis, tampil sebagai uretritis, ulserasi anorectum, artritis atau lesi penis.
Infeksi mikobakteri biasanya berhubungan dengan
mikobakteri atipik, tersering Mycobacterium aviumintracellulare dan disertai dengan hepatomegali, limfadenopati, diare bersama demam, penurunan berat
badan serta debilitasi progresif. Biasanya M. aviumintracellulare resisten terhadap terapi paling konvensional, tetapi ansamisin ditambah klofazimin bisa
dicoba dalam kombinasi dengan obat lain. Mycobactemenyebabkan penyakit paru dan
rium tuberculosis
ekstrapulmoner serta biasanya dikendalikan dengan
kemoterapi.
Peranan primer ahli bedah dalam membedakan
lesi infeksi yang dapat diobati dari neoplasia dengan
biopsi. Penting agar bahan contoh dikirim untuk
biakan virus, mikobakterja dan jamur serta pewarnaan
maupun pemeriksaan patologi dalam semua kazus.
ma non-Hodgkin, 89 persen menampilkan keterlibatan
di luar kelenjar limfe, yang mencakup 42 persen dalam
susunan saraf pusat dan sepertiga dalam sumsum tulang.2a Tujuh belas 'persen menderita keterlibatan
gastrointestinalis primer,
dan pasien telah tampil
dengan perforasi intestinalis.
Karsinoma sel gepeng lidah dan anus maupun
karsinoma kloakogenik pada anus-rectum telah digambarkan dalatn pria homoseks. Tumor ini telah dilaporkan sebelumnya dalam pasien homoseks yang tidak
menderita AIDS dan tidak dianggap berhubungan
spesifik dengan infeksi HTLV-III/LAV. Walaupun
hepatoma sering berhubungan dengan infeksi HBV,
yang sangat lazim dalam pasien AIDS dan populasi
berisiko, namun hepatoma belum dilaporkan sampai
hari ini. kbih lanjut tumor padat lain tidak muncul
dalam frekuensi lebih tinggi dalam pasien AIDS.
Tetapi masa hidup pasien yang lebih singkat bisa
menghalangi kemunculan neopiasma dengan kecepatan
Neophsma Ganas
Pasien AIDS dikenal mempunyai insidens KS
progresif yang tinggi, tetapi juga ada peningkatan
insidens limfoma maligna. Sarkoma Kaposi telah diuraikan dalam tahun 1872 oleh Moritz Kaposi,s6 dan
dalam bentuk klasik penyakit ini, lesi timbul dalam
ekstremitas bahwa individu tua keturunan Eropa atau
Yahudi. Bentuk kulit yang kurang virulen ini mem-
pertumbuhan lebih lambat. Sering ahli bedah terlibat
dalam biopsi lesi ini untuk membedakan antara infeksi
dan neoplasma.
Pencegahan
libatkan visera maupun menimbulkan lesi kulit. Lesi
kulit KS epidemi bisa bervariasi dari hanya makul'a
yang dapat dideteksi sampai plak yang sebenarnya
pada area kulit manapun sampai lesi konfluen yang
Pencegahan AIDS saat ini berpusat sekeliling tindakan kesehatan masyarakat dan pendidikan yang di
rancang untuk menurunkan penularan melalui cara
yang dikenal saat ini" Ada penlrunan dalam praktek
seks tertentu yang dilaporkan oleh pria homoseks dan
insidens penyakit lain yang ditularkan secara seksual
dalam populasi ini telah menurun.l 6 Tetapi penularan
heteroseks (yang sering dalam penyebaran AIDS di
Afrika) telah dikenal dengan peningkatan frekuensi
di Amerika Serikat.2 r' 71
besar sekeliling wajah, bacian dan ekstremitas. HTLVIII/LAV tidak terisolasi dari KS epidemi, tetapi ia bisa
an
punyai perjalanan benigna dalam suatu dasawarsa atau
lebih dibandingkan dengan bentuk Afrika KS yang
lebih virulen, yang sering melibatkan visera. Pasien
AIDS mempunyai bentuk epidemi KS yang sering me-
mencetuskan penampilan ini dengan imunodefisiensi
atau sejumlah rangsangan lain.
Sarkoma Kaposi merupakan manifestasi awal dalam sekitar 30 persen pasien AIDS, tetapi ia timbul
dalam persentase lebih besar pada homoseks dengan
AIDS.76 Penyakit kulit telah diterapi dengan terapi
radiasi maupun dengan interferon alfa serta kemoterapi kombinasi telah efektif. Keterlibatan visera bisa
bermanifestasi sebagai perdarahan, perforasi atau
obstruksi gastrointestinalis atau sebagai hemoptisis.
Terapi diarahkan ke masalah klinik individu, tetapi
bukti bahwa terapi apa pun berhubungan dengan keterlibatan utama dalam yang bertahan hidup belum
Penyaringqn darah telah menyebabkan penghilang-
sejumlah darah yang mungkin menular; tetapi
mungkin pasien negatif antibodi menderita viremia.
Sehingga direkomendasikan agar pasien AIDS atau
yang berisiko AIDS dicegah mendonorkan darah atau
produk darah. Untuk mengurangi risiko pada pasien
yang menerima faktor pembekuan darah, maka sekarang tahap pentakaktifan virus digabungkan dalam
tahap pengolahan faktor pembekuan yang dikumpul-
kan.l5 Tahap pentak-aktifan virus efektif juga dilakukan dalam penyiapan vaksin hepatitis B dan tidakadanya peningkatan risiko AIDS terlihat pada pasien
yang menerima vaksin ini.
Pencegahan infeksi bagi petugas perawat kesehat-
Limfoma maligna jenis Hodgkin dan non-Hodgkin
telah diperlihatkan pada pasien AIDS dan pada yang
an sangat tergantung atas tindakan isolasi dan pendidikan. Rekomendasi belakangan ini didaftarkan dalam
Tabel 10. 2s '2E. ,62 Pengembangan suatu vaksin sedang diteliti saat ini, walaupun tak ada yang tersedia
berisiko bagi AIDS. Dalam penelitian 90 pasien limfo-
saat ini.
terbukti.
SEGI BEDAH HEPATITIS VIRUS DAN SINDROMA DEFISIENSI IMUN AKUISITA UTDS)
TABEL 10. Tindakan Pencegahanbagi Petugas Perawat
4. Kulstad, R. (Ed.): AIDS: Papers from Science 1982-1985. American
Association for the Advancement of Science. 1986.
kaja cli yang tapilih tlui mjalah Scierce yang rcrcrangkan batEak pendirin duar yang mgaitku IITLV- ilI lLAV dn /IDS.
Kesehatan dalam Pencegahan Sindroma
De fii ensi Imu n Akuisi t a
l.
Tempatkan pasien AIDS dalam tindakan pencegahan darah/
cairan tubuh bersama identifikasi yang tepat tentang
penyakit pada pasien, kamar dan kartunya.
Benda tajam (arum, pisau skalpel dan alat tajam lain) harus dianggap mungkin menular serta ditangani dan dibuang dengan perhatian luar biasa.
2.
3.
Pakajan pelindung dan penutup harus digunakan untuk
mencegah pemaparan ke darah, cairan tubuh yang dikontaminasi darah, semen dan aerosol atau droplet selama'perawatan atau tindakan pada pasien. Tangan
harus dicuci bersih dan segera dilakukan jika terkontaminasi.
4. Beri label
5.
6.
yang jelas, kantong digandakan dalam kantong
tak permeabel serta gunakan pakaian pelindung dan sarung tangan sewaktu menangani bahan contoh AIDS.
Beritahukan kamar operasi dan personil laboratorium sebe-
-
Kunpulan katas
5. Vyans, G. H. (Ed.): Viral Heapatitis-l984. Fourth International
Sym-
posium on Viral Hepatitis. San Francisco, March 1984.
Dblui otoritatif padt sejunlah topi*. yang bahuhngan dengan hepatitis
virus disajiku secsa sangat tslwirci pado hlkL inl
KEPASTAKAAN
1. Aach, R.
D., and Kahn, R. A.:
Post-transfusion hepatitis: Current
perspectives. Ann. Intern. Med., 92:539, 1980.
2. Alter, H. J., Tabor,E'., Meryman, H. T., Hoofnagle, J. H., Kahn, R.
A., Holland, P. V., Gerety, R. J., and Barker, L. F.: Transmission
3.
4.
lum merancang tindakan atas pasien AIDS.
Semua bahan tak sekali pakai serta permukaan kerja harus
didekontaminasi dengan larutan l:5 yang dibuat segar
dari natrium hipoklorit 5 ,25% (pemttth rumah tangga).
223
5.
6.
of hepatitis B virus infection by transfusion of frozen deglycerolized
red blood cells. N. Engl. J. Med., 298:637,1978.
Anonymous: Needlestick iransmission of HTLV-III from a patient
infected in Africa. Lancet, 2:7376,1984.
Barre-Sinoussi, F., Chermann, J, C., Rey, F., Nugeyre, M. T., Chamaret, S., Gruest, J., Dauguet, C., Axler-Blin, C., Vezinet-Brun,
F., Rouzioux, C., Rozenbaum, W., and Montasnier. L.: Isolation
of a T-lymphotropic retrovirui from a patient a-t risk for acquired
immune deficiency syndrome (AIDS). Science, 220:868, 7983.
Beasley, R. P., Hwang, L. Y., Lin, C. C., and Chien, C. S.: Hepatocellular carcinoma and hepatitis B virus. A prospective study of
22,707 men in Taiwan. Lancet,2:1129,7981.
Bernstein, L. H., Koff, R. S., Seigel, E. R., Merritt, A. D., Goldstein,
C. M., and an Expert Panel: The hepatitis knowledge base-a
prototype information transfer system. Ann. Intern. Med., 9j:165,
1980.
7. Blattner, W. A., Biggar, R. J., Weiss, S. H., et al.: perspective on
AIDS from epidemiologic studies of HTLV-III. Ann. lntern. Med.
Terapi
ini tak ada terapi
spesifik yang tersedia bagi
terapi AIDS. Ujicoba penelitian atas obat antivirus dan
faktor pemulih sistem kekebalan (yang mencakup
Saat
transplantasi sumsum tulang) sedang diteliti. Terapi
saat ini diarahkan ke arah penatalaksanaan suportif
gejala sisa imunodefisiensi selular parah.s
6
D antara obat percobaan yang memberi harapan
yang sedang diteliti dalam ujicoba klinik Fase I dan II
adalah obat antivirus suramin, HPA-23, ribavirin dan
azidotimidin (AZT) maupun senyawa imunorestoratif,
yang mencakup interleukin 2 (lL-2) dan interferon
gnmma. Ujicoba AZT yang diselesaikan belakangan ini
menunjukkan peningkatan dalam limfosit T pembantu/
penginduksi yang bersirkulasi dalam 15 dari 19 pasien
selama perjalanan terapi maupun kehilangan energi
kulit dalam enam dari subjek ini.8 6
(in press).
8. Boeve, N. R., Winterschied, L. S., and Merendino, K. A.: Fibrinogentransmitted hepatitis in the surgical patient. Ann. Surg., iZ0:833,
1969.
9,
Centers for Disease Control: Morbid. Mortal. Weekly Rep., 30:250,
10,
Centers for Disease Control: Morbid. Mortal. Weekly Rep., 30:305,
11,
Centers for Disease Control: Pneumocystis carinll pneumonia among
persons with hemophilia A. Morbid. Mortal. Weekly Rep.,31:365,
1981.
1981.
1982.
12. Centers for Disease Control: Hepatitis B virus vaccine safety: Report
of an inter-agency group. Morbid. Mortal. Weekly Rep., 3i:465,
t982.
for Disease Control: Possible transfusion-associated acquired
immune deficiency syndrome (AIDS)-California. Morbid. Mortal.
Weekly Rep., 31 652, 1982.
I4 Centers for Disease Control: Antibodies to a retrovirus etiologically
associated with acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) in
populations with increased incidences of the syndrome. Morbid.
Mortal. Weekly Rep., 33:377, 1984.
l5 Centers for Disease Control: Hepatitis B vaccine: Evidence confirming
lack of AIDS transmission. Morbid. Mortal. Weekly Rep., 3J:685,
13. Centers
1984.
16. Centers for Disease
KEPASTAKAAN TERPILIH
drome. Morbid. Mortal. Weekly Rep.,34:1, 1985.
for Disease Control: Changing patterns of acquired immunodeficiency syndrome in hemophilia patients-United States. Morbid. Mortal. Weekly Rep., 34:241,1985.
18 Centers for Disease Control: Recommendations for protection against
viral hepatitis. Morbid. Mortal. Weekly Rep., -14:313, 1985.
19 Centers for Disease Control: Revision of the case definition of acquired
immunodeficiency syndrome for national reporting-United States.
Morbid. Mortal. Weekly Rep., 34:373,1985.
20. Centers for Disease Control: Update: Public Health Service Workshop
. on human Tlymphotropic virus type III antibody testing-United
States. Morbid. Mortal. Weekly Rep., 34:477, 1985.
27 Centers for Disease Control: Heterosexual transmission of human Tlymphotropic virus type IIl/lymphadenopathy-associated virus.
Morbid. Mortal. Weekly Rep.,34:561, 1985.
Centers for Disease Control: Update: Acquired immunodeficiency syndrome in the San Francisco cohort study, 1978-1985. Morbid.
Mortal. Weekly Rep.,34:573, 1985.
17
1. Centers for Disease Control: Recommendtions for protection against
viral hepatitis. Morbid. Mortal. Weekly Rep., 34:373,7985.
Keprctakun lengkap tmtaig rdcomendui pada profilaksis tohdap hepati'
tis vbrc ymg rcncal<up glohiin serun im (SC), glofulin iru h.patitb B
(H BIG), dan vala in hqatitb B.
2. DeVita, V, T., Jr., Hellman, S., and Rosenberg, S. A. (Eds.): AIDS
Etiology, Diagnosis, Treatment and Prevention. Philadelphia: J. B.
Lippincott Company, 1985.
Sutu rcrcgraf komprehercif AIDS yang ditulb olch funyok Trenelii takcnul<a.
3. Institute of Medicine: Mobilizing Against AIDS. National Academy of
Sciences,1986.
Srctu ringkcu tentang kcnyataan dan
balangswg,
pereIiliu tentont
Control: Provisional public health service inter-
agency recommendations for screening donated blood and plasma
for antibody to the virus causing acquired immunodeficiency syn-
AIDS yang sedang
Centers
224
BUKU AJAR BEDAH BAGIAN
1
23. Centers for Disease Control: Update: Acquired immupodeficiency syndrome-Europe. Morbid. Mortal. Weekly Rep,,34:583, 1985.
24. Centers for Disease Control: Self-reported behavioral change among
gay and bisexual men-San Francisco. Morbid. Mortal. Weekly
Rep.,34:613, 1985.
25. Centers for Disease Control: Summary: Recommendations for prevent-
P. T., Wolf, R. A., and Saxon, A.: Pneumocystitis carinii pneumonia and mucosal candidiasis in previously healthy homosexual
men: Evidence of a new acquired cellular immunodeficiency. N.
Engl. J. Med., 305:1425,1981.
45. Govindarajan, S., Chin, K. P., Redeker, A. G., and Peters, R. L.:
Fulminant B viral hepatitis: Role of delta agent. Gastroenterology,
ing transmission of infection with human T-lymphotropic virus type
Ill/lymphadenopathy-associated virus in the workplace. Morbid.
Mortal. Weekly Rep.,34:681, 1985.
26. Cheingsong-Popov, R., Weiss, R. A., Dalgleish, A., Tedder, R. S.,
Jeffries, D. J., Shannon, D. C., Ferns, R.8., Briggs, E. M.,
Weller, I. V. D., Mitton, S., Adler, M. W., Farthing, C., Lawrence,
A. G., Gazzard, B. G., Weber, J., Harris, J. R. W., Pinching, A.
J., Craske, J., and Barbara, J. A. J.: Prevalence of antibody to
human T-lymphotropic virus type III in AIDS and AIDS-risk
patients in Britain. Lancet, 2:477, 1984.
27. Cohen, H., et al: International Conference on AIDS. Atlanta, Ga.,
April
1985.
28. Conte, J. E., Jr., Hadley, W. K., Sande, M., and University of
California, San Francisco, Task Force on the Acquired Immunodeficiency Syndrome:.Infection-control guidelines for patients with
the acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). N. Engl. J.
Med.,309:740,
1983.
29. Corey, L., and Holmes, K. K.: Sexual transmission of heparitis A in
homosexual rnen. N. Engl. J. Med., 302:435,1980.
30. Craske, J., Dilling, N., and Stern, D.: An outbreak of hepatitis
associated with the intravenous injection of factor VIII concentration. Lancet, 1:221, 1975.
31. Curran, J. W., Lawrence, D. N., Jaffe, H., Kaplan, J. E., Zyla,l. D.,
Chamberland; M., Weinstein, R., Lui, K-J., Schonberger, L. B.,
Spira, T. J., Alexander, W. J., Swinger, G., Amnann, A., Solomon, S., Auerbach, D., Mildvan, D., Stoneburner, R., Jason, J.
M., Haverkos, H. W., and Evatt, B. L.: Acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) associated with transfusions. N. Engl. J.
Med., J0:69,
86:1417,1984.
46. Grady, G. F.: Hepatitis B from the medical professions-How rare?
How preventable? N. Engl. J. Med., 296:995,1,977.
47. Hamilton, J. D.: Viral hepatitis and the surgeon. 1n Sabiston, D. C.,
Jr. (Ed.): Textbook of Surgery, 13th ed. Philadelphia, W. B.
Saunders Company, 1986.
48. Henderson..-D. K., Saah, A. J.,Zak, B. J., et al: Seroepidemiology of
HTLV-III among health care professionals. Federation for Clinical
Research Meeting, Washington,
non-B hepatitis agents. J. Infect. Dis., 142:400,1980.
52. Ishak, K. G.: Light microscopic morphology of viral hepatitis. Am. J.
Clin. Parhol., 65:787, 1976.
53. Jaffe, W. H., et al. The acquired immunodeficiency syndrome in gay
men. Ann. Intern. Med., 103:662, 1985.
54. Jacobson,
status and future prospects. Science, 229 :1352, 7985.
33. Dienstag, J. L.: Immunopathogenesis ofthe extrahepatic manifestations
of hepatitis B virus infection. Springer Seminol. Immunopathol.,
3:461,1981.
34. Dienstag, J. L., and Ryan, D. M.: Occupational exposure to hepatitis
B virus in hospital personnel: Infection or imrnunization. Am.
J.
Epidemiol., I I 5 :26, 1982.
35. Evatt, B. L., Gomperts, E. D., McDougal, J. S., and Ramsey, R. B.:
Coincidental appearance of LAV/HTLV-III antibodies in hemophiliacs and the onset of the AIDS epidemic. N. Engl. J. Med.,
3J2:483.1985.
36. Eyster, M. E., Goedert, J. J., Sarngadharan, M. G., Weiss, S. H.,
Gallo, R. C., and Blattner, W. A.: Development and early natural
history of HTLV-III antibodies in persons with hemophilia.
J.A.M.A., 253 :2219, 7985.
3?. Favero, M. S., Maynard, J. 8.. Leger, R. T., Graham, D. R., and
Dixon, R. E.: Guidelines for the care of patients hospitalized for
viral hepatitis. Ann. Intern. tr4:ed..,9t:872, 1979.
38. Feinstone, S. M., and Purcell, R. H.: Non-A, non-B hepatitis. Ann.
Rev. Med., 29:359, 1,978.
39. Fischinger, P. J., and Bolognesi, D. P.: Prospects for diagnostic tests,
intervention, and vaccine de velopment in AIDS. 1n DeVita, V. T.,
Jr, Hellman, S., and Rosenberg, S. A. (Eds.): AIDS. Etiology,
Diagnosis, Treatment, and Prevention. Philadelphia, J. B. Lippincott Company. 1985.
40. Gallo, R. C., Salahuddin, S.2., Popovic, M., Shearer, G. M., Kaplan,
.
M., Haynes, B. F., Palker, T. J., Redfield, R., Oleske, J., Safai,
B., White, G., Foster, P., and Marhham, P. D.: Frequent detection
and isolation of cytopathic retroviruses (HTLV:III) from patients
with AIDS and at risk for AIDS. Science,224:500, 1984.
41. Gerberding, J. L., Moss, A. R., Bryant, C. E., et al.: Risk of acquired
immune deficiency syndrome (AIDS) virus transmission to health
care workers. Abstracts of the 25th Interscience Conference on
Antimicrobial Agents and Chemothe rapy. Washington, D.C.,
American Society of Microbiology, 25:131, 1985.
42. Goedert, J. L., and Blattner, W. A.: The epidemiology of AIDS and
related conditions.,ln DeVita, V. T., Jr., Hellman, S., and Rosenberg, S. A. (Eds.): AIDS. Etiology, Diagnosis, Treatment, and
Prevention. Philadelphia, J. B. Lippincott Company, 1985.
43. Goldfield, M., Bill, J., and Colosimo, F.: The control of transfusion
associated hepatitis. 1r Vyas. G.. Cohen, S. M., and Schmid, R.
(Eds.): Viral Hepatitis. Philadelphia, Franklin Institute press, 1978.
44. Gottlieb, M. S., Schroff, R., Schanker, H. M., Weisman, J. D., Fan,
I. M., Dienstag, J. L., Zochoval, R., Hanrahan, B.
A.,
Watkins, E., and Rubin, R. H.: Lack of effect of hepatitis B
vaccine on T-cell phenotypes. N. Engl. J. Med., -111:1030, 1984.
55. Kane, M. A., Bradley. D. W., Shrestha, S. M., et al.: Epidemic non-
A. non-B hepatitis in Nepal: Recovery of a possible etiologic
1984.
32. Curran, J. W., Morgan, W. M., Hardy, A. M., Jaffe, H. W., Darrow,
W. W., and Dowdle , W. R.: The epidemiology of AIDS: Current
D. C., May i985.
49. Hirsch, M. S., Wormser, G. P., Schooley, R. T., Ho, D. D., Felenstein,
D., Hopkins, C. C., Joline, C.; Duncanson, F., Sarngadharan, M.
G., Saxinger, C., and Gallo, R. C.: Risk of nosocomial infection
with human T-cell lymphotropic virus III (HTLV-IID. N. Engl. J.
Med. 3]2:1, 1985.
50. Holland, P. V., Alter, H. J., Purcell, R. H., Lander, J. J., Sgouris, J.
T., and Schmidt, P. J.: Hepatitis B antigen and antibody in cold
ethanol fractions of human plasma. Transfusions, 12:363,1972.
51. Hollinger, F. B., Mosley, J. W., Szmuness, W., et al.: Transfusiontransmitted viruses study: Experihental evidence for two non-A,
agent
and transmission studies in marmosets. J.A.M.A., 252:3140,1984.
56. Kaposi, M.: Idiopatisches multiples Pigmentsarkom der haut. Arch. f.
Dcrm. u Syph., 4:365, 1872.
57. Kiernan, T. W., and Powers, R. J.: Hepatitis B virus. Inappropriate
. reactions to transmission risks. J.A.M.A., 241:585,1979.
58. Krugman, S., Overby, L. R., Mushahwar, I. K., Ling, C. M., Frosner,
G. G., and Deinhardt, F.: Viral hepatitis type B: Studies on natural
history and prevention re-examined. N. Engl. J. Med., J00:101,
1979.
59. Lawrence, D. N., Lui, K-J., Bregman, D. J., et al.: A model-based
estimate of the average incubation and latency period for transfusion-associated AIDS. International Conference on AIDS, Atlanta,
Ga., April
1985.
60. Lcmon, S. M.: Type A viral hepatitis: New developments in an old
disease. N. Engl. J. Med., J1-i:1059, 1985.
61. Levy, J. A., Hoffman. A. D., Kramer, S. M., Landis, J. A., and
Shimabukuro, J. M.: Isolation of lymphocytopathic retroviruses
from San Francisco patients with AIDS. Scicnce, 225:840,1984.
62. Lotze, M. T.: AIDS: A surgeon's responsibility. ACS Bull., 70:6,79g5.
63. Maloney, M. J., Cox, F., Wray, B. 8., Guill, M. F., and Hagler, J.:
AIDS in a child 572 years after a transfusion. N. Engl. l. VeC.,
312:1256,1985.
64. Mathiesen, L. R., Shinhoj, P., Hardt, F., Nielsen, J. O., Sloth, K.,
Zoffman, H., Moller, A. M., Wong, D., and purcell, R. H.:
Epidemiology and clinical characteristics of acute hepatitis types A,
B, and non-A, non-B. Scand. J. Gastroenterol. , t4:849,1979.
65. Maynard, J. E.: Epidemic non-A, non-B hepatitis. Semin. Liver Dis.,
4:336,1984.
66. McGrady, G., et al.: International Conference on AIDS. Atlanta, Ga.,
April
1985.
67. Nath, N., Fang, C. T., and Berberian, H.: Antibodies to delta antigen '
68.
69.
70.
71.
in asymptomatic HBsAg reactive blood donors in the United Stales
and its association with other markers of hepatitis B virus. Am. J.
Epidemiol., 122:218, 1985.
Oken, M. M., Hootkin, L., and DeJager, R. L.: Hepatitis after Konye
administration. Am. J. Dig. Dis., 17:271,1972.
Peterman, T. A., et al.: International Conference on AIDS. Atlanta,
Ga., April 1985.
Potter, D. A., Danforth, D. N., Jr., Macher, A. M., Longo, D. L.,
Stewart, L., and Masur, H.: Evaluation of abdominal pain in the
AIDS patient. Ann. Surg., 199:332,1984.
Redfield, R. R., Markham, P. D., Salahuddin, S.2., Wright, D. C.,
Sarngadharan, M. G., and Gallo, R. C.: Heterosexually acquired
HTLV-IIVLAV disease (AlDS-related complex and AIDS): Epidemiologic evidence for female-to-male transmission. J.A.M.A.,
SEGI BEDAH HEPATITIS YIRUS DAN SINDROMA DEFISIENSI IMUN AKUISITA (AIDS)
25i:2ffi4.
83:498, 1975.
1985.
72. Redfield, R. R., Wright, D. C., and Tramont, E. C.: The Walter Reed
staging classification for HTLV-IMAV infection. N. Engl. J.
Med.,314:131, 1986.
73. Riinetto, M.: The delta agent. Hepatology, 3:729,.1983.
74. Rosina, F., Saracco, G., and Rizzetto, M.: fisk of post-transfusion
infection with the hepatitis delta virus: A multicenter study. N.
Engl. J. Med.,312:1488,
1985.
75. Safai, B., Groopman, J. E., Popovic, M., Schupbach, J., Sarngadharan,
M. G., Arnett, K., Sliski, A., and Gallo, R. C.: Seroepidemiological studies of human T-lymphotropic retrovirus type III in
acquired immunodefrciency syndrome. Lancet, 1: 1438, 1984.
76. Safai, B., Johnson, K. G., Myskowski, P. L., Koziner, B., Yang, S.
Y., Cunningham-Rundles, S., Godbold, J. H., and Dupont, B.:
The natural history of Kaposi's sarcoma in the acquired immunodeficiency syndrome. Ann. Intern. Med., 103:744,1985.
77. Schupbach, J., Haller, O., Vogt, M.. Luthy, R., Joller, H., Oelz, O.,
'
Popovic, M., Sarngadharan, M. G., and Gallo, R. C.: Antibodies
to HTLV-III in Swiss patients with AIDS and pre-AIDS and in
groups at risk for AIDS. N. Engl. J. Med., 312:265,1985.
78. Snydman, D. R.: Hepatitis in pregnancy. N. Engl. J. Med., 313:1398,
79.
1985.
Szmuness,
225
W., Much, M. I., Prince, A. M., et al.: On the role of sexual
behavior on the spread of hepatitis B infection. Ann. Intern. Med.,
80. Stricker, R. 8., Abrams, D. L, Corash, L., and Shuman, M. A.: Target
platelet antigen in homosexual men with immune thrombocytopenia. N. Engl. J. Med.,31J:1375, 1985.
81. Tabor, E., Seeff, L. B., and Gerety, R. J.: Chronic non-A, non-B
hepatitis carrier state: Transmissible agent documented in one
patient over a six-year period. N. Engl. J. Med.,.l03:140, 1980.
Vyas,
82.
G. H. (Ed.): Viral Hepatitis-1984. Fourth Internarional Symposium on Viral Hepatitis. San Francisco, Calif., March 1984.
83. Weiss, S. H., Goedert, J. J., Biggar, R. J., et al.: Natural history of
HTLV-III seropositive persons from AIDS risk groups. proc. Am.
Soc. Clin. Oncol.,4:2, 1985.
84. Weiss, S. H., et al : International Conference on AIDS. Atlanta, Ga.,
April
1985.
85. Weiss, S. H., Saxinger, W. C., Rechtman, D., Grieco, M. H., Nadler,
J., Holman, S., Ginzburg, H. M., Groopman, J. E., Goedert, J.
L., Markham, P. D., Gallo, R. C., Blattner, W. A., and Landesman, S.: HTLV-III infection among health care workers. Association with needle-stick injuries. J.A. M.A ., 254 :2089, lgbs.
86. Yarchoan, R., Weinhold, K. J., Lyerly, H. K., Gelmann, E., et al.:
Treatment of AIDS or AlDs-related complex with 3,-azido3'-deoxythymidine, an inhibitor of HTLV-IIIiLAV replication.
Lancet, 1:575, 1986.