TRAUMA KAPITIS

TRAUMA KAPITIS
Pembimbing :
Dr. Maria Ingrid Tjahjadi, Sp.S
Disusun oleh:
Dinda Puspita Dewi
112018011
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF
RUMAH SAKIT HUSADA
JAKARTA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
PERIODE 29 JUNI – 1 AGUSTUS 2020
BAB I
PENDAHULUAN
Cedera kepala merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan yang cukup
tinggi dalam neurologi dan menjadi masalah kesehatan oleh karena penderitanya sebagian
besar orang muda, sehat dan produktif. Trauma kepala adalah trauma mekanik yang mengenai
calvaria dan atau basis cranii serta organ-organ di dalamnya baik secara langsung ataupun tidak
langsung, dimana kerusakan tersebut bersifat non-degeneratif/non-kongenital, yang
disebabkan oleh gaya mekanik dari luar sehingga timbul gangguan fisik, kognitif maupun
psikososial serta berhubungan dengan atau tanpa penurunan tingkat kesadaran, baik permanen
ataupun temporer.
Trauma merupakan penyebab utama pada anak diatas usia 1 tahun di Amerika Serikat.
Menurut Dawodu (2003) insidensi trauma kepala tertinggi pada kelompok umur 15-45 tahun
dengan insidens sebanyak 32,8/100.000. Perbandingan antara lelaki dan perempuan ialah 3,4 :
1. Penyebab utama terjadinya trauma kepala adalah kecelakaan lalu-lintas (bermotor) di mana
pada setiap tahun diperkirakan 1 juta meninggal dan 20 juta cedera. Di Indonesia kejadian
cidera kepala setiap tahunnya diperkirakan mencapai 500.000 kasus. Dari jumlah diatas , 10%
penderita meninggal sebelum tiba di rumah sakit.80 % di kelompokan sebagai cedera kepala
ringan, 10%termasuk cedera sedang dan 10 % termasuk cedera kepala berat.
Cedera kepala merupakan keadaan yang serius, sehingga diharapkan para dokter
mempunyai pengetahuan praktis untuk melakukan pertolongan pertama pada penderita.
Tindakan pemberian oksigen yang adekuat dan mempertahankan tekanan darah yang cukup
untuk perfusi otak dan menghindarkan terjadinya cedera otak sekunder merupakan pokokpokok tindakan yang sangat penting untuk keberhasilan kesembuhan penderita. Sebagai
tindakan selanjutnya yang penting setelah primary survey adalah identifikasi adanya lesi masa
yang memerlukan tindakan pembedahan, dan yang terbaik adalah pemeriksaan dengan CT
Scan kepala.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I.
Definisi Trauma Kapitis
Trauma kapitis adalah trauma mekanik terhadap kepala baik secara langsung ataupun
tidak langsung yang menyebabkan gangguan fungsi neurologi yaitu gangguan fisik, kognitif,
fungsi psikososial baik temporer maupun permanen. Menurut Brain Injury Assosiation of
America, cedera kepala adalah suatu kerusakan pada kepala, bukan bersifat kongenital ataupun
degeneratif, tetapi disebabkan oleh serangan / benturan fisik dari luar, yang dapat mengurangi
atau mengubah kesadaran, sehingga menimbulkan kerusakan kemampuan kognitif dan fungsi
fisik.1,2
II.
Anatomi
2.1
Kulit Kepala
Kulit kepala terdiri dari 5 lapisan yang disebut sebagai SCALP yaitu:
•
Skin atau kulit
•
Connective tissue atau jaringan penyambung
•
Aponeuris atau galea aponeurotika yaitu jaringan ikat yang berhubungan langsung
dengan tengkorak
•
Loose areolar tissue tau jaringan penunjang longgar.
•
Perikranium
Jaringan penunjang longgar memisahkan galea aponeurotika dari perikranium dan
merupakan tempat yang biasa terjadinya perdarahan subgaleal. Kulit kepala memiliki banyak
pembuluh darah sehingga bila terjadi perdarahan akibat laserasi kulit kepala akan
menyebabkan banyak kehilangan darah terutama pada anak-anak atau penderita dewasa yang
cukup lama terperangkap sehingga membutuhkan waktu lama untuk mengeluarkannya.3
2.2
Tulang Tengkorak
Terdiri dari kubah (kalvaria) dan basis kranii. Tulang tengkorak terdiri dari beberapa
tulang yaitu frontal, parietal, temporal dan oksipital. Kalvaria khususnya diregio temporal
adalah tipis, namun disini dilapisi oleh otot temporalis. Basis cranii berbentuk tidak rata
sehingga dapat melukai bagian dasar otak saat bergerak akibat proses akselerasi dan deselerasi.
Rongga tengkorak dasar dibagi atas 3 fosa yaitu fosa anterior tempat lobus frontalis,fosa media
tempat temporalis dan fosa posterior ruang bagi bagian bawah batang otak dan serebelum.
2.3
Meningen
Selaput meningen menutupi seluruh permukaan otak dan terdiri dari 3 lapisan yaitu :
1. Duramater
Duramater secara konvensional terdiri atas dua lapisan yaitu lapisan endosteal dan
lapisan meningeal.Duramater merupakan selaput yang keras,terdiri atas jaringan ikat
fibrisa yang melekat erat pada permukaan dalam dari kranium. Karena tidak melekat
pada selaput arachnoid di bawahnya, maka terdapat suatu ruang potensial (ruang
subdura) yang terletak antara duramater dan arachnoid, dimana sering dijumpai
perdarahan subdural.
Pada cedera otak, pembuluh-pembuluh vena yang berjalan pada permukaan otak
menuju sinus sagitalis superior di garis tengah atau disebut Bridging Veins dapat
mengalami robekan dan menyebabkan perdarahan subdural. Sinus sagitalis superior
mengalirkan darah vena ke sinus transversus dan sinus sigmoideus. Laserasi dari sinussinus ini dapat mengakibatkan perdarahan hebat.
Arteri meningea terletak antara duramater dan permukaan dalam dari kranium (ruang
epidural). Adanya fraktur dari tulang kepala dapat menyebabkan laserasi pada arteriarteri ini dan menyebabkan perdarahan epidural. Yang paling sering mengalami cedera
adalah arteri meningea media yang terletak pada fosa temporalis.
2. Selaput Arakhnoid
Selaput arakhnoid merupakan lapisan yang tipis dan tembus pandang. Selaput
arakhnoid terletak antara pia mater sebelah dalam dan dura mater sebelah luar yang
meliputi otak. Selaput ini dipisahkan dari dura mater oleh ruang potensial,
disebut spatium subdural dan dari pia mater oleh spatium subarakhnoid yang terisi
oleh liquor serebrospinalis. Perdarahan subarakhnoid umumnya disebabkan akibat
cedera kepala.
3. Pia mater
Pia mater melekat erat pada permukaan korteks serebri. Pia mater adarah membrana
vaskular yang dengan erat membungkus otak, meliputi gyri dan masuk kedalam sulci
yang paling dalam. Membrana ini membungkus saraf otak dan menyatu dengan
epineuriumnya. Arteri-arteri yang masuk kedalam substansi otak juga diliputi oleh pia
mater.
2.4
Otak
Otak merupakan suatu struktur gelatin dengan berat pada orang dewasa sekitar 14 kg.
Otak terdiri dari beberapa bagian yaitu proensefalon (otak depan) terdiri dari serebrum dan
diensefalon, mesensefalon (otak tengah) dan rhombensefalon (otak belakang) terdiri dari pons
medula oblongata dan serebellum.
Fisura membagi otak menjadi beberapa lobus. Lobus frontal berkaitan dengan fungsi
emosi, fungsi motorik dan pusat ekspresi bicara. Lobus parietal berhubungan dengan fungsi
sensorik dan orientasi ruang. Lobus temporal mengatur fungsi memori tertentu. Lobus oksipital
bertanggung jawab dalam proses penglihatan. Mesensefalon dan pons bagian atas berisi sistem
aktivasi retikular yang berfungsi dalam kesadaran dan kewaspadaan. Pada medulla oblongata
terdapat pusat kardio respiratorik. Serebellum bertanggung jawab dalam fungsi koordinasi dan
keseimbangan.3-5
2.5
Cairan serebrospinalis
Cairan serebrospinal (CSS) dihasilkan oleh plexus khoroideus dengan kecepatan
produksi sebanyak 20 ml/jam. CSS mengalir dari dari ventrikel lateral melalui foramen monro
menuju ventrikel III, dari akuaduktus sylvius menuju ventrikel IV. CSS akan direabsorbsi ke
dalam sirkulasi vena melalui granulasio arakhnoid yang terdapat pada sinus sagitalis superior.
Adanya darah dalam CSS dapat menyumbat granulasio arakhnoid sehingga mengganggu
penyerapan CSS dan menyebabkan kenaikan takanan intracranial. Angka rata-rata pada
kelompok populasi dewasa volume CSS sekitar 150 ml dan dihasilkan sekitar 500 ml CSS per
hari.
2.6
Tentorium
Tentorium serebeli membagi rongga tengkorak menjadi ruang supratentorial(terdiri
dari fosa kranii anterior dan fosa kranii media) dan ruang infratentorial (berisi fosa kranii
posterior).4
2.7
Vaskularisasi
Otak Otak disuplai oleh dua arteri carotis interna dan dua arteri vertebralis.Keempat
arteri ini beranastomosis pada permukaan inferior otak dan membentuk sirkulus Willisi. Venavena otak tidak mempunyai jaringan otot didalam dindingnya yang sangat tipis dan tidak
mempunyai katup. Vena tersebut keluar dari otak dan bermuara ke dalam sinus venosus
cranialis.
III.
Epidemiologi
Penyebab yang sering adalah kecelakaan lalu lintas dan terjatuh. Seiring dengan
kemajuan teknologi, frekuensi cedera kepala cenderung meningkat. Cedera kepala melibatkan
kelompok usia produktif yaitu antara 15-44 tahun dengan usia rata-rata 30 tahun dan lebih
didominasi oleh kaum laki-laki.3
IV.
Patofisiologi
Pada cedera kepala, kerusakan otak dapat terjadi dalam dua tahap yaitu cedera primer
dan cedera sekunder. Cedera primer merupakan cedera pada kepala sebagai akibat langsung
dari suatu ruda paksa, dapat disebabkan benturan langsung kepala dengan suatu benda keras
maupun oleh proses akselarasi deselarasi gerakan kepala.
Cedera kepala primer merupakan cedera yang terjadi saat atau bersamaan dengan
kejadian cedera dan merupakan suatu fenomena mekanik. Cedera ini umumnya menimbulkan
lesi permanen. Tidak banyak yang bisa dilakukan kecuali membuat fungsi stabil, sehingga selsel yang sakit dapat menjalani proses penyembuhan yang optimal. Cedera kepala primer
mencakup fraktur tulang, cedera fokal dan cedera otak difusa. Fraktur tulang kepala dapat
terjadi dengan atau tanpa kerusakan otak. Cedera fokal, kelainan ini mencakup kontusi kortikal,
hematom subdural, epidural, dan intraserebral yang secara makroskopis tampak dengan mata
telanjang sebagai suatu kerusakan yang berbatas tegas. Cedera otak difus berkaitan dengan
disfungsi otak yang luas, serta biasanya tidak tampak secara makroskopis. 2-4
Pada trauma kapitis, dapat timbul suatu lesi yang bisa berupa perdarahan pada
permukaan otak yang berbentuk titik-titik besar dan kecil, tanpa kerusakan pada duramater,
dan dinamakan lesi kontusio. Lesi kontusio dibawah are benturan disebut lesi kontusio “coup”,
diseberang area benturan tidak terdapat gaya kompresi, sehingga tidak terdapat lesi. Jika
terdapat lesi, maka lesi tersebut dinamakan lesi kontusio “countercoup”. Kepala tidak selalu
mengalami akselerasi linear, bahkan akselerasi yang sering dialami oleh kepala akibat trauma
kapitis adalah akselerasi linear dan rotatorik terdapat lesi kontusio coup, countercoup, dan
intermediate. Yang disebut lesi kontusio intermediate adalah lesi yang berada di antara lesi
kontusio coup dan countercoup.2-4
Gambar 2.1. Mekanisme terjadinya Kontusio
Akselarasi-deselarasi terjadi karena kepala bergerak dan berhenti secara mendadak dan
kasar saat terjadi trauma. Perbedaan densitas antara tulang tengkorak (substansi solid) dan otak
(substansi semisolid) menyebabkan tengkorak bergerak lebih cepat dari muatan
intrakranialnya. Bergeraknya isi dalam tengkorak memaksa otak membentur permukaan dalam
tengkorak pada tempat yang berlawanan dari benturan (contrecoup).
Cedera sekunder merupakan cedera yang terjadi akibat berbagai proses patologis yang
timbul sebagai tahap lanjutan dari kerusakan otak primer, berupa perdarahan, edema otak,
kerusakan neuron berkelanjutan, iskemia, peningkatan tekanan intrakranial dan perubahan
neurokimiawi. Pada penderita cedera kepala berat, pencegahan cedera kepala sekunder dapat
mempengaruhi tingkat kesembuhan atau keluaran penderita. Kerusakan sekunder terhadap
otak disebabkan oleh siklus pembengkakan dan iskemia otak yang menyebabkan timbulnya
efek kaskade, yang efeknya merusak otak. Cedera sekunder terjadi dari beberapa menit hingga
beberapa jam setelah cedera awal. Setiap kali jaringan saraf mengalami cedera, jaringan ini
berespon dalam pola tertentu yang dapat diperkirakan, menyebabkan berubahnya
kompartemen intrasel dan ekstrasel. Beberapa perubahan ini adalah dilepaskannya glutamin
secara berlebihan, kelainan aliran kalsium, produksi laktat, dan perubahan pompa natrium pada
dinding sel yang berperan dalam terjadinya kerusakan tambahan dan pembengkakan jaringan
otak.2-4
Neuron atau sel-sel fungsional dalam otak, bergantung dari menit ke menit pada suplai
nutrien yang konstan dalam bentuk glukosa dan oksigen, dan sangat rentan terhadap cedera
metabolik bila suplai terhenti. Cedera mengakibatkan hilangnya kemampuan sirkulasi otak
untuk mengatur volume darah sirkulasi yang tersedia, menyebabkan iskemia pada beberapa
daerah tertentu dalam otak.2-4
V.
Klasifikasi Trauma Kapitis
Cedera kepala diklasifikasikan dalam berbagai aspek. Secara praktis dikenal 3 deskripsi
klasifikasi yaitu berdasarkan mekanisme, beratnya cedera kepala, dan morfologinya.7,8
a) Mekanisme cedera kepala
Berdasarkan mekanismenya cedera kepala dibagi atas cedera kepala tumpul dan cedera
kepala tembus. Cedera kepala tumpul biasanya berkaitan dengan kecelakaan mobil atau
motor, jatuh atau terkena pukulan benda tumpul. Sedang cedera kepala tembus
disebabkan oleh peluru atau tusukan.
b) Beratnya cedera
Cedera kepala diklasifikasikan berdasarkan nilai Glasgow Coma Scale adalah sebagai
berikut :
1. Nilai GCS sama atau kurang dari 8 didefenisikan sebagai cedera kepala berat.
2. Cedera kepala sedang memiliki nilai GCS 9-13
3. Cedera kepala ringan dengan nilai GCS 14-15
c) Morfologi cedera
Secara morfologis cedera kepala dapat dibagi atas fraktur cranium dan lesi intrakranial.
1. Fraktur cranium
Fraktur cranium dapat terjadi pada atap atau dasar tengkorak, dan dapat berbentuk
garis atau bintang dan dapat pula terbuka atau tertutup. Fraktur dasar tengkorak
biasanya memerlukan pemeriksaan CT Scan dengan dengan teknik bone window
untuk memperjelas garis frakturnya. Fraktur cranium terbuka atau komplikata
mengakibatkan adanya hubungan antara laserasi kulit kepala dan permukaan otak
karena robeknya selaput duramater. Adanya tanda-tanda klinis fraktur dasar
tengkorak menjadikan petunjuk kecurigaan untuk melakukan pemeriksaan lebih
rinci tanda-tanda tersebut antara lain ekimosis periorbital (raccoon eye sign),
ekimosis retroauikular (battle sign), kebocoran CSS (Rhinorrhea, otorrhea) dan
paresis nervusfasialis.
2. Lesi Intrakranial
Dapat berbentuk lesi fokal (perdarahan epidural, perdarahan subdural, kontusio,
dan peradarahan intraserebral), lesi difus dan terjadi secara bersamaan. 2-6
a. Komosio cerebri
Gegar otak berasal dari benturan kepala yang menghasilkan getaran keras atau
menggoyangkan otak, menyebabkan perubahan cepat pada fungsi otak,
termasuk kemungkinan kehilangan kesadaran lebih 10 menit yang disebabkan
cedera pada kepala. Tanda- tanda/gejala geger otak, yaitu: hilang kesadaran,
sakit kepala berat, hilang ingatan (amnesia), mata berkunang-kunang, pening,
lemah, pandangan ganda.
b. Kontusio cerebri
Memar otak lebih serius daripada geger otak, keduanya dapat diakibatkan oleh
pukulan atau benturan pada kepala. Memar otak menimbulkan memar dan
pembengkakan pada otak, dengan pembuluh darah dalam otak pecah dan
perdarahan pasien pingsan, pada keadaan berat dapat berlangsung berhari-hari
hingga berminggu-minggu. Terdapat amnesia retrograde, amnesia pasca
traumatik, dan terdapat kelainan neurologis, tergantung pada daerah yang luka
dan luasnya lesi:
•
Gangguan pada batang otak menimbulkan peningkatan tekanan
intrakranial yang dapat menyebabkan kematian.
•
Gangguan pada diensefalon, pernafasan baik atau bersifat Cheyne-Stokes,
pupil mengecil, reaksi cahaya baik, mungkin terjadi rigiditas dekortikal
(kedua tungkai kaku dalam sikap ekstensi dan kedua lengan kaku dalam
sikap fleksi).
•
Gangguan pada mesensefalon dan pons bagian atas, kesadaran menurun
hingga koma, pernafasan hiperventilasi, pupil melebar, refleks cahaya
tidak ada, gerakan mata diskonjugat (tidak teratur), regiditas desebrasi
(tungkai dan lengan kaku dalam sikap ekstensi).
c. Hematoma Epidural
Epidural hematom (EDH) adalah perdarahan yang terbentuk diruang potensial
antara tabula interna dan duramater dengan ciri berbentuk bikonvek atau
menyerupai lensa cembung. Paling sering terletak diregio temporal atau
temporoparietal dan sering akibat robeknya pembuluh meningeal media.
Kadang-kadang, hematoma epidural akibat robeknya sinus vena, terutama
diregio parietal-oksipital atau fossa posterior. Walau hematoma epidural relatif
tidak terlalu sering (0.5% darikeseluruhan atau 9% dari pasien koma cedera
kepala), harus selalu diingat saat menegakkan diagnosis dan ditindak segera.
Bila ditindak segera, prognosis biasanya baik karena penekan gumpalan darah
yang terjadi tidak berlangsung lama. Penderita dengan pendarahan epidural
dapat menunjukan adanya ‘lucid interval´ yang klasik dimana penderita yang
semula mampu bicara lalu tiba-tiba meningggal (talk and die), keputusan
perlunya tindakan bedah memang tidak mudah dan memerlukan pendapat dari
seorang ahli bedah saraf.
d. Hematom Subdural
Hematoma subdural (SDH) adalah perdarahan yang terjadi diantara duramater
dan arakhnoid. SDH lebih sering terjadi dibandingkan EDH, ditemukan sekitar
30% penderita dengan cedera kepala berat. Terjadi paling sering akibat
robeknya vena bridging antara korteks serebral dan sinus draining . Namun ia
juga dapat berkaitan dengan laserasi permukaan atau substansi otak.
Perdarahan subdural biasanya menutupi seluruh permukaan hemisfer otak dan
kerusakan otak di bawahnya lebih berat dan prognosisnya pun jauh lebih buruk
daripada perdarahan epidural. Subdural hematom terbagi menjadi akut dan
kronis.
Gambar 2.2. Perbedaan Lokasi Perdaran Epidural dan Subdural
•
SDH Akut
Pada CT Scan tampak gambaran hyperdens sickle ( seperti bulan sabit )
dekat tabula interna, terkadang sulit dibedakan dengan epidural hematom.
Hematoma subdural akut menimbulkan gejala neurologik dalam 24 sampai
48 jam setelah cedera. Dan berkaitan erat dengan trauma otak berat.
Gangguan neurologik progresif disebabkan oleh tekanan pada jaringan otak
dan herniasi batang otak dalam foramen magnum, yang selanjutnya
menimbulkan tekanan pada batang otak. Keadan ini dengan cepat
menimbulkan berhentinya pernapasan dan hilangnya kontrol atas denyut
nadi dan tekanan darah.
•
SDH Kronis
Pada CT Scan terlihat adanya komplek perlekatan, transudasi, kalsifikasi
yang disebabkan oleh bermacam- macam perubahan, oleh karenanya tidak
ada pola tertentu. Pada CT Scan akan tampak area hipodens, isodens, atau
sedikit hiperdens, berbentuk bikonveks, berbatas tegas melekat pada tabula.
Jadi pada prinsipnya, gambaran hematom subdural akut adalah hiperdens,
yang semakin lama densitas ini semakin menurun, sehingga terjadi isodens,
bahkan akhirnya menjadi hipodens
Timbulnya gejala pada umumnya tertunda beberapa minggu, bulan dan
bahkan beberapa tahun setelah cedera pertama. Trauma pertama merobek
salah satu vena yang melewati ruangan subdural. Terjadi perdarahan secara
lambat dalam ruangan subdural. Dalam 7 sampai 10 hari setelah perdarahan
terjadi, darah dikelilingi oleh membrana fibrosa. Dengan adanya selisih
tekanan osmotik yang mampu menarik cairan ke dalam hematoma, terjadi
kerusakan sel-sel darah dalam hematoma. Penambahan ukuran hematoma
ini yang menyebabkan perdarahan lebih lanjut dengan merobek membran
atau pembuluh darah di sekelilingnya, menambah ukuran dan tekanan
hematoma.
e. Subarachnoid hematoma
Perdarahan subarachnoid terjadi di dalam ruang subarachnoid (yang
memisahkan antara membrana arachnoid dan piamater). Selain karena trauma,
perdarahan juga dapat terjadi secara spontan akibat aneurisma (Saccular
Berry’s Aneurism) atau malformasi arteriovenosa. Gejala yang timbul antara
lain sakit kepala berat yang mendadak (“thunderclap headache”), penurunan
kesadaran, mual/muntah dan terkadang kejang. Kaku kuduk dapat terlihat 6
jam setelah onset perdarahan. Dilatasi pupil terisolasi dan hilangnya refleks
cahaya menunjukkan adanya herniasi otak akibat peningkatan tekanan
intrakranial. Perdarahan intraokular dapat timbul. Defisiensi neurologis berupa
abnormalitas N. okulomotoris (bola mata yang melihat kebawah, keluar serta
tidak mampu mengangkat kelopak mata di sisi yang sama) menunjukkan
kemungkinan perdarahan berasal dari a.communicating posterior.
Sebagai respons terhadap perdarahan, pelepasan adrenalin akan meningkatkan
tekanan darah dan aritmia. Sebanyak 85% perdarahan subarachnoid
disebabkan oleh aneurisma serebral, kebanyakan terletak di sirkulus Wilisi dan
percabangannya. Sisanya terjadi akibat malformasi arteriovena, tumor, atau
penggunaan antikoagulan. Selain itu trauma cedera otak juga dapat
menyebabkan perdarahan subarachnoid, melalui fraktur tulang sekitar atau
kontusio intraserebral.
Gambar 2.3. Lokasi Perdarahan pada Epidural, Subdural dan Intraselebral
f. Kontusi dan hematoma intraserebral.
Kontusi serebral murni bisanya jarang terjadi. Selanjutnya, kontusi otak hampir
selalu berkaitan dengan hematoma subdural akut. Majoritas terbesar kontusi
terjadi dilobus frontal dan temporal, walau dapat terjadi pada setiap tempat
termasuk serebelum dan batang otak. Perbedaan antara kontusi dan hematoma
intraserebral traumatika tidak jelas batasannya. Bagaimanapun terdapat zona
peralihan, dan kontusi dapat secara lambat laun menjadi hematoma
intraserebral dalam beberapa hari.
Hematoma intraserebri adalah perdarahan yang terjadi dalam jaringan
(parenkim) otak. Perdarahan terjadi akibat adanya laserasi atau kontusio
jaringan otak yang menyebabkan pecahnya pula pembuluh darah yang ada di
dalam jaringan otak tersebut. Lokasi yang paling sering adalah lobus frontalis
dan temporalis. Lesi perdarahan dapat terjadi pada sisi benturan (coup) atau
pada sisilainnya (countrecoup). Defisit neurologi yang didapatkan sangat
bervariasi dan tergantung pada lokasi dan luas perdarahan.6
g. Cedera difus
Cedara otak difus merupakan kelanjutan kerusakan otak akibat cedera
akselerasi dan deselerasi, dan ini merupakan bentuk yang sering terjadi pada
cedera kepala. Komosio cerebri ringan adalah keadaan cedera dimana
kesadaran tetap tidak terganggu namun terjadi disfungsi neurologis
yang bersifat sementara dalam berbagai derajat. Cedera ini sering terjadi,
namun karena ringan kerap kali tidak diperhatikan. Bentuk yang paling ringan
dari komosio ini adalah keadaan bingung dan disorientasi tanpa amnesia.
Sindroma ini pulih kembali tanpa gejala sisa sama sekali. cedera komosio yang
lebih berat menyebabkan keadaan binggung disertai amnesia retrograde dan
amnesia antegrad.
Komosio cerebri klasik adalah cedera yang mengakibatkan menurunnya atau
hilangnya kesadaran. Keadaan ini selalu disertai dengan amnesia pasca trauma
dan lamanya amnesia ini merupakan ukuran beratnya cidera. Dalam beberapa
penderita dapat timbul defisist neurologis untuk beberapa waktu. defisit
neurologis itu misalnya kesulitan mengingat, pusing, mual, anosmia, dan
depresi serta gejala lain. Gejala-gajala ini dikenal sebagai sindroma pasca
komosio yang dapat cukup berat.
Cedera aksonal difus (Diffuse Axonal Injury, DAI) adalah keadaan
dimana penderita mengalami koma pasca cedera yang berlangsung lama dan
tidak diakibatkan oleh suatu lesi masa atau serangan iskemik. Biasanya
penderita dalam keadaan kooma yang dalam dan tetap koma selama beberapa
waktuu. Penderita sering menuunjukan gejala dekortikasi atau deserebrasi dan
bila pulih sering tetap dalam keadaan cacat berat, itupun bila bertahan hidup.
Penderita sering menunjukan gejala disfungsi otonom seperti hipotensi,
hiperhidrosis dan hiperpireksia dan dulu diduga akibat cedera aksonal difus dan
cedeera otak kerena hipoksiia secara klinis tidak mudah, dan memang dua
keadaan tersebut sering terjadi bersamaan.
Dalam beberapa referensi, trauma maxillo facial juga termasuk dalam bahasan
cedera kepala. Karenanya akan dibahas juga mengenai trauma wajah ini, yang
meski bukan penyebab kematian namun kecacatan yang akan menetap
seumur hidup perlu menjadi pertimbangan.
Klasifikasi trauma kapitis berdasarkan:2
1. Patologi
-
Komosio cerebri
-
Kontusio cerebri
-
Laseratio cerebri
2. Lokasi lesi
o Lesi difus
o Lesi kerusakan vaskuler otak
o Lesi fokal
i. Kontusio dan laserasi cerebri
ii. Hematom intrakranial
1. hematom ekstradural
2. hematom subdural
3. hematom intraparenkimal
-
hematom sub arachnoid
-
hematom intraserebral
-
hematom intrserbellar
3. Derajat kesadaran berdasarkan GCS
Kategori GCS
Minimal 15
Ringan
13-15
Sedang 9-12
Gambaran klinik
Pingsan (-), defisit neurologi (-)
Pingsan <10 menit, defisit neurologi (-)
Pingsan >10 menit s.d 6 jam, defisit
CT-Scan Otak
Normal
Normal
Abnormal
Berat
neurologi (+)
Pingsan >6 jam, defisit neurologi (+)
Abnormal
3-8
Catatan:
1. Tujuan klasifikasi ini untuk pedoman triase di unit gawat darurat
2. Jika abnormalitas Ct-Scan berupa perdarahan intrakranial penderita dimasukkan
klasifikasi trauma kapitis berat.
VI.
Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala cedera kepala dapat dikelompokkan dalam 3 kategori utama:
1. tanda dan gejala fisik/somatik: nyeri kepala, dizziness, nausea, vomitus
2. Tanda dan gejala kognitif: gangguan memori, gangguan perhatian dan berfikir
kompleks
3. Tanda dan gejala emosional/kepribadian: kecemasan, iritabilitas
Gambaran klinis secara umum pada trauma kapitis :
•
Pada kontusio segera terjadi kehilangan kesadaran.
•
Pola pernafasan secara progresif menjadi abnormal.
•
Respon pupil mungkn lenyap.
•
Nyeri kepala dapat muncul segera/bertahap seiring dengan peningkatan TIK.
•
Dapat timbul mual-muntah akibat peningkatan tekanan intrakranial.
•
Perubahan perilaku kognitif dan perubahan fisik pada berbicara dan gerakan
motorik dapat timbul segera atau secara lambat.
A. Hematoma Epidural
Perdarahan yang terjadi diantara tabula interna-duramater. Hematom massif, akibat
pecahnya arteri meningea media atau sinus venosus.
Tanda diagnosis klinik:
1. Lucid interval (+)
2. Kesadaran makin menurun
3. Late hemiparese kontralateral lesi
4. Pupil anisokor
5. Babinsky (+) kontralateral lesi
6. Fraktur di daerah temporal
•
Hematoma Epidural di Fossa Posterior
Gejala dan tanda klinis:
1. Lucid interval tidak jelas
2. Fraktur cranii oksipital
3. kehilangan kesadaran cepat
4. Gangguan serebellum, batang otak dan pernafasan
5. Pupil Isokor
Penunjang diagnosis:
-
CT Scan Otak : gambaran hiperdens (perdarahan) di tulang tengkorak dan dura,
umumnya di daerah temporal, dan tampak bikonveks.
B. Hematoma Subdural
Perdarahan yang terjadi di antara duramater-arachnoid, akibat rusaknya ‘bridging
vein’ (vena jembatan)
Jenis :
1. Akut
:
interval lucid
0-5 hari
2. Subakut
:
interval lucid
5 hari-beberapa minggu
3. Kronik
:
interval lucid
> 3 bulan
•
Hematoma Subdural Akut
Gejala dan tanda klinis:
-
Sakit kepala
-
Kesadaran menurun +/-
Penunjang diagnostik:
-
CT Scan Otak: gambaran hiperdens (perdarahan) diantara duramater dan
araknoid, umunya karena robekan dan bridging vein, dan tampak seperti
bulan sabit.
C. Hematoma Intraserebral
Adalah perdarahan parenkim otak, disebabkan karena pecahnya arteri intraserebral
mono atau multiple.
•
Fraktur Basis Kranii
1. Anterior
Gejala dan tanda klinis:
-
Keluarnya cairan liquor melalui hidung/rhinorhea
-
Perdarahan bilateral periorbital ecchymosis/raccon eye
-
Anosmia
2. Media
Gejala dan tanda klinis:
-
Keluarnya cairan liquor melalui telinga/otorrhea
-
Gangguan N.VII & VIII
3. Posterior
Gejala dan tanda klinis:
Bilateral mastoid ekimosis/battle’s sign
-
Penunjang diagnostik:
-
Memastikan cairan cerebrospinal secara sederhana dengan tes halo
-
Scanning otak resolusi tinggi dengan irisan 3 mm (50% +)
(high resolution and thin section)
•
Diffuse Axonal Injury (DAI)
Gejala dan tanda klinis :
-
Koma lama pasca trauma kapitis (prolonged coma)
-
Disfungsi saraf otonom
-
Demam tinggi
Penunjang diagnostik :
CT Scan otak
-
Awal-normal, tidak ada tanda adanya perdarahan, edema, kontusio.
D. Perdarahan Subarakhnoid
Gejala dan tanda klinis :
-
Kaku kuduk
-
Nyeri kepala
-
Bisa didapati gangguan kesadaran
Penunjang diagnostik : CT Scan otak : perdarahan (hiperdens) di ruang subarachnoid
VII.
Penegakkan Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan:
1. Anamnesis
-
Trauma kapitis dengan atau tanpa gangguan kesadaran atau dengan interval
lucid
-
Perdarahan/otorrhea/rhinorrhea
-
Amnesia traumatika (retrograd/anterograd)
2. Hasil pemeriksaan klinis neurologis
-
Kesadaran berdasarkan Skala Koma Glasgow (GCS)
Mata (EYE)
Nilai
>1 tahun
0-1 tahun
4
Spontan
Spontan
3
Dengan perintah verbal
Dengan panggilan
2
Dengan nyeri
Dengan nyeri
1
Tidak ada respon
Tidak ada respon
Motorik
6
Menurut perintah
5
Dapat melokalisasi nyeri
Melokasi nyeri
4
Fleksi terhadap nyeri
Fleksi terhadap nyeri
3
Fleksi abnormal
(dekorikasi)
Fleksi abnormal
(dekorikasi)
2
Ekstensi (desereberasi)
Ekstensi (desereberasi)
1
Tidak ada respon
Tidak ada respon
Verbal
Nilai
>5 tahun
2-5 tahun
0-2 tahun
5
Orientasi baik &
berbicara
Kata-kata tepat
Menangis yang sesuai
4
Disorientasi &
berbicara
Kata-kata tidak
tepat
Menangis
3
Kata-kata yang tidak
tepat, menangis
Berteriak
Menangis yang tidak
sesuai/berteriak
2
Suara yang tidak berarti
Merintih
Merintih
1
Tidak ada respon
Tidak ada respon
Tidak ada respon
Catatan:
•
Pasien yang disfasia atau dalam intubasi tidak mampu bicara, dan skor
verbalnya tidak dapat dinilai, diberi tanda T untuk komponen verbal
tersebut. Pasien dengan intubasi, skor GCS maksimal adalah 10 T dan
minimal 2 T.
•
Pasien dengan cedera local pada mata dan mata tidak bias dibuka,
diberi tanda C (eye closed) untuk komponen mata.
•
Untuk pasien yang diberi obat pelemas otot di ICU diberi tanda M pada
komponen motoriknya.
-
Tanda-tanda vital
-
Otorrhea/rhinorrhea
-
Ecchymosis periorbital bilateral/eyes/hematoma kacamata
-
Gangguan fokal neurologis
-
Fungsi motorik: lateralisasi, kekuatan otot
-
Refleks patologis
-
Pemeriksaan fungsi batang otak: pupil, reflex kornea, doll’s eye phenomen
-
Monitor pola pernapasan: Cheyne stokes, central neurogenic, hiperventilasi,
apneustic breath, ataxic breath
-
Gangguan fungsi otonom
-
Funduskopi
3. Foto kepala polos, posisi AP, lateral, tangensial
4. Foto lain dilakukan atas indikasi termasuk foto servikal
-
Linier
-
Impresi
-
Terbuka/tertutup
5. CT Scan Otak: Untuk melihat kelainan yang mungkin terjadi berupa
-
Gambaran kontusio
-
Gambaran edema otak
-
Gambaran perdarahan (hiperdens)
-
Hematoma epidural
-
Hematoma subdural
-
Perdarahan Subarachnoid
-
Hematom intraserebral
6. MRI : sama dengan CT –Scan dengan atau tanpa kontraks
7. Angiografi Serebral : menunjukkan kelainan sirkulasi serebral seperti pergeseran
jaringan otak akibat edema, perdarahan dan trauma.
8. EEG : memperlihatkan keberadaan/ perkembangan gelombang.
9. Sinar X : mendeteksi adanya perubahan struktur tulang (faktur pergeseran struktur
dan garis tengah (karena perdarahan edema dan adanya frakmen tulang).
10. BAER (Brain Eauditory Evoked) : menentukan fungsi dari kortek dan batang otak..
11. PET (Pesikon Emission Tomografi) : menunjukkan aktivitas metabolisme pada
otak.
12. Pungsi Lumbal CSS : dapat menduga adanya perdarahan subaractinoid.
13. Kimia/elektrolit darah : mengetahui ketidakseimbangan yang berpengaruh dalam
peningkatan TIK.
14. GDA (Gas Darah Arteri) : mengetahui adanya masalah ventilasi atau oksigenasi
yang akan dapat meningkatkan TIK.
15. Pemeriksaan toksitologi : mendeteksi obat yang mungkin bertanggung jawab
terhadap penurunan kesadaran.
16. Kadar antikonvulsan darah : dapat dilakukan untuk mengetahui tingkat terapi yang
cukup efektif untuk mengatasi kejang.
VIII. Tatalaksana
Penatalaksanaan awal penderita cedara kepala pada dasarnya memikili tujuan untuk
memantau sedini mungkin dan mencegah cedera kepala sekunder serta memperbaiki keadaan
umum seoptimal mungkin sehingga dapat membantu penyembuhan sel-sel otak yang sakit.
Cedera otak sekunder disebabkan oleh faktor sistemik seperti hipotesis atau hipoksia atau oleh
karena kompresi jaringan otak.
Penatalaksanaan cedera kepala tergantung pada tingkat keparahannya, berupa cedera
kepala ringan, sedang, atau berat. Pengatasan nyeri yang adekuat juga direkomendasikan pada
pendertia cedera kepala. Dalam penatalaksanaan survei primer hal-hal yang diprioritaskan
antara lain airway, breathing, circulation, disability, dan exposure, yang kemudian dilanjutkan
dengan resusitasi. Pada penderita cedera kepala khususnya dengan cedera kepala berat survei
primer sangatlah penting untuk mencegah cedera otak sekunder dan mencegah homeostasis
otak. Penatalaksanaan umum adalah sebagai berikut :1,2
•
A = Airway (jalan nafas)
Bebaskan jalan nafas dengan memeriksa mulut dan mengeluarkan darah, gigi yang
patah, muntahan, dsb. Bila perlu lakukan intubasi (waspadai kemungkinan adanya
fraktur tulang leher)
•
B = Breathing (pernafasan) Pastikan pernapasan adekuat
Perhatikan frekuensi, pola nafas dan pernafasan dada kanan dan kiri (simetris). Bila ada
gangguan pernafasan, cari penyebab apakah terdapat gangguan pada sentral (otak dan
batang otak) atau perifer (otot pernafasan atau paru-paru). Bila perlu, berikan oksigen
sesuai dengan kebutuhan dengan target saturasi O2>92%.
•
C = Circulation (sirkulasi)
Pertahankan tekanan darah sistolik > 90 mmHg. Pasang sulur intravena. Berikan cairan
intravena drip, NaCl 0,9% atau Ringer Laktat. Hindari cairan hipotonus. Bila perlu
berikan vasopresor dan inotropik.
•
D = Disability (yaitu untuk mengetahui lateralisasi dan kondisi umum dengan
pemeriksaan cepat status umum dan neurologi)
Survei sekunder,
meliputi
pemeriksaan, dan
tindakan
lanjutan
setelah kondisi pasien stabil.
•
E = Laboratorium
-
Darah: Hb, leukosit, hitung jenis lekosit, trombosit, ureum, kreatinin, gula darah
sewaktu, analisa gas darah dan elektrolit
-
Urin: perdarahan (+/-)
-
Radiologi
o Foto polos kepalaAP/lateral
o CT scan kepala
o Foto lain dilakukan atas indikasi termasuk foto servikal
•
F = Manajemen terapi
-
Siapkan untuk operasi pada pasien yang mempunyai indikasi Siapkan untuk
masuk ruang rawat
i.
-
Penanganan luka luka
-
Pemberian obat obatan sesuai kebutuhan
Konsensus di ruang rawat pada trauma kapitis sedang dan berat, yaitu:
-
Lanjutkan penanganan ABC
-
Pantau tanda vital, pupil, SKG, gerakan ekstrimitas, sampai pasien sadar
(pantauan dilakukan tiap 4 jam, lama patauan sampai pasien SKG 15)
Dijaga jangan terjadi kondisi sebagai berikut:
o Tekanan darah sistolik < 90 mmHg
o Suhu > 38˚C
o Frekuensi nafas > 20x/m
-
Cegah kemungkinan terjadinya tekanan tinggi intracranial dengan cara:
o Elevasi kepala 30
o Hiperventilasi
o Berikan manitol 20% 1gr/kgBB intravena dalam waktu 1/2 jam- 1jam,
drip cept, dilanjutkan pemberian dengan dosis 0,5 g/kgBB drip cepat, /2
jam-1jam, setelah 6 jam dari pemberian pertama dan 0,25 g/kgBB drip
cepat, /2 jam-1jam, setelah 12 jam dan 24 jam dari pemberian pertama.
o Berikan analgetik dan bila perlu dapat diberikan sedasi jangka pendek
-
Mengatasi komplikasi
o Kejang: profilaksis OEA selama 7 hari untuk mencegah immediate dan
early seizure pada kasus risiko tinggi
o Infeksi akibat fratur basis kranii: profilaksis antibiotika sesuai dosis
infeksi intrakranial selama 10-14 hari.
o Gastrointestinal-pendarahan lambung
o Demam
o DIC
ii.
Pemberian cairan dan nutrisi adekuat.
Penatalaksanaan lainnya:
1. Dexamethason/kalmethason sebagai pengobatan anti edema serebral, dosis sesuai
dengan berat ringannya trauma.
2. Therapi hiperventilasi (trauma kepala berat). Untuk mengurangi vasodilatasi.
3. Pemberian analgetika
4. Pengobatan anti oedema dengan larutan hipertonis yaitu manitol 20% atau glukosa 40 %
atau gliserol 10 %.
5. Antibiotika yang mengandung barrier darah otak (penisilin).
6. Makanan atau cairan. Pada trauma ringan bila terjadi muntah-muntah tidak dapat
diberikan apa-apa, hanya cairan infus dextrosa 5% , aminofusin, aminofel (18 jam pertama
dan terjadinya kecelakaan), 2-3 hari kemudian diberikana makanan lunak.
7. Pada trauma berat, hari-hari pertama (2-3 hari), tidak terlalu banyak cairan. Dextrosa 5%
untuk 8 jam pertama, ringer dextrose untuk 8 jam kedua dan dextrosa 5% untuk 8 jam
ketiga. Pada hari selanjutnya bila kesadaran rendah, makanan diberikan melalui ngt
(2500-3000 tktp). Pemberian protein tergantung nilai urea N.
iii.
Tindakan terhadap peningktatan TIK
1. Pemantauan TIK dengan ketat
2. Oksigenisasi adekuat.
3. Pemberian manitol.
4. Penggunaan steroid.
5. Peningkatan kepala tempat tidur.
6. Bedah neuro.
iv.
Tindakan pendukung lain
1. Dukungan ventilasi.
2. Pencegahan kejang.
3. Pemeliharaan cairan, elektrolit dan keseimbangan nutrisi.
4. Terapi anti konvulsan.
5. Klorpromazin untuk menenangkan pasien.
6. Pemasangan selang nasogastrik
IX.
Prognosis
Lebih kurang 80% penderita yang datang ke rung gawat darurat dengan cedera kepala
ringan, sebagian besar penderita sembuh dengan baik. Sekitar 10% penderita dengan cedera
kepala sedang, masih dapat mengikuti perintah sederhana tetapi sering kali bingung dan
somnolen, mungkin ada defisit neurologis fokal seperti hemiparesis.
Sekitar 10-20% di antaranya menurun dan koma. Bila gejala neurologis membaik dan
atau CT-scan. Scan ulangan tidak memperlihatkan lesi massa yang memerlukan operasi,
penderita mungkin dapat dipulangkan dalam beberapa hari kemudian. Penderita yang
tergolong dalam cedera kepala berat, tidak dapat mengikuti perintah yang sederhana, walaupun
sudah dilakukan resusitasi kardiopulmoner. Semua penderita mempunyai resiko morbiditas
dan mortalitas yang tinggi.1,2
Daftar Pustaka
1. IT
Maria.Konsensus
Nasional.
Penanganan
Trauma
Kapitis
dan
Trauma
Spinal.Perhimpunan Dokter Saraf Indonesia (PERDO).Jakarta,2011.hal 2-3.
2. PERDOSSI, 2006. Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis dan Trauma
Spinal. PERDOSSI. Jakarta.
3. Greenberg Michael I. 2008. Text-atlas of emergency medicine. Penerbit Erlangga.
Jakarta, hal 44-51.
4. Hafid A. 2007. Buku Ajar Ilmu Bedah: edisi kedua. Jong W.D. Jakarta: penerbit buku
kedokteran EGC
5. Haryo W et all, 2008, Art of Therapy: Sub Ilmu Bedah.Yogyakarta: Pustaka Cendekia
Press of Yogyakarta
6. Handbook of Neurosurgery, Mark S. Greenberg (edt), 7th Ed, Thieme New York,
NewYork, 2010
7. Harsono, Kapita Selekta Neurologi, Gadjah Mada Universiti Press, Yogyakarta, 201
8. Arif Mansjoer. dkk, 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius. Jakarta