Uploaded by ramsya11

Penyakit paru obstruktif kronik

advertisement
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah sekelompok gangguan heterogenik, ditandai
dengan keterbatasan aliran ekspirasi yang tidak sepenuhnya reversibel dan dalam banyak
kasus bersifat progresif. Penyakit paru obstruktif kronik adalah gangguan multi-faktorial yang
disebabkan oleh penghinaan lingkungan kronis dan paling sering merokok pada individu
dengan kecenderungan karena variasi dalam satu atau beberapa gen. Kombinasi lingkungan
dan gen mengarah ke proses / jalur patofisiologis yang menyimpang yang berbeda, kombinasi
yang menyebabkan COPD. Keterbatasan aliran udara disebabkan oleh peradangan kronis
pada saluran udara dan parenkim paru dan ketidaknormalan fisiologis primer adalah
penurunan dipercepat volume ekspirasi paksa dalam satu detik (FEV1) diikuti oleh hiperinflasi
paru. Ini dimanifestasikan terutama oleh peningkatan kapasitas residual fungsional, yang
menempatkan otot-otot pernapasan pada posisi yang kurang menguntungkan secara
mekanis, sehingga meningkatkan kerja pernapasan dan mengurangi toleransi olahraga. COPD
adalah penyakit peradangan di mana kerusakan jaringan, akumulasi jaringan fibrotik, atau
perbaikan kemungkinan tergantung pada faktor keseimbangan yang kompleks.
Menurut Organisasi Kesehatan Dunia, COPD adalah penyebab kematian nomor empat di
dunia dan diperkirakan menjadi penyebab utama kematian di seluruh dunia selama dua
dekade mendatang.
Eksaserbasi merupakan penyebab signifikan morbiditas dan mortalitas pada PPOK dan
berhubungan dengan perkembangan penyakit yang lebih cepat dan kualitas hidup yang
buruk. Meskipun eksaserbasi menjadi lebih sering dan lebih parah seiring dengan
perkembangan COPD, laju di mana hal itu terjadi mencerminkan fenotip kerentanan
independen.
Gagal pernapasan akut pada pasien dengan COPD biasanya multifaktorial. Pada awal, pasien
dengan PPOK sering mengalami gangguan oksigenasi karena kehilangan volume alveolar dan
gangguan ventilasi dari peningkatan ruang mati dan mekanisme respirasi yang buruk. Karena
kelainan dasar ini, toleransi dari penghinaan paru akut buruk. Pneumonia entitas kecil
menyebabkan hipoksemia baru atau memburuknya hipoksemia. Pasien merespon dengan
meningkatkan ventilasi menit tetapi peningkatan volume residu (RV) yang diinduksi emfisema
membatasi ventilasi pasut. Peningkatan laju pernapasan mengurangi waktu ekspirasi dan
menghasilkan atau memperburuk perangkap udara yang selanjutnya membatasi ventilasi.
Faktor-faktor lain seperti mekanika dinding dada, defisiensi nutrisi, hipertensi paru, dan
retensi CO2 kronis dapat memperburuk keadaan. Akhirnya, efisiensi pernafasan menurun,
kerja pernapasan menjadi tidak berkelanjutan, ban pasien, dan kegagalan pernapasan
terjadi.5
Dengan kata lain, kita dapat mengatakan bahwa patofisiologi kegagalan pernapasan akut
pada PPOK adalah ketidakseimbangan kapasitas-beban otot-otot pernapasan yang tidak
mampu menghasilkan tekanan yang memadai terhadap peningkatan beban mekanis.
Persamaan gerak yang diterapkan pada sistem pernapasan telah sepenuhnya menjelaskan
hubungan antara otot-otot pernapasan dan beban inspirasi
Otot-otot inspirasi harus menghadapi sifat resistif dan elastis dari sistem pernapasan untuk
menghasilkan volume dan aliran inspirasi.
Karenanya, beban mekanika inspirasi diwakili oleh tekanan elastis yang dibutuhkan untuk
meningkatkan volume paru-paru, oleh tekanan resistif yang diperlukan untuk menggerakkan
aliran melalui saluran udara dan oleh tekanan positif ekspirasi ujung elastis (PEEPi) yang
dihasilkan oleh inspirasi yang dimulai dengan volume yang lebih tinggi dari FRC. Secara khusus
memburuknya peradangan jalan nafas, edema, bronkospasme, dan peningkatan sekresi
meningkatkan obstruksi jalan napas dan lebih besar dari derajat penutupan saluran napas
yang biasa. Volume paru akhir ekspirasi (EELV) meningkat melebihi kapasitas residual
fungsional normal (FRC). Hasilnya adalah hiperinflasi dinamis (DH) paru-paru, dan tekanan
akhir ekspirasi positif di paru-paru karena gas yang terperangkap ini, disebut sebagai PEEP
intrinsik (PEEPi) 8 yang bertanggung jawab atas peningkatan beban mekanik.
Banyak bukti menunjukkan bahwa peningkatan beban, hiperinflasi, dan mediator inflamasi
dapat menjadi pemicu awal yang mengarah pada perubahan seluler dan molekuler yang
berkontribusi terhadap kelemahan diafragma pada PPOK.9 Inflasi paru-paru memiliki efek
merugikan yang menonjol pada otot-otot inspirasi; diafragma dan otot pernapasan lainnya
tampak mengalami adaptasi mendalam terhadap hiperinflasi kronis, mis., atrofi serat tipe I,
kehilangan kekuatan spesifik, perubahan elemen elastis paralel, dan hilangnya sensitivitas Ca.
Pada volume paru-paru yang sangat tinggi, kapasitas penghasil tekanan diafragma dapat
dikurangi lebih lanjut dengan penurunan kelengkungannya bersamaan dengan gangguan
serupa dalam kapasitas penghasil tekanan intercostals inspirasi yang sebagian besar terkait
dengan orientasi dan gerakan tulang rusuk. 10
Beberapa penulis telah mengusulkan bahwa adaptasi diafragma pada COPD menunjukkan
semacam disfungsi atau gangguan otot, 11 sementara yang lain menyarankan bahwa mereka
mewakili adaptasi kompleks untuk mengoptimalkan kinerja diafragma dalam pengaturan
dengan metabolisme dan mekanik yang lebih besar. persyaratan.12 Namun demikian penulis
yang sama menyimpulkan bahwa berbagai kombinasi dari apa yang kita sebut adaptasi dapat
menyebabkan disfungsi keseluruhan untuk persyaratan khusus diafragma.
Defisiensi nutrisi13 perubahan elektrolit dan steroid14 yang digunakan selama eksaserbasi
akan semakin merusak otot pernapasan.
Selain kelemahan, myofibre diafragma pasien dengan COPD sedang-berat juga lebih rentan
terhadap gangguan sarkomer ketika mengalami beban inspirasi akut15 lebih lanjut
dikonfirmasi oleh analisis spesimen postmortem pasien PPOK parah di mana akut-kronis
pemuatan ventilasi menyebabkan cedera diafragma dan akumulasi kolagen.16
Kelelahan otot pernapasan terjadi ketika beban pernapasan yang cukup besar diberikan
dalam jangka waktu yang cukup lama.
Pasien dengan PPOK yang mengalami gagal napas akut akibat eksaserbasi akut biasanya
mengalami peningkatan PaCO2 terkait dengan perubahan pola pernapasan yang disebut
pernapasan dangkal cepat. Peningkatan pernafasan pada pasien tersebut menghasilkan
pemendekan waktu inspirasi (TI) dan waktu kadaluwarsa (TE) dan volume tidal yang kecil.
Upaya untuk mengkompensasi VT rendah melalui peningkatan frekuensi akan menghasilkan
peningkatan kerja pernapasan. Menurut model yang dijelaskan oleh Otis dan rekan kerja17
pada tahun 1950 dan diterbitkan dalam Journal of Applied Physiology, peningkatan kerja
dengan pernapasan dangkal yang cepat adalah eksponensial
Kami memperhitungkan bahwa eksaserbasi COPD sering dikaitkan dengan penurunan
pertukaran gas dan hipoksemia yang terkait. Mereka mengalami gangguan oksigenasi karena
kehilangan volume alveolar dan gangguan ventilasi dari meningkatnya ruang mati dan
mekanisme pernapasan yang buruk. Tidak mengherankan, peningkatan ketidaksetaraan
dalam hubungan V / Q tampaknya menjadi penentu utama dari perubahan-perubahan ini
yang dihasilkan dari keterbatasan aliran udara progresif dan penghancuran empisematosa
dari tempat tidur kapiler paru. Obesitas semakin lazim dalam kohort PPOK modern, dan dapat
berkontribusi pada kelainan pertukaran gas. .19 Hipoksia alveolar dan akibat hipoksemia
meningkat dalam prevalensi dengan meningkatnya keparahan PPOK. Hipoksemia kronis
berkontribusi pada pengembangan sekuele yang merugikan dari COPD, seperti hipertensi
paru, polisitemia sekunder, disfungsi otot rangka, dan peradangan sistemik. Hipoksemia
kronis yang tidak terkoreksi dikaitkan dengan perkembangan sekuele yang merugikan dari
COPD, termasuk hipertensi paru, polisitemia sekunder, peradangan sistemik, dan disfungsi
otot rangka. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan hipertensi paru pada
tingkat anatomi termasuk pemusnahan empisematosa dari kapiler paru, penyakit
tromboemboli, dan penyempitan pembuluh darah paru dan remodeling.
Peran ventilasi mekanis pada pasien gagal napas hiperkaplatik adalah untuk memberikan
dukungan eksternal pada otot-otot pernapasan.
Ketika pasien mengalami asidosis dan / atau hiperkapasitas progresif, ventilasi mekanik
direkomendasikan untuk meredakan gejala dan meningkatkan morbiditas dan mortalitas.
Dukungan ventilasi dapat dicapai melalui ventilasi noninvasif (NIV) atau melalui ventilasi
tekanan positif invasif melalui tabung endotrakeal atau trakeostomi Pasien PPOK dengan
gagal napas akut memiliki dua karakteristik. Pertama, mereka telah melelahkan sistem
pernapasan mereka dan membutuhkan istirahat dan bantuan mekanis. Kedua, dukungan
ventilasi mereka perlu dilakukan untuk mengurangi perangkap udara sebanyak mungkin.
Selama bertahun-tahun kami telah memahami bagaimana ventilasi penunjang tekanan
inspirasi (PSV) menurunkan kerja pernapasan pada pasien yang bernapas spontan, sementara
mengurangi aktivitas elektromiografi diafragma.21 Modalitas dukungan tekanan membantu
otot pernapasan untuk menghasilkan volume yang cukup di adanya peningkatan beban
inspirasi. PSV, oleh karena itu, mampu meningkatkan volume tidal dan menurunkan laju
pernapasan, secara signifikan mengurangi waktu integral untuk tekanan transdiaphragmatic
(PTdi) dan biaya oksigen untuk bernapas. Penambahan PEEP ke PSV menganugerahkan
beberapa keunggulan fisiologis dibandingkan PSV saja karena mampu meminimalkan
keberadaan PEEP intrinsik dan peningkatan resistensi aliran. Suatu penyeimbang PEEP
eksternal, setidaknya sebagian, ambang inspirasi yang disediakan oleh PEEPi, 22 sehingga
lebih jauh menurunkan otot-otot inspirasi yang berkontraksi pasien dibandingkan dengan PSV
saja.
Ketika pasien mengalami eksaserbasi ARF dan gagal metode terapi konservatif, seperti
bronkodilator, steroid, dan terapi oksigen, dukungan ventilasi mekanis dapat meningkatkan
pertukaran gas dan memungkinkan pengobatan penyebab utama gagal pernapasan akut
(GGA).
Noninvasive ventilation (NIV) adalah alternatif yang menarik untuk dukungan ventilasi invasif
yang memungkinkan pengobatan pembedahan ini yang mengarah ke GGA. NIV memiliki
potensi untuk menghindari banyak perangkap intubasi endotrakeal termasuk trauma saluran
napas, sedasi berat, dan pneumonia yang didapat melalui ventilasi.23
Ada konsensus luas tentang penggunaan NIV sebagai pengobatan lini pertama untuk
kegagalan pernapasan hiperkapnic dan telah berhasil digunakan dalam COPD selama dua
dekade terakhir dengan beberapa uji coba terkontrol yang dipublikasikan secara acak dan tiga
meta-analisis yang menunjukkan bahwa aplikasi awal NIV secara signifikan meningkatkan
pertukaran gas, laju pernapasan, skor dyspnoea, dan tingkat intubasi. NIV juga mengurangi
morbiditas dan mortalitas di ICU dan rumah sakit. Meta-analisis ini menunjukkan, tanpa
keraguan, bahwa NIV bermanfaat dalam kegagalan pernapasan akut pada pasien PPOK yang
lebih parah. Yang menarik, pasien-pasien PPOK yang sakit parah yang dirawat dengan
ventilasi non-invasif ini bukannya ventilasi invasif, memiliki lebih sedikit kunjungan kembali
ke rumah sakit dengan lebih sedikit suplementasi oksigen jangka panjang.
American Thoracic Society menegaskan, oleh karena itu, penggunaan NIV sebagai intervensi
lini pertama untuk pasien yang dirawat di rumah sakit untuk memperburuk COPD dengan
perburukan klinis yang cepat untuk mencegah memburuknya pertukaran gas, beban kerja
pernapasan, dan kebutuhan akan ETI.
Mereka menyarankan bahwa sebagian besar pasien yang menerima NIV harus dikelola di ICU
atau dalam sistem perawatan yang mampu memberikan pemantauan tingkat tinggi dan
dengan akses langsung ke staf yang terampil dalam manajemen jalan napas invasif.
Seorang petugas yang berpengalaman bekerja dengan pasien dan mengamati respons dan
kenyamanannya, menggunakan aplikasi masker manual pada awalnya, untuk meminimalkan
rasa claustrophobia, harus mengontrol proses NIV. Oleh karena itu ketika NIV dimulai di luar
ICU, kegagalan untuk meningkatkan pertukaran gas, pH, laju pernapasan, atau dyspnoea, atau
kemunduran status hemodinamik atau mental, harus mendorong rujukan ke layanan ICU.
Karena hasil yang menggembirakan diterbitkan dalam literatur, oleh karena itu, sebagian
besar pasien dengan GGA harus diberi kesempatan untuk menerima NIV dan manfaat yang
terkait. Namun ada kesepakatan umum mengenai kontraindikasi untuk pendekatan
noninvasif ini:
a) Serangan jantung atau pernapasan
b) Kegagalan organ lainnya: ensefalopati parah (mis., GCS 10),
karena perdarahan saluran cerna bagian atas, ketidakstabilan hemodinamik, atau aritmia
jantung yang tidak stabil
i) Operasi wajah, trauma, atau deformitas i) Obstruksi jalan nafas atas
a) Ketidakmampuan untuk bekerja sama / melindungi jalan napas b) Ketidakmampuan untuk
membersihkan sekresi pernapasan c) Risiko tinggi untuk aspirasi
Meskipun hasil yang mengejutkan ini, sekitar 30% pasien yang menerima masker wajah
standar NIV tidak menanggapi pengobatan dan memerlukan intubasi.
Sebuah survei prospektif Prancis dilakukan selama 3 minggu di antara 42 unit perawatan
intensif untuk menilai kejadian penggunaan dan efektivitas ventilasi mekanik noninvasif
dalam praktik klinis. Analisis regresi berganda untuk prediksi kegagalan NIV menemukan
bahwa toleransi yang buruk terhadap NIV dan skor keparahan, SAPS II adalah faktor risiko
independen untuk intubasi sekunder.
Pengalaman klinis menunjukkan bahwa masker wajah penuh dan helm meningkatkan
kemanjuran dengan mengurangi kebocoran udara dan meningkatkan toleransi pasien,
sehingga memungkinkan NIV digunakan untuk jangka waktu lama dan memberikan alternatif
optimal untuk masker wajah standar.
Masker wajah penuh meminimalkan kerusakan kulit dan menghilangkan ketidaknyamanan
jembatan hidung dengan menyegel di sekeliling wajah, di mana kontur wajah lebih halus dan
sensitivitas tekanan lebih rendah. Kerusakan kulit memang sering menjadi penyebab
kegagalan ketidaknyamanan NIV27 ketika masker standar digunakan. Di sisi lain helm
memungkinkan interaksi lingkungan yang memuaskan bagi pasien; sistem fiksasi
meminimalkan risiko lesi kulit, dan dapat diterapkan pada pasien apa pun terlepas dari
perbedaan kontur wajah. Antarmuka ini telah terbukti menjadi alternatif yang menarik pada
pasien hipotemik tetapi dengan keterbatasan pada pasien hiperkapital.
Sebuah studi kasus kontrol menyelidiki kelayakan dan kemanjuran NIV yang diberikan oleh
helm pada orang dewasa dengan eksaserbasi PPOK akut, dibandingkan dengan NIV yang
diberikan oleh masker wajah standar, pada kenyataannya, menunjukkan bahwa antarmuka
ini mengurangi hiperkapnia kurang efisien daripada yang standar karena kemungkinan karbon
dioksida rebreathing, dan pengurangan upaya inspirasi lebih sedikit karena volume dalam
yang besar dan kepatuhan helm yang tinggi. 28 Saat ini, penggunaan helm harus dibatasi
untuk pasien COPD yang tidak mentoleransi masker wajah dalam pengaturan ICU. di bawah
pengawasan ketat.
Kandidat yang buruk untuk NIV juga merupakan pasien yang paling sakit, dengan skor SAPS II
yang lebih tinggi, terutama dalam hal disfungsi organ terkait.
Seperti disebutkan di atas disfungsi organ yang parah menjadi perhatian penting atau
kontraindikasi.
Kegagalan NIV berpotensi mewakili faktor risiko untuk komplikasi. Analisis yang dilakukan
oleh penulis menunjukkan bahwa itu tidak mempengaruhi pneumonia nosokomial atau
kematian, namun, secara signifikan dikaitkan dengan durasi yang lebih lama dari kedua
ventilasi dan tinggal di ICU. Ini harus membuat dokter berhati-hati dalam memperpanjang
penggunaan NIV selama periode hari ketika kriteria untuk perbaikan tidak cepat dipenuhi.
Menunda intubasi dalam kasus seperti itu mungkin tidak menguntungkan pasien.
Ketika ventilasi mekanis invasif diperlukan, dukungan tekanan adalah modalitas yang paling
sering dipilih untuk melepaskan otot-otot ventilasi yang lebih baik ke beban kerja. Pengaturan
tingkat dukungan tekanan terbaik harus memperoleh volume pasang surut ekspirasi sekitar
6 ml / kg.29 Pemicu aliran lebih disarankan untuk muatan energi kecil dengan nilai pengaturan
sekitar 3 L / menit. Mengatur pemicu ekspirasi pada 40e50% dari aliran inspirasi puncak pada
pasien PPOK ini e meningkatkan sinkronisme pasien-ventilator dan selanjutnya mengurangi
upaya otot inspirasi.
Teknik ventilasi modern seperti PAV (ventilasi bantuan proporsional) dan NAVA (bantuan
ventilasi yang disesuaikan secara neurologis) tampaknya sangat menarik untuk pengobatan
PPOK karena mereka dapat menjamin hubungan proporsional antara ventilasi dan upaya
inspirasi spontan pasien.30,31
Download
Random flashcards
hardi

0 Cards oauth2_google_0810629b-edb6-401f-b28c-674c45d34d87

Nomor Rekening Asli Agen De Nature Indonesia

2 Cards denaturerumahsehat

Dokumen

2 Cards oauth2_google_646e7a51-ae0a-49c7-9ed7-2515744db732

Tugas azass

2 Cards

Create flashcards