Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah sekelompok gangguan heterogenik, ditandai dengan keterbatasan aliran ekspirasi yang tidak sepenuhnya reversibel dan dalam banyak kasus bersifat progresif. Penyakit paru obstruktif kronik adalah gangguan multi-faktorial yang disebabkan oleh penghinaan lingkungan kronis dan paling sering merokok pada individu dengan kecenderungan karena variasi dalam satu atau beberapa gen. Kombinasi lingkungan dan gen mengarah ke proses / jalur patofisiologis yang menyimpang yang berbeda, kombinasi yang menyebabkan COPD. Keterbatasan aliran udara disebabkan oleh peradangan kronis pada saluran udara dan parenkim paru dan ketidaknormalan fisiologis primer adalah penurunan dipercepat volume ekspirasi paksa dalam satu detik (FEV1) diikuti oleh hiperinflasi paru. Ini dimanifestasikan terutama oleh peningkatan kapasitas residual fungsional, yang menempatkan otot-otot pernapasan pada posisi yang kurang menguntungkan secara mekanis, sehingga meningkatkan kerja pernapasan dan mengurangi toleransi olahraga. COPD adalah penyakit peradangan di mana kerusakan jaringan, akumulasi jaringan fibrotik, atau perbaikan kemungkinan tergantung pada faktor keseimbangan yang kompleks. Menurut Organisasi Kesehatan Dunia, COPD adalah penyebab kematian nomor empat di dunia dan diperkirakan menjadi penyebab utama kematian di seluruh dunia selama dua dekade mendatang. Eksaserbasi merupakan penyebab signifikan morbiditas dan mortalitas pada PPOK dan berhubungan dengan perkembangan penyakit yang lebih cepat dan kualitas hidup yang buruk. Meskipun eksaserbasi menjadi lebih sering dan lebih parah seiring dengan perkembangan COPD, laju di mana hal itu terjadi mencerminkan fenotip kerentanan independen. Gagal pernapasan akut pada pasien dengan COPD biasanya multifaktorial. Pada awal, pasien dengan PPOK sering mengalami gangguan oksigenasi karena kehilangan volume alveolar dan gangguan ventilasi dari peningkatan ruang mati dan mekanisme respirasi yang buruk. Karena kelainan dasar ini, toleransi dari penghinaan paru akut buruk. Pneumonia entitas kecil menyebabkan hipoksemia baru atau memburuknya hipoksemia. Pasien merespon dengan meningkatkan ventilasi menit tetapi peningkatan volume residu (RV) yang diinduksi emfisema membatasi ventilasi pasut. Peningkatan laju pernapasan mengurangi waktu ekspirasi dan menghasilkan atau memperburuk perangkap udara yang selanjutnya membatasi ventilasi. Faktor-faktor lain seperti mekanika dinding dada, defisiensi nutrisi, hipertensi paru, dan retensi CO2 kronis dapat memperburuk keadaan. Akhirnya, efisiensi pernafasan menurun, kerja pernapasan menjadi tidak berkelanjutan, ban pasien, dan kegagalan pernapasan terjadi.5 Dengan kata lain, kita dapat mengatakan bahwa patofisiologi kegagalan pernapasan akut pada PPOK adalah ketidakseimbangan kapasitas-beban otot-otot pernapasan yang tidak mampu menghasilkan tekanan yang memadai terhadap peningkatan beban mekanis. Persamaan gerak yang diterapkan pada sistem pernapasan telah sepenuhnya menjelaskan hubungan antara otot-otot pernapasan dan beban inspirasi Otot-otot inspirasi harus menghadapi sifat resistif dan elastis dari sistem pernapasan untuk menghasilkan volume dan aliran inspirasi. Karenanya, beban mekanika inspirasi diwakili oleh tekanan elastis yang dibutuhkan untuk meningkatkan volume paru-paru, oleh tekanan resistif yang diperlukan untuk menggerakkan aliran melalui saluran udara dan oleh tekanan positif ekspirasi ujung elastis (PEEPi) yang dihasilkan oleh inspirasi yang dimulai dengan volume yang lebih tinggi dari FRC. Secara khusus memburuknya peradangan jalan nafas, edema, bronkospasme, dan peningkatan sekresi meningkatkan obstruksi jalan napas dan lebih besar dari derajat penutupan saluran napas yang biasa. Volume paru akhir ekspirasi (EELV) meningkat melebihi kapasitas residual fungsional normal (FRC). Hasilnya adalah hiperinflasi dinamis (DH) paru-paru, dan tekanan akhir ekspirasi positif di paru-paru karena gas yang terperangkap ini, disebut sebagai PEEP intrinsik (PEEPi) 8 yang bertanggung jawab atas peningkatan beban mekanik. Banyak bukti menunjukkan bahwa peningkatan beban, hiperinflasi, dan mediator inflamasi dapat menjadi pemicu awal yang mengarah pada perubahan seluler dan molekuler yang berkontribusi terhadap kelemahan diafragma pada PPOK.9 Inflasi paru-paru memiliki efek merugikan yang menonjol pada otot-otot inspirasi; diafragma dan otot pernapasan lainnya tampak mengalami adaptasi mendalam terhadap hiperinflasi kronis, mis., atrofi serat tipe I, kehilangan kekuatan spesifik, perubahan elemen elastis paralel, dan hilangnya sensitivitas Ca. Pada volume paru-paru yang sangat tinggi, kapasitas penghasil tekanan diafragma dapat dikurangi lebih lanjut dengan penurunan kelengkungannya bersamaan dengan gangguan serupa dalam kapasitas penghasil tekanan intercostals inspirasi yang sebagian besar terkait dengan orientasi dan gerakan tulang rusuk. 10 Beberapa penulis telah mengusulkan bahwa adaptasi diafragma pada COPD menunjukkan semacam disfungsi atau gangguan otot, 11 sementara yang lain menyarankan bahwa mereka mewakili adaptasi kompleks untuk mengoptimalkan kinerja diafragma dalam pengaturan dengan metabolisme dan mekanik yang lebih besar. persyaratan.12 Namun demikian penulis yang sama menyimpulkan bahwa berbagai kombinasi dari apa yang kita sebut adaptasi dapat menyebabkan disfungsi keseluruhan untuk persyaratan khusus diafragma. Defisiensi nutrisi13 perubahan elektrolit dan steroid14 yang digunakan selama eksaserbasi akan semakin merusak otot pernapasan. Selain kelemahan, myofibre diafragma pasien dengan COPD sedang-berat juga lebih rentan terhadap gangguan sarkomer ketika mengalami beban inspirasi akut15 lebih lanjut dikonfirmasi oleh analisis spesimen postmortem pasien PPOK parah di mana akut-kronis pemuatan ventilasi menyebabkan cedera diafragma dan akumulasi kolagen.16 Kelelahan otot pernapasan terjadi ketika beban pernapasan yang cukup besar diberikan dalam jangka waktu yang cukup lama. Pasien dengan PPOK yang mengalami gagal napas akut akibat eksaserbasi akut biasanya mengalami peningkatan PaCO2 terkait dengan perubahan pola pernapasan yang disebut pernapasan dangkal cepat. Peningkatan pernafasan pada pasien tersebut menghasilkan pemendekan waktu inspirasi (TI) dan waktu kadaluwarsa (TE) dan volume tidal yang kecil. Upaya untuk mengkompensasi VT rendah melalui peningkatan frekuensi akan menghasilkan peningkatan kerja pernapasan. Menurut model yang dijelaskan oleh Otis dan rekan kerja17 pada tahun 1950 dan diterbitkan dalam Journal of Applied Physiology, peningkatan kerja dengan pernapasan dangkal yang cepat adalah eksponensial Kami memperhitungkan bahwa eksaserbasi COPD sering dikaitkan dengan penurunan pertukaran gas dan hipoksemia yang terkait. Mereka mengalami gangguan oksigenasi karena kehilangan volume alveolar dan gangguan ventilasi dari meningkatnya ruang mati dan mekanisme pernapasan yang buruk. Tidak mengherankan, peningkatan ketidaksetaraan dalam hubungan V / Q tampaknya menjadi penentu utama dari perubahan-perubahan ini yang dihasilkan dari keterbatasan aliran udara progresif dan penghancuran empisematosa dari tempat tidur kapiler paru. Obesitas semakin lazim dalam kohort PPOK modern, dan dapat berkontribusi pada kelainan pertukaran gas. .19 Hipoksia alveolar dan akibat hipoksemia meningkat dalam prevalensi dengan meningkatnya keparahan PPOK. Hipoksemia kronis berkontribusi pada pengembangan sekuele yang merugikan dari COPD, seperti hipertensi paru, polisitemia sekunder, disfungsi otot rangka, dan peradangan sistemik. Hipoksemia kronis yang tidak terkoreksi dikaitkan dengan perkembangan sekuele yang merugikan dari COPD, termasuk hipertensi paru, polisitemia sekunder, peradangan sistemik, dan disfungsi otot rangka. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan hipertensi paru pada tingkat anatomi termasuk pemusnahan empisematosa dari kapiler paru, penyakit tromboemboli, dan penyempitan pembuluh darah paru dan remodeling. Peran ventilasi mekanis pada pasien gagal napas hiperkaplatik adalah untuk memberikan dukungan eksternal pada otot-otot pernapasan. Ketika pasien mengalami asidosis dan / atau hiperkapasitas progresif, ventilasi mekanik direkomendasikan untuk meredakan gejala dan meningkatkan morbiditas dan mortalitas. Dukungan ventilasi dapat dicapai melalui ventilasi noninvasif (NIV) atau melalui ventilasi tekanan positif invasif melalui tabung endotrakeal atau trakeostomi Pasien PPOK dengan gagal napas akut memiliki dua karakteristik. Pertama, mereka telah melelahkan sistem pernapasan mereka dan membutuhkan istirahat dan bantuan mekanis. Kedua, dukungan ventilasi mereka perlu dilakukan untuk mengurangi perangkap udara sebanyak mungkin. Selama bertahun-tahun kami telah memahami bagaimana ventilasi penunjang tekanan inspirasi (PSV) menurunkan kerja pernapasan pada pasien yang bernapas spontan, sementara mengurangi aktivitas elektromiografi diafragma.21 Modalitas dukungan tekanan membantu otot pernapasan untuk menghasilkan volume yang cukup di adanya peningkatan beban inspirasi. PSV, oleh karena itu, mampu meningkatkan volume tidal dan menurunkan laju pernapasan, secara signifikan mengurangi waktu integral untuk tekanan transdiaphragmatic (PTdi) dan biaya oksigen untuk bernapas. Penambahan PEEP ke PSV menganugerahkan beberapa keunggulan fisiologis dibandingkan PSV saja karena mampu meminimalkan keberadaan PEEP intrinsik dan peningkatan resistensi aliran. Suatu penyeimbang PEEP eksternal, setidaknya sebagian, ambang inspirasi yang disediakan oleh PEEPi, 22 sehingga lebih jauh menurunkan otot-otot inspirasi yang berkontraksi pasien dibandingkan dengan PSV saja. Ketika pasien mengalami eksaserbasi ARF dan gagal metode terapi konservatif, seperti bronkodilator, steroid, dan terapi oksigen, dukungan ventilasi mekanis dapat meningkatkan pertukaran gas dan memungkinkan pengobatan penyebab utama gagal pernapasan akut (GGA). Noninvasive ventilation (NIV) adalah alternatif yang menarik untuk dukungan ventilasi invasif yang memungkinkan pengobatan pembedahan ini yang mengarah ke GGA. NIV memiliki potensi untuk menghindari banyak perangkap intubasi endotrakeal termasuk trauma saluran napas, sedasi berat, dan pneumonia yang didapat melalui ventilasi.23 Ada konsensus luas tentang penggunaan NIV sebagai pengobatan lini pertama untuk kegagalan pernapasan hiperkapnic dan telah berhasil digunakan dalam COPD selama dua dekade terakhir dengan beberapa uji coba terkontrol yang dipublikasikan secara acak dan tiga meta-analisis yang menunjukkan bahwa aplikasi awal NIV secara signifikan meningkatkan pertukaran gas, laju pernapasan, skor dyspnoea, dan tingkat intubasi. NIV juga mengurangi morbiditas dan mortalitas di ICU dan rumah sakit. Meta-analisis ini menunjukkan, tanpa keraguan, bahwa NIV bermanfaat dalam kegagalan pernapasan akut pada pasien PPOK yang lebih parah. Yang menarik, pasien-pasien PPOK yang sakit parah yang dirawat dengan ventilasi non-invasif ini bukannya ventilasi invasif, memiliki lebih sedikit kunjungan kembali ke rumah sakit dengan lebih sedikit suplementasi oksigen jangka panjang. American Thoracic Society menegaskan, oleh karena itu, penggunaan NIV sebagai intervensi lini pertama untuk pasien yang dirawat di rumah sakit untuk memperburuk COPD dengan perburukan klinis yang cepat untuk mencegah memburuknya pertukaran gas, beban kerja pernapasan, dan kebutuhan akan ETI. Mereka menyarankan bahwa sebagian besar pasien yang menerima NIV harus dikelola di ICU atau dalam sistem perawatan yang mampu memberikan pemantauan tingkat tinggi dan dengan akses langsung ke staf yang terampil dalam manajemen jalan napas invasif. Seorang petugas yang berpengalaman bekerja dengan pasien dan mengamati respons dan kenyamanannya, menggunakan aplikasi masker manual pada awalnya, untuk meminimalkan rasa claustrophobia, harus mengontrol proses NIV. Oleh karena itu ketika NIV dimulai di luar ICU, kegagalan untuk meningkatkan pertukaran gas, pH, laju pernapasan, atau dyspnoea, atau kemunduran status hemodinamik atau mental, harus mendorong rujukan ke layanan ICU. Karena hasil yang menggembirakan diterbitkan dalam literatur, oleh karena itu, sebagian besar pasien dengan GGA harus diberi kesempatan untuk menerima NIV dan manfaat yang terkait. Namun ada kesepakatan umum mengenai kontraindikasi untuk pendekatan noninvasif ini: a) Serangan jantung atau pernapasan b) Kegagalan organ lainnya: ensefalopati parah (mis., GCS 10), karena perdarahan saluran cerna bagian atas, ketidakstabilan hemodinamik, atau aritmia jantung yang tidak stabil i) Operasi wajah, trauma, atau deformitas i) Obstruksi jalan nafas atas a) Ketidakmampuan untuk bekerja sama / melindungi jalan napas b) Ketidakmampuan untuk membersihkan sekresi pernapasan c) Risiko tinggi untuk aspirasi Meskipun hasil yang mengejutkan ini, sekitar 30% pasien yang menerima masker wajah standar NIV tidak menanggapi pengobatan dan memerlukan intubasi. Sebuah survei prospektif Prancis dilakukan selama 3 minggu di antara 42 unit perawatan intensif untuk menilai kejadian penggunaan dan efektivitas ventilasi mekanik noninvasif dalam praktik klinis. Analisis regresi berganda untuk prediksi kegagalan NIV menemukan bahwa toleransi yang buruk terhadap NIV dan skor keparahan, SAPS II adalah faktor risiko independen untuk intubasi sekunder. Pengalaman klinis menunjukkan bahwa masker wajah penuh dan helm meningkatkan kemanjuran dengan mengurangi kebocoran udara dan meningkatkan toleransi pasien, sehingga memungkinkan NIV digunakan untuk jangka waktu lama dan memberikan alternatif optimal untuk masker wajah standar. Masker wajah penuh meminimalkan kerusakan kulit dan menghilangkan ketidaknyamanan jembatan hidung dengan menyegel di sekeliling wajah, di mana kontur wajah lebih halus dan sensitivitas tekanan lebih rendah. Kerusakan kulit memang sering menjadi penyebab kegagalan ketidaknyamanan NIV27 ketika masker standar digunakan. Di sisi lain helm memungkinkan interaksi lingkungan yang memuaskan bagi pasien; sistem fiksasi meminimalkan risiko lesi kulit, dan dapat diterapkan pada pasien apa pun terlepas dari perbedaan kontur wajah. Antarmuka ini telah terbukti menjadi alternatif yang menarik pada pasien hipotemik tetapi dengan keterbatasan pada pasien hiperkapital. Sebuah studi kasus kontrol menyelidiki kelayakan dan kemanjuran NIV yang diberikan oleh helm pada orang dewasa dengan eksaserbasi PPOK akut, dibandingkan dengan NIV yang diberikan oleh masker wajah standar, pada kenyataannya, menunjukkan bahwa antarmuka ini mengurangi hiperkapnia kurang efisien daripada yang standar karena kemungkinan karbon dioksida rebreathing, dan pengurangan upaya inspirasi lebih sedikit karena volume dalam yang besar dan kepatuhan helm yang tinggi. 28 Saat ini, penggunaan helm harus dibatasi untuk pasien COPD yang tidak mentoleransi masker wajah dalam pengaturan ICU. di bawah pengawasan ketat. Kandidat yang buruk untuk NIV juga merupakan pasien yang paling sakit, dengan skor SAPS II yang lebih tinggi, terutama dalam hal disfungsi organ terkait. Seperti disebutkan di atas disfungsi organ yang parah menjadi perhatian penting atau kontraindikasi. Kegagalan NIV berpotensi mewakili faktor risiko untuk komplikasi. Analisis yang dilakukan oleh penulis menunjukkan bahwa itu tidak mempengaruhi pneumonia nosokomial atau kematian, namun, secara signifikan dikaitkan dengan durasi yang lebih lama dari kedua ventilasi dan tinggal di ICU. Ini harus membuat dokter berhati-hati dalam memperpanjang penggunaan NIV selama periode hari ketika kriteria untuk perbaikan tidak cepat dipenuhi. Menunda intubasi dalam kasus seperti itu mungkin tidak menguntungkan pasien. Ketika ventilasi mekanis invasif diperlukan, dukungan tekanan adalah modalitas yang paling sering dipilih untuk melepaskan otot-otot ventilasi yang lebih baik ke beban kerja. Pengaturan tingkat dukungan tekanan terbaik harus memperoleh volume pasang surut ekspirasi sekitar 6 ml / kg.29 Pemicu aliran lebih disarankan untuk muatan energi kecil dengan nilai pengaturan sekitar 3 L / menit. Mengatur pemicu ekspirasi pada 40e50% dari aliran inspirasi puncak pada pasien PPOK ini e meningkatkan sinkronisme pasien-ventilator dan selanjutnya mengurangi upaya otot inspirasi. Teknik ventilasi modern seperti PAV (ventilasi bantuan proporsional) dan NAVA (bantuan ventilasi yang disesuaikan secara neurologis) tampaknya sangat menarik untuk pengobatan PPOK karena mereka dapat menjamin hubungan proporsional antara ventilasi dan upaya inspirasi spontan pasien.30,31
