gout-dan-pseudogout-pak

PENYAKIT METABOLIK PADA MUSKULOSKLETAL
Artritis gout
Pseudogout
ARTRITIS PIRAI/ GOUT
Definisi : Artritis Gout atau Pirai adalah penyakit sendi
inflamatif
yang disebabkan oleh deposisi kristal monosodium urat (MSU).
Asam urat  hasil metabolit normal pada tubuh manusia
sebagai hasil akhir metabolisme purin
Pada manusia as.urat tidak bisa diubah menjadi bentuk yang
lebih larut dalam air, yakni allantoin  OK.manusia tidak punya
enzim urikase
Epidemiologi
Prevalensi artritis pirai didunia, bervariasi, Eropa 0,3%, USA,
0,27%
Insidennya di Asia Tenggara dan apasifik lebih tinggi. Insiden
tertinggi ditemukan pada suku Maori, yakni : pria 10,3% dan wanita
4,3%
Terutama mengenai pria  Pria : wanita = 15 : 1
90% penderita gout primer adalah pria
Tidak semua pend.hiperurisemia adalah penderita peny.pirai
Insiden artritis gout familier  75%
Fase Artritis Pirai
Hiperurisemia asimptomatik
Artritis pirai akut
Artritis pirai interkritikal
Artritis pirai kronik bertofus
Hiperurisemia : Adalah suatu keadaan dimana kadar asam urat
dalam serum seseorang lebih besar dari harga normal
Harga normal asam urat serum : Pria 7 mg% dan wanita 6 mg%
Kadar asam urat dalam serum  Produksi & Ekskresi
Hiperurisemia  Primer & sekunder
Hiperurisemia primer :
90% karena Ekskresi 
 - Klirens as.urat 
• Idiopatik
• Nefropati gout familier Juvenil
10% karena produksi 

- Idiopatik
- HPRT 
- PRPPS 
Hiperurisemia sekunder :
Ekskresi 
- Klirens as.urat 
• Hipertensi, Sarkoidosis, GGK
• Obat-obat (diuretik, salisilat, PZA,
Etambutol,dll)
Produksi 
- Glukosa 6 fosfat (Peny.timbunan glikogen
tipe I)
- Limpoproliferatif, mieloprolioferatif, dll
EKSKRESI AS.URAT PADA GINJAL
1. Filtrasi oleh glomerulus  100%
2. Reabsorpsi di tubulus proksimal  98 - 100%  Inhibisi
aspirin dosis tinggi
3. Sekresi secara aktif oleh tubulus proksimal  50%  Inhibisi
aspirin dosis 
4. Reabsorpsi oleh tubulus distal  40 - 44%
5. Hasil akhir  6 - 10% (dalam urine)
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Patofisiologi serangan artritis gout akut :
Presipitasi kristal monosodium urat pada jaringan sendi.
Respon lekosit PMN
Fagositosis kristal as.urat oleh PMN
Kerusakan lisosom
Kerusakan sel
Inflamasi sendi
Faktor Risiko Artritis Gout
Hiperurisemia
Berat badan (obesitas, BB lebih)
Genetik / family history
Alkohol
Asupan purin berlebih
Dislipidemia
Hipertensi
Obat-obatan(diuretik)
Ketidakteraturan berobat
Gangguan fungsi ginjal
Obat-obatan yang Menurunkan Ekskresi Urat
Aspirin (dosis rendah)
Phenylbutazone (dosis rendah)
Thiazide
Furosemid
Asam etakrinat
Ethambutol
Pyrazinamid
Asam nikotinat
Hipotesis Inflamasi yang dicetuskan oleh
kristal MSU
Kristal MSU
Protein coating
Aktifasi langsung
mediator protein
(Komplemen, faktor
Hageman)
Fagositosis
Pelepasan faktor
kemotaktik dan enzim
Aktifasi inflamasi akut
Perlekatan ke
permukaan sel
(fagosit, trombosit)
Pembentukan asam urat
Ribose 5-P+ATP
Glycine
PRPPS
Fornate
PP Ribose-P+Glutamin
PAT
Glutamine
PAT
HC03
Aspartate
Formate
Phosphoribosylamine
Nucleic acid
Nucleic acid
GMP
Guanosine
IMP
HPRT
Guanine
Inosine

AMP
Adenosine
Hypoxanthine
Xanthine Oxidase
Allupurinol
Xanthine

Xanthine Oxidase
Uric Acid
APRT
Adenine
GAMBARAN KLINIS
1. Hiperurisemia asimptomatik
Pada stadium ini kadar as.urat tinggi
 Pria  kadar asam urat dalam serum > 7 mg/dl
 Wanita kadar asam urat serum > 6 mg/dl
Tidak ada gejala artritis, tofi, urolitiasis
2. Artritis gout akut
 Perjalanannya eksplosif, diduga ada faktor presipitasi
 Sebagian besar jenis primer
 Serangan bersifat monoartikuler
 50% lokasinya pada MTP I  Podagra
 Serangan biasanya pada malam hari
 Self limiting dalam 10 hari bila diobati hilang dlm 3 hari
 Kadar as.urat tidak selalu tinggi dalam darah
 Pria  timbul pada usia 30-35 tahun. Wanita pasca
menopause
3. Intercritical gout
 Fase tenang setelah serangan pertama
 Biasanya berlangsung 6 bln – 2 tahun, bahkan sampai 5
10 thn
 Pada fase ini dapat terjadi kerusakan sendi.
4. Artritis pirai kronik dengan tofus
 Mulai dari serangan pertama  kronisitas perlu 11 tahun
 Serangn bersifat poli artikuler
 Tofus jarang sebagai manifestasi pertama pada fase ini
 Tofus  Terdiri dari monosodium urat , dikelilingi oleh sel
inflamasi
 lokasi tofus  Tulang rawan, tendon, sinovial, lemak,
katup mitral, miokard, mata dan laring
 Tofus subkutan dapat ditemuka pada jari, pergelangan
tangan, telinga, prepatela, olekranon
 Tofus terbentuk bila kadar asam urat > 9 mg%
DIAGNOSIS
Menurut kriteria ACR:
1. Monosodium urat dalam sendi/ cairan sinovial atau
2. Ditemukan tofus yang mengandung kristal MSU atau
3. Ditemukan 6 dari 12 kriteria dibawah ini :
a. Serangan akut monoartritis lebih satu kali
b. Inflamasi maksimal hari pertama
c. Artritis monoartikuler
d. Kulit diatas sendi kemerahan
e. Bengkak + nyeri pada MTP I
f. Serangan pada MTP I
g. Serangan sendi tarsal unilataeral
h. Dicurigai tofi
i. Hiperurisemia
j. Pembengkakan sebuah sendi asimetrik pada foto Rontgen
k. Kista subkortikal tanpa erosi pada foto Rontgen
l. Kultur cairan sendi selama serangan inflamasi sendi negatif
PEMERIKSAAN RADIOLOGIS
 Awal serangan jarang ditemukan kelainan
 Pembengkakan jaringan lunak sekitar sendi yang terlibat
 Erosi pada pinggir tulang ,” over hanging lip”.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
 Pemeriksaan kadar asam urat serum
 Analisa cairan sendi : Leukosit 15.000-20.000/mm3
KOMPLIKASI
Akibat hiperurisemia : Artritis gout
Nefropati gout
Nefropati gout : dibagi atas
Nefropati urat  deposisi kristal MSU pada jaringan interstitiel
ginjal seperti pada piramid dan medula ginjal
2. Nefropati asam urat  kelainan karena asam urat dalam
urin :
dibagi atas : Nefropati asam urat akut  presipitasi kristal
asam urat dalam tubulus  ologouria
: Batu asam urat
PENATALAKSANAAN
Tujuan :
Mengobatai serangan akut secara baik dan benar
Mencegah serangan ulangan artritis gout akut
Mencegah kelainan sendi akibat penumpukan asam urat
Mencegah komplikasi lainnya yang terjadi seperti nefropati gout
Pengobatan fase akut :
Kolkisin  merupakan obat pilihan
Dosis 0,5 mg/jam  sampai ada perbaikan
Dosis maksimal /hari  8 mg
Efek samping  Mual, muntah, diare
NSAIDs
PENATALAKSANAAN HIPERURISEMIA
• Diet rendah purin
• Obat yang menurunkan kadar asam urat :
a. Urikosurik   ekskresi asam urat di ginjal
- Probenesid  Fungsi menghambat reabsorpsi as.urat
dalam tubulus
Dosis 3 x 500 mg/ hari
KI  Nefropati gout
- Sulfinpirazon  Dosis 200-400 mg/hari
KI  nefropati gout
b. Xantin oksidase inhibitor
- Allopurinol  Dosis 100 - 300mg/hari  fs ginjal
Indikasi : - Pend. Tidak respon dengan urikosurik
- Pend. Intoleran thd obat urikosurik
- Pend. Dengan nefropati gout
- Pend. Dengan tofus besar
- Pend. Hiperurisemia sekunder
b. Xantin oksidase inhibitor
- Allopurinol  Dosis 100 - 300mg/hari  fs ginjal
Indikasi : - Pend. Tidak respon dengan urikosurik
- Pend. Intoleran thd obat urikosurik
- Pend. Dengan nefropati gout
- Pend. Dengan tofus besar
- Pend. Hiperurisemia sekunder
Pencegahan serangan akut :
• Kolkisin 0.5 mg/ hari
• Koreksi hiperurisemia  Koreksi obesitas, alkohol,
tiazid, asetosalmakanan  purin
PSEUDOGOUT
Nyeri sendi  penimbunan kristal CPPD ( terbanyak)
Lainnya  - Dikalsium fosfat dihidrat
- Hidroksi apatit
- Kolesterol
Gejala mirip gout
Terdapat pengaruh keturunan ( lengan pendek kromosom 5)
Lokasi deposit : rawan sendi, ligamen, membran sinovial
tendon dan jaringan periartikuler
Sering dikaitkan dengan penyakit lain seperti: hipoparatiroid’
amiloidosis, hipomagnesemia, hipopospatasia
Patogenesis Mirip dengan gout
Gambaran klinis :
 Asimptomatik  septik artritis
 Spontan/ diprovokasi oleh peny.lain : MCI, trauma, operasi
stroke dll
 Predileksi : lutut, MTP, MCP, bahu, coxae, siku, perge
langan kaki, pergelangan tangan
 Self limited attack
 Jarang  mirip OA dan RA
 Radiologis : punktat/ linear hiperdens
 D/ artrosentesis
Therapi : akut  Kolkisin/ NSAIDs
Koreksi faktor terkait
Kristal CPPD
Kristal kolesterol