download-fullpapers-VARISES ESOFAGUS JURNAL THT-KL

BAB I
PENDAHULUAN
Varises esofagus adalah terjadinya distensi vena submukosa yang
diproyeksikan ke dalam lumen esofagus pada pasien dengan hipertensi portal.
Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan aliran darah portal lebih dari 10
mmHg yang menetap, sedangkan tekanan dalam keadaan normal sekitar 5 –10
mmHg. Hipertensi portal paling sering disebabkan oleh sirosis hati. Sekitar 50%
pasien dengan sirosis hati akan terbentuk varises esofagus, dan sepertiga pasien
dengan varises akan terjadi perdarahan yang serius dari varisesnya dalam
hidupnya.1-3
Perdarahan varises esofagus mempunyai rata-rata morbiditas dan
mortalitas yang lebih tinggi dibandingkan dengan perdarahan saluran cerna bagian
atas lainnya seperti misalnya ulkus peptikus. Bila tidak diterapi, mortalitas varises
esofagus adalah 30–50%, namun bila dilakukan terapi maka mortalitasnya
menurun hingga 20%. Angka kematian tertinggi terjadi pada beberapa hari
pertama hingga beberapa minggu perdarahan awal, karena itu intervensi dini
sangat penting untuk mempertahankan kelangsungan hidup. Intervensi dini ini
diperlukan karena perdarahan pada traktus gastrointestinal atas potensial
mengancam jiwa, sehingga harus ditangani dengan cepat dan tepat serta
mendapatkan penanganan medis yang agresif untuk mencegah hal-hal yang tidak
diinginkan.3
Pemeriksaan endoskopi diperlukan pada kasus perdarahan varises esofagus
untuk menegakkan diagnosis, menilai varises dan merencanakan penatalaksanaan
yang tepat berdasarkan penyakit dasarnya.4-6
Penatalaksanaan perdarahan pada varises esofagus dengan terapi
farmakologi, endoskopi antara lain adalah skleroterapi dan ligasi, tamponade
balon, transjugular intrahepatic portosistemic shunt (TIPS), dan operasi.2,7,8
1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 ANATOMI
2.1.1 Dinding Esofagus
Esofagus merupakan suatu organ berbentuk silindris berongga dengan
panjang sekitar 18-26 cm. Esofagus menghubungkan antara faring dan lambung.
Batas proksimal esofagus adalah sfingter esofagus atas, yang berjalan ke distal
sampai mediastinum posterior
seperti cekungan tabung otot hingga sfingter
esofagus bawah. Esofagus merupakan bagian fungsional yang secara anatomis
berhubungan dengan pertemuan antara muskulus konstriktor faring dengan
krikofaring. Esofagus merupakan pusat kontraksi tonik, berdinding tebal, terdapat
otot polos sirkuler yang panjangnya 2-4 cm, sampai hiatus diafragma.8
Dinding esofagus terdiri dari 4 lapis yaitu: mukosa, submukosa,
muskularis propria dan adventisia. Esofagus tidak terdapat lapisan serosa sehingga
merupakan saluran cerna yang unik. Mukosa normal terdiri dari epitel berlapis
pipih, antara muskularis propria dan mukosa terdapat aliran limfatik yang berasal
dari muskularis propria. Muskularis propria terdiri dari otot bergaris dan otot
polos yaitu pada bagian proksimal otot bergaris, bagian tengah otot bergaris dan
polos dan pada bagian distal otot polos. Otot lapisan dalam tersusun sirkuler dan
lapisan luar longitudinal (Gambar 1).7,8
Gambar 1. Histologi lapisan dinding esofagus8
2.1.2 Vaskularisasi
Vaskularisasi esofagus mengikuti pola segmental. Pada esofagus bagian atas
disuplai oleh cabang-cabang arteria tiroidea inferior dan subklavia, bagian tengah
2
disuplai oleh cabang-cabang segmental aorta dan arteria bronkialis, sedangkan
bagian subdiafragmatika disuplai oleh arteria gastrika sinistra dan frenika inferior.
Aliran darah vena juga mengikuti pola segmental. Vena-vena esofagus daerah
leher mengalirkan darah ke vena azigos dan hemiazigos, yang selanjutnya ke vena
kava superior, dan di bawah diafragma vena esofagus mengalir ke vena gastrika
sinistra, yang selanjutnya ke vena porta.10
Pembuluh darah sistem gastrointestinal merupakan bagian dari sistem yang
disebut sirkulasi splanknik. Sirkulasi ini meliputi aliran darah dari usus, limpa,
pankreas dan hati. Model dari sistem ini adalah sedemikian rupa sehingga semua
darah yang melewati usus, limpa, dan pankreas akan menuju ke hati melalui vena
porta. Aliran darah pada vena porta, yang berasal dari aliran darah vena
mesenterika superior (vena mesenterika inferior mengalir ke vena splenika) dan
vena splenika, membawa sekitar 1500 ml darah per menit. Suplai darah ke hati ini
adalah sekitar 80%.3,10-12 Di dalam hati, darah akan mengalir melewati berjuta-juta
sinusoid hati (saluran vaskuler intrahepatik) yang sangat kecil dan akhirnya
meninggalkan hati melalui vena hepatika yang masuk ke dalam vena kava dari
sirkulasi sistemik (Gambar 2).12
Gambar 2. Sirkulasi Splanknik12
2.2 EPIDEMIOLOGI
Varises paling sering terjadi pada beberapa sentimeter esofagus bagian
distal meskipun varises dapat terbentuk dimanapun di sepanjang traktus
3
gastrointestinal. Sekitar 50% pasien dengan sirosis akan terjadi varises
gastroesofagus dan sekitar 30–70% akan terbentuk varises esofagus (Tabel 1).
Sekitar 4–30% pasien dengan varises yang kecil akan menjadi varises yang besar
setiap tahun dan karena itu mempunyai risiko akan terjadi perdarahan.1,3
Tabel 1. Epidemiologi varises esofagus dan hubungannya dengan penyakit
hati1
Varises gastroesofagus berhubungan dengan tingkat keparahan penyakit
hati. Keparahan dari sirosis hati dapat dinilai dengan menggunakan sistem
klasifikasi Child-Pugh (Tabel 2). Tingkat keparahan penyakit hati yang berat
(Child-Pugh C) mempunyai risiko perdarahan varises esofagus berulang yang
lebih besar dibandingkan dengan pasien dengan tingkat keparahan penyakit hati
yang lebih ringan (Child-Pugh B).1,6,8,9
Tabel 2. Klasifikasi beratnya sirosis dari Child-Pugh1
4
Walaupun
pengelolaan
perdarahan
gastrointestinal
telah
banyak
berkembang namun mortalitasnya relatif tidak berubah, masih berkisar 8-10%.
Hal ini dikarenakan bertambahnya kasus perdarahan dengan usia lanjut dan akibat
komorbiditas yang menyertai.9
2.3 PATOFISIOLOGI
Sirosis merupakan fase akhir dari penyakit hati kronis yang paling sering
menimbulkan hipertensi portal (Gambar 3). Tekanan vena porta merupakan hasil
dari tahanan vaskuler intrahepatik dan aliran darah pada portal bed. Pada sirosis,
tahanan vaskuler intrahepatik dan aliran porta keduanya sama-sama meningkat.1
Hyperdinamic
circulation
•Deranged (vascular)
architecture
•adrenergic system
(increased cardiac
index)
•renin - angiotensin
system (renal Na⁻
and water
retention)
•vasoconstrictor/
dilator imbalance
CIRRHOSIS
Portal hypertension
•increased portal
blood flow
•increased resistance
to portal flow
Counterregulatory
mechanism
Gambar 3. Mekanisme hipertensi portal1
Bila ada obstruksi aliran darah vena porta, apapun penyebabnya, akan
mengakibatkan naiknya tekanan vena porta. Tekanan vena porta yang tinggi
merupakan penyebab dari terbentuknya kolateral portosistemik, meskipun faktor
lain seperti angiogenesis yang aktif dapat juga menjadi penyebab. Walaupun
demikian, adanya kolateral ini tidak dapat menurunkan hipertensi portal karena
adanya tahanan yang tinggi dan peningkatan aliran vena porta. Kolateral
portosistemik ini dibentuk oleh pembukaan dan dilatasi saluran vaskuler yang
menghubungkan sistem vena porta dan vena kava superior dan inferior. Aliran
kolateral melalui pleksus vena-vena esofagus menyebabkan pembentukan varises
esofagus yang menghubungkan aliran darah antara vena porta dan vena kava.1,11,13
Pleksus vena esofagus menerima darah dari vena gastrika sinistra, cabangcabang vena esofagus, vena gastrika short/brevis (melalui vena splenika), dan
5
akan mengalirkan darah ke vena azigos dan hemiazigos. Sedangkan vena gastrika
sinistra menerima aliran darah dari vena porta yang terhambat masuk ke hepar
(Gambar 4).2
Sistem vena porta tidak mempunyai katup, sehingga tahanan pada setiap
level antara sisi kanan jantung dan pembuluh darah splenika akan menimbulkan
aliran darah yang retrograde dan transmisi tekanan yang meningkat. Anastomosis
yang menghubungkan vena porta dengan sirkulasi sistemik dapat membesar agar
aliran darah dapat menghindari (bypass) tempat yang obstruksi sehingga dapat
secara langsung masuk dalam sirkulasi sistemik.3
Hipertensi portal paling baik diukur secara tidak langsung dengan
menggunakan wedge hepatic venous pressure (WHVP). Perbedaan tekanan antara
sirkulasi porta dan sistemik (hepatic venous pressure gradient, HVPG) sebesar
10–12 mmHg diperlukan untuk terbentuknya varises. HVPG yang normal adalah
sekitar 5–10 mmHg. Pengukuran tunggal berguna untuk menentukan prognosis
dari sirosis yang kompensata maupun yang tidak kompensata, sedangkan
pengukuran ulang berguna untuk memonitoring respon terapi obat-obatan dan
progresifitas penyakit hati.1,3
Gambar 4. Anastomosis portocaval pada hipertensi porta2
Bila tekanan pada dinding vaskuler sangat tinggi dapat terjadi pecahnya
varises. Kemungkinan pecahnya varises dan terjadinya perdarahan akan
meningkat sebanding dengan meningkatnya ukuran atau diameter varises dan
meningkatnya tekanan varises, yang juga sebanding dengan HVPG. Sebaliknya,
tidak terjadi perdarahan varises jika HVPG di bawah 12 mmHg. Risiko
6
perdarahan ulang menurun secara bermakna dengan adanya penurunan dari
HVPG lebih dari 20% dari baseline. Pasien dengan penurunan HVPG sampai <12
mmHg, atau paling sedikit 20% dari baseline, mempunyai kemungkinan yang
lebih rendah untuk terjadi perdarahan varises berulang, dan juga mempunyai
risiko yang lebih rendah untuk terjadi asites, peritonitis bakterial dan kematian.1
Beberapa penelitian menunjukkan peranan endotelin-1 (ET-1) dan nitric
oxide (NO) pada patogenesis hipertensi porta dan varises esofagus. Endotelin-1
adalah vasokonstriksi kuat yang disintesis oleh sel endotel sinusoid yang
diimplikasikan dalam peningkatan tahanan vaskuler hepatik pada sirosis dan
fibrosis hati. Nitric oxide adalah vasodilator, yang juga disintesis oleh sel
endotelial sinusoid. Pada sirosis hati, produksi NO menurun, aktivitas endothelial
nitric oxide synthase (eNOS) dan produksi nitrit oleh sel endotelial sinusiod
berkurang.3
2.4 ETIOLOGI
Etiologi terjadinya varises esofagus dan hipertensi portal adalah penyakitpenyakit yang dapat mempengaruhi aliran darah portal. Etiologi ini dapat
diklasifikasikan sebagai prehepatik, intrahepatik, dan pascahepatik (Tabel 3).3
Tabel 3. Etiologi hipertensi portal3
Prehepatik
Intrahepatik
 Trombosis vena plenik  Fibrisis hepatik kongenital
 Trombosis vena porta
 Hipertensi portal idiopatik
 Kompresi ekstrinsik  Tuberkulosis
pada vena porta
 Schistosomiasis
 Sirosis bilier primer
 Sirosis alkoholik
 Sirosis virus hepatitis B
 Sirosis virus hepatitis C
 Penyakit wilson
 Defisiensi antitripsin alfa-1
 Hepatitis aktif kronis
 Hepatitis fulminan
Pascahepatik
 Sindroma BuddChiari
 Trombosis vena
kava inferior
 Perikarditis
konstriktif
 Penyakit hati
venooklusif
2.5 DIAGNOSIS
Varises esofagus biasanya tidak memberikan gejala bila varises belum
pecah yaitu bila belum terjadi perdarahan. Oleh karena itu, bila telah ditegakkan
7
diagnosis sirosis hendaknya dilakukan skrining diagnosis melalui pemeriksaan
esofagogastroduodenoskopi (EGD) yang merupakan standar baku emas untuk
menentukan ada tidaknya varises esofagus. Pada pasien dengan sirosis yang
kompensata dan tidak didapatkan varises, ulangi EGD setiap 2–3 tahun,
sedangkan bila ada varises kecil, maka pemeriksaan EGD diulangi setiap 1–2
tahun. Pada sirosis yang dekompensata, lakukan pemeriksaan EGD setiap tahun.
Efektivitas skrining dengan endoskopi ini bila ditinjau dari segi biaya, masih
merupakan kontroversi, maka untuk keadaan-keadaan tertentu disarankan untuk
menggunakan gambaran klinis, seperti jumlah platelet yang rendah, yang dapat
membantu untuk memprediksi pasien yang cenderung mempunyai ukuran varises
yang besar.6
Bila standar baku emas tidak dapat dikerjakan atau tidak tersedia, langkah
diagnostik lain yang mungkin dapat dilakukan adalah dengan ultrasonografi
Doppler dari sirkulasi darah (bukan ultrasonografi endoskopik). Alternatif
pemeriksaan lainnya adalah pemeriksaan radiografi dengan menelan barium dari
esofagus dan lambung, dan angiografi vena porta serta manometri.1,6,13
Pada pemeriksaan-pemeriksaan tersebut, sangatlah penting menilai lokasi
(esofagus atau lambung) dan besar varises, tanda-tanda adanya perdarahan yang
akan terjadi (imminent), perdarahan yang pertama atau perdarahan yang berulang,
serta bila mungkin untuk mengetahui penyebab dan beratnya penyakit hati.1
Varises esofagus biasanya dimulai dari esofagus bagian distal dan akan
meluas sampai ke esofagus bagian proksimal bila lebih lanjut. Berikut ini adalah
derajat dari varises esofagus berdasarkan gambaran endoskopis (Gambar 5).2
8
Gambar 5. Derajat varises esofagus2
Pada pemeriksaan endoskopi didapatkan gambaran derajat 1, terjadi
dilatasi vena (<5 mm) yang masih berada pada sekitar esofagus. Pada derajat 2
terdapat dilatasi vena (>5 mm) menuju kedalam lumen esofagus tanpa adanya
obstruksi. Sedangkan pada derajat 3 terdapat dilatasi yang besar, berkelok-kelok,
pembuluh darah menuju lumen esofagus yang cukup menimbulkan obstruksi. Dan
pada derajat 4 terdapat obstruksi lumen esofagus hampir lengkap, dengan tanda
bahaya akan terjadinya perdarahan (cherry red spots).8
Perdarahan varises esofagus biasanya tanpa rasa sakit dan masif, serta
berhubungan dengan tanda perdarahan saluran cerna lainnya, seperti takikardi dan
syok. Gejala-gejala dari perdarahan varises termasuk muntah darah berwarna
merah segar dengan volume yang cukup banyak, tinja/feces yang berwarna hitam
seperti ter dan hipotensi orthostatic. Faktor risiko untuk perdarahan pada orang
dengan varises adalah derajat hipertensi portal dan ukuran dari varises. Varises
sangat tidak mungkin untuk terjadi perdarahan jika tekanan portal < 12 mmHg.6,8
Perdarahan varises didiagnosis atas dasar ditemukannya satu dari
penemuan pada endoskopi, yaitu tampak adanya perdarahan aktif, white nipple,
bekuan darah pada varises.1 Sedangkan adanya red wale markings atau cherry red
spots yang menandakan baru saja mengeluarkan darah atau adanya risiko akan
terjadinya perdarahan.2
Pada pasien dengan dugaan terjadi perdarahan dari varises, perlu
dilakukan pemeriksaan EGD. Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan sesegera
mungkin setelah masuk rumah sakit (12 jam), khususnya pada pasien dengan
perdarahan yang secara klinis jelas. Penundaan lebih lama (24 jam) dapat di
lakukan pada kasus perdarahan ringan yang memberikan respon dengan
vasokonstriktor.13
Pada saat dilakukan endoskopi, ditemukan perdarahan dari varises
esofagus atau varises gaster. Varises diyakini sebagai sumber perdarahan, ketika
vena menyemprotkan darah atau ketika ada darah segar dari esophageal-gastric
junction di permukaan varises atau ketika ada darah segar di fundus, jika terdapat
varises lambung. Dalam keadaan tidak ada perdarahan aktif (lebih dari 50%
9
kasus) atau adanya varises sedang dan besar dengan tidak adanya lesi, maka
varises
potensial
untuk
menjadi
sumber
perdarahan
yang
potensial.1
2.6 PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan perdarahan gastrointestinal adalah stabilisasi pada
hemodinamik, meminimalkan komplikasi dan mempersiapkan terapi yang efektif
untuk mengontrol perdarahan. Resusitasi awal harus dengan cairan intravena dan
produk darah, serta penting perlindungan pada saluran nafas. Setelah dicapai
hemodinamik yang stabil, namun bila perdarahan terus berlanjut hendaknya
dilakukan pemeriksaan endoskopi untuk melihat sumber perdarahan, dan untuk
identifikasi kemungkinan pilihan terapi seperti skleroterapi, injeksi epineprin atau
elektrokauter (Gambar 7).8,13
2.6.1 Terapi Farmakologi
Prinsip pemberian farmakoterapi adalah menurunkan tekanan vena porta
dan intravena. Hanya ada dua farmakoterapi yang direkomendasikan untuk
pentatalaksanaa perdarahan varises esofagus yaitu: vasopresin dan terlipresin.2
Vasopresin adalah vasokonstriktor kuat yang efektif nenurunkan tekanan
portal dengan menurunkan aliran darah portal yang menyebabkan vasokonstriksi
splanknik. Penatalaksanaan dengan obat vasoaktif sebaiknya mulai diberikan saat
datang ke rumah sakit pada pasien dengan hipertensi portal dan dicurigai adanya
perdarahan varises. Terapi ini rasional bila tekanan portal yang tinggi ( > 20
mmHg) dengan prognosis yang kurang baik.13,14
Terlipresin adalah turunan dari vasopresin sintetik yang long acting,
bekerja lepas lambat. Memiliki efek samping kardiovaskuler lebih sedikit
dibandingkan dengan vasopresin. Pada pasien dengan sirosis dan hipertensi porta
terjadi sirkulasi hiperdinamik dengan vasodilatasi. Terlipresin memodifikasi
sistem hemodinamik dengan menurunkan cardiac output dan meningkatkan
tekanan darah arteri dan tahanan vaskuler sistemik. Ketika dicurigai perdarahan
varises diberikan dosis 2 mg/ jam untuk 48 jam pertama dan dilanjutkan sampai
dengan 5 hari kemudian dosis diturunkan 1 mg/ jam atau 12-24 jam setelah
perdarahan berhenti. Efek samping terlipresin berhubungan dengan vasokonstriksi
seperti iskemia jantung, infark saluran cerna dan iskemia anggota badan.2,13,14
10
2.6.2 Terapi Endoskopi
Terapi endoskopi dilakukan pada kasus perdarahan varises, terutama dalam
upaya mencapai homeostasis. Temuan endoskopi juga berguna sebagai indikator
prognosis risiko perdarahan ulang. Teknik endoskopi yang digunakan mencapai
homeostasis adalah dengan memutus aliran darah kolateral dengan cepat seperti
ligasi atau skleroterapi karena trombosis. Endoskopi dapat dilakukan pada pasien
dengan varises esofagus sebelum perdarahan pertama terjadi, saat perdarahan
berlangsung dan setelah perdarahan pertama terjadi.2,15
Sebelum perdarahan pertama
Deteksi varises esofagus sebelum terjadi perdarahan pertama biasanya
dicapai selama pemeriksaan stadium hipertensi portal, jarang varises terdeteksi
secara kebetulan.2,13 Harus di ketahui bahwa selama perencanaan terapi, prognosis
lebih tergantung pada tingkat insufisiensi hati dari pada tingkat keparahan varises
esofagus. Varises yang ringan tidak memerlukan tindakan endoskopi. Dengan
varises risiko perdarahan tinggi dapat diterapi obat-obatan dengan propanolol 80240 mg/hari yang dapat di kombinasi dengan 2 X 40 mg/ hari
mononitrate.
isosorbide
Spironolakton dalam dosis 100-200 mg/ hari dapat diberikan
sebagai alternatif pengganti beta bloker.13
Selama perdarahan pertama berlangsung
Pilihan terapi untuk perdarahan varises adalah dengan terapi endoskopi.
Terapi endoskopi terbukti efektif mengendalikan perdarahan aktif dan dapat
menurunkan mortalitas serta efektif mencegah perdarahan varises berulang di
bandingkan terapi medikamentosa dengan vasopresin atau tamponade balon.
Tamponade balon cocok jika endoskopi bukanlah pilihan atau setelah tindakan
endoskopi, operasi atau TIPS yang gagal. Terapi endoskopi terdiri dari
skleroterapi dan ligasi.2,13
Skleroterapi dengan polidocanol (etoksiskerol), pada prinsipnya adalah
memberikan tekanan dan trombosis pada varises, menginduksi inflamasi dengan
akibat terbentuk parut yang disuntikkan pada daerah para varises atau intra
varises. Terapi ini sudah terbukti, baik pada kasus dimana lapang pandang buruk
dan relatif lebih mudah dilakukan.2,13 Teknik tindakan skleroterapi dilakukan
dengan posisi miring, bagian atas fleksi, terpasang oksimetri, alat dimasukan dan
11
perdarahan varises diidentifikasi. Injeksi dimulai dekat kardia. Suntikan pada
intravarises dan paravarises. Jika terapi tidak berhasil, skleroterapi tidak
dilanjutkan dan pasang pipa Sengstaken- Blakemore.2,13
sign of upper GI bleeding in patient with:
1. Known cirrhosis
2. Clinical suspicion cirrhosis
Ressucitation consider intubation IV
access (CVP line) transfer to ICU setting
Early vasoactive therapy
1. Terlipresin
2. Somatostatin or
analogues
Blood volume resusitation:
Transfusion PRBC to maitain hgb at around 8
g/dl plasma expanders to maintain sys BP > 80
mmHG
Endoscopy within 12 hours (24)
Gastric varices
Esophageal varices
1.
2.
Antibiotik (quinolones or ceftriaxone) for
7 days Ex Norfloxacin 400 mg X 2 iv day
1 following 6 days peroral
Band ligation
Sclerotherapy if band ligation is not possible
1.
2.
Glue
TIPS
Continuous rebleeding
Second endoscopy with therapy
TIPS
Sengestaken tube in massive bleeding
Contious bleeding
Emergency TIPS
Gambar 7. Algoritme penatalaksanaan varises esofagus13
Ligasi bertujuan untuk merangsang trombosis, nekrosis dan terbentuk
parut. Keuntungan terapi ini adalah rata-rata komplikasi rendah, secara
keseluruhan morbiditas dan mortalitas karena perdarahan lebih rendah
dibandingkan skleroterapi, serta awal perdarahan ulang biasanya jarang
dibandingkan dengan skleroterapi. Varises di tarik ke dalam ujung endoskop dan
diligasi dengan pita plastik.2,13
Setelah perdarahan pertama
Hasil akhir dari penatalaksanaan emergensi adalah utamanya untuk
mengontrol perdarahan dan mencegah perdarahan berulang. Varises esofagus di
ligasi atau di berikan sklerosan dengan polidokanol, varises bagian fundus akan
dihilangkan dengan histoakril. Kemudian, direncanakan untuk evaluasi sekitar 4
hari setelah tercapai hemostasis. Respon yang baik dengan ligasi atau skleroterapi,
selanjutnya di follow up dalam 4 minggu, tiga bulan dan 6 bulan. Jika varises
menetap, skleroterapi atau ligasi dilanjutkan dalam waktu 2-4 minggu hingga
12
tercapai hasil eradikasi sempurna. Sisa varises yang kecil biasanya di lanjutkan
dengan ligasi, dapat juga dengan skleroterapi. Propanolol juga dapat diberikan
sebagai terapi tambahan.2
2.6.3 Operasi
Prinsipnya adalah melakukan pembedahan pada anastomosis portosistemik.
Tindakan ini tidak praktis pada situasi kegawatdaruratan dan mempunyai angka
mortalitas sangat tinggi dibandingkan dengan TIPS.2
2.7 PROGNOSIS
Pada pasien dengan varises esofagus, sekitar 30% akan mengalami
perdarahan pada tahun pertama setelah didiagnosis. Angka kematian akibat
episode perdarahan tergantung pada tingkat keparahan penyakit hati yang
mendasari.1
Kematian yang disebabkan karena perdarahan berkisar antara <10% pada
pasien sirosis dengan klasifikasi Child-Pugh A yang kompensata sampai >70%
pada pasien sirosis dengan Child-Pugh C. Risiko terjadinya perdarahan ulang
tinggi mencapai 80% dalam 1 tahun.1
Pada pasien dengan HVPG >20% mmHg dalam 24 jam pada perdarahan
varises, bila dibandingkan dengan pasien yang tekanannya lebih rendah,
mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk terjadinya risiko perdarahan ulang
dalam minggu pertama atau gagal mengontrol perdarahan, dan mempunyai
mortalitas yang lebih tinggi dalam 1 tahun.1
Pada pasien yang tidak diterapi sekitar 60% akan terjadi perdarahan ulang
yang berlanjut dalam 1-2 tahun.1
13
BAB IV
KESIMPULAN
Varises esofagus merupakan dilatasi vena bagian submukosa yang
diproyeksikan kedalam esofagus terjadi pada pasien dengan hipertensi portal dan
dapat menyebabkan perdarahan saluran cerna bagian atas yang serius. Perdarahan
ditandai dengan muntah darah berwarna merah segar dengan volume yang cukup
banyak, BAB berwarna kehitaman seperti ter, hingga dapat menyebabkan
penurunan hemodinamik sampai syok.
Semua pasien perdarahan varises memerlukan pemeriksaan endoskopi
EGD yang merupakan standar baku, untuk menegakkan diagnosis, menilai varises
dan penatalaksanaan yang memungkinkan berdasarkan penyakit dasarnya.
Penatalaksanaan meliputi terapi farmakologi, modalitas terapi dengan
endoskopi.
14
DAFTAR PUSTAKA
1. Dite P, Labrecque D, Fried M, Gangl A, Khan AG, Bjorkman D, et al.
Esophageal varices. World gastroenterology organisation practise guideline
2007. Available from: http://www.worldgastroenterology.org/gradedevidence-access.html., Accessed January 6, 2012.
2. Block B, Schachschal G, Schmidt H. Esophageal varices. In: Block B,
Schachschal G, Schmidt H, eds. Endoscopy of the upper GI Tract. Germany:
Grammlich; 2004.p. 85-150.
3. Azer SA, Katz J. Esophageal varices 2010. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/175248-overview., Accessed January
6, 2012.
4. Kenneth R, McQuaid M. Gastrointestinal disorders. In: Stephen J, McPhee M,
Maxine A, Papadakis P, eds. Current Medical Diagnosis & Treatment. 48th ed.
USA: McGraw Hill Companies Inc; 2009. p. 523-6.
5. John R, Saltzman S. Acute upper gastrointestinaleeding. In: Greenberger N,
Blumberg R, Burakoff
R, eds. Current diagnosis & treatment:
gastroenterology. Hepatology & Endoscopy. 2nd ed. USA: McGraw Hill
Companies Inc; 2009. p. 324-42.
6. Vaezi MF. Upper gastrointestinal bleeding. In: Vaezi MF, Park W, Swoger J,
eds. Esophageal diseases. Oxford: An imprint of atlas medical publishing Ltd;
2006. p. 110-4.
7. Jane Y, Yang Y, Ellen S, Deutsch D, James S, Reilly R.
Bronchoesophagology. In: James B, Snow JR, John JB, eds.
Otorhinolaryngology head and neck surgery. 16th ed. Ontario: BC Decker Inc;
2003. p. 1562-73.
8. Ala I, Sharara S, Don C, Rockey R. Gastroesophageal variceal hemorrhage. N
Engl J Med 2001. Available from: www.nejm.org., Accessed January 6, 2012.
9. Pangestu A. Pengelolaan perdarahan saluran cerna bagian atas. Dalam:
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, ed. Ilmu
penyakit dalam. Edisi 1. Jakarta: Interna Publishing; 2009. hal. 447-53.
10. Wilson LMC. Esofagus. Dalam: Price SA, Wilson LMC, ed. Patofisiologi.
Edisi 4. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC; 2002. hal. 357-450.
11. Anonymous. Portal hypertension & cirrhosis 2010. Available from:
http://www.scribed.com/doch/25439382/gi-pathophysiology.,
Accessed January 6, 2012.
12. Guyton AC, Hall JE. Prinsip-prinsip umum fungsi gastrointestinal-motilitas,
pengaturan saraf, dan sirkulasi darah. Dalam: Guyton AC, ed. Buku ajar
fisiologi kedokteran. Edisi 11. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC; 2002.
hal. 817-9.
13. Bendtsen F, Krag A, Moller S. Treatment of acute variceal bleeding. Digestive
and liver disease 2008. Available from: www.sciencedirect.com., Accessed
January 25, 2012.
14. Era AD, Franchis RD, Iannuzzi F. Acute variceal bleeding: pharmacological
treatment and primary/ secondary propilaxis. Best practice & research clinical
gastroenterology 2008. Available from: http://www.scientdirect.com.,
Accessed March 28, 2012.
15
15. McKay R, Webster NR. Variceal bleeding. Continuing education in anestesia,
critical care & pain 2007. Available from: http://ceaceep.oxfordjournals.org/.,
Accessed March 28, 2012.
16. Treger R, Kulkami R. Sengstaken-Blakemore Tube 2011. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/81020-overview., Accessed January
25, 2012.
16