LAPORAN KASUS GASTRITIS EROSIF Oleh: dr. Irania Ayunani PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA RSUD PADANGAN KABUPATEN BOJONEGORO 2019 No. ID dan Nama Peserta : dr. Irania Ayunani No. ID dan Nama Wahana : RSUD Padangan Bojonegoro Topik : Kasus Penyakit Dalam Tanggal (kasus) : 11 April 2019 Presenter : dr. Irania Ayunani Nama Pasien : Tn.D No. RM : 074254 Tanggal Presentasi : 16 April 2019 Pendamping : dr. Yudha Bayu Pronawan dr. Sa’duzzaman Tempat Presentasi : RSUD Padangan Obyektif Presentasi : Keilmuan Ketrampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka Diagnostik Masalah Istimewa Manajemen Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil Deskripsi : Perempuan, usia 80 tahun, mencret hitam Tujuan : menegakkan diagnosis dan menetapkan manajemen pasien GASTRITIS EROSIF Bahan bahasan : Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit Cara membahas : Diskusi Presentasi E-mail Pos dan diskusi Nama : Tn.D No CM : Data pasien : 074254 Nama klinik : RSUD Padangan Data utama untuk bahan diskusi : 1. Diagnosis/ Gambaran klinis : GASTRITIS EROSIF /Pasien datang ke IGD RSUD Padangan dengan keluhan BAB hitam, pucat, pusing, lemas dan ndredeg. BAB hitam dikeluhkan sejak kurang lebih 1minggu. Awalnya pasien tidak terlalu memperhatikan, yang paling diingat oleh pasien BAB hitam seperti petis 3x pada sehari sebelum datang ke IGD Padangan. Muntah darah (), nyeri ulu hati (+), mual (+). 2. Riwayat Pengobatan : Pasien belum memeriksakan keluhannya ini. 3. Riwayat kesehatan/penyakit : Riwayat HT (-), DM (-) 4. Riwayat keluarga : Riwayat DM (-), HT (-), Jantung (-) 5. Riwayat pekerjaan, sosial ekonomi, kejiwaan dan kebiasaan: Riwayat minum alkohol disangkal. Riwayat minum jamu-jamuan (+) dan obat pegal linu beli sendiri. Riwayat merokok (-), kopi (+). 6. Lain-lain PEMERIKSAAN FISIK : KU : sedang, Compos mentis Vital signs Kesadaran Tekanan Darah : 90/50 mmHg : CM/ GCS: E4M6V5 Frekuensi Nadi :82 x/menit Frekuensi Nafas : 20 x /menit Suhu : 36,5o C SpO2 : 98 % Anemis (+) Mata : anemis, pupil bulat isokor 3/3mm Mulut : faring tidak hiperemis, tonsil T1=T1, tidak hiperemis, permukaan halus, detritus tidak ada, muara kripte tidak melebar. Leher : limfonodi ttb Jugular venous pressure: 5 + 2 cmH2O Thoraks : Inspeksi : simetris, ketinggalan gerak (-), retraksi (-) Palpasi : P/ taktil fremitus kanan = kiri C/ictus cordis di SIC V 2 jari medial LMCS Perkusi : P/ Sonor di seluruh lapang paru C/ batas jantung ada pelebaran Auskultasi : P/ vesikuler +/+, rh -/-, wh -/C/ S1-2 tunggal, e/g/m = -/-/- Abdomen I : Flat Au : BU (+) normal Per : timpani Pa : soepel, nyeri tekan (-), hepatosplenomegali (-) Ekstremitas Edema -/-/-/- , akral dingin -/-/-/- PEMERIKSAAN PENUNJANG (4 April 2019) : Hb : 3,8 g/dl RBC : 1,29 x 106/mm3 PCV : 11,5 vol % MCV : 89,1 µ3 MCH : 29,5 µµg MCHC : 33,0 % RDW-CV : 14,7 % PLT : 301 x 103/mm3 CMPV :9,0 fL PCT :0,27 % PDW :10,5 fL WBC 6,0 x 103/mm3 Golongan Darah : O GDA sewaktu : 125 mg/dL SGOT : 35 U/L SGPT : 25 U/L Ureum : 85 mg/dl Kreatinin : 1,11 mg/dl Hasil thorax AP Kesan: 1. Cor dan pulmo dalam batas normal Hasil EKG TERAPI Saat Pasien di IGD: • Inf. NaCl 0,9% loading 1 flash kemudian 20 tpm • Iv Ranitidin 1 amp/ 12 jam • Iv asam tranexamat 500mg/ 8 jam • Transfusi PRC 4 kolf 2kolf / hr , furosemid 1 amp post tranfusi • Pasang DC • P.o antasida syr 4x10cc Daftar Pustaka : 1. Askandar, T. 2015. Buku Ajar Penyakit Dalam. Edisi 2. Surabaya : Airlangga University Press 2. Hirlan. 2009 . Gastritis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I.(Edisi Kelima). Jakarta: Internal Publishing. 3. Katzung, B.G. 2014. Farmakologi Dasar dan Klinik. Edisi 10. Jakarta: EGC. 4. Estuningtyas, A. dan A. Arif. 2012. Obat Lokal. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta: Badan Penerbit FKUI. 5. Lindseth, G.N. 2006. Gangguan Lambung dan Duodenum. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta, EGC Hasil pembelajaran : 1. Diagnosis : Melena + Anemia dd Gatritis Erosif 2. Tata laksana pasien sirosis dan memberi komunikasi informasi dan edukasi kepada keluarga tentang prognosis penyakitnya. SUBJEKTIF : GASTRITIS EROSIF / Pasien datang ke IGD RSUD Padangan dengan keluhan BAB hitam, pucat, pusing, lemas dan ndredeg. BAB hitam dikeluhkan sejak kurang lebih 1minggu. Awalnya pasien tidak terlalu memperhatikan, yang paling diingat oleh pasien BAB hitam seperti petis 3x pada sehari sebelum datang ke IGD Padangan. Muntah darah (-), nyeri ulu hati (+), mual (+). Riwayat HT (-), DM (-). Riwayat minum alkohol disangkal. Riwayat minum jamu-jamuan (+) dan obat pegal linu beli sendiri di apotek. Riwayat merokok (-), kopi (+). OBJEKTIF: Dari hasil pemeriksaaan didapat keluhan utama pasien adalah BAB cair berwarna hitam sejak 1 minggu SMRS. Kemungkinan ada perdarahan di gaster. Pasien anemisdan tampak lemas. Anemis yang didapat kemungkinan dikarenakan perdarahan yang dialami. Pada pemeriksaan didapatkan anemis konjungtiva, akral hangat di keempat ekstremitas. ASSESSMENT : TINJAUAN PUSTAKA Gastritis merupakan salah satu masalah kesehatan yang sering terjadi di masyarakat. Pola hidup yang tidak sehat seperti pola makan yang tidak teratur, memakan makanan yang dapat mengiritasi mukosa lambung (asam, pedas, kafein), dan konsumsi obat-obatan antinyeri yang dibeli di toko tanpa memperhatikan aturan minum menjadi faktor pencetus timbulnya gastritis. Gambaran klinis yang sering terjadi pada orang yang mengalami gastritis adalah nyeri di ulu hati, mual, dan muntah. Gastritis terjadi akibat adanya iritasi mukosa lambung oleh agen iritan yang mengakibatkan mukosa lambung luka dan terjadi inflamasi. Menurut WHO pada tahun 2010, angka kejadian gastritis di Indonesia cukup tinggi yaitu dengan persentase 40,8%. Gastritis ada yang bersifat akut maupun kronis dan adapula yang menyebabkan perdarahan dan erosif. Gastritis erosif merupakan salah satu tipe gastritis yang menimbulkan hematemesis maupun melena akibat hilangnya integritas dan adanya perlukaan mukosa lambung yang mengakibatkan perdarahan. Hematemesis melena merupakan tanda yang timbul apabila terjadi perdarahan pada saluran cerna bagian atas. DEFINISI Gastritis adalah keadaan dimana terjadi inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus, dan lokal yang dapat disebabkan oleh bakteri, obat- obatan, maupun agen iritan lain seperti alkohol dan kafein yang menyebabkan perlukaan yang dapat menimbulkan erosi pada lapisan lambung. Pada sebagian kasus tidak berkolerasi dengan keluhan dan gejala klinis pasien, sebaliknya keluhan dan gejala klinis pasien berkolerasi positif dengan komplikasi gastritis (Hirlan, 2009). Gastritis dapat dibagi menjadi gastritis akut dan kronik. Gastritis akut yang paling dramatis adalah gastritis hemoregik akut atau disebut gastritis erosif akut. Pada gastritis erosif akut ditemukan adanya perdarahan mukosa lambung, kehilangan integritas yang karakteristik dari mukosa lambung (erosi) yang menyertai lesi peradangan. Gastritis erosif merupakan tipe gastritis yang tidak menggambarkan inflamasi yang jelas pada mukosa lambung akan tetapi dapat menghilangkan lapisan atas mukosa yang dapat mengakibatkan perdarahan, erosi, ataupun ulkus. Gastritis erosif dapat bersifat akut maupun kronis. Penyebab gastritis erosif baik akut maupun kronis adalah penggunaan jangka lama golongan NSAID seperti ibuprofen dan aspirin. Selain itu, agen lain seperti konsumsi alkohol, kafein, dan radiasi juga dapat menyebabkan gastritis erosif. Gastritis erosif dapat menyebabkan erosi dan ulkus pada mukosa lambung yang nantinya dapat menyebabkan perdarahan, tanda adanya perdarahan pada saluran cerna bagian atas adalah muntah darah (hematemesis), tinja berwarna hitam seperti ter (melena), dan dapat pula tinja yang bercampur darah merah apabila perdarahan yang terjadi masif dan motilitas usus meningkat. Gastritis erosif biasanya berhubungan dengan penyakit serius atau akibat penggunaan obat. Gastritis erosif sering ditemukan pada pasien yang mempunyai penyakit berat (gastritis akibat stres) dikarenakan oleh beberapa faktor yang menjadi etio-patofis dari gastritis erosif seperti iskemi mukosa lambung, difusi asam dari lumen kedalam mukosa lambung, sekresi asam empedu, sekresi duodeni-pankreatik lain yang mengalir balik ke lambung (Lindshet, 2006). ETIOLOGI Bahan iritan yang dapat melukai mukosa lambung antara lain obat-obat golongan NSAID, kafein, asam empedu, enzim pankreatik, dan etanol. Penyebab paling umum dan sangat penting yang berhubungan dengan obat adalah aspirin dan NSAID lain. Obat ini menghambat aktivitas siklooksigenase mukosa lambung, dengan demikian mengurangi sintesis dan kadar jaringan prostaglandin mukosa jaringan, yang memainkan peran penting pada pertahanan mukosa. Pengurangan prostaglandin jaringan inilah yang dianggap sebagai mekanisme terpenting tetapi bukan eksklusif. Ada kemungkinan lain bahwa aspirin dapat mencederai pembuluh darah kecil dalam mukosa lambung melalui penghambatan prostasiklin dalam dinding pembuluh atau melalui penghambatan sintesis tromboksan oleh trombosit. Kemungkinan yang lain yaitu melalui efek sodium salisilat, hasil metabolisme aspirin yang ditemukan di sirkulasi, yang toksik terhadap respirasi mitokondria dan fosforilasi oksidatif dari sel, yang dapat mengakibatkan cedera sel endotelial dan epitelial dengan perdarahan ke dalam jaringan atau trombosis vaskuler melalui kekacauan sel endotelial. Asam pada lumen lambung tampaknya penting dalam mengakibatkan cedera yang berhubungan dengan salisilat pada mukosa lambung. Etanol dapat merusak lambung berhubungan dengan perdarahan subepitelial dengan edema yang mengelilinginya dan peningkatan sel-sel peradangan mukosal hanya ringan sampai sedang. Mekanisme alkohol merusak mukosa lambung dimungkinkan akibat lipolitik dan lipofilik yang ada padanya dan/atau gangguan sawar mukosa lambung atau kerusakan langsung pembuluh darah mukosa kecil (Hirlan, 2009). MANIFESTASI, GEJALA DAN TANDA KLINIS Gejala yang timbul pada orang yang terkena gastrtis erosif tidak khas, seperti dyspepsia (nyeri pada ulu hati, mual, muntah), sendawa, perdarahan, hematemesis, melena. Nyeri ulu hati yang dirasakan pasien sangat kurang umum dibanding penyakit ulkus. Sebenarnya, perdarahan saluran cerna bagian atas, pada pemeriksaan fisik sering normal, namun mereka merasakan nyeri tekan abdomen bagian atas atau adanya tanda kehilangan darah seperti pucat, takikardi, dan hipotensi. Jika terdapat kelainan jumlah sel darah putih seperti leukositosis maupun leukopeni, lebih sering menunjukkan adanya penyakit serius yang mendasarinya dibandingkan gastritis (Lindseth, 2006). PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS Gastritis erosif pertama kali dicurigai melalui deteksi darah pada feses atau dalam bahan aspirasi lambung. Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan histopatologi. Gambaran endoskopi yang dapat dijumpai adalah eritema, eksudatif, edematous rugae, kerapuhan mukosa, flat erosion atau raised erosion, dan tempat perdarahan dengan ekstravasasi darah ke dalam mukosa dan lumen lambung, dan dapat tersebar secara difus ke seluruh mukosa lambung atau setempat pada korpus atau antrum lambung. Perubahan histopatologis selain menggambakan perubahan morfologi juga menggambarkan proses yang mendasari otoimun atau respon adaptif mukosa lambung. Perubahan histopatologis yang dapat terjadi adalah degradasi epitel, hiperplasia foveolar, infiltrasi neutrofil, inflamasi sel mononuklear, folikel limfoid, atropi, intestinal metaplasi, kerusakan sel parietal, dan hipertrofi sel endokrin. Selain itu, pada pemeriksaan histologik mukosa lambung dapat ditemukan infiltrasi lamina propia dengan sel mononuklear dan leukosit polimorfonuklear dengan ekstravasasi darah ke dalam mukosa yang mengacaukan struktur glanduler. PENATALAKSANAAN DAN PENGOBATAN Tatalaksana gastritis erosif diarahkan pada pencegahannya, pengobatan penyakit yang berhubungan, penghentian pemakaian obat yang salah, dan pemberian tatalaksana penunjang seperti oksigen, volume darah, dan kebutuhan cairan dan elektrolit jika diperlukan. Pemberian obat antasida, antagonis reseptor H-2, dan proton pump inhibitor telah terbukti efektif dalam mengurangi frekuensi gastritis erosif. Obat ini digunakan dosis dan frekuensi yang cukup untuk mempertahankan pH lambung diatas 4. Antasida dan antagonis reseptor H-2 meskipun terbukti berharga dalam pencegahan, akan tetapi kurang efektif untuk pengobatan gastritis erosif. Antasida merupakan obat yang dapat menetralkan asam lambung sehingga dapat mengurangi nyeri. Antasida tidak mengurangi volume yang dikeluarkan oleh lambung akan tetapi menaikkan pH lambung sehingga aktivitas pepsin terhambat. Mula kerja antasida sangat bergantung pada kelarutan dan kecepatan netralisasi asam, sedangkan pengosongan lambung sangat menentukan masa kerja dari obat ini. Antasida ada yang bersifat sistemik seperti natrium bikarbonat dan non sistemik seperti sediaan magnesium hidroksida, magnesium trisilikat, alumunium hidroksida dan kalsium karbonat (Estuningtyas dan Arif, 2012). Antagonis reseptor H-2 dalam menekan sekresi asam memiliki 2 mekanisme yaitu histaminn dikeluarkan dari sel ECL oleh gastrin atau rangsangan vagus dihambat untuk mengikat reseptor H2 di parietal, dan mekanisme yang kedua adalah blokade resptor H-2 menyebabkan efek stimulasi langsung sel parietal oleh gastrin atau asetilkolin pada sekresi asam lambung. Golongan obat ini adalah simetidin, ranitidin, nizatadin, dan farnotidin. Proton pump inhibitor (PPI) adalah basa lemah lipofilik dan setelah berdifusi di usus segera berdifusi menembus membran lemak untuk masuk kedalam kompartemenkompartemen untuk asam (misal: kanalikulus sel parietal). Contoh golongan obat ini adalah Omeprazole (20-40 mg/hari), Esomeprazol (20-40mg/hari), Lansoprazol (30mg/hari), Deklansoprazol (30-60mg/hari),Pantoprazol (40mg/hari), dan Rabeprazol (20mg/hari). Waktu paruh obat ini 1,5jam akan tetapi inhibisi asam menetap hingga 24 jam karena inativasi proton pump bersifat irreversible. Pengobatan diperlukan waktu 3-4 hari untuk pengobatan karena tidak semua pompa mengalami inaktivasi. PPI cepat mengalami metabolisme sistemik dan lintas pertama di hati dan bersihan ginjal hampir dapat diabaikan. Waktu paruh obat ini singkat, terkonsentrasi, dan diaktifkan di tempat kerja dana masa kerja obat ini panjang. Penggunaan PPI dosis standar dapat menghambat 90-98% sekresi asam selama 24jam. PPI sangat aman, efek samping yang dapat timbul adalah diare, nyeri kepala, dan nyeri abdomen pada 1-5% pasien (Katzung et al., 2014). Sukralfat merupakan garam sukrosa dimana grup hidroksil diganti dengan alumunium hidroksida dan sufat, yang dapat digunakan untuk melindungi mukosa lambung. Mekanisme kerja obat ini adalah melalui pelepasan kutub alumunium hidroksida yang berikatan dengan kutup positif molekul protein membentuk lapisan fisikokemikal pada dasar lesi pada mukosa lambung, yang melindungi mukosa lambung dari agresif asam dan pepsin. Efek lain yaitu membantu prostaglandin menambah sekresi bikarbonat dan mukus, meningkatkan daya pertahanan dan perbaikan mukosa, obat ini tidak dianjurkan untuk pasien gagal ginjal. Dosis pemakaian sukralfat ini adalah 4x1gram/hari sebelum makan (Askandar, 2015). PROGNOSIS Prognosis baik (dubia ad bonam), karena pembaharuan sel yang cepat dan sifat restitutif mukosa lambung, lesi gastritis erosif dapat menghilang dalam waktu 48 jam setelah gastritis erosif akut, akan tetapi terkadang tindakan lanjut diperlukan untuk menghentikan perdarahan pada beberapa kasus yaitu dengan cara embolisasi atau infus vasopresin arteri gastrica sinistra. KOMPLIKASI Komplikasi yang dapat dijumpai adalah: 1. Hematemesis/melena, oleh karena erosi mukosa lambung. 2. Anemia normokromik normositik Tabel 3. Pemeriksaan klinis dalam penentuan diagnosis Gastritis Erosif Textbook Pasien Gastritis Erosif Anamnesis Nyeri ulu hati + Mual + Muntah - Sendawa - Melena + Hematesis - Pemeriksaan fisik Nyeri tekan epigastrium + Anemis + Kafein + NSAID asam empedu enzim pankreatik etanol/alkohol Pemicu + - Pemeriksaan Gastroscopy eritema eksudatif edematous rugae erosion perdarahan Tidak dilakukan - FOLLOW UP 12/4/2019 jam 11.30 S/Nyeri ulu hati, mual, lemas O/KU : sedang, Kes : CM TD:100/60 N :86 x/menit RR:20 x/menit T :36,2 oC K/L: anemis (+) Thoraks: dbn PF.Abdomen: I : Datar Au : BU (+) normal, Per : Timpani Pa : Soepel, nyeri tekan epigastrium (+) Ext: Akral dingin (-) A/Dispepsia Anemia Gravis P/Terapi - Inf. NaCl 0,9% 20 tpm - Transfusi PRC 4 kolf (2kolf/ hari) pre lasix - Injeksi omeprazol 1 vial/24 jam - Sucralfat syrup 3x10 cc - Emibion 1x1 tab 13/4/2019 (jam 09.00) S/BAB hitam sedikit, nyeri perut. O/KU : cukup, Kes : CM TD:100/70 N :88 x/menit RR:20 x/menit T :36,4 oC K/L: anemis (+) Thoraks: dbn PF.Abdomen: I : Datar Au : BU (+) normal, Per : Timpani Pa : Soepel, Nyeri tekan (+) di epigastrium. Ext: Akral dingin (-) A/ Dispepsia Anemia Gravis P/Terapi - Inf. NaCl 0,9% 20 tpm - Injeksi omeprazol 1 vial/24 jam - Sucralfat syrup 3x10 cc - Emibion 1x1 tab - Asam tranexamat 3x1 tab - Lanjutkan transfusi, DL post tranfusi 14/4/2019 (jam 17.00) S/Tidak ada keluhan. BAB hitam sudah (-), nyeri ulu hati (-), mual (-), badan lemas (-). O/KU : cukup, Kes : CM TD:110/60 N :90 x/menit RR:20 x/menit T :36,3 oC K/L: anemis (-) Thoraks: dbn PF.Abdomen: I : Datar Au : BU (+) normal, Per : Timpani Pa : Soupel, Nyeri tekan (-) di epigastrium. Ext: Akral dingin (-) A/ Dispepsia membaik Anemia Gravis membaik Melena membaik Gastritis erosif P/Terapi - BLPL - Obat pulang: - Emibion1x1 - Omeprazol 1x1 sebelum makan - Sukralfat syr 3x10cc sebelum makan Hasil Lab: Hb: 9,7g/dl RBC: 3,38 x 106/mm3 PCV : 28,0 vol% MCV: 83 µ3 MCH : 28,7 µµg MCHC : 34,6 % RDW-CV : 16,4% PLT : 367 x 103/mm3 CMPV : 7,6 fL PCT : 0,279% PDW : 14,8 fL WBC : 8,7 x 103/mm3 Pendidikan Edukasi mengenai penyakit kepada pasien dan keluarga untuk memahami sakit yang dialami dan penyebabnya. Pasien dimotivasi untuk berhenti meminum jamu, obat pegal linu beli sendiri di apotek, dan kopi.
