Dalam kondisi normal, manusia terinfeksi EBV (human herpesvirus 4 / HHV-4) selama masa kanak-kanak atau remaja dan kebanyakan orang dewasa positif untuk infeksi EBV laten. EBV ditransmisikan melalui saliva dan menginfeksi sel B dengan mengikat komponen komplemen limfositik B (3d / EBV) reseptor 2 (CD21). Setelah integrasi EBV ke dalam sel, virus dapat menginduksi produksi produk gennya sendiri, termasuk latent membrane protein (LMP) dan epstein Barr nuclear antigen (EBNA) Protein EBV mengganggu homeostasis sel normal dan menyebabkan penghambatan apoptosis dan aktivasi siklus sel. Proliferasi sel B-positif EBV yang tidak terkontrol biasanya dihambat oleh sel T CD4 + dan CD8 + spesifik EBV dan EBV dapat bertahan dalam sel B yang terinfeksi serta dalam sel duktus kelenjar ludah akumulasi cacat genetik mengubah sel B positif EBV menjadi limfoproliferasi atipikal. Pada pasien dengan imunosupresi setelah transplantasi dan juga pada imunodefisiensi primer (bawaan) atau sekunder (misalnya human immunodeficiency virus; HIV), jumlah sel T berkurang, yang dapat menyebabkan proliferasi sel B yang positif EBV yang tidak terkontrol. Dalam beberapa kasus, perubahan genetik spesifik diperoleh oleh sel PTLD ganas. Ini paling umum pada limfoma Burkitt yang ditandai dengan translokasi onkogen virus onelogen myelocyto-matosis v-myc (MYC) / 8q24 dan yang melibatkan kromom 1q11– 21, 14q32, 16p13, dan 11q23-24 juga telah dijelaskan. Selain itu, mutasi pada gen yang terkait dengan limfomagenesis kemungkinan besar berkontribusi pada pengembangan PTLD, mis. B sel CLL / limfoma 2 (BCL2), sel B CLL / limfoma 6 (BCL6) dan pasangan kotak 5 (PAX5). PTLD dapat bermanifestasi lebih awal atau lambat setelah transplantasi (<12 atau> 12 bulan), dalam beberapa kasus bahkan setelah berminggu-minggu atau beberapa tahun. Oleh karena itu, diagnosis banding dari PTLD harus dipertimbangkan kapan saja pada pasien dengan transplantasi. Diagnosis dan Klasifikasi Subtipe PTLD Pengambilan sampel jaringan untuk histologi, imunohistokimia dan hibridisasi in-situ EBER adalah wajib untuk diagnosis Lesi Awal Tipe yang sebagian besar jinak ini tidak dapat dibedakan dari perubahan reaktif pada individu yang imunokompeten Faktanya, menurut definisi, setiap hiperplasia limfatik pada pasien yang ditransplantasikan adalah lesi awal, tetapi hanya lesi awal dengan pembentukan massa tumor (mis. Limfonopati atau pembengkakan amandel) yang relevan secara klinis. Dua subtipe dapat dibedakan : (1) hiperplasia limfatik kaya sel plasma dengan histoarchi- tureure normal dari jaringan limfatik, mis. amandel, kelenjar getah bening atau jaringan limfatik yang berhubungan dengan mukosa, dan (2) lesi awal seperti IM, setara dengan IM pada pasien imunokompeten, yang menunjukkan ledakan dan ulserasi positif EBV subepitel dari permukaan amandel. Prognosis Penyebaran penyakit lanjut telah dikaitkan dengan prognosis yang buruk, yang dikaitkan dalam beberapa penelitian dengan keterlibatan tempat khusus seperti sumsum tulang, sistem saraf pusat dan organ transplantasi. Pada sel T PTLD, faktor prognostik yang menguntungkan adalah LGL PTLD, usia muda, kombinasi radioterapi / radioterapi dan penurunan imunosupresi, sedangkan subtipe limfoma sel T hepatosplenic dan kasus dengan keterlibatan sumsum tulang, sistem saraf pusat atau graft telah prognosis yang merugikan Terapi Terapi utama untuk semua kasus PTLD, termasuk subtipe limfoma tingkat tinggi, adalah pengurangan obat imunosupresif. Pasien dengan PTLD polimorfik dan monomorfik dapat diobati dengan antibodi anti-CD20 monoklonal (rituximab), dan kemoterapi juga dapat diterapkan
