Uploaded by User17644

HATI HATI DENGAN HATI KU YAAAA jadi lah

advertisement
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Faal Hati merupakan pusat berbagai proses metabolisme, hal ini
dimungkinkan sebab hati menerima darah baik dari sirkulasi sistem dan juga
dari sistem porta. Hati merupakan organ metabolik terbesar dalam tubuh
manusia. Oleh karena itu hati mempunyai berbagai macam fungsi diantaranya
fungsi vaskuler, ekskresi, metabolisme, dan fungsi lainnya
Dalam fungsi ekskresi maka hati akan mengeluarkan bahan bahan
metabolit seperti empedu, bilirubin, kolesterol dan sebagainya melalui saluran
pencernaan,
untuk
dibuang
atau
menjadi
metabolit
lain.
Banyak faal metabolik yang dilakukan oleh jaringan hati, sehingga ada
banyak pula tes yang mengukur reaksi faal hati.Yangdisebut sebagai “tes faal
hati”. Dari sekian banyak tes faal hati hanya beberapa tes atau pemeriksaan
yang benar-benar mengukur faal hati.
Beberapa kriteria yang dapat dipakai antara lain, dapatnya dikerjakan tes
tersebut secara baik dengan sarana yang memadai, segi kepraktisan, biaya,
yang dibebankan kepada penderita, kemampuan diagnostik dari tes tersebut,
dan lain-lain. Pada pengujian kerusakan hati, gangguan biokimia yang terlihat
adalah peningkatan permeabilitas dinding sel, berkurangnya kapasitas
sintesis, terganggunya faal ekskresi, berkurangnya kapasitas penyimpanan,
terganggunya faal detoksifikasi peningkatan reaksi mesenkimal dan
imunologi yang abnormal.
Sehubungan dengan banyaknya ganguan faal hati dan jenis pemeriksaan
laboratorium untuk diagnosa penyakit hati, maka kami menyususn makalah
dengan judul “Faal Hati”.
Karena cara yang praktis dan mudah sangat
membantu dalam memilah dan memilih pemeriksaan laboratorium, sehingga
dapat ditegakkan diagnosis pasti dari penyakit hati tersebut, sehingga
pengobatan yang tepat pun dapatdiberikan.
1
1.2 Rumusan Masalah
1.2.1
Bagaimana anatomi dan fisiologi dari hati?
1.2.2
Gangguan apa saja yang terjadi pada faal hati?
1.2.3
Apa saja yang menjadi parameter umum pemeriksaan faal hati?
1.2.4
Bagaimana cara pencegahan dan pengobatan gangguan pada faal hati?
1.3 Tujuan
1.3.1
Mengetahui anatomi dan fisiologi hati.
1.3.2
Mengatahui gangguan pada faal hati.
1.3.3
Mengetahui parameter umumpemeriksaan faal hati.
1.3.4
Mengetahui cara pencegahan dan pengobatan gangguan pada faal
hati.
2
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Anatomidan Fisiologi Hati
2.1.1 Anatomi Hati
Hati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas
rongga perut di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang
sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1.500 gram atau
2,5% dari berat badan orang dewasa normal. Pada kondisi hidup
berwarna merah tua karena kaya akan persediaan darah. Hati terbagi
menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh ligamentum
falciforme. Lobus kanan hati lebih besar dari lobus kirinya dan
mempunyai 3 bagian utama yaitu: lobus kanan atas, lobus caudatus,
dan lobus quadratus.
Gambar: Anatomi Hati Bagian Dalam
3
Gambar: Letak Organ Hati dalam Tubuh dan Bagiannya
Hati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu :
a. Vena porta hepatica yang berasal dari lambung dan usus, yang kaya
akan nutrien seperti asam amino, monosakarida, vitamin yang larut
dalam air, dan mineral.
b. Arteri hepatica, cabang dari arteri kuliaka yang kaya akan oksigen.
Cabang-cabang pembuluh darah vena porta hepatica dan arteri
hepatica mengalirkan darahnya ke sinusoid. Hematosit menyerap
nutrien, oksigen, dan zat racun dari darah sinusoid. Di dalam
hematosit zat racun akan dinetralkan sedangkan nutrien akan
ditimbun atau dibentuk zat baru, dimana zat tersebut akan
disekresikan ke peredaran darah tubuh.
Jaringan hati tersusun dari sel parenkim (60%), sel system fagosotik
monosit-makrofag (lebih dikenal sebagai Reticulo-EndothelialSystem,
RES) yaitu sel-sel kupfer (30%), dan sisanya adalah jaringan vaskuler,
saluran empedu dan jaringan penunjang sekitar 10%. Sel-sel hati
berderet radialis dipisahkan oleh sinusoid dengan sel-sel kupfer pada
dindingnya.
4
Secara anatomis, organ hati terletak di hipochondrium kanan dan
epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Hati dikelilingi oleh
cavum toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila
teraba berarti ada pembesaran hati). Permukaan lobus kanan dapat
mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae.
Secara Mikroskopis, hati dibungkus oleh simpai yangg tebal,
terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yang disebut kapsul
Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hati mengikuti
pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hati
seperti spons yang terdiri dari sel-sel yang disusun di dalam lempenganlempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh
kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda
dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan
endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yang disebut sel
kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh selsel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain. Lempengan sel-sel
hati tersebut tebalnya satu sel dan punya hubungan erat dengan
sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun
dalam lobuli-lobuli Di tengah-tengah lobuli terhadap satuvena
sentralisyang merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena yang
menyalurkan darah keluar dari hati). Di bagian tepi di antara lobulilobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus
portalis/triad yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang
vena porta, arteri hepatika, ductus biliaris. Cabang dari vena porta dan
arteri hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid
setelah banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris
yang halus yang terletak di antara sel-sel hati dan bahkan turut
membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam
intralobularis, dibawa ke dalam empedu yang lebih besar, air keluar
dari saluran empedu menuju kandung empedu.
5
2.1.2 Fisiologi Hati
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan
sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20-25%
oksigen darah. Beberapa fungsi hati yang utama diantaranya:
1. Fungsi Vaskular
Fungsi vaskular hati yaitu untuk menyimpan dan menyaring
darah. Dalam fungsi vaskularnya hati adalah sebuah tempat
mengalir darah yang besar. Hati juga dapat dijadikan tempat
penimpanan sejumlah besar darah. Hal ini diakibatkan hati
merupakan suatu organ yang dapat diperluas. Aliran limfe dari hati
juga sangat tinggi karena pori dalam sinusoid hati sangat permeable.
Selain itu di hati juga terdapat sel Kupffer (derivat sistem
retikuloendotelial atau monosit-makrofag) yang berfungsi untuk
menyaring darah.
Sebagai fungsi hemodinamik, hati menerima ± 25% dari
cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/ menit atau
1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam arteri
hepatica ± 25% dan di dalam vena porta 75% dari seluruh aliran
darah ke hati. Aliran darah ke hati dipengaruhi oleh faktor mekanis,
pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada
waktu exercise, terik matahari, shock. Hati merupakan organ
penting untuk mempertahankan aliran darah.
2. Fungsi Metabolik
a. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan karbohidrat, lemak
dan protein saling berkaitan satu sama lain. Metabolisme
karbohidrat berfungsi mengatur kadar glukosa darah dengan
proses glikogenesis, glikogenolisis dan glukoneogenesis. Hati
mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus
menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen
lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan
6
glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mejadi
glukosa disebut glikogenolisis. Karena proses-proses ini, hati
merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati
mengubah glukosa melalui heksosa monophosphatshunt dan
terbentuklah
pentosa.
Pembentukan
pentosa
mempunyai
beberapa tujuan:

menghasilkan energi,

biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan

membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic
acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).
Selain melakukan proses glikolisis dan siklus asam sitrat
seperti sel pada umumnya, hati juga berperan dalam
metabolisme karbohidrat yang lain:
Glukoneogenesis, sintesisglukosa dari beberapa substratasam
amino, asam laktat, asam lemak non ester dan gliserol. Pada
manusia dan beberapa jenis mamalia, proses ini tidak dapat
mengkonversi gliserol menjadi glukosa.Lintasan dipercepat oleh
hormoninsulin seiring dengan hormontri-iodotironina melalui
pertambahan laju siklus Cori.Siklus Cori, yang disebut
berdasarkan penemunya, Carl Cori dan Gerty Cori, adalah siklus
energi yang dibentuk antara lintasan yang menghasilkan tiga
senyawa yaitu asam laktat, asam piruvat dan alanina, dengan
lintasan glukoneogenesis. Siklus Cori yang pertama ditemukan
terjadi antara jaringan otot dan hati yang membentuk siklus.
Asam laktat yang disintesis oleh sel otot di lintasan
glikolisisakan diserap oleh hati dan diubah menjadi glukosa.
Sekresi glukosa oleh hati pada lintasan glukoneogenesis
kemudian diserap oleh sel otot untuk diubah kembali menjadi
asam laktat.
7
b. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak
Lemak merupakan sumber energy bagi otot dan jaringan
lainnya.Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi
sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak. Asam lemak
dipecah menjadi beberapa komponen :
1. Senyawa 4 karbon-keton bodies
2. Senyawa 2 karbon-activeacetate(dipecah menjadi asam
lemak dan gliserol)
3. Pembentukan kolesterol
4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
5. Diubah menjadi glukosa pada saat kelaparan dan pada
diabetes yang tidak terkontrol
Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan
ekskresi kolesterol. Dimana serum kolesterol menjadi standar
pemeriksaan metabolisme lipid.
c. Fungsi hati sebagai metabolisme protein
Hati mensintesis banyak macam protein plasma dari asam
amino kecuali gamma globulin. Dengan proses deaminasi, hati
juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan
proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahanbahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg
membentuk plasma albumin dan α-globulin dan organ utama
bagi produksi urea.Urea merupakan “endproduct” metabolisme
protein. α-globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk
di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya dibentuk di
dalam hati.Albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM
66.000. Selain itu hati merupakan organ penting bagi sintesis
protein-protein
yang
berkaitan
dengan
koagulasi
darah,
misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX,
X. Benda asing menusuk pembuluh darah, yang beraksi adalah
faktor ekstrinsik, bila ada hubungan dengan katup jantung, yang
8
beraksi adalah faktor intrinsik. Fibrin harus isomer biar kuat
pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan
Vitamin K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan
beberapa faktor koagulasi.
d. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin dan mineral
Hati mampu menyimpan vitamin A, (cadangan 1-2 tahun) ,
vitamin D (cadangan 1-4 bulan), vitamin B12 (cadangan 1-3
tahun) dan mineral (tembaga, besi). Besi disimpan oleh hati
dalam bentuk feritin. Vitamin dan besi disalurkan ke tubuh
apabila kadar zat-zat tersebut turun.
3. Fungsi Pertahanan Tubuh
a. Fungsi hati sebagai detoksikasi
Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi
pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan
konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun,
obat over dosis.
b. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan
berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer
juga
ikut
memproduksi
α-globulin
sebagai
imun
liversmechanism.
4. Fungsi Ekskresi
a. Membentuk empedu dan mengekskresikan ke usus
b. Bilirubin, cholesterol, garam empedu
Metabolisme bilirubin:
Bilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang
merupakan bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui
proses reaksi oksidasi-reduksi. Bilirubin berasal dari katabolisme
protein heme, dimana 75% berasal dari penghancuran eritrosit dan
25% berasal dari penghancuran eritrosit yang imatur dan protein
heme lainnya seperti mioglobin, sitokrom, katalase dan peroksidase.
9
Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin, transportasi
bilirubin, asupan bilirubin, konjugasi bilirubin, dan ekskresi
bilirubin. Langkah oksidase pertama adalah biliverdin yang
dibentuk dari heme dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu
enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain.
Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi
bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase. Bilirubin bersifat lipofilik
dan terikat dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak
larut.
Pembentukan
bilirubin
yang
terjadi
di
sistem
retikuloendotelial, selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan
berikatan dengan albumin. Bilirubin yang terikat dengan albumin
serum ini tidak larut dalam air dan kemudian akan ditransportasikan
ke sel hepar. Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik.
Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma
hepatosit, albumin akan terikat ke reseptor permukaan sel.
Kemudian bilirubin, ditransfer melalui sel membran yang berikatan
dengan ligandin (protein Y), mungkin juga dengan protein ikatan
sitotoksik lainnya. Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik
bilirubin yang tak terkonjugasi akan berpengaruh terhadap
pembentukan ikterus fisiologis. Bilirubin yang tak terkonjugasi
dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam air di
retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate
glucoronosyl transferase (UDPG-T). Bilirubin ini kemudian
diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu. Sedangkan satu
molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum
endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnya. Setelah mengalami
proses konjugasi, bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung
empedu, kemudian memasuki saluran cerna dan diekskresikan
melalui feces. Setelah berada dalam usus halus, bilirubin yang
terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi, kecuali dikonversikan
kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim beta10
glukoronidase yang terdapat dalam usus. Resorbsi kembali bilirubin
dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut
sirkulasi enterohepatik.
2.2 Gangguan Faal Hati
Secara umum ada 2 macam gangguan faal hati:
1. Peradangan umum atau peradangan khusus di hati yang menimbulkan
kerusakan jaringan atau sel hati.
2. Adanya sumbatan saluran empedu.
Berikut beberapa jenis gangguan hati:
1) Sirosis Hepatis
Sirosis Hepatis atau sirosis hati atau pengerasan pada hati merupakan
kelainan bentuk dan fungsi hati sebagai salah satu organ besar manusia
yang menetralisir racun dalam tubuh.Seseorang dengan sirosis mengalami
pergantian jaringan hati yang normal dengan jaringan parut yang merusak
sel hati sehingga hati tidak dapat berfungsi secara normal.Sirosis hepatis
dapat terdiri atas sirosis hepatis ringan hingga parah.Sirosis hepatis ringan
dapat memperbaiki fungsi hati dengan sendirinya, sehingga hati dapat
bekerja secara normal kembali.Sedangkan pada sirosis hepatis parah,
jaringan parut yang terlalu banyak telah membuat fungsi hati tidak dapat
berfungsi dengan normal.Cara penyembuhan terbaik bagi sirosis hepatis
adalah dengan melakukan pencangkokan hati.
Gambar: Perbandingan hati yang sehat dengan yang tekena Sirosis
11
Gejala:
Beberapa gejala umum yang dialami penderita sirosis hepatis adalah :

Sering merasa lelah

Mual dan muntah

Kehilangan nafsu makan

Berat badan berkurang

Gangguan pencernaan

Terjadi pendarahan pada perut atau saluran esophagus

Gatal pada tubuh

Mudah mengalami memar dan pendarahan

Warna kulit perlahan menguning (jaundice)
Penyebab:

Penggunaan akohol secara berlebihan dalam jangka waktu yang
lama

Hepatitis B dan C

Obat-obatan tertentu

Terlalu sering terkena paparan racun seperti arsenik

Kerusakan saluran empedu (primary biliary cirrhosis)

Penumpukan lemak dalam hati (nonalcoholic fatty liver disease)

Penyakit hati yang disebabkan sistem kekebalan tubuh (autoimmune
hepatitis)
Patofisiologi:
Pada kondisi normal, hati merupakan sistem filtrasi darah yang
menerima darah yang berasal dari vena mesenterika, lambung, limfe, dan
pankreas masuk melalui arteri hepatika dan vena porta. Darah masuk ke
hati melalui triad porta yang terdiri dari cabang vena porta, arteri hepatika,
dan saluran empedu. Kemudian masuk ke dalam ruang sinusoid lobul hati.
12
Darah yang sudah difilter masuk ke dalam vena sentral kemudian
masuk ke vena hepatik yang lebih besar menuju ke vena cava inferior
(Sease et al, 2008).
Pada sirosis, adanya jaringan fibrosis dalam sinusoid mengganggu
aliran darah normal menuju lobul hati menyebabkan hipertensi portal yang
dapat berkembang menjadi varises dan asites. Berkurangnya sel hepatosit
normal pada keadaan sirosis menyebabkan berkurangnya fungsi metabolik
dan sintetik hati. Hal tersebut dapat memicu terjadinya ensefalopati
hepatik dan koagulopati (Sease et al, 2008).
Klasifikasi berbagai sirosis yang sering dilakukan adalah sebagai
berikut:
a) Sirosis pascahepatits yang dapat terjadi akibat infeksi virus hepatitis
B, C atau hepatitis kronik aktif tipe autoimun.
b) Sirosis alkoholik yang dapat terjadi akibat minum alkohol berlebihan.
Penghentian minum alkohol dapat memulihkan penyakit ini.
c) Sirosis biliaris primer, ditandai oleh peradangan kronis dan obliterasi
fibros saluran empedu intrahepatik yang diperkirakan bersifat
autoimun.
2) Hepatitis
Hepatitis adalah peradangan pada hati karena toksin, seperti kimia
atau obat ataupun agen penyebab infeksi. Hepatitis yang berlangsung
kurang dari 6 bulan disebut "hepatitis akut", hepatitis yang berlangsung
lebih dari 6 bulan disebut "hepatitis kronis".
Penyebab:
Hepatitis biasanya terjadi karena virus, terutama salah satu dari
kelima virus hepatitis, yaitu A, B, C, D atau E. Hepatitis juga bisa terjadi
karena infeksi virus lainnya, seperti mononukleosis infeksiosa, demam
kuning dan infeksi sitomegalovirus.
13
Penyebab hepatitis non-virus yang utama adalah alkohol dan obatobatan seperti: Obat-obat yang dapat menyebabkan gangguan/kerusakan
hati adalah:

Obat anastesi

Obat antibiotik

Obat antiinflamasi

Obat antimetabolik dan imunosupresif

Antituberkulosa

obat psikotropik

Lain-lain, contoh phenothiazine.
Patofisiologi :
Perubahan morfologi yang terjadi pada hati, seringkali mirip untuk
berbagai virus yang berlainan. Pada kasus yang klasik, hati tampaknya
berukuran besar dan berwarna normal, namun kadang-kadang ada edema,
membesar dan pada palpasi terasa nyeri di tepian.
Secara histologi terjadi kekacauan susunan hepatoselular, cedera dan
nekrosis sel hati dalam berbagai derajat, dan peradangan periportal.
Perubahan ini bersifat reversibel sempurna bila fase akut penyakit mereda.
Namun pada beberapa kasus nekrosis, nekrosis submasif atau masif dapat
menyebabkan gagalhati fulminan dan kematian (Price dan Daniel, 2005)
Jenis Virus penyebab hepatitis:
a. Hepatitis A Virus (HAV)
Virus hepatitis A terutama menyebar melalui vecal oral.Penyebaran
ini terjadi akibat buruknya tingkat kebersihan.Di negara-negara
berkembang sering terjadi wabah yang penyebarannya terjadi melalui
air dan makanan.
b. Hepatitis B Virus (HBV)
Penularannya tidak semudah virus hepatitis A. Virus hepatitis
B ditularkan melalui darah atau produk darah.Penularan biasanya
14
terjadi di antara para pemakai obat yang menggunakan jarum suntik
bersama-sama, atau di antara mitra seksual (baik heteroseksual
maupun pria homoseksual).Ibu hamil yang terinfeksi oleh hepatitis B
bisa menularkan virus kepada bayi selama proses persalinan. Hepatitis
B bisa ditularkan oleh orang sehat yang membawa virus hepatitis B.
Di daerah Timur Jauh dan Afrika, beberapa kasus hepatitis B
berkembang menjadi hepatitis menahun, sirosis dan kanker hati.
c. Hepatitis C Virus (HCV)
Menyebabkan
minimal
80% kasus
hepatitis
akibat transfusi
darah.Virus hepatitis C ini paling sering ditularkan melalui pemakai
obat yang menggunakan jarum bersama-sama.Jarang terjadi penularan
melalui hubungan seksual.Untuk alasan yang masih belum jelas,
penderita "penyakit hati alkoholik" seringkali menderita hepatitis C.
d. Hepatitis D Virus (HDV)
Hanya terjadi sebagai rekan-infeksi dari virus hepatitis B dan
virus hepatitis D ini menyebabkan infeksi hepatitis B menjadi lebih
berat.Yang memiliki risiko tinggi terhadap virus ini adalah pecandu
obat.
e. Hepatitis E Virus (HEV)
Virus hepatitis E kadang menyebabkan wabah yang menyerupai
hepatitis A, yang hanya terjadi di negara-negara terbelakang.
f. Virus-virus lain yang dapat menyebabkan hepatitis :

Virus Mumps

Virus Rubella

Virus Cytomegalovirus

Virus Epstein-Barr

Virus Herpes
15
Tahap-tahap penyakit hepatitis virus.
a) Tahap awal (belum tampak kuning).
Pada tahap awal keluhan penderita sering tak khas, dapat berupa
demam, sakit kepala, rasa lesu, lemah, cepat lelah, tak nafsu makan,
mual, muntah, diare atau sembelit. Kadang kadang terasa nyeri di
perut bagian kanan atas.
b) Tahap kuning
Pada tahap ini kulit dan mata penderita mulai tampak kuning diikuti
warna air seni yang kuning gelap. Biasanya kalau sudah tampak
kuning, beberapa keluhan mulai berkurang atau menghilang. Warna
kuning bertambah dalam waktu 5 – 10 hari. Bila kuningnya hebat
maka akan timbul rasa gatal. Selain itu hati dan limpa juga
membengkak dan terasa nyeri.
Keluhan penderita hepatitis C
umumnya lebih ringan dan penderita sering tidak tampak kuning.
c) Tahap penyembuhan
Pada tahap ini mual dan muntah mulai menghilang dan nafsumakan
timbul kembali.Rasa lemah dan lelah bisa menentap untuk beberapa
hari. Warna kuning di mata secara berangsur mulai menghilang (bisa
sampai 2 minggu).
2.3 Pemeriksaan Faal Hati
Tujuan Pemeriksaan:
1. Sebagai pemeriksaan penyaring (ada atau tidak ada kelainan faal hati
atau sel hati).
2. Membantu menegakkan diagnosis
3. Membantu membuat diagnosis banding
4. Membantu membuat prognosis
5. Mengikuti perjalanan penyakit dan hasil pengobatan
6. Membedakan jenis-jenis ikterus (kuning)
16
2.3.1
Tes faal hati
Tes Faal (TFH) dapat dikelompokkan sebagai berikut:
1. Tes Faal Sintesis
Untuk fungsi sintesis seperti protein, zat pembekuan darah dan
lemak biasanya diperiksa albumin, globulin, kadar ammonia,
masa protrombin dan cholesterol.
a. Pemeriksaan kadar albumin
Gangguan faal sintesis albumin terjadi hipoalbuminemia,
menunjukkan adanya kerusakan hati. Pada proses/penyakit
akut keadaan ini kurang nyata, sebaiknya pada penyakit
kronis/degeneratif (wastingdiseases) sering dijumpai.
b. Pemeriksaan kadar globulin
Peningkatan globulin menunjukkan adanya hepatitis aktif
atau menuju sirosis.
c. Pemeriksaan kadar ammonia
Peningkatan ammonia menunjukkan kegagalan hati dalam
mengubah ammonia menjadi urea.
d. Faktor-faktor koagulasi
Tes PT (Prothrobin Time) atau nama lain dari masa
protrombin plasma (MPP), setelah pemberian vitamin K
secara parenteral:
Masa protrombin plasma memanjang pada gangguan
hepatoseluler dan kolestasis (terhentinya aliran empedu).
Pada kolestasis maka pemberian vitamin K parenteral
akan
memperbaiki
PT.
Sebaiknya
pada
gangguan
hepatoseluler maka pemberian vitamin K tidak akan
memperbaiki hasil PT.
2.
Tes Faal Ekskresi (terkonjugasi di hati = direk)
17
a. Pemeriksaanpigmen empedu dalam darah:
 Bilirubin total
 Bilirubin direk, dan
 Ratio direk/ indirek
b. Pemeriksaan pigmen empedu dalam feses/urin:
 Warna
 Bilirubin, dan
 Urobilinogen.
c. Tes retensi BSP (bromsulfonflalien)
Tes ini bersifat infasif karena larutan BSP disuntikkan
intravena dan setelah 45 menit barulah dilakukan pungsi
vena lalu kadar BSP yang direntensi dalam darah diukur.
Normal retensi: <5%. Ada bahaya anafilaksis, selain itu
bila ekstravasasi terjadi iritasi jaringan sampai nekrosis.
Tes ini digunakan khusus misalnya
pada diagnosis
Sindroma Dubin Johnson, yaitu ditemukan setelah 45
menit retensi normal atau meningkat ringan, tetapi setelah
2 jam meningkat tinggi karena adanya gangguan ekskresi.
Cara Kerja:
1. Suntikkan BSP secara intravena 5 mg/kg BB.
2. 45 menit kemudian ukur sisa BSP dalam sirkulasi
darah.
3. Jika residu BSP dengan sirkulasi darah >5%, berarti
ada gangguan uptake/ ekskresi.
3.
Tes lainnya
18
a. Pemeriksaan aktivitas ALT dan AST (serum
aminotransferase)
Tes ini sangat peka pada peningkatan permeabilitas atau
kerusakan ringan dinding sel.

ALT
(alanin transaminase) atau SGPT (serum
glutamate pyruvate transaminase).
ALT adalah enzim yang dibuat dalam sel hati
(hepatosit), jadi lebih spesifik untuk penyakit hati
dibandingkan dengan enzim lain. Biasanya peningkatan
ALT terjadi bila ada kerusakan pada selaput sel hati.
Setiap jenis peradangan hati dapat menyebabkan
peningkatan pada ALT (GPT), LDH5 meningkat
aktivitasnya dalam darah.

AST (aspartat transaminase) atau SGOT (serum
glutamate
oxcaloacetat
transaminase)AST
adalah
enzim mitokondria yang juga ditemukan dalam
jantung, ginjal dan otak. Jadi tes ini kurang spesifik
penyakit hati dan GLDH(glutamate dehidrogenase)
bersifat unikoluker terletak dalam mitochondria. Enzim
ini peka karena itu baik untuk deteksi dini kerusakan
sel hati. Cortison dan sulfonil urea dosis terapi dapat
menurunkan GLDH.
b. Pemeriksaan aktivitas ALP serum
Tes adanya kolestasis, meningkat pada obstruksi hati.ALP
sebetulnya adalah suatu kumpulan enzim serupa, yang
dibuat dalam saluran cairan empedu dan selaput dalam
hati, tetapi juga ditemukan di banyak jaringan lain.
Peningkatan ALP dapat terjadi bila saluran cairan empedu
dihambat. Pada kolestasis terutama bila penyebabnya
ekstrahepatik, aktivitasnya meningkat nyata (ekskresi,
19
sintesis,
regurgitasi).
Pada
kerusakan
hepatoseluler
peningkatannya hanya ringan
c. Pemeriksaan aktivitas GGT
Merupakan pemeriksaan untuk menunjang diagnosis
penyakit hati alkoholik atau penyakit hati toksis karena zatzat kimia, obat dan alcohol.Meningkat terutama pada
alkoholik.
d. Alfafetoprotein (AFP)
Kadarnya meningkat pada hepatitis akut, hepatitis kronis,
sirosis hati, maupun hepatoma.Pada penyembuhan hepatitis
kadarnya juga mungkin meningkat ringan.Bila kadarnya
terus meningkat terutama bila ≥2000 ng/mL, AFP dapat
dianggap diagnostic sebagai penanda tumor (tumor marker)
untuk hepatoma.Kadarnya juga meningkat pada tumor
embrional, kehamilan.
2.4.
Pengobatan dan Pencegahan
Pengobatan
dapat
dilakukan
sesuai
penyebabnya.
Pencegahan dapat dilakukan mulai dari:
1. Menjaga kebersihan diri dan sanitasi lingkungan.
2. Pola hidup yang sehat
3. Hindari obat terlarang, alcohol, bahan beracun
4. Hindari menggunakan alat-alat milik orang lain yang
berpotensi menularkan seperti alat suntik
5. Jangan menggunakan obat secara berlebihan.
6. Cukup nutrisi / gizi
7. Suntik immuno globulin pada gejala hepatitis A
20
BAB III
KESIMPULAN DAN SARAN
3.1 Kesimpulan

Hati merupakan organ terbesar, dengan berat sekitar 1500gr yang berlokasi
di kuadrat atas kanan

Hati berfungsi sebagai fungsi vascular, metabolisme (karbohidrat, protein,
lemak, vitamin, mineral,dan faktor koagulasi), fungsi pertahanan tubuh,
dan fungsi ekskresi.

Gangguan pada faal hati dapat berupa: sirosis hati, hepatitis, kolestasis &
jaundice, asites, hemokromatosis, kanker hati dan sebagainya.

Tes faal hati:
1. Tes Faal Sintesis
a. kadar ammonia
b. Tes Pemeriksaan kadar albumin
c. Pemeriksaan kadar globulin.
2. Pemeriksaan faal Ekskresi (terkonjugasi di hati= direk)
a. Pemeriksaan pigmen empedu dalam darah: bilirubin total, bilirubin
direk, dan ratio direk/ indirek
b. Pemeriksaan pigmen empedu dalam feses/urin: warna, bilirubin, dan
urobilinogen.
c. Tes retensi BSP (bromsulfonflalien)
3. Tes Lainnya:
a. Pemeriksaan aktivitas ALT dan AST (serum aminotransferase)
b. Pemeriksaan aktivitas ALP serum
c. Pemeriksaan aktivitas GGT
d. Alfafetoprotein (AFP)
21
3.2 Saran
Berdasarkan makalah yang kami buat, penulis menyarankan khususnya
kepada mahasiswa agar dapat mengaplikasikan ilmunya dan dan untuk
masyarakat umumnya agar dapat menjaga kesehatan dengan baik, menjaga
pola hidup sehat, supaya terhindar dari penyakit-penyakit yang berbahaya
terutama gangguan pada hati.
22
DAFTAR PUSTAKA
Dib, N., Oberti, F., Cales, P., 2006. Current management of the complications of portal
hypertension : Variceal bleeding and ascites. CMAJ
Brandt, Carl. J dan Ove Schaffalitzky de Muckadell. 2005. Cirrhosis of the
Liver. www.netdoctor.co.uk
Muttaqin, Arif dan Sari, Kumala. 2011. Gangguan Gastrointestinal: Aplikasi Asuhan
Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika
Sease, J.M., Timm, E.G., and Stragano, J.J., 2008. Portal hypertension and cirrhosis.
In: J.T. Dipiro, R.L. Talbert, G.C Yee, G.R. Matzke, B.G. Wells, and L.M. Posey
(Eds.). Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach. Ed. 7th, New York: The
McGraw-Hill Companies, Inc.
http://medicina-islamica-lg.blogspot.com/2012/02/anatomi-fisiologi-hati.html
tanggal 7 Januari 2019)
(diakses
23
Download