HERPES ZOSTER Dosen pengampu ; Masruroh, S.Si.T., M.Kes Disusun oleh ; 1. Dwi Murti Sari (032017B001) 2. Harlen Novita Sari (032017B002) 3. Ismiati (032017B004) 4. Isnani Arifiyani (032017B005) 5. Kharista WM (032017B006) 6. Lusia Lede (032017B007) 7. Nia Kurni Asih (032017B011) 8. Nofitasari Hidayah (032017B012) 9. Novita Rahayu (032017B015) 10. Nurul Hidayanti (032017B016) 11. Siti Ramadhani (032017B017) 12. Ulfa Aishah (032017B018) 1 PROGRAM STUDI S1 KEBIDANAN TRANSFER FAKULLTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS NGUDI WALUYO 2019 BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang. Herpes zoster telah dikenal sejak zaman Yunani kuno. Herpes zoster adalah infeksi virus pada kulit. Herpes zoster disebabkan oleh virus yang sama dengan varisela, yaitu virus varisela zoster. Herpes zoster ditandai dengan adanya nyeri hebat unilateral serta timbulnya lesi vesikuler yang terbatas pada dermatom yang dipersarafi serabut saraf spinal maupun ganglion serabut saraf sensorik dan nervus kranialis. Tercatat ada tujuh jenis virus yang dapat menyebabkan penyakit herpes pada manusia yaitu, herpes simpleks, Varizolla zoster (VZV), Cytomegalovirus (CMV), Epstein Barr (EBV) dan human herpes virus tipe 6 (HHV-6), tipe 7 (HHV-7), tipe 8 (HHV-8). Semua virus herpes memiliki ukuran dan morfologi yang sama dan semuanya melakukan replikasi pada inti sel. (Bruner dan Suddart. 2002) Insiden herpes zoster tersebar merata di seluruh dunia, tidak ada perbedaan angka kesakitan antara pria dan wanita. Angka kesakitan meningkat dengan peningkatan usia. Diperkirakan terdapat antara 1,3-5 per 1000 orang per tahun. Lebih dari 2/3 kasus berusia di atas 50 tahun dan kurang dari 10% kasus berusia di bawah 20 tahun. (Bruner dan Suddart. 2002) Patogenesis herpes zoster belum seluruhnya diketahui. Selama terjadi varisela, virus varisela zoster berpindah tempat dari lesi kulit dan permukaan mukosa ke ujung saraf sensorik dan ditransportasikan secara sentripetal melalui serabut saraf sensoris ke ganglion sensoris. Pada ganglion terjadi infeksi laten, virus tersebut tidak lagi menular dan tidak bermultiplikasi, tetapi tetap mempunyai kemampuan untuk berubah menjadi infeksius. Herpes zoster pada umumnya terjadi pada dermatom sesuai dengan lokasi ruam varisela yang terpadat. Aktivasi virus varisela zoster laten diduga karena keadaan 2 tertentu yang berhubungan dengan imunosupresi, dan imunitas selular merupakan faktor penting untuk pertahanan pejamu terhadap infeksi endogen. Komplikasi herpes zoster dapat terjadi pada 10-15% kasus, komplikasi yang terbanyak adalah neuralgia paska herpetik yaitu berupa rasa nyeri yang persisten setelah krusta terlepas. Komplikasi jarang terjadi pada usia di bawah 40 tahun, tetapi hampir 1/3 kasus terjadi pada usia di atas 60 tahun. Penyebaran dari ganglion yang terkena secara langsung atau lewat aliran darah sehingga terjadi herpes zoster generalisata. Hal ini dapat terjadi oleh karena defek imunologi karena keganasan atau pengobatan imunosupresi. Pada pasien mungkin muncul dengan iritasi, penurunan kesadaran yang disertai pusing dan kekuningan pada kulit (jaudince) dan kesulitan bernafas atau kejang. Lesi biasanya hilang dalam dua minggu. Pengaktifan virus yang berdormansi tersebut dapat disebabkan penurunan daya tahan tubuh, stress, depresi, alergi pada makanan, demam, trauma pada mukosa genital, menstruasi, kurang tidur dan sinar ultraviolet. (Bruner dan Suddart. 2002) Secara umum pengobatan herpes zoster mempunyai 3 tujuan utama yaitu dengan mengatasi inveksi virus akut, mengatasi nyeri akut yang ditimbulkan oleh virus herpes zoster dan mencegah timbulnya neuralgia paska herpetik. Dari Latar belakang diatas maka penulis dapat meyimpulkan bahwa herpes zoster adalah penyakit kulit disebabkan karena virus varisela zoster yang ditandai dengan adanya nyeri hebat dan lesi pada kulit. 3 BAB II TINJAUAN TEORI A. Definisi Herpes Zoster adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus varisela yg menyerang kulit dan mukosa, infeksi, ini merupakan keaktifan virus yang terjadi setelah infeksi primer (ilmu penyakit kulit dan kelamin). Herpes zoster adalah radang kulit akut yang bersifat khas seperti gerombolan vesikel unilateral, sesuai dengan dermatomanya (persyarafannya). Infeksi ini dialami oleh seseorang yang tidak mempunyai kekebalan terhadap varicella (misalnya seseorang yang sebelumnya tidak terinfeksi oleh varicella dalam bentuk cacar air). (Smeitzer, Suzanne C.2001) Menurut Purrawan Juradi, dkk (1982) herpes zoster adalah radang kulit dengan sifat khasnya yaitu terdapat vesikel yang tersusun berkelompok sepanjang persyarafan sensorik sesuai dengan dermatomnya dan biasanya unilateral. Menurut Arif Mansyur, herpes zoster (campak, cacar ular) adalah penyakit yang disebabkan infeksi virus varicella. Zoster yang menyerang kulit dan mukosa infeksi ini merupakan reaktivitas virus yang terjadi setelah infeksi primer kadang-kadang infeksi berlangsung sub kronis. Menurut Jewerz .E. dkk (1984) herpes zoster adalah suatu penyakit sporadik yang melemahkan pada orang dewasa yang ditandai oleh reaksi peradangan radiks posterior syaraf dan ganglia. Diikuti oleh kelompok vesikel di atas kulit yang dipersyarafi oleh syaraf sensorik yang terkena. Menurut Peruus herpes zoster adalah radang kulit akut yang disebabkan oleh virus Varisella zoster dengan sifat khas yaitu tersusun sepanjang persyarafan sensorik. Kesimpulan dari penulis tentang Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus varisela zoster yang menyerang kulit dan mukosa. Infeksi ini merupakan reaktivasi virus yang terjadi setelah infeksi 4 primer. Herpes zoster disebut juga shingles. Dikalangan awam popular atau lebih dikenal dengan sebutan “dampa” atau “cacar air”. B. Klasifikasi Klasifikasi herpes zoster menurut Harahap,Marwali. 2000 adalah sebagai berikut: 1. Herpes zoster oftalmikus Herpes zoster oftalmikus merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf dari cabang ophtalmicus saraf trigeminus (N.V), ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit. Infeksi diawali dengan nyeri kulit pada satu sisi kepala dan wajah disertai gejala konstitusi seperti lesu, demam ringan. Gejala prodromal berlangsug 1 sampai 4 hari sebelum kelainan kulit timbul. Fotofobia, banyak kelar air mata, kelopak mata bengkak dan sukar dibuka. Gambar 1. Herpes zoster oftalmikus sinistra 2. Herpes zoster fasialis Herpes zoster fasialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf fasialis (N.VII), ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit. 5 Gambar 2. Herpes zoster fasialis dekstra. 3. Herpes zoster brakialis Herpes zoster brakialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus brakialis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit. Gambar 3. Herpes zoster brakialis sinistra 4. Herpes zoster torakalis Herpes zoster torakalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus torakalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit. 6 Gambar 4. Herpes zoster torakalis sinistra 5. Herpes zoster lumbalis Herpes zoster lumbalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus lumbalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit. Gambar 5. Herpes zoster lumbalis 6. Herpes zoster sakralis Herpes zoster sakralis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus sakralis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit. 7 Gambar 6. Herpes zoster sakralis dekstra. C. Etiologi Herpes zoster disebabkan oleh infeksi virus varisela zoster (VVZ) dan tergolong virus berinti DNA, virus ini berukuran 140-200 nm, yang termasuk subfamili alfa herpes viridae. Berdasarkan sifat biologisnya seperti siklus replikasi, penjamu, sifat sitotoksik dan sel tempat hidup laten diklasifikasikan kedalam 3 subfamili yaitu alfa, beta dan gamma. VVZ dalam subfamili alfa mempunyai sifat khas menyebabkan infeksi primer pada sel epitel yang menimbulkan lesi vaskuler. Selanjutnya setelah infeksi primer, infeksi oleh virus herpes alfa biasanya menetap dalam bentuk laten didalam neuron dari ganglion. Virus yang laten ini pada saatnya akan menimbulkan kekambuhan secara periodik. Secara in vitro virus herpes alfa mempunyai jajaran penjamu yang relatif luas dengan siklus pertumbuhan yang pendek serta mempunyai enzim yang penting untuk replikasi meliputi virus spesifik DNA polimerase dan virus spesifik deoxypiridine (thymidine) kinase yang disintesis di dalam sel yang terinfeksi. (Harahap,Marwali. 2000) D. Manifestasi klinis 1. Gejala prodromal sistematik (demam, pusing, malese) maupun gejala prodomal lokal (nyeri otot tulang, gatal, pegal). 2. Setelah itu timbul eritema yang dalam waktu singkat menjadi vesikel yang berkelompok, vesikel ini berisi cairan yang jernih kemudian menjadi keruh (berwarna abu-abu) dapat menjadi pustule dan krusta. (Prof. dr. Adhi Juwanda, 199:107). 3. Gambaran yang khas pada herpes zoster adalah erupsi yang lokalisata dan hampir selalu unilateral Menurut daerah penyerangnya dikenal : a) Herpes zosrter of oftalmikus : menyerang dahi dan sekitar mata b) Herpes zosrter servikalis : menyerang pundak dan lengan c) Herpes zosrter torakalis : menyerang dada dan perut d) Herpes zosrter lumbalis : menyerang bokong dan paha. 8 e) Herpes zosrter sakralis f) : menyerang sekitar anus dan getalia Herpes zosrter atikum : menyerang telinga. (Prof.dr.Adhi Juwanda, 199:107) E. Patofisiologi Menurut (Price, Sylvia Anderson. 2005 ) 9 F. Pemeriksaan penunjang Tes diagnostik untuk membedakan dari impetigo, kontak dermatitis dan herps simplex : 1. Tzanck Smear - Preparat diambil dari discraping dasar vesikel yang masih baru, kemudian diwarnai dengan pewarnaan yaitu hematoxylin-eosin, Giemsa’s, Wright’s, toluidine blue ataupun Papanicolaou’s. Dengan menggunakan mikroskop cahaya akan dijumpai multinucleated giant cells - Pemeriksaan ini sensitifitasnya sekitar 84%. - Test ini tidak dapat membedakan antara virus varicella zoster dengan herpes simpleks virus 2. Kultur dari cairan vesikel dan tes antibodi: Pemeriksaan digunakan untuk membedakan diagnosis herpes virus 3. Immunofluororescent : mengidentifikasi varicella di sel kulit 4. Pemerikasaan mikroskop electron 5. Kultur virus 10 6. Identifikasi anti gen / asam nukleat VVZ 7. Deteksi antibody terhadap infeksi virus 8. Biopsi kulit, pemeriksaan histopatologis tampak vesikel intraepidermal dengan degenerasi sel epidermal dan acantholysis. Pada dermis bagian atas dijumpai adanya lymphocytic infiltrate. (Price, Sylvia Anderson. 2005 ) G. Penatalaksanaan medis Terapi sistemik umumnya bersifat simtomatik, untuk nyerinya diberikan analgetik, jika disertai infeksi sekunder diberikan antibiotik.Pada herpes zoster oftalmikus mengingat komplikasinya diberikan obat antiviral atau imunostimulator. Obat-obat ini juga dapat diberikan pada penderita dengan defisiensi imunitas.Indikasi pemberian kortikosteroid ialah untuk Sindrom Ramsay Hunt. Pemberian harus sedini-dininya untuk mencegah terjadinya parasialis. ( Judith M. Wilkinson. 2006) Terapi serng digabungkan dengan obat antiviral untuk mencegah fibrosis ganglion.Pengobatan topical bergantung pada stadiumnya. Jika masih stadium vesikel diberikan bedak dengan tujuan protektif untuk mencegah pecahnya vesikel agar tidak terjadi infeksi sekunder bila erosit diberikan kompres terbuka. Kalau terjadi ulserasi dapat diberikan salep antibiotik.( Judith M. Wilkinson. 2006) Karena infeksi HSV tidak dapat disembuhkan, maka terapi ditujukan untuk mengendalikan gejala dan menurunkan pengeluaran virus. Obat antivirus analognukleosida merupakan terapi yang dianjurkan. Obat-obatan ini bekerja dengan menyebabkan deaktivasi atau mengantagonisasi DNA polymerase HSV yang pada gilirannya menghentikan sintesis DNA dan replikasi virus.( Judith M. Wilkinson. 2006) Tiga obat antivirus yang dianjurkan oleh petunjuk CDC 1998 adalak asiklovir, famsiklovir, dan valasiklovir. Obat antivirus harus dimulai sejak awal tanda kekambuhan untuk mengurangi dan mempersingkat gejala. Apabila obat tertunda sampai lesi kulit muncul, 11 maka gejala hanya memendek 1 hari. Pasien yang mengal ami kekambuhan 6 kali atau lebih setahun sebaiknya ditawari terapi supresif setiap hari yang dapat mengurangi frekuensi kekambuhan sebesar 75%. Terapi topical dengan krim atau salep antivirus tidak terbukti efektif. Terapi supresif atau profilaksis dianjurkan untuk mengurangi resiko infeksi perinatal dan keharusan melakukan seksioses area pada wanita yang positif HSV. Vaksin untuk mencegah infeksi HSV-2 sekarang sedang diteliti. H. Komplikasi Komplikasi herpes zoster menurut Bricker dkk, 2002 adalah sebagai berikut: 1) Neuralgia paska herpetic Neuralgia paska herpetik adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas penyembuhan. Neuralgia ini dapat berlangsung selama berbulanbulan sampai beberapa tahun. Keadaan ini cenderung timbul pada umur diatas 40 tahun, persentasenya 10 - 15 % dengan gradasi nyeri yang bervariasi. Semakin tua umur penderita maka semakin tinggi persentasenya. 2) Infeksi sekunder Pada penderita tanpa disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa komplikasi. Sebaliknya pada yang disertai defisiensi imunitas, infeksi H.I.V., keganasan, atau berusia lanjut dapat disertai komplikasi. Vesikel sering manjadi ulkus dengan jaringan nekrotik. 3) Kelainan pada mata Pada herpes zoster oftatmikus, kelainan yang muncul dapat berupa: ptosis paralitik, keratitis, skleritis, uveitis, korioratinitis dan neuritis optik. 4) Sindrom Ramsay Hunt Sindrom Ramsay Hunt terjadi karena gangguan pada nervus fasialis dan otikus, sehingga memberikan gejala paralisis otot muka (paralisis Bell), kelainan kulit yang sesuai dengan tingkat persarafan, tinitus, vertigo, gangguan pendengaran, nistagmus, nausea, dan gangguan pengecapan. 12 5) Paralisis motorik Paralisis motorik dapat terjadi pada 1-5% kasus, yang terjadi akibat perjalanan virus secara kontinuitatum dari ganglion sensorik ke sistem saraf yang berdekatan. Paralisis ini biasanya muncul dalam 2 minggu sejak munculnya lesi. Berbagai paralisis dapat terjadi seperti: di wajah, diafragma, batang tubuh, ekstremitas, vesika urinaria dan anus. Umumnya akan sembuh spontan. I. Prognosis Herpes zoster merupakan penyakit self limiting atau dapat sembuh sendiri dan biasanya sembuh dalam waktu 10:15 hari. Prognosis untuk pasien usia muda dan sehat sangat baik karena Pada orang tua memiliki resiko yang lebih tinggi untuk terjadinya komplikasi herpes zoster seperti neualgia pascaherpes, infeksi sekunder dan timbulnya jaringan parut. Varicella dan herpes zoster pada anak imunokompeten tanpa disertai komplikasi prognosis imunokompromais, biasanya angka sangat morbiditas baik dan sedangkan mortalitasnya pada anak signifikan. (Blackwell Science, 2000) DAFTAR PUSTAKA Bruner dan Suddart. 2002. Edisi 8, Vol 2. Jakarta: EGC Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta : EGC 13 Judith M. Wilkinson. 2006. Buku Saku Diagnosa Keperawatan dengan Intervensi Nic dan Noc. Jakarta : EGC Djuanda, Adhi, dkk. 1993. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi ke Dua. Jakarta : FKUI Harahap, Marwali.2000. Ilmu Penyakit Kulit. Hipokrates: Jakarta. Smeitzer, Suzanne C.2001. Buku Ajar Keperawatan Medical-Bedah Brunner & Suddarth. EGC: Jakarta 14
