PK Hemostasis dr. Bastiana SpPK

KULIAH
Hemostasis
Dr. Bastiana Bermawi, SpPK
Hemostasis
DEFINISI: mekanisme tubuh untuk
mencegah /menghentikan perdarahan
HEMOSTASIS:
 Mencegah keluarnya darah dari
pembuluh darah yang utuh.
 Menghentikan perdarahan dari pembuluh
darah yang terluka
LOGO
Hemostasis
Formation of a clot
LOGO
HEMOSTASIS
TROMBOSIT
LOGO
Proses yang terjadi setelah luka




Reaksi dari pembuluh darah
Pembentukan sumbat platelet
Proses pembekuan darah
Fibrinolysis
5
LOGO
Proses Hemostasis
LUKA PADA PEMBULUH DARAH
Pembuluh darah
Trombosit
Aktivasi
trombosit
Vasokonstriksi
pengurangan
aliran darah pada
daerah yang luka
adhesi
&aggregasi
sumbat
trombosit (blm
stabil)
Faktor Pembekuan
darah
Aktivasi faktor
pembekuan
pembentukan
fibrin ( sumbat
trombosit sdh
stabil)
LOGO
Vasokonstriksi lokal
Spasme lokal otot
polos (symp. reflex)
Dapat di
’maintained’ oleh
platelet
vasokonstriktor
LOGO
Pembentukan Agregat
platelet
 Pembuluh darah yang
terluka melepaskan ADP,
yang menarik (attracts)
platelet (PLT)
 PLT selanjutnya kontak
dengan collagen yang
terekspos dan melepaskan:
serotonin, ADP, TXA2,
yang memperkuat
vasokonstriksi dan
menyebabkan PLT
mengembang dan menjadi
lebih lengket (sticky)
LOGO
Pembentukan
bekuan darah (blood clot)
 Dalam proses
pembentukan clot,
enzim yang disebut
thrombin mengubah
fibrinogen menjadi
insoluble protein,
fibrin
 Fibrin beragregasi
membentuk “meshlike
network” pada tempat
terjadinya kerusakan
pembuluh darah
LOGO
PENYEBAB KERUSAKAN ENDOTEL :
1. Shock
2. Anoksia
3. Heatstroke
4. Infeksi : Virus, Bakteri (endotoksin)
5. Antigen-Antibodi kompleks
6. Aneurisma,Hemangioma dll
10
LOGO
PENYEBAB KELUARNYA TROMBOPLASTIN JARINGAN
AKTIVASI F.VII
1. Kelainan Obstetri : Kerusakan plasenta
Emboli cairan ketuban
Intra uterine foetal death
2. Neoplasma/keganasan
3. Kasus-2 hemolitik : Malaria, Reaksi transfusi,
Autoimun Hemolysis
4. Trauma, luka bakar, operasi
5. Emboli lemak
11
LOGO
FAKTOR KOAGULASI
Normal dalam keadaan in-aktif,
disebut sebagai ZYMOGEN
Jika ada rangsangan
Zymogen berubah sebagai bentukan
enzym dan berperan dalam sistim
Cascade.
12
LOGO
CASCADE THEORY :
Mac Farlane (1964)
WATERFALL THEORY :
Davie & Ratnoff (1964)
13
LOGO
LOGO
Nomenklatur Faktor Koagulasi (Pembekuan)
Faktor
Nama
Sinonim
I
Fibrinogen
-
II
Prothrombin
-
III
Tissue Factor
Tissue Thromboplastin
IV
Ion Kalsium
-
V
Proaccelerin
Labile Factor
VII
Proconvertin
Stable Factor
VIII
Anti Hemophilic Factor (AHF)
Anti Hemophilic Globulin (AHG)
IX
Plasma Thromboplastin Component
(PTC)
Christmas Factor
X
Stuart Factor
Prower Factor
XI
Plasma Thromboplastin Antecedent
Anti hemophilic Factor C
XII
Hageman Factor
Contact Factor
XIII
Fibrin Stabilizing Factor (FSF)
Fibrinase
-
High Molecular Weight Kininogen
(HMWK)
Fitzgerald Factor
-
Pre Kallikrein (PK)
Fletcher Factor
LOGO
Mekanisme Koagulasi
 Tdd: jalur ekstrinsik dan
intrinsik, lalu bergabung
menjadi satu (jalur
bersama)
 Sistem jalur intrinsik
lebih kompleks
 Proses pembentukan
fibrin, terbagi atas 3
tahap
LOGO
Intrinsic pathway:
2. Collagen yg terekspos
mengaktifkan Hageman
factor (F XII). F XII a
Ca
Christmas mengaktifkan plasma
factor
enzyme – plasma
thromboplastin
Antiantecedent (PTA; F XI,
hemophilic
bersama Ca 2+
factor
mengaktifkan Christmas
factor (F IX). F IX
berinteraksi dengan
Stuart factor
antihemophilic factor (F
VIII), & Ca 2+
membentuk kompleks
yang mengaktifkan
Stuart factor (F X).
2+
Stage I: Formation
of prothrombin
activator
LOGO
3. Common pathway:
Ca2+
Christmas
factor
Antihemophilic
factor
F X a bersama Ca 2+
membentuk kompleks
dengan accelerin (F V)
untuk membentuk
prothrombin activator
Stuart factor
Tahap I:
pembentukan
prothrombin
activator
LOGO
Tahap II: Konversi prothrombin menjadi thrombin
Ca2+
 Prothrombin – prekursor inaktif dari enzim thrombin
 Dengan adanya prothrombin activator dan Ca2+,
prothrombin diubah menjadi thrombin
 Thrombin meningkatkan laju pembentukannya sendiri
(positive feedback mechanism)
LOGO
Tahap III: Konversi fibrinogen menjadi fibrin
fibrin-stabilizing
factor
 Fibrinogen – protein plasma yang diproduksi oleh hepar
 Thrombin mengubah fibrinogen menjadi fibrin
 Thrombin juga mengaktifkan fibrin-stabilizing factor (F
XIII), bersama dgn Ca2+, menstabilisasi fibrin polymer dgn
cara mengikat fibrin monomers secara kovalen
LOGO
LOGO
TROMBIN
* Mengaktifkan jalur Intrinsik
aktivasi faktor V dan VIII
* Merangsang platelet mensekresi ADP
Agregasi platelet (+)
* Merubah plasminogen jadi plasmin
22
LOGO
Ion Calcium
Dibutuhkan untuk memulai dan
mempercepat hampir semua reaksi
pembekuan darah (blood clotting
reactions)
Kecuali: activasi faktor XII dan XI
(intrinsic mechanism)
2+
Ca
http://www.mhhe.com/biosci/esp/2002_general/Esp/folder_structure/tr/m1/s7/trm1s7_3.htm
LOGO
INTERAKSI JALUR INTRINSIK & EKSTRINSIK
1. Kedua sistim diperlukan dalam proses hemostasis
(aktivasi jalur intrinsik relatif lambat & jalur ekstrinsik
berlangsung cepat)
2. Aktivasi sistim intrinsik terjadi bila darah bersentuhan
dengan kolagen (jar.subendotel) & aktivasi jalur
ekstrinsik terjadi bila darah bersentuhan dengan
ekstrak cairan jaringan/tissue thromboplastin.
3. Trombin yang dihasilkan jalur ekstrinsik akan lebih
memacu aktivasi jalur intrinsik melalui aktivasi
trombin pada faktor V & VIII
4. Trombin yang dihasilkan juga merangsang agregasi
trombosit
5. Faktor VII yang teraktivasi oleh tromboplastin
jaringan ikut mengaktivasi faktor IX.
24
LOGO
Hubungan antara Sistem Koagulasi, Fibrinolitik dan Kinin
PLASMIN
KININ
PLASMINOGEN
KININOGEN
XII
VII
HMWK
KALIKREIN
VIIa
XIIa
PREKALIKREIN
INTRINSIK
EKSTRINSIK
LOGO
FIBRINOLISIS
LOGO
FUNGSI FIBRINOLISIS :
1. Pembatasan pembentukan fibrin
pada daerah luka
2. Penghancuran fibrin dalam
sumbat hemostasis
27
LOGO
KOMPONEN SISTIM FIBRINOLITIK :
1. Plasmin
2. Aktivator Plasminogen
3. Inhibitor Plasmin / Anti-plasmin
28
LOGO
FIBRINOLISIS FISIOLOGIS
ENDOTEL / JARINGAN
PLASMINOGEN AKTIVATOR
(GLYCOPROTEIN)
ANTIPLASMIN
( 2 ANTIPLASMIN)
PLASMINOGEN
PLASMIN
FIBRIN
PLASMIN IN AKTIF
BAHAN SOLUBLE /FDP
RES
29
LOGO
Plasminogen
Plasmin
1. Oleh plasminogen aktivator
2. Oleh faktor XII aktif
3. Oleh trombin
4. Oleh kalikrein
30
LOGO
PLASMINOGEN
ACTIVATOR
ANTI PLASMIN
(Plasminogen Aktivator
Inhibitor)
PLASMINOGEN
INAKTIF
PLASMIN
FIBRIN
PLASMIN
RES
FIBRIN ( FDP )
FRAGMENTS
OR
SPLIT
PRODUCTS
SMALLER
FRAGMENTS
RES
31
LOGO
Peristiwa terjadinya Fibrinolisis
-Saat terbentuk bekuan fibrin  20-30 % plasminogen plasma
terperangkap didalamnya.
-Aktivator yg berada dalam plasma, jaringan, dll.diserap /larut
kedalam bekuan 
mengaktifkan plasminogen menjadi
plasmin.
-Reaksi diatas terjadi lokal dalam bekuan, bila aktivasi terjadi disirkulasi  dinetralisir oleh inhibitor daalm plasma.
-Fibrinolisis fisiologik diselesaikan lokal tanpa ada produk
fibrinolitik di sirkulasi
32
LOGO
Plasmin memecah: Fibrin,Fibrinogen, F.V & VIII
PLASMIN
Fibrin/Fibrinogen
FDP/FSP
FDP/FSP (Fibrin/ogen Degradation/Split
Products) menyebabkan :
- Agregasi trombosit
- hambat kerja trombin pada fibrinogen
- hambat polimerisasi fibrin
33
LOGO
FDP (fibrin Degradation Product) bersifat:
1. Anti Trombin
2. Menghambat polimerisasi fibrin
3. Menghambat fungsi trombosit
34
LOGO
PLASMINOGEN AKTIVATOR
:
1. INTRINSIK :
terdapat dalam darah yi. F.XII a, Kalikrein
2. EKSTRINSIK :
terdpt pd endotel pmblh darah & berbagai jaringan
disebut : tissue plasminogen aktivator (t-PA)
3. EKSOGEN :
* Urokinase ( dibentuk ginjal)
* Streptokinase (produk kuman Streptokokus Beta
Hemolitikus
35
LOGO
Plasminogen Activator Inhibitor ( PAI)
International Comitte onThrombosis and Hemostasis
1. PAI – 1: disintesa sel endotel pemblh darah, sel otot
polos, fibroblas paru, alfa granula trombosit
2. PAI – 2 : disintesa plasenta, granulosit, monosit,
makrofag
3. PAI – 3 : dalam air seni
4. Protease Nexin – 1 : ditemukan dalam fibroblas, sel
otot jantung & epitel ginjal
36
LOGO
PERANAN PEMBULUH DARAH PADA PROSES HEMOSTASIS :
1. Mempertahankan darah tetap cair
2. Sel endotel pertahankan aliran darah tetap stabil
3. Sel endotel menghasilkan bahan :
a. Prostasiklin  hambat aktivitas platelet &
merangsang vasodilatasi
b. ATP, ADP
c. Protein C  Plasma Regulator untuk koagulasi
d. Anti Trombin III
e. Plasminogen Aktivator
37
LOGO
Lanjutan……….
4.Tissue Thromboplastin/Tromboplastin jaringan
dikeluarkan oleh jaringan pemb.darah bila ada
trauma  merangsang sistim Ekstrinsik
5. Kolagen yang akan terpapar bila ada luka 
merangsang sistim Intrinsik
6. Peranan pembuluh darah dalam vasodilatasi &
vasokonstriksi.
38
LOGO
PENGATURAN SISTEM KOAGULASI
I. Zat yang terdapat dalam tubuh
1. Anti-trombin-3 : meng-inaktivasi trombin, VIIa,IXa, Xa, XIa,
XIIa, Plasmin, Kalikrein
2. Protein-C : memecah faktor Va dan VIIIa
3. Alfa 2 makroglobulin : enzim proteolitik memecah Trombin &
Kalikrein
4. C-1 Inhibitor : menginaktifasi XIa, XIIa, Kalikrein
5. Alfa-1-Antitripsin : menginaktifasi trombin, XIa, Kalikrein &
HMWK
39
LOGO
II. ALIRAN DARAH :
 Menghilangkan/mengencerkan faktor
pembekuan aktif dari tempat luka.
 Sel RES di hati membersihkan Fibrin &
tromplastin jaringan,
 Hepatosit akan menghilangkan VIIa, IXa dan
Xa
40
LOGO
III. Produk dari proses Fibrinolisis
1. PLASMIN : memecah Fibrin, Fibrinogen,
Faktor V dan VIII
2. FDP (fibrin degradation product) :
merupakan competitive inhibitor terhadap
Trombin dan Fibrin Polimer
41
LOGO
IV. Inhibitor Plasmin/Anti Plasmin
1. Alfa-2–Plasmin inhibitor/Alfa-2–Anti
Plasmin
2. Alfa-2-Makroglobulin
3. Alfa-1-Antitripsin
4. Anti Trombin-3 (AT-III)
42
LOGO
KERUSAKAN JARINGAN /PEMBULUH DARAH :
Reaksi pembuluh darah
Vasokonstriksi
Rangsangan terhadap :
1. Platelet :
a. Adesi, Agregasi
b. Platelet growth factor
c. Platelet faktor-3
2. Sistem koagulasi
3. Sistem Fibrinolisis
Plasminogen aktivator
dikeluarkan dari sel
endothel
LOGO
43
INDIKASI PEMERIKSAAN FAAL HEMOSTASIS
:
1. Penderita akan dilakukan tindakan pembedahan dengan :
- penderita/keluarga mencurigakan adanya perdarahan
abnormal
- sifat penyakit
- jenis pembedahan
2. Untuk tegakkan diagnosa pada penderita dengan kelainan
pembekuan darah
3. Pengawasan laboratorium pada penderita dengan
pengobatan antikoagulansia
- Coumarin / Indanedione, Heparin
4. Pengawasan lab. pada penderita yang mendapatkan
pengobatan substitusi dengan komponen darah
44
LOGO
PEMERIKSAAN KELAINAN FAAL HEMOSTASIS
1.
2.
3.
5.
Anamnesa riwayat penyakit
Pemeriksaan fisik
Tes penyaring
Tes khusus
45
LOGO
:
TES PENYARING HEMOSTASIS:
1. Tes penyaring untuk kelainan
vaskuler dan trombosit
2. Tes penyaring untuk kelainan
koagulasi & fibrinolisis
46
LOGO
UJI SARING KELAINAN VASKULER ATAU TROMiBOSIT:
1. Masa Perdarahan
2. Tes Rumpel Leede / Tourniquet
3. Hitung Trombosit
4. Tes Retraksi bekuan
Note: Prosedur pemeriksaan tes di atas, lihat di
Buku Penuntun praktikum)
47
LOGO
TES PENYARING UNTUK KELAINAN KOAGULASI
1. Clotting Time / Coagulation Time / Waktu Pembekuan
2. TT (Thrombin Time)
3. PPT (Plasma Prothrombine Time)
4. KPTT / APTT (Activated Partial Thromboplastin Time)
48
LOGO
:
TES LAB UNTUK FIBRINOLISIS :
1. Tes Parakoagulasi
2. Euglobulin Clot Lysis Time
3. Penentuan FDP* (kualitatitf, semi
kwantitatif, kwantitatif)
4. Penentuan D-Dimer* (kualitatif, semi
kwantitatif, kwantitatif)
49
LOGO
PEMERIKSAAN KHUSUS :
•ASSAY/AKTIVITAS FAKTOR PEMBEKUAN
•TES FUNGSI TROMBOSIT
•TES PENENTUAN KADAR :
- AT – III
- PAI
- PROTEIN - C, PROTEIN - S
- AKTIVATOR PLASMINOGEN
- dll.
50
LOGO
Pemeriksaan FAAL HEMOSTASIS
SAMPLING :
1. Pengambilan darah vena harus secara clean venipuncture2
2. Perfusi jaringan tempat pengambilan darah, baik
3. Semperit & tempat penampungan kering, bersih dan
bebas detergent
4. Memakai antikoagulansia Na-sitras 3,8 %
5. (perbandingan antikoagulansia : darah = 1 : 9, harus tepat),
pusingkan 2500 rpm selama 10 menit utk mendptkan plasma
6. Suhu pemeriksaan : 37 derajat C.
51
LOGO
INTERPRETASI/ TAFSIRAN
LABORATORIK
LOGO
Abnormal Bleeding Time

Masa perdarahan memanjang
mengindikasikan kemungkinan:
 Suatu defek vaskular (blood vessel defect)
 Suatu defek fungsi platelet (lihat agregasi platelet)
 Defek jumlah platelet (low platelets) / thrombocytopenia

Obat-obatan, a.l: dextran,
indomethacin, dan salicylates
(including aspirin).
LOGO
BLEEDING TIME / MASA PERDARAHAN MENINGKAT
:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Kelainan konstriksi pembuluh darah
Trombositopenia
Gangguan adesi Trombosit
Gangguan pelepasan ADP oleh Trombosit
Gangguan agregasi Trombosit
Gangguan PF-3
54
LOGO
Thrombocytopenia




Penurunan jumlah
trombosit yang berat
thrombocytopenia
Dapat menimbulkan
perdarahan spontan
Pada kulin - reddish-purple
blotchy rash
dapat disebabkan
beberapa hal:
-
penurunan produksi (toksin, radiasi
infeksi, leukemia)
-
Peningkatan destruksi (autoimmune
processes)
-
Peningkatan konsumsi platelet (DIC)
Hemorrhagic spots (petechiae)
LOGO
Thrombocytopenia
Lethal jika
PLTs<10.000/µL
Terjadi perdarahan
jika PLTs<50.000/µL
Normal: 150.000400.000/µL
LOGO
CLOTTING TIME ABNORMAL (  )
1. Defisiensi Faktor VIII
2. Defiensi Faktor IX
3. Pemberian terapi Heparin
4. Adanya Circulating Anticoagulan
57
LOGO
TT = TROMBIN TIME :
Memanjang pada :
- Hipofibrinogemia
- Kadar FDP >>
- Adanya inhibitor : Heparin
58
LOGO
THROMBIN TIME (TT) = Masa Trombin
PRINSIP :
Terjadi pembekuan oleh karena adanya perubahan
langsung dari Fibrinogen menjadi Fibrin
dengan pemberian langsung Trombin pada
plasma
59
LOGO
Plasma Prothrombin Time (PPT)
Deteksi kelainan ekstrinsik
Memanjang pada :
- Defisiensi faktor V-VII-X-II-I
- Pada terapi Heparin atau terapi anti
koagulansia
- Defisiensi Vit K,dll
60
LOGO
Prothrombin time (PT) test – norm 11 -15 sec
evaluates extrinsic system (VII, X, V, II, fibrinogen)
 prolonged PT indicates a deficiency
in any of factors VII, X, V,
prothrombin (factor II), or fibrinogen
(factor I).
 Prolonged PT:
- a vitamin K deficiency (vitamin K is a
co-factor in the synthesis of
functional factors II (prothrombin),
VII, IX and X)
- liver disease
- Warfarin therapy
- DIC
- excesive heparin
LOGO
KPTT/APTT :
Deteksi kelainan Intrinsik
Memanjang karena :
- Defisiensi Faktor :
I-II-V-VIII-IX-X-XI-XII
- Adanya Circulating Anticoagulant
Note:
KPTT: Kaolin Partial Thromboplastin Time Test
APTT: Activated Partial Thromboplastin Time Test
62
LOGO
Activated Partial Thromboplastin Time test
(aPTT) – norm: 25-35 s; evaluates intrinsic system
(VIII, IX, XI, XII, X, V, II, fibrinogen)
 an isolated prolongation of the
aPTT (PT normal) suggests
deficiency of factor VIII, IX, XI
or XII
 prolongation of both the APTT
and PT suggests factor X, V, II
or I (fibrinogen) deficiency, all
of which are rare
 aPTT is normal in factor VII
deficiency (PT prolonged) and
factor XIII deficiency
Most common case of prolonged aPTT – heparin!!!
LOGO
NILAI NORMAL :
TT
: 15 – 20 detik
APTT
: 30 – 45 detik
PPT
: 11 – 13 detik
Tiap Laboratorium punya harga normal
berlainan, tergantung pada macam reagensia
yang dipakai.
Karena itu selalu memakai plasma kontrol.
64
LOGO
HEMOFILIA-A
Penyakit yang diturunkan secara X-linked
recessive.
Defisiensi Faktor VIII-C  Sintesa molekul
abnormal, sehingga aktivitas F.VIII untuk
pembekuan terganggu.
Berat ringan penyakit tergantung kadar Faktor
VIII dalam plasma.
Manifes pada laki-laki, wanita sebagai carrier.
65
LOGO
Hemophilia A
(lack of F VIII; 85%)
 Spontan atau
perdarahan traumatik
subkutan
 Darah di urine
 Perdarahan di mulut,
bibir, lidah.
 Perdarahan di sendi,
CNS, traktus
gastrointestinal.
Mild hemophilia after
injection in buttock
LOGO
KADAR F.VIII
KLINIS
Gjl.Perdarahan
< 1%
Berat
1 - 5%
Sedang
5 - 20 %
Ringan
Sejak kecil,
spontan
Sesdh trauma,
Kdng spontan
Ssdh Trauma
67
LOGO
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
HEMOFILIA – A :
1. (A/K) PTT meningkat
2. Clotting Time meningkat
3. Kelainan pada Assay Faktor VIII
68
LOGO
TERAPI HEMOFILIA – A :
1. Menghindari trauma
2. Mengatasi perdarahan
3. Substitusi dengan :
* Fresh Frozen Plasma
* Cryoprecipitate/
* Factor VIII Concentrate
69
LOGO
CHRISTMAS DISEASE (HEMOFILIA B)
* Defisiensi Faktor IX
* Gejala klinik sama dengan Hemofilia-A
* Sex linked inheritance
70
LOGO
PEMERIKSAAN LAB HEMOFILIA B
1. APTT meningkat
2. Clotting Time meningkat
3. Kelainan pada Assay Faktor IX
71
LOGO
TERAPI HEMOFILIA B
1. Factor IX Concentrate
2. Plasma Simpan ( F.IX cukup stabil
dalam penyimpanan )
3. Factor IX Recombinant
72
LOGO
HEMOFILIA C
•Defisiensi Faktor XI
•Autosomal resessif
•Banyak pd orang Yahudi
•Frekwensi laki-2 = wanita
•Gejala ringan, manifes saat cabut gigi atau
pembedahan
Laboratorium : APTT
Defisiensi Faktor XI
73
LOGO
PENYAKIT VON WILLEBRAND
Penyakit turunan, autosomal dominan
Laki-2/Wanita : (+)
Fungsi Trombosit : abnormal
Aktifitas Faktor VIII : menurun
74
LOGO
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
1. Masa perdarahan memanjang
2. Adesi trombosit terganggu
3. Agregasi trombosit terhadap Ristocetin
menurun
4. APTT memanjang/normal
75
LOGO
VITAMIN K
Vitamin yang larut dalam lemak
Sumber : 1. Diet
2. Normal flora : bakteri usus 
Bacteriodes Fragilis & Eschericia
Coli
Untuk adsorbsi vit K, perlu garam empedu
Vit K, utk sintesa F. II,VII,IX,X di sel hati
76
LOGO
DEFISIENSI VIT K :
1. Diet <
2. Biliary Atresia
3. Diarhe khronis
4. Sindroma malabsorbsi
5. Pemberian Broadspectrum Antibiotika
6. Hemorhagic disease of the newborn
7. Ibu menyusui dengan obat anticonsulvan
8. Pemberian dosis tinggi Tetracyclin, Sulfonamide,Aspirin
Carbenecillian dosis tinggi & lama
77
LOGO
DEFISIENSI VITAMIN K
Defisiensi F.II,VII,IX,X
Laboratorium :
- PPT Memanjang
- APTT Memanjang
78
LOGO
KELAINAN FIBRINOLISIS (
)
I. HEREDITER
1. Defisiensi alfa-2 Antiplasmin
2. Defisiensi PAI
3. Ekses Plasminogen Aktifator
II. ACQUIRED
Pada kasus-2 dimana proses fibrinolisis > proses
koagulasi (misal pada kasus DIC )
79
LOGO
FIBRINOLISIS PATOLOGIS :
I. PRIMER : Karena PLASMIN >> disebabkan
o.k. :
- PAI <
- TPA >
- Plasminogen >
- Antiplasmin <
PLASMIN >
memecah : Fibrinogen, F.V & VIII
terjadi defisiensi
Pemeriksaan Lab : FDP >>
D-Dimer (-)
80
LOGO
II. SEKUNDER :
Terjadi Pada D.I.C.
Pemeriksaan Lab :
- FDP >
- D-Dimer (+) karena ada pemecahan
Fibrin akibat koagulasi yang
81
LOGO
KULIAH