- Free Documents

PERTEMUAN KETIGA dan KEEMPAT
Aspek biokimia yang berpengaruh dalam reproduksi kesehatan ibu, janin, bayi dan anak
..
Metabolisme Karbohidrat Glukoneogenesis, uronik acid pathway,
metabolismefruktosagalaktosagula amino, pengaturan metabolisme karbohidrat, pengaturan
kadar glukosa darah Metabolisme Lemak transport lipid dlm plasma, biosintesis lipid,
metabolisme jaringan lemak dan pengaturan mobilisasi lemak dan jaringan lemak, lemak sbg
sumber energi untuk proses hidup, fungsi lemak tak jenuh, metabolisme, lipoprotein plasma,
peranan hati dlm metabolisme lipid, proses ketogenesis dan terjadinya ketosis, metabolisme
kolesterol
METABOLISME KARBOHIDRAT
MANFAAT PELAJARAN INI BAGI ANDA
Memahami manfaat penggunaan asam laktat sebagai sumber energi dan keadaan kelebihan
laktat atau ASIDOSIS LAKTAT pada pasien yang mengalami gangguan metabolic karena
berbagai sebab misal pada gangguan penyediaan oksigen pada kasus anesthesia amp
keracunan, gangguan ketiadaan enzimenzim neoglikolisis glukoneogenesis, ketiadaan enzim
fruktosa bifosfatase dalam hati bayi, minuman beralkohol, dan penggunaan obat phenformin
oleh penderita Diabetes mellitus.
Materi Biokimia Triman Jr.Drs.MPd.amp Katrina, SKM
GLUKONEOGENESIS
GLUKONEOGENESIS Perubahan asam laktat menjadi glukosa. Asam Laktat dan piruvat
terbentuk dari oksidasi yang tidak sempurna dari glukosa. Salah satu cara menghilangkan
asam laktat adalah dengan
mengoksidasinya menjadi CO dan HO. Proses oksidasi asam laktat terjadi dalam jaringan
otot lurik, jantung, dan otak. Asam laktat merupakan senyawa yang dapat berubah menjadi
asam piruvat dan sebaliknya. Perubahan itu terjadi dalam peristiwa GLIKOLISIS Peristiwa
pemecahan gula yang terjadi di sitoplasma sel Reaksireaksinya sebagai berikut COO HO C
H CH Llaktat
C HO Glukos a
H
Pembentukan laktat ini menghasilkan ATP.
H akan menaikkan ADP menjadi ATP
Ini adalah reaksi dari pemecahan glukosa tanpa menggunakan O. Pemecahan glukosa
menjadi asam laktat dan H digunakan sebagai pengganti pembakaran sempurna glukosa
menjadi CO dan HO.
Terbentuknya
asam
laktat
ini
menghasilkan
ATP
tanpa menggunakan O. Hal ini dapat terjadi karena adanya enzim LAKTAT
DEHIDROGENASE yang mengubah menjadi asam PIRUVAT secara bolak balik. Peristiwa
pemecahan glukosa menjadi asam laktat dan piruvat dalam keadaan tanpa Oksigen dan
menghasilkan ATP ini merupakan jalur cepat penghasil energi untuk keperluan kontraksi otot
pada keadaan kerja berat. Peristiwa demikian disebut Glikolisis Jalur EMBDEN MEYERHOF.
Reaksi perubahan piruvat menjadi asam laktat dan sebaliknya dapat dilihat sebagai berikut
COO
COO C NAD H O H CH Piruva t dehidrogenase adalah suatu
HO
Laktat DEHIDROGENASE C H NAD
CH Llaktat Catatan Laktat oksidoreduktase
Asam laktat yang terbentuk dari glikolisis yang terjadi di sitoplasma sel sebagian akan
dibawa oleh darah menuju jaringan lain untuk dioksidasi. Sebagian besar sisanya akan
diubah kembali menjadi gugusan glukosa atau bila persediaan glukosa masih cukup maka
akan diubah menjadi lemak. Perubahan glukosa menjadi asam Laktat melalui jalur
EMBDENMEYERHOF bersifat IRREVERSIBEL TAK DAPAT BOLAK
Sebagian besar laktat yang terbentuk dalam serat otot kerangka putih kembali membentuk
GLIKOGEN Glikogen disimpan dalam hati. Karena ATP dihasilkan pada perubahan triofosfat
menjadi laktat. TRIOFOSFAT ADP Pi LAKTAT ATP Jumlah GLUKOSA ATP Pi LAKTAT ATP
Reaksi glikolisis keseluruhan bersifat Irreversibel. berarti glukosa tidak dapat dibentuk dari
laktat. dan INTERMEDIATE. Sedangkan jumlah hasil ATP untuk tiap perubahan glukosa
menjadi laktat adalah ATP. Ingat pula bahwa otot lurik memiliki macam serat. Dalam jalur
EmbdenMeyerhof ATP diperlukan untuk mengubah glukosa menjadi dua triofosfat
GLUKOSA ATP TRIOFOSFAT ADP Perubahan selanjutnya dari triofasfat menjadi laktat
menghasilkan ATP.BALIK. maka diperlukan ATP untuk proses kebalikannya. Oleh karena itu
harus ada jalur lain untuk mengubah kembali LAKTAT menjadi glukosa. yaitu berupa
modifikasi dari jalur EmbdenMeyerhof. MERAH. Perubahan asam laktat yang terjadi dalam
HATI dan GINJAL menjadi glukosa kembali dikenal sebagai SIKLUS CORI Siklus Asam
Laktat. yaitu PUTIH. Berarti harus ada cara yang memerlukan energi tinggi lebih banyak
FOSFAT untuk membentuk glukosa dari laktat. Perlu diketahui serat otot kerangka putih
tergolong OTOT LURIK STRIATED MUSCLE. Apa Mungkin .
bilamana rasio ATP/ADP dalam otot tersebut tinggi. Untuk itu diperlukan enzim KINASE.
Perhatikan reaksi berikut .Jawabnya Ya.
ATP LAKTAT ADP FRUKTOSA .BIFOSFAT FRUKTOSA BIFOSTASE HO Pi FRUKTOSA
FOSFAT ALUR GLUKONEOGENESIS PADA SERAT OTOT KERANGKA PUTIH GLUKOSA
FOSFAT GLIKOGEN .
TAHAPTAHAP GLUKONEOGENESIS ASAM AMINO GLIKOGENIK Beberapa tahap
GLUKOSA GLIKOGEN PIRUVAT FOSFOENOL PIRUVAT FOSFOGLIESERAT GLUKOSA
FOSFAT ASAM LAKTAT ZAT ANTARA SIKLUS KREB MONOSAKARIDA/ DISAKARIDA
LAIN POLISAKARIDA .
Kegagalan glukoneogenesis berakibat FATAL. Hormon penting yang memainkan peranan
sentral dalam pengaturan kadar glukosa darah adalah INSULIN. Aktivitas metabolik yang
mengatur kadar glukosa darah dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain Mutu dan Jumlah
Glikolisis dan glukoneogenesis. yaitu terjadinya DISFUNGSI OTAK yang berakibat KOMA
dan kematian. NILAI NORMAL LABORATORIS DARI GLUKOSA DALAM DARAH IALAH
ml/dL atau . Jika orang tersebut makan karbohidrat kadarnya akan naik menjadi sekitar .
Setelah penyerapan makanan kadar glukosa darah pada manusia berkisar antara .
Pengaturan tersebut termasuk bagian dari HOMEOSTATIK. mmol/L. mmol/L. mmol/L.
Pengaturan kadar glukosa darah dilakukan melalui mekanisme METABOLIK dan
HORMONAL. Aktivitas enzimenzim. khususnya sistem saraf dan peredaran darah eritrosit. .
. Hal ini terjadi bilamana kadar glukosa darah berada di bawah nilai kritis. Saat puasa kadar
glukosa darah turun berkisar .PENGATURAN KADAR GLUKOSA DARAH Peristiwa
glukoneogenesis berperan penting dalam penyediaan energi bagi kebutuhan tubuh. . .
mmol/L. . seperti GLUKOKINASE dan HEKSOKINASE.
dan preparat obat tolbutamid. asam lemak bebas. Selanjutnya insulin dibawa darah dan
mengubah glukosa yang kadarnya tinggi menjadi GLIKOGEN. Glukoagon dihasilkan oleh
selsel A Langerhans Pankreas. Konsentrasi glukosa darah mempengaruhi kecepatan
pembentukan ATP dari proses glikolisis. badan keton. glukagon. seperti SULFONILUREA
berkhasiat menekan menghambat pompa kalium.Insulin dihasilkan dari selsel B dari
Pulaupulau Langerhans Pankreas dan disekresikan langsung ke dalam darah sebagai reaksi
langsung bila keadaan HIPERGLIKEMIA. Enzim yang kerjanya berlawanan dengan insulin
adalah GLUKAGON. Proses pelepasan insulin dari sel B pulau Langerhans Pankreas
dijelaskan sebagi berikut Glukosa dengan bebas dapat memasuki selsel B Langerhans
karena adanya Transporter GLUT . sehingga penderita DM tipe II yang tidak tergantung
insulin dari luar dapat menghasilkan insulinnya sendiri. Senyawaan lain yang mendorong
pelepasan insulik dari selsel B Langerhans adalah asam amino. Obatobat untuk penderita
Diabetes mellitus. Bila glukoagon . Glukosa kemudian difosforilasi oleh enzim
GLUKOKINASE yang kadarnya tinggi. glukoneogenesis. Sekresi hormon ini distimulasi oleh
keadaan HIPOGLIKEMIA. Insulin memiliki efek langsung terhadap aktivitas enzim glikogen
sintetase. Peningkatan produksi ATP akan menghambat pompa kalium K pump sehingga
membran selsel B mengalami depolarisasi sehingga ionion Kalsium Ca masuk ke dalam
membran dan mendorong terjadinya eksositosis INSULIN. siklus Kreb dan Electron
Transport System di mitokondria.
dan selama KEHAMILAN dan NEONATUS bayi lahir prematur atau dengan berat badan
rendah. gangguan Oksidasi asam lemak. Keadaan semacam ini disebut GLIKOSURIA. .
Keadaan yang berhubungan dengan kadar gula dan enzim tertentu dapat menyebabkan
HIPOGLIKEMIA. BIFOSFAT.yang dibawa darah sampai di hepar maka akan mengaktifkan
kerja enzim FOSFORILASE sehingga mendorong terjadinya GLUKONEOGENESIS.
Keadaan glikosuria dapat digunakan sebagai indikasi adanya Diabetes mellitus. Glukosa
merupakan precursor GULA SUSU LAKTOSA dalam kelenjar payudara dan secara aktif
diambil oleh janin ibu yang mengandung. Bila kadar glukosa darah terus meningkat maka
filtrat glomerulus dapat mengandung glukosa yang kemudia dibuang bersama urin. Keadaan
hiperglikemia juga direspon oleh ginjal dengan mengadakan pengaturan melalui penyaringan
oleh GLOMERULUS secara terus menerus. Kemampuan filtrasi glukosa oleh ginjal adalah
mg/menit. Contoh penyebab hipoglikemia defisiensi FRUKTOSA .
Penjelasan singkatnya sebagai berikut Adenosin mengalami DEAMINASI dengan bantuan
enzim ADENOSIN DEAMINASE menjadi INOSIN. adenin amp guanin melepas ribosa fosfat
dan basa nitrogen sehingga terbentuk hipoxantin ALOPURINOL GUANOSIN HO NH O HO
XANTIN OKSIDASE HIPOXANTIN XANTIN O HO OBAT XANTIN OKSIDASE O HO ANION
URAT XANTIN OKSIDASE ASAM URAT Mempelajari jalur asam urat disarankan memahami
dahulu komposisi asam inti dan peristiwa pelepasan pembongkaran Nitrogen yang ada
dalam protein.JALUR ASAM URAT ADENOSIN HO NH Fosforilasi inosin dengan enzim
nukleosida purin fosforilase. Inosin difosforilasi oleh enzim nuklesida purin fosforilase
menjadi HIPOXANTIN dan sambil melepaskan RIBOSA FOSFAT dan Basa Nitrogen.
Manusia mengubah nukleosida PURIN yaitu adenosin dan guanosin melalui
senyawasenyawa dengan reaksi yang beraneka menjadi produk akhir berupa ASAM URAT
yang diekskresikan bersama urin. .
Ini yang menyebabkan persendian mengalami sakit kesemutan. Xantin selanjutnya menjadi
ASAM URAT. Struktur molekul obat ini mirip dengan struktur Enzim xantin oksidase
sehingga dapat menyainginya dan menghambat produksi asam urat. dan kerusakan sistem
katabolisma tubuh. sampai . sedang lakilaki sampai mg/dL atau setara . mmol/L
mengindikasikan adanya penyakit encok biasa Penyakit Asam Urat. mg/dL atau setara .
Ingat masih ada basa nitrogen lain yaitu PIRIMIDIN Timin. atau mati rasa dan sulit
digerakkan karena persendian mengalami arthritis. Istilah klinis HIPERURISEMIA. . Jumlah
netto asam urat manusia adalah mg dalam jam. dan Urasil Asam Urat dikeluarkan melalui
atau bersama urin. Adanya kandungan asam urat di atas normal normal wanita .
Peningkatan kadar asam urat dalam darah akan dideposit pada sendisendi. Sitosin. mmol/L.
Obat yang cocok adalah obat yang dapat menghalangi pembentukan ini xantin.
Kemungkinan timbulnya penyakit tersebut ada dua sebab adanya peningkatan laju
pembentukan asam urat. ASAM URAT terbentuk dari katabolisma basa NITROGEN PURIN
yaitu ADENIN dan GUANIN. Obat menghambat biosintesis KHUSUSNYA pada reaksi
perubahan hipoxantin menjadi xantin oleh enzim XANTIN OKSIDASE. linu. sampai
.Selanjutnya hipoxantin dan guanin membentuk xantin dengan katalisis enzim xantin
oksidase. yaitu obat jenis purin ALOPURINAL. sampai .
metabolisme. peranan hati dlm metabolisme lipid. fungsi lemak tak jenuh. proses
xetogenesis dan terjadinya ketosis. biosintesis lipid.transport lipid dlm plasma. lemak sbg
sumber energi untuk proses hidup. metabolisme kolesterol METABOLISMA LIPID .
metabolisme jaringan lemak dan pengaturan mobilisasi lemak dan jaringan lemak.
lipoprotein plasma.
ETER GILESEROL C. TETAPI LARUT LEMAK C.JENISJENIS UTAMA LIPID GOLONGAN
I II III NAMA ASAM LEMAK ALKOHOL LEMAK NETRAL URAIAN ASAM KARBOKSILAT
ALIFATIK BERNTAI PANJANG ALKOHOL ALIFATIK BERANTAI PANJANG A. amp
PALMITAT B. VITAMIN A. PIGMEN RETINA. LIPOPROTEIN LARUT AIR B. MALAM
ESTER DARI ASAM LEMAK DENGAN SEMBARANG ALKOHOL SELAIN GLISEROL
TURUNAN ASAM FOSFATIDA BERKAITAN DNG MEMBRAN BERKAITAN DENGAN
SISTEM SYARAF SENYAWA TAK JENUH MINYAK ESENSIAL. DIASILGLISEROL.
OLEAT. PROTEOLIPIDA TAK LARUT AIR. LAURAT. amp TRIASIL GLISEROL STEARAT.
ZAT AROMATIK. LIPOPOLISAKARIDA ASAM LEMAK TAK JENUH YANG BERAKTIVITAS
BIOLOGIS TINGGI HIDROKARBON JENUH DAN TAK JENUH TERDAPAT DI ALAM .
GLISEROL IV V VI VII VIII IX X FOSFOGLIESERIDA SPINGOLIPID TERPENA STEROIDA
LIPID TERKONJUGASI PROSTAGLANDIN HIDROKARBON MONOASILGLISEROL. DAN
KHLOROFIL KOLESTEOL DAN HORMON STEROIDA A.
ASAM LEMAK YANG ADA DI ALAM GOLONGAN . . Minyak kelapa. minyak kelapa. . .
ASAM LEMAK JENUH PERHATIKAN ASAM LEMAK ALAMI ATOM KARBON BERJUMLAH
GENAP CONTOH KAPRILAT KAPRAT LAURAT MIRISTAT PALMITAT STEARAT
ARAKIDAT JUMLAH KARBON SUMBER Lemak mentega. Semua lemak dan minyak.
Minyak sayuran. Minyak sayuran. Minyak sayuran. Minyak kelapa. Lemak/minyak hewan
amp sayuran Lemak/minyak hewan amp sayuran Minyak kacang Lemak mentega. . . Minyak
ikan. . ASAM LEMAK TAK JENUH PALMITOLEAT OLEAT LINOLEAT LINOLENAT
ARAKIDONAT .
yaitu . LIPOPROTEIN atau LOW DENSITY LIPOPROTEIN LDL merupakan katabolisma
akhir dari VLDL. LDL terbanyak tersusun atas kolesterol. KILOMIKRON berasal dari
penyerapan triasilgliserol dalam usus. Dalam praktek medik laboratorik. Penyusun VLDL
terbanyak adalah triasilgliserol. FOSFOLIPID.PENGANGKUTAN LIPID DALAM DARAH
Lipid diangkut oleh plasma darah dalam bentuk LIPOPROTEIN. dan ESTER KOLESTERIL.
LIPOPROTEIN atau HIGH DENSITY LIPOPROTEIN HDL merupakan lipoprotein yang
bertanggungjawab dalam metabolisme VLDL. KOLESTEROL. Catatan Asam lemak bebas
adalah asam lemak yang tidak TEESTERIFIKASI. . . dan kolesterol. kilomikron.
PRELIPOPROTEIN atau VERY LOW DENSITY LIPOPROTEIN VLDL berasal dari hati yang
berperan mengeluarkan triasilgliserol. HDL terbanyak tersusun atas fosfolipid.
LIPOPROTEIN tersusun dari senyawa LIPID AMFIPATIK. . Selain lipoprotein dalam plasma
juga diangkut ASAM LEMAK BEBAS. melalui sentrifugasi diperoleh macam lipoprotein. .
Kilomikron terbanyak mengandung triasilgliserol. Kelompok lipoprotein yang diangkut plasma
ada yaitu TRIASILGLISEROL.
TRIASILGLISEROL DIANGKUT DARI USUS DALAM BENTUK KILOMIKRON. .ASAM
LEMAK BEBAS FREE FATTY ACID FFA DIMETABOLISASI DENGAN CEPAT.
KILOMIKRON dan VLDL dikatabolisasi dengan cepat. Triasilgliserol pada kilomikron dan
VLDL dihidrolisis oleh enzim LIPOPROTEIN LIPASE Kerja enzim tersebut yaitu
menghidrolisis substrat triasilgliserol sekaligus membentuk lipoprotein lainnya. DAN DARI
HATI DALAM BENTUK VLDL.
Adapula pemakaian asam lemak rantai pendek. CoASH AsilKoA Sintetase O
HCCHnCSCoA HCCHnCOOASAM LEMAK ATP AMP PPi ASIL KOENZIM A HO
PIROFAOSFATASE anorganik Pi Asam lemak yang biasa dipakai sebagai sumber energi
adalah asam lemak berantai panjang dengan jumlah atom Karbon C atau . Pembentukan
ASIL KOENZIM A. terjadi pada tempat yaitu MEMBRAN PEROKSISOM. Sedangkan dalam
mitokondria. Peroksisom mengubah gugus asil sebagai bahan bakar untuk pembentukan
hidrogen peroksida HO. dan MEMBRAN LUAR MITOKONDRIA. Perubahan asam lemak
menjadi asil koA di dalam sitosol sel hepar. atau hidrolisis Trigliserida yang ada dalam sel
bagian sitosol sel. RETIKULUM ENDOPLASMA. Mengapa sel hati Karena sel hati memiliki
ASIL KO. Asam lemak bebas yang terdapat dalam sel berasal dari penyerapan asam lemak
yang terdapat dalam cairan ekstra seluler dalam usus halus.OKSIDASI ASAM LEMAK
SECARA RINGKAS .A SINTETASE. asil KoA akan dibentuk menjadi komponen struktural
berupa trigliserida yang akan disimpan. Dalam retikulum endoplasma. gugus asil akan
digunakan untuk bahan bakar dalam .
Ingat Siklus Kreb dalam aktivitasnya memerlukan Asetil KoA kemudian produknya akan
masuk ke ETS. Oleh karenanya harus ada cara lain untuk melintasi membran mitokondria.
Gugus asil kemudian dipindahkan dari karnitin ke Koenzim A dalam mitokondria sehingga
menghasilkan asil KoA yang dapat dipakai sebagai substrat oleh enzim asil Koenzim A
dehidrogenase yang berada di permukaan membran dalam mitokondria.fosforilasi oksidatif.
Penukaran dilakukan dengan menggunakan mekanisme ANTIPORT. Sehingga dari satu
asam lemak melalui oksidase akan diperoleh banyak asetil . Untuk itu Asil KoA menembus
membran dalam mitokondria dengan bergabung pada KARNITIN untuk membentuk OASIL
KARNITIN. Gugus asil dipindahkan dari Koenzim A ke Karnitinpada permukaan membran
luar mitokondria.Dua atom karbon yang dipecah akan membentuk ASETIL KoA. Pemecahan
dilakukan oleh enzim dehidrogenase diantara atom karbon dan atom karbon sehingga
proses ini disebut Oksidasi . dua atom Carbon dari molekul Asil KoA dipecah sekaligus pada
ujung karboksil. dan OAsilKarnitin yang terbentuk dipindahkan ke permukaan membran
dalam mitokondria untuk ditukar dengan karnitin bebas. Rumus molekul karnitin dan Oasil
Karnitin COO CH HOCH CH HCNCH CH KARNITIN COO CH CH CH HCNCH CH OASIL
KARNITIN C O O OKSIDASI ASAM LEMAK Dalam oksidasi asam lemak. Gugus asil KoA
sebenarnya tidak dapat berpindah dari bagian sitosol sel memasuki bagian matriks
mitokondria.
A.menjadi C. Penghapusan Asetil KoA O O RCHCCHCS CoA KoA SH RCHCS CoA CHCS
CoA O O ASIL KoA yang DIPERPENDEK .dengan bantuan enzim dehidrogenase dan FAD
O H H O RCHCHCHCS CoA FAD RCHCCCS CoA FADH Asil KoA Lemak Penambahan
HOH kepada CHCH. H OH RCHCCCS CoA HOH RCHCCHCS CoA H O H O Trans Enoil
KoA OH . OH RCHCCHCS CoA NAD RCHCCHCS CoA NADH H H O O O KETOASIL KoA
.Ko.. Oksidasi dari CHCH.menjadi CHCH. Hidroksiasil KoA O Oksidasi dari CH. Trans Enoil
KoA . Karena asetil KoA dapat digunakan sebagai bahan dalam produksi energi Siklus Kreb
dan berlanjut pada ETS maka Oksidase akan menghasilkan lebih banyak ATP dibanding
oksidasi lainnya. Ada tahap oksidasi asam lemak .
Akibatnya adalah Hipoglikemia. . dan kelemahan otot.Gambar perubahan dan pengakutan
asam lemak sebagai berikut SITOPLASMA SEL ASAM LEMAK MEMBRAN DALAM
MITOKONDRIA MATRIKS MITOKONDRIA Asil koenzim A KARNITIN PALMITOIL
TRANSFERASE LUAR KARNITIN KARNITIN Asil koenzim A KARNITIN PALMITOIL
TRANSFERASE DALAM ANTIPORT KARNITINASILKARNITIN OASILKARNITIN
OASILKARNITIN KoASH KoASH Defisiensi Karnitin terutama terjadi pada bayi yang baru
lahir Neonatus karena kurangnya biosintesis atau kebocoran ginjal. Terapinya adalah
suplementasi karnitin per oral.
DAN EKSKRESI BADAN KETON DARI ASAM LEMAK BEBAS HEPAR ASIL KoA DARAH
ASAM LEMAK BEBAS FFA JARINGAN EKSTRAHEPATIK ASIL KoA GLUKOSA GLUKOSA
BADAN URIN KETON ASETIL KoA BADAN KETON Badan Keton ASETIL KoA SIKLUS
KREB PARU BADAN KETON SIKLUS KREB . PENGGUNAAN.PEMBENTUKAN.
Enzim A Protein FAD R H ASILKoA DEHIDROGENASE Protein FAD FLAVOPROTEIN
PEMINDAH ELEKTRON Kompleks Protein FAD.OKSIDASI ASAM LEMAK JENUH O
RCHCHCSKoA Asetil Ko.KoA O transenoil Koenzim A . FeS FLAVOPROTEIN
BESISULFIDA Q UBIQUINON C C H C S .
Contohcontoh lihat dalam Robert K.OKSIDASI ASAM LEMAK TAK JENUH Oksidasi asam
lemak tak jenuh memiliki kemiripan dengan Oksidasi dan Oksidasi asam lemak jenuh namun
dilengkapi dengan ISOMERASI ikatan rangkap dan HIDARASI ENOIL KoA. Murray dkk
Biokimia Harper .
dan diikuti oleh oksidasi gugus asetil melalui DAUR ASAM SITRAT KREBS CYCLE pada
sel yang sama. COO COO CH CH CO CH OKSOBUTIRAT HCOH CH D
HIROKSOBUTIRAT . asam lemak dioksidasi dan dibelah menjadi ASETIL KOENZIM A.
Asetoasetat OKSOBUTIRAT atau DHIDROKSIBUTIRAT kemudian diangkut melalui
peredaran. Kelainan ini banyak ditemukan pada penderita DM. dan mengoksidasinya lebih
lanjut pada jaringan lain OTOT dan OTAK.KETOGENESIS Ketogenesis adalah
pembentukan keton dari proses glukoneogenesis yang berlangsung dalam hepar. Namun
demikian di dalam hati dan ginjal. Keton merupakan senyawaan asam bilamana diproduksi
berlebihan menyebabkan KETOASIDOSIS atau KETOSIS. oksidasi asam lemak hanya
sampai pada pembentukan ASETOASETAT dengan proses sebagai berikut Asetil KoA
bergabung dengan Asetoasetil KoA dan dikatalisasi enzim hidroksimetil glutaril KoA
sintetase membentuk hidroksimetilglutaril KoA dengan melepas satu molekul Koenzim A.
Proses seperti ini banyak berlangsung dalam otot baik otot lurik maupun otot jantung yang
berguna untuk penyediaan energi. Seperti telah dijelaskan pada uraian terdahulu.
selanjutnya dibelah lagi oleh enzim hidroksi di atas menjadi Asetoasetat dengan melepas
satu molekul asetil KoA.
Namun bagi selsel syaraf ataupun otot.JALUR ASAM LEMAK DARI HATI HINGGA KE
OTOT/OTAK Oksidasi HATI ASAM LEMAK asam lemak Siklus Kreb ASETIL KoA ASETIL
KoA ASETO ASETAT ASETO ASETAT HIDROKSI BUTIRAT DARAH OTOT/ CO amp HO
OTAK HIDROKSI BUTIRAT Kelihatannya jalur oksidasi asam lemak di atas tidak
menguntungkan dibanding bila prosesnya dilakukan pada jaringan itu sendiri hati.
menggantikan glukosa yang biasanya dipakai sebagai bahan bakar untuk produksi
energi.CSKoA KoA CH CH HOCCH CH COOKoASH Hidroksi metal glutaril KoA sintetase O
AsetoAsetat O Asetil KoA CCH CH COO O CSKoA CH . Asetoasetil KoA Hidroksi metal
glutaril KoA sintetase hidroksimetilglutaril KoA Asetil KoA O CSKoA CH CCH O O CS.
asetoasetat atau hidroksibutirat dengan rangka Karbon yang pendek justru lebih efektif
digunakan sebagai bahan bakar.
sedangkan penderitanya dikenal mengalami gejala KETOSIS. kolesterol secara biokimiawi
mempunyai peran penting sebagai PRECURSOR sejumlah senyawa steroid lain yang sama
pentingnya seperti asam . Penderita Diabetes mellitus. sedangkan proses pembentukan
keton KETOGENESIS yang cepat sehingga jumlahnya berlebihan akan dibuang bersama
urin. Oleh karenanya diet pada penderita DM harus dikendalikan ketat. dan Diet Abnormal.
Gejala ketosis sering disertai dengan gejala ASIDOSIS. Karena tubuh kekurangan glukosa
maka asam lemak akan digunakan secara besarbesaran sehingga produksi aseton tinggi
terjadilah Ketosis tersebut. terutama penderita DM tipe II berat.Asetoasetat atau keton
bodies yang diproduksi secara terus menerus akan diDEKARBOKSILASI sehingga terbentuk
ASETON dan HIDROKSIBUTIRAT. Produksi yang meningkat dari asetoasetat atau keton
bodies dalam darah menyebabkan penyakit KETONEMIA. Ciri ketosis adalah bau mulut
seperti aseton. Kedua senyawaan inilah yang dikenal sebagai KETON BODIES. Namun
demikian. Kadar senyawa keton yang tinggi dalam urin dikenal sebagai KETONURIA.
Beberapa penyebab gejala ketonemia atau ketosis Keadaan Kelaparan atau STARVATION.
karena bersama oksibutirat juga terbentuk H yang menyebabkan pH darah sangat asam.
METABOLISME KOLESTEROL Kolesterol merupakan senyawa steroid yang paling dikenal
karena berkaitan dengan ATEROSKLEROSIS.
Namun. hormon korteks adrenal. Ester kolesteril yang banyak terdapat dalam jaringan tubuh
merupakan bentuk simpanan kolesterol. Lipoprotein menmgangkut kolesterol bebas dalam
darah. Apapun yang menyebabkan peningkatan kadar lipoprotein yang kaya ester kolesterol
apakah sisa dari kilomikron. Aterosklerosis koroner banyak berkaitan dengan rasio kolesterol
dari LDL HDL yang tinggi pada plasma darah. Kolesterol menjadi komponen struktural
penting yang membentuk membrane sel dan lapisan eksternal lipoprotein plasma. Kolesterol
pula yang menjadi unsur utama pembentukan BATU EMPEDU. vitamin D. bila . Dalam
jaringan ekstrahepatik ini kolesterol akan dihidrolisis oleh enzim lipase yang ada dalam
LISOSOM sel. Sebenarnya proses pengambilan LDL adalah sesuatu yang normal untuk
memberikan kolesterol bagi jaringan ekstrahepatik. bahkan menyebabkan fatal bagi
penederitanya.empedu. Aterosklerosis dapat terjadi pada pembuluh SEROBROVASKULER.
Kolesterol yang diperoleh dengan cara ini akan menekan pembentukan sintesis kolesterol
baru dalam sel. dan pada tumbuhan dikenal sitosterol dan beberapa alkaloid. maupun LDL
dapat dipastikan akan memperbesar kemungkinan terjadinya aterosklerosis. IDL.
VASKULER PERIFER. hormon seks. glikosida kardiak. Aterosklerosis karena kolesterol ini
dipahami karena makin banyaknya kasus gejala ini. Kolesterol bebas dikeluarkan dari
jaringan oleh HDL untuk diangkut ke dalam hati dan diubah menjadi asam empedu. dan
KORONER pada jantung. Dalam jaringan tubuh LDL berperan sebagai perantara dalam
pengambilan kolesterol dan ester kolesteril.
Kolesterol berasal dari makanan dan hasil biosintesis dalam sel yaitu bagian retikulum
endoplasma dan sitosol sel. Sintesis kolesterol dikendalikan oleh pengaturan Enzim
HMGKoA REDUKTASE HMG hidroksimetilglutaril FaktorFaktor yang mempengaruhi
keseimbangan Kolesterol A. Sintesis KOLESTEROL dari lanosterol melalui beberapa
tahapan.pasokan LDL terus berlangsung melebihi kebutuhan karena pola makan yang
berlebihan atau keliru. Sintesis SKUALENA dari molekul isoprenoid . diantaranya pelepasan
gugus metil. Pengambilan kolesterol bebas kolesterol oleh membran sel . Pengambilan
lipoprotein yang mengandung kolesterol oleh proses yang tidak melalui reseptor . Sintesis
MEVALONAT yang merupakan senyawa karbon dari Asetil KoA . Pengambilan lipoprotein
yang mengandung kolesterol oleh reseptor LDL atau reseptor pemangsa HDL . Peningkatan
sintesis kolesterol dari lipoprotein kaya . Karena itu peningkatan jumlah kolesterol total dalam
HDL dan pengurangan kolesterol dalam LDL berguna sebagai terapi penurunan resiko
aterosklerosis. Sintesis senyawa induk LANOSTEROL dari proses siklisasi skualena .
Sintesis unit ISOPRENOID dari mevalonat dengan melepas CO . sel akan mengeluarkan
kelebihan kolesterolnya dan akan dibawa oleh HDL untuk dihancurkan dalam hati.
BIOSINTESIS KOLESTEROL Biosintesis kolesterol terbagai dalam lima tahap .
PENINGKATAN KOLESTEROL karena faktor .
LDL lt mg/dL. Penggunaan kolesterol untuk sistesis steroida lainnya.. Untuk mmol/L kalikan
. . misal hormon tertentu dan asam empedu dalam hati. VLDL lt mg/dL. ester kolesteril dari
total kolesterol. HDL gt mg/dL. Peningkatan hidrolisis ester kolesteril oleh enzim ester
kolesteril hidrolase B. Penurunan aliran keluar kolesterol dari membran sel ke lipoprotein
oleh HDL karena adanya enzim LESITINCOLESTEROL ASIL TRANSFERASE LCAT .
Aktivitas proses esterifikasi kolesterol oleh enzim
ASILKoACOLESTEROLASILTRANSFERASE ACAT . PENURUNAN KOLESTEROL karena
faktor . NILAI NORMAL LABORATORIS dari KOLESTEROL mg/dL.