Mekanisme pembentukan feses Gerakan kolon lambat dan non


Mekanisme pembentukan feses
Gerakan kolon lambat dan non-propulsif. Interval antara 2 kontraksi haustra
dapat mencapai 30 menit. Gerakan haustra secara perlahan mengaduk isi kolon melalui
gerakan maju mundur yang menyebabkan isi kolon terpajan ke mukosa yang absortif. Hal
ini memberikan kesempatan pada lumen kolon untuk menyerap H2O dan garam2 dari
kimus secara efektif dan maksimal. Selain itu juga memberikan kesempatan pada
bakteri2 (flora normal) untuk tumbuh dan menumpuk sehingga pembusukan terjadi
secara sempurna.
Sumber: Fisiologi Manusia dari sel ke sistem; Lauralee Sherwood; Ed 2; hal 583
bubur
Setengah bubur
Setengah cair
cairan
Setengah padat
padat
Sumber: Fisiologi Kedokteran; Guyton & Hall; Ed 11; hal 829
DIARE
1. Definisi
Defekasi dengan tinja cair atau setengah padat dengan kandungan air tinja lebih banyak
dari biasanya ( > 200 gram atau 200ml/24 jam).
Diare ini dapat atau tanpa disertai darah dan lendir.
Sumber: IPD Jilid 1 hal 408
2. epidemiologi
Banyak terjadi pada negara berkembang 2-3 x dibandingkan negara maju.
Sumber: IPD Jilid 1 hal 408
3. Etiologi

Infeksi
i. Enteral : bakteri, virus, cacing, parasit, fungus.
ii. Parenteral : Karena penyakit lain.

Makanan
i. Intoksikasi
ii. Alergi
iii. Malabsorbsi

Imunodefisiensi

Terapi obat

Tindakan tertentu (gastrektomi, gastroenterostomi,dll)

Lain2 (Sindrom Zollinger Ellison, neuropati anatomik)
Sumber: IPD Jilid 1 hal 408
4. Klasifikasi

Lama waktu diare
i. Akut ( <15 hari)
ii. Kronik ( >15 hari)

Mekanisme patofisiologik
i. Osmotik
ii. Sekretorik

Berat ringan diare
i. Kecil
ii. Besar

Penyebab infeksi atau tidak
i. Infektif
ii. Non-infektif

Penyebab organik atau tidak
i. Organik
ii. Fungsional
Sumber: IPD Jilid 1 hal 408
5. Faktor resiko

Baru saja bepergian/melanong

Makanan atau keadaan makanan tidak biasa

Homoseksual, pekerja seks, pengguna obat intravena, resiko infeksi HIV,
sindrom usus homoseks

Baru saja menggunakan obat antimukroba pada institusi.
Sumber: IPD Jilid 1 hal 408
6. Patofisiologi

Diare osmotik
Disebabkan meningkatnya tekanan osmotik intralumen dari usus halus yang
disebabkan oleh obat2an / zat kimia yang hiperosmotik.

Diare sekretorik
Disebabkan meningkatnya sekresi air dan elektrolit dari usus, menurunnya
absorbsi.

Malabsorbsi asam empedu, malabsorbsi lemak
Diare ini didapatkan pada gangguan pembentukan / produksi micelle empedu
dan penyakit2 saluran bilier dan hati.

Defek sistem pertukaran anion/transpor elektrolit aktif di enterosit
Diare ini disebabkan adanya hambatan mekanisme transport aktif Na+, K+,
ATPase di enterosit dan absorbsi Na+ dan air yang abnormal.

Motilitas dan waktu transit usus abnormal
Disebabkan hipermotilitas dan iregularitas motilitas usus sehingga absorbsinya
abnormal di usus halus.

Gangguan permeabilitas usus
Disebabkan permeabilitas usus yang abnormal dikarenakan adanya kelainan
morfologi membran epitel spesifik pada usus halus.

Inflamasi dinding usus (diare inflamatorik)
Disebabkan adanya kerusakan mukosa usus karena proses inflamasi sehingga
terjadi produksi mukus yang berlebihan dan eksudasi air dan elektrolit ke
dalam lumen, gangguan absorbsi air-elektrolit.

Diare infeksi
Paling sering adalah infeksi karena bakteri. Diare oleh bakteri dibagi menjadi:
i. Non-invasif (tidak merusak mukosa usus) bakteri menghasilkan
toksik. Toksin tersebut merupakan protein yang dapat menempel pada
epitel usus, yang lalu membentuk adenosin monofosfat siklik (AMF
siklik) di dinding usus yang menyebabkan sekresi aktif anion klorida
yang diikuti air, ion bikarbonat, dan kation natrium dan kalium.
ii. Invasif (merusak mukosa usus) dinding usus nekrosis dan ulkus. Sifat
diarenya sekretorik dan eksudatif
Sumber: IPD Jilid 1 hal 408
7. Diagnosis

Anamnesis
i. Diare krn pnykt usus halus berjumlah banyak, diare air, sering berhub
dgn malabsorbsi, dan dehidrasi sering ditemukan.
ii. Diare krn kelainan kolom tinja berjumlah kecil namun sering,
bercampur darah dan ada sensasi ingin defekasi.
iii. Diare akut infektif nausea, muntah, nyeri abdomen, demam, tinja
sering.
Dehidrasi:

Ringan turgor kurang, suara serak, pasien belum jatuh dalam presyok.

Sedang turgor buruk, suara serak, pasien jatuh dalam presyok atau syok,
nadi cepat, napas cepat dan dalam.

Berat tandadehidrasi sedang ditambah kesadara menurun (apatis sampai
koma), otot2 kaku, sianosis.

Pemeriksaan fisis
Tujuannya untuk menentukan beratnya diare. Yang diukur:
i. Tekanan darah dan nadi
ii. Temperatur tubuh
iii. Tanda toksisitas
iv. Kualitas bunyi usus
v. Ada tidaknya nyeri tekan
vi. Ada tidaknya distensi abdomen

Pemeriksaan penunjang
i. Pemeriksaan darah tepi lengkap (Hb, Ht, leukosit, hitung jenis
leukosit)
ii. Kadar elektrolit serum
iii. Ureum dan kreatinin px vol cairan dan mineral tubuh.
iv. Pemeriksaan tinja leukosit, telur cacing, parasit
v. ELISA (Enzym-linked immunosorbent essay) deteksi giardiasis
vi. Test serologic amebiasis
vii. Foto x-ray abdomen
Ket:
 Infeksi bakteri invasif ke mukosa leukositosis dengan kelebihan darah
putih muda
 Salmonellosis neutropenia
Sumber: IPD Jilid 1 hal 408
8. Penatalaksanaan

Rehidrasi
i. Ringan minuman ringan, sari buah, sup, keripik asin
ii. Berat cairan intravena (ringer laktat), rehidrasi oral dgn cairan isotonik
(pedialit, oralit)

Diet
i. Tidak dianjurkan puasa, kecuali bila muntah2 hebat
ii. Hindari susu sapi, kafein, dan alkohol.

Obat anti diare
i. Yang paling efektif derivat opioid (loperamide, difenoksilat-atropin,
tinktur opium)
ii. Obat yang mengeraskan tinja atapulgite, smectite
iii. Obat anti sekretorik atau enkephalinase hidrasec.

Obat anti mikroba
i. Vibrio cholerae siproflosaksin, vibramisin
ii. Disentri amebik tinidazol, metronidazol
Sumber: IPD Jilid 1 hal 408