konsep dasar imunologi

KONSEP DASAR IMUNOLOGI
Chairul Huda Al Husna
Departemen Keperawatan Medikal Bedah
FIKES UMM
SEJARAH
• Mereka yg sembuh thd infeksi menjadi
terlindung
• Wabah di Athen, Yunani 430 SM
• Louis Pasteur  the father of immunology 
studi vaksinasi dini
SEJARAH
Edward Jenner dan Smallpox (1796)
DEFINISI
• Immunology (Latin): Immunis + Logos
• Imunologi (Immunology): Studi tentang
mekanisme biologis dari Seluler, Molekular
serta fungsional Sistim Imun.
• Sistim Imun (Immune System): Sistim yang
terdiri dari Molekuler, Seluler, Jaringan dan
Organ yang berperan dalam proteksi/
kekebalan tubuh
• Imunitas (Immunity): Proteksi dari Penyakit
Infeksi
Learning outcomes
•
•
•
•
•
•
•
•
SISTEM IMUN
SEL-SEL SISTEM IMUN
KOMPLEMEN
ANTIGEN – ANTIBODI
SITOKIN
REAKSI HIPERSENSIVITAS
INFLAMASI
AUTOIMUNITAS DAN DEFISIENSI IMUN
SEL-SEL SISTEM IMUN
SEL-SEL SISTEM IMUN NON SPESIFIK
1. Sel Fagosit
• Fagosit mononuklier
– Sel monosit
– Sel makrofag  hasil differensiasi sel monosit di
berbagai jaringan  fagosit profesional dan sel
APC (Antigen Presenting Cell)
• Fagosit polimorfonuklier
– Neutrofil  Soldiers of the body  7-10 jam
– Eosinofil  melawan inf parasit
– Basofil  bagian terkecil  mediator
• Fagosit frustasi  pelepasan lisozim keluar sel
Lanjutan...
Kandungan sel fagosit
• Lisosom : enzim yang mencerna dan merusak bahan yang
dimakan
• Fagolisosom : gabungan fagosom + lisosom  menurunkan
pH dan mengaktifkan protease
• Granul : lisosom khusus dari granulosit  berisikan
berbagai protein bakterisidal
• Lisozim : enzim yang mencerna ikatan proteoglikan dalam
dinding bakteri Gram Positif
• Protein kationik : merusak lapisan lipid bagian luar bakteri
Gram Negatif
• Defensin : sitotoksik dan bersifat antibakterial luas dan
antimikotik
• Laktoferin : mengikat zat besi yang esensial untuk bakteri
2. Sel Nol
• Sel-sel limfoid yang tidak mengandung petanda
seperti yang ditemukan pada sel T dan B
• Berupa Large Granular Lymphocyte (LGL)
• Dibagi menjadi 2 yaitu : Sel NK (Natural Killer)
dan Sel K (Killer)
• Sel NK : membunuh sel tumor dan sel yang
mengandung virus dengan cara non spesifik
tanpa bantuan antibodi
• Sel K : merupakan efektor dari ADCC (Antibody
Dependent Cellular Cytotoxicity) yg dapat
membunuh sel secara non spesifik  hanya
terjadi bila sel sasaran dilapisi antibodi
3. Sel Mediator
• Basofil dan mastosit : mediator yang dapat
meningkatkan permeabilitas kapiler dan
respon inflamasi serta mengerutkan otot
polos bronkus
• Trombosit : agregasi dinding vaskuler yang
rusak, respon inflamasi, dan sitotoksik
4. Sel assesori
• Eosinofil, basofil, sel mastosit, trombosit, dan
sel APC
SEL-SEL SISTEM IMUN SPESIFIK
1. Sel T
• Sel asal sel T adalah dari sumsum tulang  memasuki
timus  berproliferasi di regio subkapsuler
• Sel asal itu adalah dari CD4 dan CD 8
• Terdiri dari berbagai subset :
–
–
–
–
–
–
–
Sel Th (T helper)
Sel Ts (T suppressor)
Sel Tdh/Td (delayed hypersensitivity)
Sel Tc (cytotoxic)
Sel limfosit naif (virgin)
Sel Th0
Sel Regulator dan efektor
• Fungsi Sel T umumnya :
– Membantu sel B dalam memproduksi antibodi
– Mengenal dan menghancurkan sel yang terinfeksi
virus
– Mengaktifkan makrofag dalam fagositosis
– Mengontrol ambang dan kualitas sistem imun
2. Sel B
• Perkembangan Sel B dalam sumsum tulang
adalah antigen independen tetapi
perkembangan selanjutnya memerlukan
rangsangan dari antigen
• Fungsi utama sel B adalah memproduksi
antibodi
• Atas pengaruh Sel T  sel B berberploriferasi
dan berdiferensiasi menjadi sel plasma yang
mampu membentuk Ig yang spesifik
SISTEM IMUN
Pada dasarnya sistem imun dibagi menjadi 2 :
– Sistem Imun Non Spesifik (SIN) :
• Fisik/mekanik : kulit, selaput lendir, silia, batuk bersin
• Larut : Biokimia (asam lambung, lisozim, laktoferin,
asam neuraminik, dll), Humoral (komplemen,
Interferon, C Reactive Protein (CRP))
• Seluler : Fagosit (Mono Nuklear, PMN), Sel Nol (Sel NK,
Sel K), Sel Mediator (Basofil dan mastosit, trombosit)
– Sistem Imun Spesifik (SIS) :
• Humoral/Sel B
• Seluler/Sel T
Perbedaaan Sifat Respon Imun Spesifik dan Non Spesifik
NON-SPESIFIK
SPESIFIK
RESISTENSI
Tidak Berubah oleh infeksi
Membaik oleh infeksi berulang
(memori)
SPESIFITAS
Umumnya efektif terhadap semua
mikroorganisme
Spesifik utk mikroorganisme
yang sudah mensensitisasi
sebelumnya
SEL YANG
PENTING
Fogosit
Sel NK
Sel K
Limfosit
MOLEKUL YANG
PENTING
Lizosim
Komplemen
Interferon
Antibodi
Sitokin
Komponen yg
larut
Peptida antimikrobal dan protein
antibodi
Respon Time
Menit/jam
Selalu siap
Hari (lambat)
Tidak siap sampai terpajan
alergen
Harus ada pajanan sebelumnya
Sistem Imun Non Spesifik
• Pertahanan tubuh terdepan dalam
menghadapi serangan mikroorganisme
• Respon langsung terhadap antigen
• Disebut non spesifik karena tidak ditujukan
terhadap mikroorganisme tertentu, telah ada
dan siap berfungsi sejak lahir.
Faktor-faktor yang berpengaruh
terhadap Sistem Imun Non Spesifik
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Spesies
Perbedaan individu dan pengaruh usia
Suhu
Pengaruh hormon
Faktor nutrisi
Flora bakteri normal
Pertahanan Fisik/Mekanik
• Kulit, selaput lendir, silia saluran napas, batuk
dan bersin, akan mencegah masuknya
berbagai kuman patogen ke dalam tubuh.
• Kulit yang rusak, misal karena luka bakar, akan
meningkatkan resiko infeksi
Pertahanan Biokimia
• pH asam dari keringat dan sekresi sebaseus  efek
antimikrobal
• Sekresi mukosa saluran napas dan telinga (sekresi lilin)
• Lisozim dalam keringat, ludah, air mata dan air susu 
melindungi dari berbagai kuman Gram Positif 
menghancurkan dinding sel
• Air susu ibu  laktoferin dan asam neuraminik  sifat
antibakterial terhadap E. Coli dan Staphylococcus
• Asam hidroklorida dalam lambung, enzim proteolitik
dan empedu dalam usus halus  menciptakan
lingkungan anti bakteri
Pertahanan Humoral
A. Komplemen
a. Fungsi komplemen
1. Menghancurkan sel membran banyak bakteri (lisis)
2. Melepas bahan kemotaktik yang mengerahkan makrofag ke
tempat bakteri (kemotaksis)
3. Mengendap pada permukaan bakteri  memudahkan
makrofag untuk mengenal (opsonisasi)  lalu
memakannya
b. Larut dalam keadaan non aktif  diaktivasi oleh
antigen, kompleks imun, dsb  mediator (biologik
aktif ataupun mjd enzim untuk reaksi selanjutnya)
c. Jalur aktivasi ini sering pula disertai dengan
kerusakan jaringan
Lanjutan komplemen...
• Berbagai mediator yang dilepas pada waktu
komplemen diaktifkan :
– C1qrs meningkatkan permeabilitas kapiler
– C2 mengaktifkan kinin
– C3a dan C5a bersifat kemotaksis  mengerahkan
leukosit dan sebagai anafilatoksin yang dapat
mempengaruhi mastosit sehingga dapat melepaskan
histamin dan lisosom
– C3b berfungsi sebagai opsonin dan adherens imun
– C4b berfungsi sebagai opsonin
– C5-6-7 bersifat kemotaksis
– C8-9 ikut diaktifkan melepas sitolisin, yang dapat
menghancurkan sel
Lanjutan komplemen...
Anafilatoksin
• Anafilatoksin adalah bahan dengan berat molekul
kecil yang dapat menimbulkan degranulasi
mastosit dan atau basofil dan pelepasan histamin
• Histamin me ↑ kan permeabilitas vaskular &
kontraksi otot polos dan menimbulkan gejalagejala yang ditemukan pada reaksi alergi
• Pe ↑ kan permeabilitas vaskular menimbulkan
edema yaitu akumulasi cairan (antibodi dan
komponen komplemen) dalam jaringan  me ↑
kan lagi pelepasan anafilatoksin dan memperluas
reaksi
• C3a dan C5a adalah anafilatoksin
Lanjutan komplemen...
Kemotaksin
• Kemotaksin adalah bahan-bahan yang dapat
menarik dan mengerahkan sel-sel fagosit
• C3a, C5a, dan C5-6-7 adalah kemotaksin
Lanjutan komplemen...
Adherens Imun
• Adherens imun merupakan fenomen dari
partikel antigen yang dilapisi antibodi dan atas
pengaruh komplemen melekat pada berbagai
permukaan  mudah dimakan fagosit
• C3b adalah Adherens Imun
Lanjutan komplemen...
Opsonisasi
• Opsonisasi adalah proses melapisi partikel
antigen oleh antibodi dan/atau oleh
komponen komplemen  lebih mudah dan
cepat dimakan fagosit
• Opsonin adalah molekul yang dapat diikat
oleh partikel yang harus difagositir dan oleh
reseptor fagosit sehingga merupakan
jembatan antara dua protein reaktif tersebut
• C3b dan C4b adalah opsonin/reseptor fagosit
Lanjutan komplemen...
•
•
•
•
Aktivasi Komplemen
C1q adalah komplemen yang
diaktifkan pertama kali,
membutuhkan IgG1, IgG2,
IgG3, dan IgM
C1q selanjutnya mengaktifkan
C1r dan yang akhir
mengaktifkan C1s
C1s yang aktif mempunyai sifat
esterolitik dan proteolitik
Selanjutnya C1s mengaktifkan
C4
Lanjutan komplemen...
• C4 adalah glikoprotein yang diaktifkan
mengakibatkan : berikatan dengan
membran sel yang diikat oleh epitop
antigen dan C1q, dan berinteraksi
dengan C1s lalu mengaktifkan C2
• C2 yang diaktifkan tetap berikatan
dengan C4  membentuk enzim C42
(konvertase C3)  mengaktifkan C3
• C3 dipecah menjadi fragmen-fragmen
C3a yang kecil dan C3b yang lebih besar
• C3a/C3b dapat berikatan dengan C42
dan membentuk C423 (konvertase C5)
• C5 dipecah (oleh konvertase C5)
menjadi C5a dan C5b yang mengikat C6
dan C7 untuk membentuk C567 
mengaktifkan C8 dan C9
• Bila C5b diendapkan di membran sel
dan berikatan dengan C6, C7, C8, dan
C9  terbentuk C5C678 dan polimerik
C9  membrane attack complex (MAC)
 lisis
Aktivasi kompelen melalui jalur klasik
• IgM dan IgG1, IgG2, IgG3  membentuk
komplek imun dengan antigen
• Jalur klasik melibatkan C1-C9 dan diaktifkan
secara beruntun
• Produk yang dihasilkan menjadi katalisator
dalam reaksi berikutnya
Aktivasi kompelen melalui jalur alternatif
• Tanpa melalui 3 reaksi pertama pada jalur
klasik (C1, C4, C2)
• IgA1, IgA2, dan IgG4, faktor nefritik 
mengaktifkan komplemen melalui jalur
alternatif
• Dalam jalur ini C3b mengikat faktor B  C3bB
 C3bB mengikat faktor D  C3bBD
• C3bBD distabilkan oleh properdin
JALUR KLASIK
Agregat Ig
Protease
Urat
Polinukleotide
CRP
Ab - Ag
C1qrs
C14
C142
C3
+ faktor B
C3b
= konvertase C3
C356789
C3a
C3b
+ faktor B
C3bB
+ faktor D
Membantu
+ faktor D
C3bB
JALUR ALTERNATIF
C3bBD
Agregat IgA, IgG4
Virus, jamur
Parasit
Faktor nefritik
B. Interferon
• Interferon (IFN) adalah suatu glikoprotein yang
dihasilkan oleh berbagai sel tubuh yang
mengandung nukleus dan dilepas sebagai
respon terhadap infeksi virus  sifat antivirus
 menginduksi sel-sel sekitar sel yang
terinfeksi menjadi resisten terhadap virus
• Selain itu IFN juga dapat mengaktifkan sel NK
(Natural Killer)
C. CRP (C-Reactive Protein)
• Merupakan protein fase akut  berbagai
protein kadarnya meningkat pada infeksi akut
• Mengikat komplemen melalui mekanisme
opsonin
Pertahanan Seluler
1.
Fagosit
–
–
–
2.
Makrofag
–
–
3.
Pada dasarnya semua sel bersifat fagositosis
Non spesifik  mononuklier (monosit & makrofag) dan
polimorfonuklier atau granulosit
Alur : kemotaksis (aktivasi komplemen)  menelan  memakan
(fagositosis)  membunuh  mencerna (lisis)
Dapat hidup lama
Mempunyai beberapa granul dan melepaskan berbagai bahan :
lisozim, komplemen, interferon, dan sitokin  kontribusi dalam SIN
dan SIS
LGL (Large Granular Lymphocyte)
–
–
Mengandung banyak sitoplasma, granul sitoplasma azurofilik,
pseudopodia, dan nukleus eksentris
Bersifat seperti sel NK
SISTEM IMUN SPESIFIK
• SPESIFIK HUMORAL
– Benda asing  sel B berproliferasi dan
berkembang menjadi sel plasma  membentuk
antibodi  mentetralisir toksin infeksi
ekstraseluler
• SPESIFIK SELULER
– Sel T  Pertahanan terhadap infeksi intraseluler
• SISTEM LIMFOID
– Tempat pematangan sel T dan sel B
ANTIGEN
• Antigen (imunogen) adalah bahan yang dapat
merangsang respon imun atau bahan yang dapat
bereaksi dengan antibodi yang sudah ada
• Epitop atau determinan antigen adalah bagian
antigen yang dapat merangsang sistem imun
dengan sangat kuat. Satu antigen dapat memiliki
satu atau lebih determinan antigen.
• Hapten adalah antigen yang molekulnya
berukuran kecil yang tidak dapat menginduksi
respon imun jika sendirian, tetapi menjadi
imunogenik jika bersatu dengan carrier
ANTIGEN-ANTIBODI KOMPLEK
HAPTEN-CARRIER KOMPLEK
ANTIBODI
• Antibodi (imunoglobulin) merupakan kelas molekul
yang dihasilkan oleh sel plasma (proliferasi dari limfosit
B) dan dibantu oleh limfosit T dan makrofag yang
dirangsang oleh antigen asing
• Semua molekul imunoglobulin mempunyai 4 rantai
polipeptida dasar : 2 rantai berat (heavy chain/H) dan
2 rantai ringan (light chain/L), serta 2 regio : variabel
(V) dan constant (C)
• Enzim papain memecah molekul antibodi dalam
fragmen masing-masing. Fab : Fragmen Antigen
Binding . Fc : Fragmen crystallizable
• Ada 5 imunoglobulin : IgG, IgA, IgM, IgD, dan IgE
Rumus Bangun Dasar Imunoglobulin
Menentukan
spesifitas Ab
thd Ag
Ig A
• Imunoglobulin sekretori (mencegah
perlekatan)
• Ditemukan dalam kolostrum, saliva, air mata,
cairan hidung, dan sekret respiratorius, GI
serta urogenital
• 15-20% merupakan imunoglobulin dalam
serum darah
Ig D
• Dalam serum darah dan limfe relatif sedikit,
tetapi banyak ditemukan dalam limfosit B
• Membantu memicu respon imun
Ig E
• Ditemukan dalam konsentrasi darah sangat
rendah
• Kadar meningkat saat alergi dan parasitik
tertentu
• Molekul ini terikat pada reseptor sel mast dan
basofil serta menyebabkan pelepasan
histamin dan mediator kimia lainnya
Ig G
• Mencapai 80% - 85% dari keseluruhan antibodi
yang bersirkulasi dan merupakan satu2nya
antibodi yg menembus plasenta dan memberikan
imunitas pada bayi baru lahir
• Molekul ini akan diproduksi besar2an pada
pajanan kedua dan berikutnya thd antigen
spesifik
• Molekul ini berfungsi sebagai pelindung terhadap
organisme dan toksin yang bersirkulasi,
mengaktifkan komplemen dan meningkatkan
keefektifan sel fagositik
Ig M
• Ab pertama yang tiba di tempat infeksi pada
pajanan awal thd antigen
• Pajanan kedua peningkatan IgG
• Mengaktivasi komplemen dan memperbanyak
fagositosis, tetapi umur relatif pendek
• Karena ukurannya molekul ini menetap dalam
pembuluh darah dan tidak keluar ke jaringan
Interaksi Ab-Ag
Sisi pengikat Ag pada regio variabel (V) Ab berikatan dengan sisi
penghubung determinan pada Ag  komplek imun
1. Fiksasi komplemen :
– Ab mengikat komplemen  diaktivasi melalui
“jalur klasik” :
• Opsonisasi : Ag diselubungi Ab/komplemen 
fagositosis
• Sitolisis : ruptur membran plasma  isi seluser keluar
• Inflamasi : produk komplemen melalui aktivasi sel mast,
basofil, dan trombosit
Lanjutan interaksi...
2. Netralisasi
– Ab menutup sisi toksik antigen  no danger
3. Aglutinasi (penggumpalan)
– Terjadi jika antigen adalah materi partikulat,
seperti bakteri atau sel-sel merah
4. Presipitasi
– Terjadi jika antigen dapat larut
SITOKIN
• Sitokin adalah messenger kimia atau
perantara dalam komunikasi interseluler yang
sangat poten
• Sitokin adalah protein yang berfungsi
memberikan isyarat antar sel untuk
berkomunikasi dalam respon imun
• Autokrin : berefek pada sel yang
menghasilkannya
• Parakrin : berefek pada sel yang berdekatan
SITOKIN
(lanjutan)
• Peran sitokin dalam aktivasi Sel T
– Ag diproses APC  dipresentasikan ke Th dan Tc  APC
melepas IL-1 yg merangsang sel T berproliferasi dan
berdeferensiasi  sel T memproduksi sitokin untuk reaksi
selanjutnya
• Peran sitokin dalam aktivitas Sel B
– Th yang dirangsang melepas sitokin (IL 1)  mengaktifkan
sel B menjadi sel plasma  produksi Ig
• Peran sitokin dalam aktivitas makrofag dan monosit
– Endotoksin bakteri dan IFN-y yg dilepas sel T 
merangsang makrofag memproduksi bahan aktif lainnya :
IFN-a, IL-1, GM-CSF, dan M-CSF
REAKSI HIPERSENSITIVITAS
• Merupakan reaksi imun yang patologik  respon
imun yang berlebihan  kerusakan jaringan
Tipe
Manifestasi
Mekanisme
I
Reaksi hipersensitivitas cepat
Biasanya IgE
II
Antibodi terhadap sel
IgG atau IgM
III
Kompleks Ab-Ag
IgG (Terbanyak) atau IgM
IV
Reaksi hipersensitivitas lambat
Sel T yang disensitasi
REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE I
REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE I
• Sifatnya segera
• Juga disebut Reaksi Anafilaktik
• Patofis : pengikatan Ag dengan IgE pada permukaan
sel mast  melepaskan mediator alergi 
vasodilatasi, peningkatan permeabilitas kapiler,
kontraksi otot polos, dan eosinofilia
• Contoh klinis : asma ekstrinsik, rinitis alergika, reaksi
sengatan serangga, reaksi alergi obat/makanan,
urtikaria, eczema
REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE II
REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE II
• Dependen komplemen
• Disebut juga Reaksi Sitotoksik
• Patofis : pengikatan IgG atau IgM dengan Ag seluler
mengaktifkan rangkaian komplemen 
fagositosis/sitolisis
• Contoh klinis : anemia pernisiosa, anemia hemolitik
autoimun, trombositopenia, reaksi obat (sebagian),
reaksi tranfusi, dan myasthenia gravis
REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE III
• Disebut juga Reaksi Kompleks
Imun
• Patofis : kompleks imun (AbAg) beredar dalam darah 
mengendap dalam jaringan
(paling sering : ginjal,
persendian, kulit, pembuluh
darah) respon imun 
kerusakan jaringan sekitar
• Contoh klinis : SLE, RA,
poliarteritis
REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE IV
REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE IV
• Disebut juga Reaksi Lambat
• Patofis : antigen diproses makrofag 
dihantarkan pada sel T  sel T melepaskan
berbagai sitokin  akumulasi sel-sel radang
• Contoh klinis : dermatitis kontak, penolakan
alograft, sensitivitas obat
DEFISIENSI IMUN
No
Defisiensi sistem
imun
Penyakit yang menyertai
1.
Sel B atau Antibodi
2.
3.
Sel T
Fagosit
4.
Komplemen
Infeksi bakteri rekuren seperti otitis media, pneumonia
rekuren
Kerentanan meningkat terhadap virus, jamur, dan protozoa
Infeksi sistemik oleh bakteri yang dalam keadaan biasa
mempunyai virulensi rendah, infeksi bakteri piogenik
Infeksi bakteri, autoimunitas
AUTOIMUNITAS
• Autoimunitas (hilangnya toleransi) adalah reaksi sistem
imun terhadap antigen jaringan sendiri
• Contoh : SLE, SJS, RHD
• Ada beberapa teori autoimunitas :
a. Teori forbidden clones  eliminasi klon yang tidak
lengkap  klon yang meloloskan diri kembali dan
bermutasi
b. Reaksi silang dengan antigen bakteri  epitop bakteri
sama dengan sel sendiri  reaksi silang
c. Rangsangan molekul poliklonal  stimulasi
bakteri/virus kepada sek B untuk menyerang sel sendiri
d. Kegagalan autoregulasi  pengawasan sel autoreaktif
oleh sel T suppresor yang gagal
INFLAMASI
INFLAMASI (lanjutan)
• Inflamasi adalah respon jaringan terhadap cidera akibat
infeksi, pungsi, abrasi, terbakar, objek asing, atau toksin
• Ditandai dengan kemerahan, panas, pembengkakan, dan
nyeri. Gejala kelima kadang terjadi adalah hilangnya fungsi
INFLAMASI (lanjutan)
• Rangkaian peristiwa inflamasi :
1. Produksi faktor-faktor kimia vasoaktif meliputi
histamin, serotonin, derivatif asam arakidonat
(leukotrien, prostlagandin, dan tromboksan),
dan kinin (protein plasma teraktivasi). Faktorfaktor ini mengakibatkan efek :
a. Vasodilatasi  eritema, nyeri berdenyut, panas
b. Peningkatan permeabilitas kapiler  bengkak
c. Pembatasan area cidera  bekuan fibrin
INFLAMASI (lanjutan)
2. Kemotaksis (gerakan fagosit ke arah cidera)  1 jam
setelah permulaan inflamasi
a. Marginasi : perlekatan fagosit ke dinding endotelial
b. Diapedesis : migrasi fagosit ke area cidera
3. Fagositosis agens berbahaya
a. Neutrofil & makrofag  terurai dan mati setelah
menelan bakteri
b. Membentuk pus terus menerus sampai infeksi teratasi
 pus bergerak ke permukaan tubuh/rongga internal
untuk diuraikan/diabsorbsi
c. Abses/granuloma akan terbentuk jika respon inflamasi
tdk dapat mengatasi cidera
a.
b.
Abses :kantong pus terbatas dikelilingi jaringan terinflamasi
Granuloma : proses inflamasi kronik karena iritasi berulang  dikelilingi
kapsul fibrosa
INFLAMASI (lanjutan)
4. Pemulihan
a. Regenerasi jaringan  mitosis sel-sel sehat
b. Pembentukan jaringan parut  respon alternatif
c. Regenerasi atau pembentukan parut ditentukan
oleh sifat jaringan yang rusak dan luasnya cidera.
Kulit  kemampuan regenerasi yang tinggi 
regenerasi lengkap, kecuali jika cidera terlalu
dalam
TERIMA KASIH