Penyakit Paru Akibat Kerja

Penyakit Paru akibat kerja
(occupational pneumoconiosis)
Tri Martiana
PENGERTIAN
• Adalah reaksi pada paru akibat paparan
debu, sehingga terjadi perubahan struktur
(anatomis)paru.
• Kelainan tersebut umumnya permanen
• Bagian paru yang rusak adalah parenkim
(alveolus dan sekitarnya)
• Bentuk reaksi paru bervariasi, bergantung
jenis debu pemaparnya
Contoh Penyakit Paru akibat kerja
(pnemokoniosis) :
– Silikosis [SiO2]
– Asbestosis [asbestos]
– Coal worker pnumokoniosis (CWP) [batubara]
– Byssinosis [kapas, henep, rosela]
– Lain-lain, akibat paparan debu berilium, barium,
besi, timah putih, dll.
Penyakit paru kerja :
– Kanker
– CWP
– Asbestosis
– Byssinosis
– Silikosis
– Asma
– Pnemonitis hipersensitif
ANATOMI DAN FISIOLOGI PARU
• Mukosa saluran napas
• Mukosa saluran napas
• Masuknya oksigen dari alveoli ke kapiler
• Inding alveolus
Peranan saluran pernafasan ini penting pada lingkungan yang
banyak mengandung pajanan uap, debu, gas, fume , mist
yang dapat masuk melalui saluran pernafasan
Reaksi yang timbul tergantung dari sifat polutan dan besar
kecilnya diameter inhalant:
- debu/aerosol Ǿ >15 µm keluar sal.nafas atas
- Partikel 5-15 µm  mukosilia nasopharynx, direject
- Partikel 0,5-5 µm  mukosiliar alveolimakrofag 
limphatik
- Partikel < 0,5 µm  mengambang di udara dan tidak
diretensi
- Serat Ǿ< 3 µm panjang hingga 100 µm dapat mencapai
saluran terminalis  tdk dapat dibersihkan oleh makrofag
namun akan dibungkus oleh bbrp makrofag hingga
membentuk nodule
DEBU
• Partikel padat (yang melayang-layang di
udara) yang terbentuk dari proses alami
maupun buatan
• Proses alami : letusan gunung, badai, dll
• Buatan : penggilingan, penghancuran,
penggerindaan, penghalusan, dll.
• Asal zat : anorganik (mineral), organik
(tanaman, binatang)
• Bentuk : bulat / lonjong, kristal, serat
• Dipengaruhi gaya gravitasi
• Ukuran : >0 – 100 mikron (mikrometer = 10-6
meter = µ)
• Mempunyai kepadatan (densitas) tertentu
• Dapat tercampur bahan lain atau
mikroorganisme
• Bila diinhalasi : deposit (menempel) pada
mukosa saluran pernapasan atau terlarut
• DEPOSIT DEBU :
– Di mana debu akan terdeposit, dipengaruhi oleh
• ukurannya (diameter aerodinamik)
• Densitas debu
• Kecepatan bernapas
– Ukuran :
• > 20 µ : sebagian besar di hidung
• 5 µ : ± 50% di hidung
• 1 – 7 µ (terutama 2 – 4 µ) : di alveoli
• Mekanisme deposit debu
– Sedimentasi : karena pengaruh gravitasi
– Inertial impaction : karena perubahan struktur
(belokan) saluran pernapasan
– Intersepsi : biasanya pada debu berbentuk serat
– Diffusi : biasanya pada debu dengan ukuran
sangat kecil (< 0,5 µ), terdeposit di mana saja
Pembersihan debu dari saluran napas :
Saluran napas :
1. Rambut hidung
2. Batuk, bersin, muntah
3. Mucocilliary escalator : kerja sama antara
gerakan silia dengan mukus (lendir)
Alveolus :
Fagositosis oleh makrofag, Imunoglobulin A
SILIKOSIS
• Agen : debu silika bebas(free-crystalline silica),
(bedakan dengan silikat !)
–
–
–
–
–
SiO2 , kristal heksagonal (bentuk amorf tak berbahaya)
Mineral plg banyak di bumi
Berisiko jika kandungan SiO2 >1%
Sumber : pasir kwarsa, batu granit, tanah gerabah, dll
Pekerja berisiko : tambang, drilling, keramik, sand blaster,
industri ampelas/gerinda, pencetakan logam
• Penyakit yang sering menyertai : tbc, penyakit
obstruktif paru, kanker
Klinis :
– Kasus tak banyak, sering misdiagnosis
– Digolongkan : kronik (simple), berkembang
(accelerated) dan akut
• SILIKOSIS KRONIK :
o Setelah terpapar > 20 tahun pada dosis rendah
o Umumnya tanpa keluhan.
o Keluhan (bila ada) : napas pendek dan batuk
o Dapat berkembang menjadi bentuk progresif :
progressive massive fibrosis (pmf)
o Progresif : penurunan fungsi (restriksi), distorsi
bronki.
o Komplikasi : kegagalan kardio-respirasi
o Radiologis : egg shell calcification (pengkapuran
getah bening hilus)
• SILIKOSIS BERKEMBANG
o Akibat paparan pada dosis tinggi > 5 tahun
o Secara cepat berkembang menjadi pmf
o Keluhan napas pendek muncul lebih awal
o Cepat mengalami hipoksia
o Nodul mengalami konsolidasi membesar > 1 cm
• SILIKOSIS AKUT :
o Akibat paparan dengan dosis sangat tinggi dalam
waktu beberapa minggu – tahun (1 – 3 tahun)
o Pekerja berisiko : sandblaster, flint crusher,
keramik
o Keluhan & gejala : sesak, febris, batuk, berat
badan turun
o Gejala lain : sering diserta odema paru atau
extrinsic allergic alveolitis
• Komplikasi :





Tuberkulosis dan infeksi aportunis
Pnemotoraks
Rematoid dan penyakit kolagen lain
Penyakit ginjal
Kanker paru
SILIKOTUBERKULOSIS
Silikosis disertai tbc
Risiko tbc pararel dengan keparahan silikosis
Nodul yang semula kecil cepat membesar,
cavitation, jaringan fibrotik di daerah apikal
Dx : sputum dan radiologis
Timbul demam dan penurunan berat badan
Gambaran Ro tampak lebih parah dp silikosis
simple
• Gambaran radiologik :
 Khas : mikrononoduler di bagian atas paru
Kadang2 gambaran “eggshell” di daerah hilus
Progresif : meluas
• Fungsi paru ;
 kapasitas vital paru dan FEV1 menurun bersamasama
restriktif
COAL WORKER PNEUMOCONIOSIS
(CWP)
• Agen : debu batubara
• Pada tahap awal : tanpa keluhan
• Adanya napas pendek dan batuk produktif
menandakan adanya komplikasi bronkitis
• Dapat berkembang menjadi pmf, lebih sering
dp silikosis
• Klinis : simple (sederhana) dan complicated
(progressive massive fibrosis = pmf)
• Simple cwp :
– diagnosis berdasar radiologis : nodul2 kecil di paru
bagian atas
– Pada pmf : nodul bergabung opacity > 1 cm
dengan bentuk yang khas, bilateral, progresif,
dapat mengalami kalsifikasi
– Pada keadaan pmf baru terjadi penurunan fungsi
paru
– Hipertensi pulmonar terjadi pada keadaan lanjut
• PMF




Insidens tbc meningkat
Risiko kanker lambung meningkat
Nodule membesar : > 1 cm
Sering disertai gangguan pada sendi (rematoid)
• Coal worker pneumoconiosis
• Progressive massive fibrosis (PMF)
ASBESTOSIS
• Agen : debu asbes
• Asbes (asbestos) : senyawa silikat, mineral
berbentuk serat, tahan panas tinggi dan bahan
korosif
• Bentuk asbes :
– Amfibole : serat berbentuk lurus dan tajam menyerupai
jarum :
• Anthophyllite, crocidolite, amosite, tremolite
– Serpentin : serat berbentuk garis belok-belok seperti ular
• Crysotile (white asbestos)
• Pekerja berisiko : tambang, penggalian dan
transportasinya, industri pengguna : bahan
bangunan, kanvas rem
• Asap rokok dan asbestos bekerja sinergis
(risiko kanker 90x pada perokok dan 9x pada
bukan perokok)
• Masuk lewat inhalasi, dapat tertelan dan
masuk usus
• Penyakit lain : pleura
• Juga menyebabkan kanker : pleura, bronkus
maupun lambung
 Klinis : fibrosis paru, lobus bawah, subpleura
 Faktor risiko : lama dan konsentrasi debu, umur
muda ketika paparan pertama, asbes jenis amfibol
 Keluhan : napas pendek yang progresif, batuk
kering
 Auskultasi : suara krepitasi
 Jari tabuh
 Fungsi paru : restriktif
 Penyakit dapat muncul setelah paparan sudah
lama dihentikan
Penyakit pleura :
 Macam penyakit :
o Pleural plaque
o Pleural effusion
o Pleural fibrosis
o Kanker : mesotelioma
 Lesi : daerah midzone lateral & posterior dan di
atas diafragma
 Kanker : 20 – 40 tahun setelah paparan
• NILAI AMBANG BATAS
– ACGIH
•
•
•
•
•
1 serat per cc udara untuk asbes putih (chrysotile)
0,5 fiber per cc (amosite, human carcinogen)
2 fiber per cc (chrysotile, human carcinogen)
0,2 fiber per cc (crocidolite, human carcinogen)
2 fiber per cc (other form, human carcinogen)
– OSHA
2 serat/cc selama 8 jam sehari dan
menjadi 1 serat/cc selama 8 jam/hari
– Untuk crocidolite NABnya 0,2 serat/cc.
Serat asbes :
Kanker pleura
Silikosis :
PENANGGULANGAN :
Sebagian besar penyakit akibat kerja sukar disembuhkan, tetapi
potensial dicegah
Prinsip penanggulanagan : meniadakan paparan atau
menghindarkan orang berisiko tinggi terhadap paparan :
1. Teknik (enginering)
2. Administratif
3. Alat Pelindung Diri (APD)
Teknik :
1. Substitusi : asbes diganti fiber glas
2. Ventilasi lokal (local exhauster)
Administrasi :
1. Ketatrumah-tanggaan (housekeeping) yang baik : 5 S
2. Menempatkan pekerja pada job yang sesuai dengan dengan
keadaan fisik / mental nya
3. Higiene individu
4. Pemeriksaan kesehatan berkala / khusus
APD :
Masker atau respirator yang sesuai