View/Open - Repository | UNHAS

BAB I
PENDAHULUAN
1.1
LATAR BELAKANG MASALAH
Perkembangan ilmu pengetahuan tentang kardiovaskuler berguna dalam
memenuhi kebutuhan masyarakat akan pelayanan kardiovaskuler yang cenderung
semakin bertambah. Menurut estimasi para ahli badan kesehatan sedunia PBB
(WHO), setiap tahun sekitar 50% penduduk dunia meninggal akibat penyakit jantung
dan pembuluh darah. Berdasarkan laporan World Health Statistic 2008, tercatat 17,1
juta orang meninggal di dunia akibat penyakit jantung koroner dan diperkirakan
angka ini akan meningkat terus hingga 2030 menjadi 23,4 juta kematian di dunia.
Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan Organisasi Federasi Jantung Sedunia
(World Heart Federation) memprediksi penyakit jantung akan menjadi penyebab
utama kematian di negara-negara Asia pada tahun 2010. Saat ini, sedikitnya 78%
kematian global akibat penyakit jantung terjadi pada kalangan masyarakat miskin dan
menengah. Berdasarkan kondisi itu, dalam keadaan ekonomi terpuruk maka upaya
pencegahan merupakan hal terpenting untuk menurunkan penyakit kardiovaskuler
pada 2010. Di negara berkembang dari tahun 1990 sampai 2020, angka kematian
akibat penyakit jantung koroner akan meningkat 137 % pada laki-laki dan 120% pada
wanita, sedangkan di negara maju peningkatannya lebih rendah yaitu 48% pada lakilaki dan 29% pada wanita. Di tahun 2020 diperkirakan penyakit kardiovaskuler
menjadi penyebab kematian 25 orang setiap tahunnya. Oleh karena itu, penyakit
jantung koroner menjadi penyebab kematian dan kecacatan nomor satu di dunia. 1-2
Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan sosok penyakit yang sangat
menakutkan dan masih menjadi masalah, baik di negara maju maupun berkembang
Penyakit jantung merupakan penyebab kematian nomor satu di Amerika. Di Amerika
pada tahun 1992 penyakit jantung koroner menyebabkan 921.000 kematian, atau
merupakan 45% penyebab kematian di negara tersebut. Setiap tahunnya, di Amerika
Serikat sekitar 478.000 orang meninggal karena penyakit jantung koroner, 1,5 juta
1
orang mengalami serangan jantung, 407.000 orang mengalami operasi peralihan,
300.000 orang menjalani angioplasti. Di Eropa diperhitungkan 20.000 – 40.000 orang
dari 1 juta penduduk menderita PJK. Penyakit jantung, stroke, dan aterosklerosis
merupakan penyakit yang mematikan. Di Inggris penyakit jantung koroner telah
menyebabkan lebih dari 180.000 kematian setiap tahun. Di Jepang pada tahun 2006
didapatkan dari 3.081 pasien yang turut dalam studi Jikei, tercatat 41 % yang
menderita jantung koroner. Di seluruh dunia, jumlah penderita penyakit ini terus
bertambah dan tidak lepas dari gaya hidup yang kurang sehat, yang banyak dilakukan
seiring dengan berubahnya pola hidup.1-2
Indonesia saat ini menghadapi masalah kesehatan yang kompleks dan
beragam. Tentu saja mulai dari infeksi klasik dan modern, penyakit degeneratif serta
penyakit psikososial yang menjadikan Indonesia saat ini yang menghadapi " threeple
burden diseases". Namun tetap saja penyebab angka kematian terbesar adalah akibat
penyakit jantung koroner "the silence killer". Tingginya angka kematian di Indonesia
akibat penyakit jantung koroner (PJK) mencapai 26%. Berdasarkan hasil Survei
Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN), dalam 10 tahun terakhir angka
tersebut cenderung mengalami peningkatan. Pada tahun 1991, angka kematian akibat
PJK adalah 16 %. kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 %.
Angka kematian akibat PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di
negara kita. 1
Di Provinsi Jawa Tengah berdasarkan laporan dari Rumah Sakit, kasus
tertinggi Penyakit Jantung Koroner adalah di Kota Semarang yaitu sebesar 4.784
kasus (26,00%) dibanding dengan jumlah keseluruhan kasus Penyakit Jantung
Koroner di kabupaten/kota lain di Jawa Tengah. Apabila dilihat berdasarkan jumlah
kasus keseluruhan PTM lain di Kabupaten Klaten adalah 3,82%. Sedangkan kasus
tertinggi kedua adalah Kabupaten Banyumas yaitu sebesar 2.004 kasus (10,89%) dan
apabila dibanding dengan jumlah keseluruhan PTM lain di Kabupaten Banyumas
adalah sebesar 9,87%. Kasus ini paling sedikit dijumpai di Kabupaten Tegal yaitu 2
2
kasus (0,01%). Sedangkan kabupaten Semarang dan Kabupaten Cilacap belum
melaporkan. Rata-rata kasus Jantung Koroner di Jawa Tengah adalah 52562 kasus. 1
Di Makassar, didasari data yang dikumpulkan Alkatiri di empat Rumah sakit
selama 5 tahun (1985-1989), ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5
sampai 6 dengan persentase berkisar antara 7,5 sampai 8,6 %. Adapun data penyakit
jantung koroner di Rumah Sakit Dr.Wahidin Sudirohusodo tahun 2004 sebanyak 336
kasus, tahun 2005 sebanyak 311 kasus tahun 2006 sebanyak 332 kasus (data
morbiditas rekam medik rawat inap), sedangkan data morbiditas rawat jalan PJK
tahun 2004 sebanyak 136 kasus baru dengan jumlah kunjungan 7.328 orang, tahun
2005 sebanyak 250 kasus baru dengan jumlah kunjungan 5.402 orang, tahun 2006
sebanyak 216 kasus baru. Menurut hasil penelitian oleh Solo pada tahun 2008,
didapatkan penderita PJK lebih banyak pada laki-laki yaitu sebanyak 83,6 %
dibanding pada perempuan, 16,4 % terutama pada kelompok lanjut usia. 1-3
Menurut hasil penelitian tahun 2008 di CVCU RSWS oleh Solo, didapatkan
kebanyakan penderita PJK mempunyai riwayat penyakit hipertensi (56 %), riwayat
merokok (67,2 %) dan riwayat dislipidemia (54,3 %), dimana faktor risiko merokok
sangat berperan dalam patogenesis PJK. Menurut hasil penelitian Dall dan Peto pada
tahun 1976, mengatakan bahwa apabila berhenti merokok, penurunan resiko PJK
akan berkurang 50 % dalam waktu 5 tahun setelah berhenti merokok. 2-3
Tanpa terapi awal, sekitar 5-10 persen penderita berlanjut menjadi Infark
Miokard Akut atau meninggal dalam 30 hari pertama dan lebih dari 12 % dalam 6
bulan pertama. Bahkan dengan terapi optimal sekitar hampir 50 % penderita
mengalami iskemia berulang dan membutuhkan tindakan revaskularisasi. 2
Pada banyak penderita PJK, didapatkan adanya faktor-faktor risiko yang
belum mampu menjelaskan secara keseluruhan tentang PJK pada tingkat sosial yang
berbeda atau sifat-sifat khas dari individu. Dengan demikian, penting untuk
mengadakan penelitian lebih lanjut mengenai faktor-faktor risiko penyebab PJK
sehingga dapat dilakukan diagnosis dengan baik disertai pencegahan penyakit
tersebut ke depannya.1-2
3
Berdasarkan teori-teori dan kenyataan di atas, maka akan mendorong
diadakan penelitian “Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner pada Pasien Rawat
Inap di Cardiovascular Care Unit (CVCU) Cardiac Centre RSUP Dr.Wahidin
Sudirohusodo Makassar Periode Januari – Juli 2008”. Adapun alasan mengambil
RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo sebagai tempat penelitian karena rumah sakit ini
merupakan RS tipe A dan menjadi pusat rujukan medis untuk Indonesia Bagian
Timur. Selain itu, lokasi rumah sakit ini yang mudah dijangkau untuk mengadakan
survei pada penderita Penyakit Kardiovaskuler khususnya karateristik penderita
Penyakit Jantung Koroner (PJK). 2
1.2
RUMUSAN MASALAH
Dari latar belakang masalah yang telah dikemukakan maka rumusan masalah
dari penelitian ini adalah bagaimana faktor risiko Penyakit Jantung Koroner pada
Pasien Rawat Inap di Cardiovascular Care Unit (CVCU) Cardiac Centre RSUP
Dr.Wahidin Sudirohusodo Makassar Periode Januari – Juli 2008.
1.3
1.3.1
TUJUAN PENELITIAN
Tujuan Umum
Untuk mengetahui faktor risiko Penyakit Jantung Koroner pada pasien
rawat inap di Cardiovascular Care Unit (CVCU) Cardiac Centre RSUP
Dr.Wahidin Sudirohusodo Makassar Periode Januari – Juli 2008.
1.3.2 Tujuan Khusus
1) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK)
menurut jenis kelamin.
2) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK)
menurut umur.
3) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK)
menurut riwayat merokok.
4
4) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK)
menurut riwayat hipertensi.
5) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK)
menurut riwayat DM.
6) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK)
menurut riwayat keluarga menderita PJK.
7) Untuk mengetahui distribusi penderita PJK menurut riwayat dislipidemia.
8) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK)
menurut status gizi (obesitas).
9) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit jantung Koroner (PJK)
menurut jenis PJK.
10) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit jantung Koroner (PJK)
menurut jumlah faktor risiko.
1.3
MANFAAT PENELITIAN
1. Masyarakat umum, untuk memberikan gambaran umum dan pemahaman
kepada masyarakat tentang faktor resiko koroner pada penderita Penyakit
Jantung Koroner, yang mungkin dapat menimbulkan kesadaran untuk
mencegah dengan menghindari faktor resiko yang bisa menyebabkan
Penyakit Jantung Koroner ini.
2. Cardiac Centre RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo, sebagai pelaksana
pelayanan pada penderita penyakit jantung koroner, diharapkan agar hasil
penelitian ini dapat memberikan masukan yang berarti bagi diagnosa dini
dan penanganan pasien Penyakit Jantung Koroner.
3. Departemen kesehatan dan berbagai instansi terkait lainnya, diharapkan
agar hasil penelitian ini dapat memberi masukan dalam rangka untuk
mencegah komplikasi dan mengurangi kematian akibat Penyakit Jantung
Koroner.
5
4. Penelitian ini juga semoga dapat bermanfaat sebagai bahan bacaan, acuan
ataupun perbandingan bagi peneliti-peneliti selanjutnya.
5. Bagi peneliti sendiri pada khususnya, semoga proses serta hasil penelitian
ini dapat memberikan masukan dan pembelajaran yang sangat berharga
terutama untuk perkembangan keilmuan peneliti.
6
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1
PENYAKIT JANTUNG KORONER
2.1.1
Anatomi dan Fisiologi Jantung
Jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu epicardium, miokardium dan
endokardium. Jantung normal yang dibungkus oleh perikardium terletak pada
mediastinum medialis dan sebagian ditutup oleh paru. Bagian depan dibatasi oleh
sternum dan iga 3, 4, dan 5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri
garis median sternum. Jantung terletak di atas diagfragma miring ke depan kiri dan
apeks kordis berada paling depan dalam rongga dada. Apeks dapat diraba pada sela
iga 4 – 5 dekat garis medioklavikularis kiri. Batas kranial dibentuk oleh aorta
desendens, arteri pulmonal dan vena kava superior. Ukuran dan berat Jantung
tergantung pada usia, jenis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium dan nutrisi
seseorang. Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana
pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Untuk
fungsi tersebut, otot jantung mempunyai kemampuan untuk menimbulkan rangsangan
listrik.4
Vaskularisasi jantung
Jantung mendapat vaskularisasi dari arteri coronaria dextra dan sinistra, yang
berasal dari aorta ascendens tepat diatas valva aortae. Arteri coronaria dan
percabangan utama terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam jaring ikat
subepicardial. Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan
ke depan di antara trunkus pulmonalis dan auricula dextra.4-5
7
Gambar 1. Anatomi Jantung
Arteri ini berjalan turun hampir ventrikel di dalam sulcus atrio-ventrikulare
dextra. Cabang–cabangnya yakni ramus coni arteriosis, mendarahi facies anterior
conus pulmonalis (infundibulum ventrikulare dexter) dan bagian atas dinding
anterrior ventrikulare dexter. Ramus ventriculare anteriores menperdarahi fasies
anterior ventrikulus dexter. Ramus marginalis dexterr adalah cabang yang terbesar
dan berjalan sepanjang pinggir bawah fasies kostalis untuk mencapai apex cordis.
ramus ventrikulare posterior menperdarahi facies diaphragmatica ventrikulus dexter,
ramus Interventrikulare posterior (desendens), berjalan menuju apeks pada sulkus
interventrikulare posterior. Memberikan cabang–cabang ke ventrikulus dexter dan
sinister termasuk dinding inferiornya. Memberikan percabangan untuk bagian
posterior septum ventrikulare tetapi tidak untuk bagian apeks yang menerima
pendarahan dari ramus inventrikulus anterior arteria coronaria sinister. Sebuah
cabang yang besar mendarahi nodus atrioventrikularis. Ramus atrialis, beberapa
cabang menperdarahi permukaan anterior dan lateral atrium dexter. Atria nodus
sinuatrialis menperdarahi nodus dan atrium dextrum dan sinistra.4-5
8
Arteria coronaria sinistra, lebih besar dibandingkan dengan arteria coronaria
dextra, memperdarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium kiri,
ventrikel kiri dan septum ventrikular. Arteri ini berasal dari posterior kiri sinus aorta
ascendens dan berjalan ke depan di antara trunkus pulmonalis dan aurikula sinister.
Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventrikularis dan bercabang dua
menjadi
ramus
interventrikular
anterior
dan
ramus
circumflexus.
Ramus
interventrikularis (descendens) anterior, berjalan ke bawah di dalam sulcus
interventrikularis anterior menuju apex cordis. Pada kebanyakan orang pembuluh ini
kemudian berjalan di sekitar apeks cordis untuk masuk ke sulkus interventrikular
posterior darn beranastomosis dengan cabang–cabang terminal arteria coronaria
dextra. Ramus circumflexus, pembuluh ini melingkari pinggir kiri jantung di dalam
sulkus atrioventrikular. Ramus marginalis merupakan cabang yang terbesar
menperdarahi batas kiri ventrikule sinistra dan turun sampai apeks kordis.4-5
2.1.2
Definisi
Penyakit jantung koroner adalah penyempitan atau penyumbatan arteri
koronaria, yaitu arteri yang menyalurkan darah ke otot jantung. Bila aliran darah ke
otot jantung lambat, maka jantung tidak mendapatkan oksigen dan zat nutrisi yang
cukup. Hal ini biasanya mengakibatkan nyeri dada yang disebut angina. Bila satu atau
lebih dari arteri koronaria mengalami sumbatan total, akibat yang terjadi adalah
kerusakan pada otot jantung.2
A
B
Gambar 2: A) Mekanisme pembentukan plak akibat trombosis. B) Trombus koroner
akut. (sumber dari kepustakaan 9)
9
Arteri koronaria yeng mengalami penyempitan atau tersumbat sering
diakibatkan oleh penimbunan plak di dinding arteri. Plak terbentuk dari kelebihan
kolesterol serta zat-zat lain yang mengalir dalam pembuluh darah, seperti sel-sel
radang, protein dan kalsium. Biasanya banyak terdapat endapan plak adalah keras di
bagian luar dan plak yang lunak di bagian dalam.
Klasifikasi PJK sampai saat ini masih belum ada yang spesifik, hal ini
disebabkan karena manifestasi klinisnya yang berbeda dan bervariasi diantara satu
penderita dengan penderita yang lain. Saat timbulnya juga tidak menentu, gejala yang
ditimbulkan juga tidak sesuai dengan penemuan patologik. Dengan demikian
penderita PJK mungkin tampil dengan : 4
1)
Angina Pektoris Stabil
2)
Angina Pektoris Tidak Stabil (ATS)
3)
Infark Miokard tanpa ST-elevasi (NSTEMI)
4)
Infark Miokard dengan ST-elevasi (STEMI)
Selain bisa juga bermanifestasi sebagai payah jantung atau gangguan irama jantung.
(1) Angina stabil
Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koronaria yang
arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu
kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai
aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.
Apabila plak ateroma yang berada di Arteri Koronaria stabil, maka
serangan angina pektoris selalu timbul pada kondisi yang sama yaitu pada
waktu terjadi peningkatan beban jantung. Dengan demikian diagnosis angina
pektoris stabil dapat ditegakkan pada anamnesis apabila didapati bahwa
serangan timbul setiap kali melakukan aktivitas fisik dan hilang dengan
istirahat atau dengan pemberian nitrat, lamanya serangan tidal lebik dari 5
menit, tidak disertai keluhan sistemik, gejala angina pektoris sudah dialami
lebih dari 1 bulan, dan beratnya tidak berubah dalam masa beberapa tahun
terakhir.4-5
10
(2) Angina Pektoris Tidak Stabil (ATS)
Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada
yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar
ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan
aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Merupakan kompleks
gejala tanpa kelainan morfologik permanen miokardium yang disebabkan oleh
insufisiensi relatif yang sementara di pembuluh darah koroner.4-5
Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang
atau ke daerah abdomen. Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen
yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan. Jika
beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga
meningkat. Pada jantung yang sehat, arteria koronaria berdilatasi dan
mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun jika
arteria koronaria mengalami kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis
dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan kebutuhan akan
oksigen, maka terjadi iskemi miokardium. Sel-sel miokardium mulai
menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.
Cara ini tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat
menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan
angina pektoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka
suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi
oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat.
Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri angina pektoris
berkurang. Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu keadaan yang
berlangsung singkat.2
Angina pektoris tidak stabil adalah kombinasi angina stabil dengan
angina prinzmetal. Dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri
koronaria. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung.
Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koronaria, yang ditandai oleh
11
trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme. Apabila keadaan plak
pada arteria koronaria menjadi tidak stabil, misalnya mengalami pendarahan,
ruptur atau terjadi fissura, sehingga terbentuk trombus di daerah plak yang
menghambat aliran darah koronaria dan terjadi serangan angina pektoris.
Serangan angina pektoris jenis ini datangnya tidak tentu waktu, dapat terjadi
pada waktu penderita sedang melakukan aktivitas fisik atau dalam keadaan
istirahat, dan gejalanya bervariasi tergantung bentuk ukuran dan keadaan
trombus.2
Beberapa kriteria dapat dipakai untuk mendiagnosis angina pektoris
tidak stabil, yaitu:
a. Angina pektoris kresendo yaitu angina yang terjadi peningkatan dalam
intensitas, frekuensi, dan lamanya episode angina pektoris yang dialami
selama ini.
b. Angina at rest / nocturnal.
c. ”new-onset exertional Angina” yaitu yang baru timbul dalam kurang 2
bulan.
d. Nyeri dada yang timbul 2 minggu sebelum kejadian infark miokard akut
(IMA).
(3) Infark Miokard tanpa ST-elevasi (NSTEMI)
Angina tidak stabil dikelompokkan bersama-sama NSTEMI dimana
NSTEMI ditemukan bukti kimiawi yang menunjukkan adanya nekrosis
miokard. 2,4-5
(4) Infark Miokard dengan ST-elevasi (STEMI / IMA)
Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran drah
ke otot jantung terganggu.
a. Infark Subendokard
Infark yang terjadi pada sepertiga sampai seperdua dari ketebalan
dinding ventrikel. Umumnya diakibatkan oleh hipoperfusi dari jantung
12
seperti pada stenosis aorta, syok hemoragik, dan dapat pula akibat trombus
pada arteri koronaria yang lisis sebelum terjadi nekrosis pada miokard.
b. Infark Transmural
Nekrosis miokard yang terjadi pada seluruh atau hampir seluruh
ketebalan dinding miokard (endokardium sampai epikardium). Umumnya
disebabkan oleh aterosklerosis arteri koronaria, perubahan plak secara
akut, dan trombosis. 2,4
Pada publikasi akhir-akhir ini lebih lazim dipergunakan sebutan
Infark Miokard Non Q wave daripada Infark Miokard Subendokard, atau
Transmural. Sebutan ini juga membedakan diri daripada infark miokard
dengan gelombang Q yang patologis.6
2.2
EPIDEMIOLOGI
Prevalensi PJK di Indonesia terus meningkat dari tahun ke tahun. Menurut
estimasi WHO, sekitar 50 % dari 12 juta penduduk dunia meninggal akibat penyakit
kardiovaskuler. Survei kesehatan rumah tangga (SKRT) yang dilakukan secara
berkala oleh Departemen Kesehatan menunjukkan PJK memberi kontribusi 19,8%
dari seluruh penyebab kematian pada tahun 1993, meningkat menjadi 24,4 % pada
tahun 1998. Hasil SKRT pada tahun 2001, PJK menempati urutan pertama dalam
deretan penyebab utama kematian di Indonesia. 2,4-6,9
Penderita dengan Sindrom Koroner Akut (SKA) yang merupakan manifestasi
klinis akut dari PJK, mempunyai resiko mendapat komplikasi yang serius bahkan
kematian. SKA merupakan penyebab kematian yang utama di Indonesia menurut
Survei Kesehatan Rumah Tangga oleh Departemen Kesehatan. SKA juga
menyebabkan angka perawatan Rumah Sakit yang sangat besar di Pusat Jantung
Nasional dibandingkan penyakit jantung lainnya. 2,4,8-10
SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Bali didapatkan kematian akibat
penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya semakin
meningkat (25 %) dibandingkan SKRT tahun 1992. Di Makassar, didasari data yang
13
dikumpulkan Alkatiri di empat Rumah sakit selama 5 tahun (1985-1989), ternyata
penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar
antara 7,5 sampai 8,6 %. Adapun data penyakit jantung koroner di Rumah Sakit
Dr.Wahidin Sudirohusodo tahun 2004 sebanyak 336 kasus, tahun 2005 sebanyak 311
kasus tahun 2006 sebanyak 332 kasus (data morbiditas rekam medik rawat inap),
sedangkan data morbiditas rawat jalan PJK tahun 2004 sebanyak 136 kasus baru
dengan jumlah kunjungan 7328 orang , tahun 2005 sebanyak 250 kasus baru dengan
jumlah kunjungan 5402 orang, tahun 2006 sebanyak 216 kasus baru.8
2.3
ETIOLOGI
Penyebab PJK secara umum
dibagi atas dua, yakni menurunnya asupan
oksigen yang dipengaruhi oleh aterosklerosis, tromboemboli, vasopasme, dan
meningkatnya kebutuhan oksigen miokard. Dengan perkataan lain, ketidak
seimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dengan masukannya. Dikenal 2
keadaan ketidakseimbangan masukan terhadap kebutuhan oksigen itu, yaitu
hipoksemia (iskemia) yang ditimbulkan oleh kelainan vaskuler (arteri koronaria) dan
hipoksia (anoksia) yang disebabkan kekurangan oksigen dalam darah. Perbedaannya
ialah pada iskemia terdapat kelainan vaskuler sehingga perfusi ke jaringan berkurang
dan eliminasi metabolit yang ditimbulkannya (misal asam laktat) menurun juga
sehingga gejalanya akan lebih cepat muncul.2,4-5,11
Ruptur dari plak aterosklerosis dianggap penyebab terpenting dari angina
pektoris tidak stabil (APTS) sehingga tiba-tiba terjadi oklusi (sumbatan) subtotal atau
total dari arteri koronaria yang sebelumnya mempunyai penyumbatan/penyempitan
minimal. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang
normal. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi, dan agregasi platelet dan
menyebabkan aktivasi timbulnya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah
100% akan menyebabkan infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus
tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi
angina tak stabil. 2,4-5,11
14
2.4
PATOFISIOLOGI
PJK dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koronaria, aktivasi kaskade
pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner yang
mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koronaria yang kaya lipid dengan
fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini disebut fase plaque disruption
‘disrupsi plak’. Setelah plak mengalami ruptur maka tissue factor dikeluarkan dan
bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X
menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak.
Adanya adhesi platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus
arteri koronaria. Ini disebut fase ‘trombosis akut’ . Proses inflamasi yang melibatkan
aktivasi makrofage dan sel T limfosit, proteinases, dan sitokin, menyokong terjadinya
ruptur plak serta trombosis tersebut. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab
terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan
menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam
monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. 2,4-5,11
Oleh karena itu, adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan
petanda inflamasi pada kejadian koroner akut (IMA) dan mempunyai nilai
prognostik. Pada 15 % pasien IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun troponin-T
negatif. Haidari, dkk. meneliti hubungan antara serum CRP dengan penyakit jantung
koroner (PJK) secara angiografi terhadap 450 individu. Ternyata, secara bermakna
kadar CRP dengan PJK lebih tinggi daripada kontrol (2,14 mg/L dibanding 1,45
mg/L) dan hubungan tersebut menandakan adanya proses inflamasi pada PJK.5
Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi
berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. Jika mengalami aterosklerosis
maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak). Disfungsi
endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa
spesies oksigen reaktif, yakni xanthine oxidase, NADH/NADPH (nicotinamide
adenine dinucleotide phosphate oxidase), dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase
(eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia,
15
diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung. Diduga masih ada
beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah,
misalnya lipooxygenases dan P450-monooxygenases. Grindling dkk. mengobservasi
bahwa angiotensin II juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten. Ia dapat
meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage
yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah
sebagai aterogenesis yang esensial.4-5
Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koronaria akibat
disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan
disfungsi endotel, faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1, tromboksan
A2, dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan
prostasiklin). Seperti kita ketahui bahwa NO secara langsung menghambat proliferasi
sel otot polos dan migrasi, adhesi leukosit ke endotel, serta agregasi platelet dan
sebagai proatherogenic. Melalui efek melawan, TXA2 juga menghambat agregasi
platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard, dilatasi koronaria, menekan fibrilasi
ventrikel, dan luasnya infark .4-5,11
Sindrom Koroner Akut (SKA) yang diteliti secara angiografi 60-70%
menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat, dan
terjadi disrupsi plak karena beberapa hal, yakni tipis - tebalnya fibrous cap yang
menutupi inti lemak, adanya inflamasi pada kapsul, dan hemodinamik stress
mekanik. 2,4-5,11
Adapun awal terjadinya PJK, khususnya IMA, dipengaruhi oleh beberapa
keadaan, yakni aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan), stress
emosi, terkejut, udara dingin, waktu dari suatu siklus harian (pagi hari). Keadaankeadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga
tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, kontraktilitas jantung
meningkat, dan aliran koronaria juga meningkat. 2,4-5,11
16
2.5
MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis PJK bervariasi tergantung pada derajat aliran darah dalam
arteri koronaria. Bila aliran koronaria masih mencukupi kebutuhan jaringan tak akan
timbul keluhan atau manifestasi klinis. Dalam keadaan normal, di mana arteri
koronaria tidak mengalami penyempitan atau spasme, peningkatan kebutuhan
jaringan otot miokard dipenuhi oleh peningkatan aliran darah sebab aliran darah
koronaria dapat ditingkatkan sampai 5 kali dibanding saat istirahat, yaitu dengan
meningkatkan frekuensi denyut jantung dan isi sekuncup seperti pada saat melakukan
aktifitas fisik, bekerja atau olahraga. Mekanisme pengaturan aliran koronaria
mengusahakan agar pasok maupun kebutuhan jaringan tetap seimbang agar
oksigenasi jaringan terpenuhi, sehingga setiap jaringan mampu melakukan fungsi
secara optimal.2
Perlu diingat bahwa metabolism miokard hampir 100 persen memerlukan
oksigen dan hal tersebut telah berlin gsung
dalam
keadaan
istirahat,
sehingga
ekstraksi oksigen dari aliran darah koronaria akan habis dalam keadaan tersebut. 5-6
Angina tidak stabil atau NSTEMI tidak dapat dibedakan berdasarkan
karakteristik nyeri dada atau kelainan EKG saja. Satu-satunya cara untuk
membedakannya adalah dengan membuktikan adanya nekrosis miokard dengan
melakukan pemeriksaan biomarker atau enzim jantung. 11-2
Kebanyakan IMA terjadi di pagi hari (antara jam 6.00 sampai 12.00) ini
mungkin disebabkan oleh adanya peningkatan sekresi katekolamin dihubungkan
dengan bangun pagi atau adanya perubahan sirkadian koagulasi yang umumnya
terjadi di pagi hari (seperti peningkatan PAI-I dapat memicu agregasi trombosit yang
akhirnya terbentuk thrombus. Dengan pola seperti itu, maka kebanyakan kejadian
IMA tidak didahului oleh kegiatan fisik. Oklusi thrombus total umumnya terjadi pada
bagian proksimal arteri koronaria dan biasanya terjadi dalam 4 jam pertama pasca
IMA. 11-2
Dibandingkan dengan STEMI, penderita angina tidak stabil / NSTEMI
biasanya lebih tua, lebih banyak menyandang faktor risiko koroner atau penyakit
17
penyerta dan lebih besar kemungkinannya pernah mendapat serangan IMA
sebelumnya atau pernah menjalani prosedur revaskularisasi (intervensi koroner
perkutan atau bedah pintas koroner). 4-5
2.6
KRITERIA DIAGNOSIS
Diagnosis PJK ditegakkan apabila didapatkan 2 daripada 3 yang berikut:
1. Gejala klinis.
2. Pemeriksaan laboratorium enzim jantung yang meningkat 2 kali dari nilai
normal.
3. Pemeriksaan elektrokardiografi.
Pada Angina stabil, didapatkan dari anamnesis, nyeri dada yang khas tetapi
tidak didapatkan kelainan pada EKG dan tidak terjadi peningkatan enzim jantung. 6,11
1) Klinis PJK
Gejala klasik yang paling umum adalah nyeri dada substernal yang
berat, tumpul dengan sensasi seperti ditekan, dililit, diremas, dihimpit dan
sering menjalar ke lengan kiri. Kerapkali disertai perasaan mau meninggal.
Sifat nyeri ini seringkali menyebabkan penderita meletakkan telapak tangan di
atas sternum yang disebut sebagai ”Levine’s sign” 2,5
Sensasi nyeri dada ini sama dengan yang dirasakan pada penderita
Angina Pektoris Stabil hanya pelangsungannya lebih lama (biasanya lebih
dari 20 menit) dan tidak berkurang dengan istirahat maupun dengan
pemberian nitrogliserin sublingual. Nyeri dada angina stabil dikatakan
menjadi tidak stabil apabila Angina pektoris kresendo yaitu angina yang
terjadi peningkatan dalam intensitas, frekuensi, dan lamanya episode angina
pektoris yang dialami selama ini, Angina at rest / nocturnal, ”new-onset
exertional Angina” yaitu yang baru timbul dalam kurang 2 bulan dan nyeri
dada yang timbul 2 minggu sebelum kejadian infark miokard akut (IMA). 2,5
Gejala lain yang sering menyertai IMA adalah diaphoresis, sesak
napas, rasa lelah, palpitasi, pusing, bingung, indigesti, mual dan muntah.2
18
2) Elektrokardiogram (EKG)
Pada
penderita
PJK,
pemeriksaan
EKG
bisa
membantu
memperlihatkan abnormalitas gerakan dinding jantung yang dihubungkan
dengan iskemia akut. Namun, apabila iskemia miokard hanya sedikit mungkin
tidak cukup untuk menunjukkan adanya abnormalitas gerakan dinding
jantung. Selain itu, abnormalitas gerakan dinding jantung bisa bersifat
sementara dan hanya bisa dideteksi pada waktu iskemia akut. Pada keadaan di
mana sudah ada PJK dan disfungsi ventrikel kiri sebelumnya maka
kesanggupan ekokardiografi untuk mendeteksi iskemia iskemia akut sangat
terbatas. 6,11
Gambaran EKG pada angina tidak stabil / NSTEMI umunya ditandai
dengan depresi segmen-ST, elevasi segmen-ST seentara dan inversi
gelombang T. Namun sekitar 20% penderita dengan NSTEMI yang dipastikan
dengan pemeriksaan enzim jantung tidak ditemukan adanya tanda-tanda
iskemia pada EKG. 6,11
Gambaran EKG yang defenitif untuk diagnosis IMA adalah adanya
elevasi segmen-ST 1mm atau lebih pada 2 sandapan atau lebih, kerapkali
disertai depresi segmen-ST resiprokal pada sandapan kontralateral. 2
3) Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium enzim jantung seperti creatine kinase (CK),
CK-MB, troponin, CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat
kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih
normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida
dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor resiko
seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes mellitus.2
19
2.7
PENATALAKSANAAN DAN PERAWATAN
Meski ada persamaan tetapi tetap harus dikenal adanya perbedaan
patofisiologi kejadian STEMI dan sindrom koroner akut (angina tidak stabil /
NSTEMI) oleh karena perbedaan terapi terhadap kedua bentuk PJK ini. Pada STEMI
selalu dipikirkan untuk melakukan proses revaskularisasi yang cepat. 2,6
Dibagi menjadi 2 jenis yaitu :
1.
Penatalaksanaan Umum
1) Penjelasan mengenai penyakitnya; pasien biasanya tertekan, khawatir
terutama untuk melakukan aktivitas.
2) Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang
dan memberi penjelasan perlunya aktivitas sehari-hari untuk meningkatkan
kemampuan jantung
3) Pengendalian faktor resiko dan menghindari / mengatasi faktor pencetus :
stres, emosi, hipertensi, DM, hiperlipidemia, obesitas, kurang aktivitas dan
menghentikan kebiasaan merokok.
4) Pencegahan sekunder
Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pembuluh darah lain, yang
akan berlangsung terus, obat pencegahan diberikan untuk menghambat proses
yang ada. Yang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg, 160 mg,
80 mg.2
5) Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut, agar tak
terjadi iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium. Misalnya diberi
Oksigen.
2.
Penatalaksanaan Khusus
a. Non Medikamentosa
(1) Tirah baring di ruang rawat intensif kardiovaskular (CVCU)
(2) Berikan Oksigen 2-4 liter/menit
(3) Pasang akses vena (Dextrose 5% atau NaCl 0,9%)
20
(4) Puasakan selama 8 jam, lalu berikan makanan cair atau lunak dalam 24
jam pertama. Kemudian lanjutkan dengan 1300 kalori rendah garam dan
rendah lemak.1
b. Medikamentosa
Terapi medik penderita dengan ATS / NSTEMI didasarkan pada dua
tujuan pengobatan secara simultan yakni membatasi pembentukan trombus
dengan terapi anto trombotik dan enghilangkan nyeri dada dengan terapi
angina.1-2
(1) Terapi trombotik: asam salisilat asetil (ASA) adalah anti-platelet dan
banyak penelitian menunjukkan bahwa ASA sangat berguna pada
penderita ATS/NSTEMI, ini ditunjukkan dengan terjadinya penurunan
angka mortalitas maupun kejadian IMA sekitar 50 persen.
(2) Nitrat, merupakan vasodilator sistemik maupun sirkulasi koroner. Untuk
atasi angina berikan mulai dengan nitrat sublingual dan nitrat oral. Bila
sakit belum teratasi, segera mulai dengan nitrat intravena.
(3) Berbagai jenis penyekat beta untuk menghilangkan iskemia miokard
dengan mengurangi kebutuhan oksigen. Ada yang bekerja cepat seperti
pindolol dan propanolol. Ada yang bekerja lambat seperti sotalol dan
nadolol. Ada beta 1 selektif seperti asebutolol, metoprolol dan atenolol.
Segera berikan bila tidak ada kontraindikasi.
(4) Heparin bolus 5000 unit intravena, lalu lanjutkan dengan drips 1000
unit/jam sampai angina terkontrol dengan menyesuaikan APTT 1,5 – 2
kali nilai kontrol. Heparin dapat diganti dengan Low molecular weight
heparin (LMWH) subkutan 2 kali 0,4-0,6 mg.
(5) Aspirin dimulai dari fase akut. Aspirin 320 mg diikuti dengan dosis
rumatan 80-160 mg/hari.
(6) Clopidogrel 300 mg, diikuti 75 mg perhari
(7) Bila dengan pengobatan tersebut di atas angina masih belum juga teratasi,
coba tambahkan antagonis kalsium : verapamil, diltiazem, nifedipin
21
(8) Trombolitik. Terapi trombolisis hanya berguna pada penderita IMA.
Suatu penelitian metaanalisis terhadap penderita ATS yang menjalani
terapi trombolisis menunjukkan adanya peningkatan mortalitas dan
kejadian IMA non-fatal dibanding terapi medis biasa tanpa trombolisis.
Oleh karena itu terapi trombolisis merupakan indikasi kontra pada
penderita ATS / NSTEMI.
(9) Lain-lain :
a. obat penenang ringan, seperti Diazepam 5mg tiap 8 jam.
b. Statin. Peranan statin dalam menurunkan LDL dan meningkatkan
HDL baik berupa pencegahan primer maupun sekunder terhadap PJK
telah diketahui selama ini. Statin juga dapat menstabilkan plak
ateroma, memperbaiki fungsi endotel, mengurangi agregasi platelet
dan pembentukan trombus serta mengurangi inflamasi vaskular.
c. Obat pelunak tinja untuk membantu buang air besar.
d. Penyekat ACE (ACEI). Penggunaan ACEI telah banyak diteliti pada
enderita IMA tapi tidak pada ATS. Namun pada penelitian HOPE
pemberian ACEI (ramipril) pada penderita PJK atau DM dan adanya
faktor resiko koroner lainnya dengan fungsi ventrikel kiri normal
menunjukkan manfaat yang berarti.
c. Intervensi koroner perkutan / percutaneus coronary intervention (PCI)
Tujuan tindakan PCI pada penderita ATS / NSTEMI adalah untuk
menghilangkan gejala nyeri dada dan untuk memperbaiki prognosis seperti
mencegah kematian, infark miokard dan iskemia kambuhan.7
d. Bedah pintas koroner / Coronary artery bypass graft (CABG)
Keputusan untuk merujuk penderita ke ahli bedah jantung untuk
tindakan revaskularisasi CABG melibatkan berbagai faktor yakni: umur,
penyakit penyerta, beratnya PJK, tindakan reaskularisasi sebelumnya (PCI
atau CABG), kelayakan teknik dan lamanya revaskularisasi perkutan. Pilihan
CABG dianjurkan untuk penderita dengan DM, disfungsi ventrikel kiri, lesi
22
pada arteri ”left main”, ”three vessels disease” atau ”two vessels disease”
dengan lesi LAD proksimal, meskipun pada keadaan in masih bisa
dimungkinkan untuk melakukan tindakan PCI. 2,7
2.8
PERAWATAN
1. Rawat diruang rawat intensif (CVCU) sampai keadaan bebas angina lebih
dari 24 jam. Selanjutnya pindah ke ruang rawat biasa sampai
menyelesaikan pemeriksaan dan tindakan yang diperlukan.
2. Bila angina tidak dapat diatasi dalam 48 jam, prognosis kurang baik,
segera lakukan angiografi koroner. Kalau perlu pasang Pompa Balon Intra
Aorta (PBIA).
3. Revaskularisasi dilakukan sesuai indikasi.
4. Bila angina dapat dikontrol, hentikan heparin setelah 5 hari.
5. Mobilisasi penderita di ruangan lalu tentukan fungsi ventrikel kiri dengan
ekokardiografi.
6. Bila terdapat disfungsi ventrikel yang sedang sampai berat, prognosis
kurang baik, segera lakukan angiografi koroner dan selanjutnya
revaskularisasi sesuai indikasi.
7. Bila tidak ada disfungsi ventrikel kiri dalam 2x24 jam, lakukan ’treadmill
test’ (ULJB) pada penderita bebas angina dengan EKG tanpa kelainan
iskemia. Penderita dengan hasil tes beresiko tinggi, periksa angiografi
koroner dan selanjutnya revaskularisasi sesuai indikasi.
8. Bila hasil tes ULJB beresiko rendah, penderita dipulangkan dan dievaluasi
secara berkala. 1-2
2.9
KOMPLIKASI
Komplikasi atau penyulit yang mungkin timbul dari PJK:
1. Gagal Jantung
2. Syok Kardiogenik
23
3. Aritmia
4. Ruptur miokard
5. Kematian
2.10
FAKTOR RISIKO
Faktor risiko penyakit jantung koroner (PJK) terdiri dari dua yaitu faktor yang
risiko tidak dapat diubah dan faktor risiko yang dapat diubah. Faktor risiko yang tidak
dapat diubah antara lain usia, jenis kelamin, dan riwayat keluarga menderita PJK usia
muda.1-2
2.10.1 Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi:
a. Jenis Kelamin
Dari sisi jenis kelamin, pria lebih sering terkena serangan jantung
dibanding perempuan. Tetapi setelah menopause, frekuensinya sama antara
pria dan wanita. Hal ini kemungkinan karena peranan hormon estrogen dan
feritin yang keluar dari tubuh wanita setiap bulan.1-6
b. Umur
Makin bertambah usia, makin mudah kena serangan jantung. Kalau pria
harus berhati-hati setelah usia 45 tahun, wanita setelah usia 55 tahun. Ada
jeda waktu 10 tahun wanita lebih terlindungi dari PJK. Hal ini kemungkinan
karena peranan hormon estrogen dan feritin yang keluar dari tubuh wanita
setiap bulan.1-6
c. Riwayat keluarga yang menderita PJK
Pada keluarga (orangtua, paman, bibi) yang jika pria di bawah usia 55
tahun dan perempuan di bawah usia 65 tahun, dikatakan tergolong usia muda
untuk sakit PJK. Oleh karena itu, anak-anaknya maupun keponakannya harus
waspada karena 3-5 kali lebih sering terkena serangan jantung dibanding
keluarga yang jantungnya sehat. Penyakit keturunan hiperkolesterolemia
familiar diduga sebagai salah satu penyebab.1-6
24
2.10.2 Faktor risiko yang dapat dimodifikasi:
Faktor risiko yang dapat diubah dengan cara berperilaku sehat sehari-hari,
antara lain merokok, hipertensi, kolesterol tinggi, kelebihan berat badan, DM, dan
aktivitas fisik yang kurang.1-6
Faktor risiko mayor:
- Merokok
- Lemak jenuh
- Diabetes Melitus
- Obesitas
- Hipertensi
- Lemak total
- Diet tinggi kalori
- Garam dan kolesterol
- Hiperlipidemia
Faktor risiko minor:
- Diet (kopi, alkohol)
- Tekanan psikososial
- Kontrasepsi oral
- Golongan darah A
- Hiperurikemia
- Sedentary life (gaya hidup kurang sehat)
- Corak kepribadiaan
- Iklim, dan sebagainya.
1.
Merokok
Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor risiko
utama PJK di samping hipetensi dan hiperkolesterolemia. Orang yang
merokok lebih 20 batang perhari dapat mempengaruhi atau memperkuat efek
dua faktor utama resiko lainnya. Penelitian Framingham mendapatkan
kematian mendadak akibat PJK pada laki-laki perokok 10 kali lebih besar
daripada bukan perokok dan pada perempuan perokok 4 kali lebih besar
daripada bukan perokok. Rokok dapat menyebabkan 25 % kematian PJK pada
laki-laki dan perempuan umur di bawah 65 tahun atau 80 % kematian PJK
pada laki-laki umur di bawah 45 tahun. Efek rokok adalah menyebabkan
beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan
menurunnya konsumsi oksigen akibat inhalasi CO atau dengan perkataan lain
dapat menyebabkan takikardi, vasokonstruksi pembuluh darah, merubah
25
permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10 % Hb menjadi
carboksi-Hb. Di samping itu rokok dapat menurunkan kadar HDL kolesterol
tetapi mekanismenya belum jelas. 13
Makin banyak jumlah rokok yang diisap, kadar HDL kolesterol makin
menurun. Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya
lebih
besar
dibandingkan
laki-laki
perokok.
Merokok
juga
dapat
meningkatkan tipe IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet
yang abnormal pada diabetes disertai obesitas dan hipertensi sehingga orang
yang perokok cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis daripada yg
bukan perokok. Apabila berhenti merokok penurunan resiko PJK akan
berkurang 50 % pada akhir tahun pertama setelah berhenti merokok dan
kembali seperti yang tidak merokok setelah berhenti merokok 10 tahun. Dall
& Peto 1976 mendapatkan resiko infark akan turun 50 % dalam waktu 5 tahun
setelah berhenti merokok. 13
Merokok diupayakan agar seseorang berhenti merokok untuk selamalamanya. Segera berhenti jika memungkinkan, tapi boleh juga sedikit demi
sedikit mengurangi jumlah rokok yang diisap sampai akhirnya berhenti total.
Disebabkan nikotin akan menyebabkan debaran yang lebih cepat dan gas CO
akan mengikat butir darah merah (hemoglobin) lebih kuat dibanding oksigen
sehingga oksigenisasi jantung relatif berkurang. 1-2,7
2.
Hipertensi
Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko utama untuk terjadinya
PJK. Penelitian di berbagai tempat di Indonesia (1978) mendapatkan
prevalensi hipertensi untuk Indonesia berkisar antara 6-15 %, sedangkan di
negara-negara maju seperti misalnya Amerika National Health Survey
menemukan frekuensi yang lebih tinggi yaitu mencapai 15-20 %. Lebih
kurang 60 % penderita hipertensi tidak terdeteksi, 20% dapat diketahui tetapi
tidak diobati atau tidak terkontrol dengan baik, sedangkan hanya 20 % dapat
26
diobati dengan
baik. Adapun Klasifikasi Hipertensi menurut JNC VII
terdapat pada tabel 2.1.
Klasifikasi
Tekanan darah
Sistolik (mmHg)
Diastolik (mmHg)
<120
<80
Pre-Hipertensi
120 – 139
80 – 90
Hipertensi Stage I
140 – 159
90 – 99
Hipertensi Stage II
≥ 160
≤ 100
Normal
Tabel 2.1. Klasifikasi Hipertensi menurut JNC VII. 15
Penyebab kematian akibat hipertensi di Amerika adalah kegagalan
jantung 45 %, miokard infark 35 %, cerebrovascular accident 15 % dan gagal
ginjal 5 %. Komplikasi yang terjadi pada hipertensi esensial biasanya akibat
perubahan struktur arteri dan arterial sistemik, terutama terjadi pada kasuskasus yang tidak diobati. Mula-mula akan terjadi hipertrofi dari tunika media
diikuti dengan hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari tunika intima
dan akhirnya akan terjadi penyempitan pernbuluh darah. Tempat yang paling
berbahaya adalah bila mengenai miokardium, arteri dan arterial sistemik arteri
koroner dan serebral serta pembuluh darah ginjal. Komplikasi terhadap
jantung akibat hipertensi yang paling sering terjadi adalah kegagalan ventrikel
kiri, PJK seperti angina pektoris dan miokard infark.6
Dari beberapa penelitian didapatkan ± 50 % penderita miokard infark
menderita hipertensi dan 75 % kegagalan ventrikel kiri penyebabnya adalah
hipertensi. Perubahan hipertensi khususnya pada jantung disebabkan karena :
1. Meningkatnya tekanan darah
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk
jantung, sehingga menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri (faktor miokard).
Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.
27
2. Mempercepat timbulnya aterosklerosis
Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma
langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, memudahkan
terjadinya aterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini menyebabkan
angina pektoris, insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering
didapatkan pada penderita hipertensi dibandingkan orang normal. Tekanan
darah sistolik diduga mempunyai pengaruh yang lebih besar. Adapun
Definisi dan klasifikasi menurut WG-ABU terdapat pada tabel 2.2. 2,4-8
Klasifika Peningkatan
si
Normal
Tahap 1
Tahap 2
TD
Normal atau
langka
Sesekali atau
intermiten
Terusmenerus
Penyakit
Faktor
Tanda Dini
KV
Risiko KV
Penyakit
Tidak ada
Tidak ada
atau sedikit
Target Organ
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Awal
Beberapa
Kadang-kadang
Progresif
Banyak
Sering
Terdapat Tandatanda awal
Jelas Terdapat
Tahap 3
Ditandai dan
berkelanjutan
Advanced
Banyak
Sering dengan
dengan atau tanpa
kemajuan
kejadian penyakit
kardiovaskular
Tabel 2.2. Definisi dan Klasifikasi Hipertensi menurut WG-ABU
Kejadiannya PJK pada hipertensi sering ditemukan dan secara
langsung berhubungan dengan tingginya tekanan darah sistolik. Penelitian
Framingham selama 18 tahun terhadap penderita berusia 45-75 tahun
mendapatkan hipertensi sistolik merupakan faktor pencetus terjadinya angina
pektoris dan miokard infark, juga pada penelitian tersebut didapatkan
28
penderita hipertensi yang mengalami miokard infark mortalitasnya 3 kali lebih
besar daripada penderita yang normotensi dengan miokard infark.6
Tekanan darah yang normal merupakan penunjang kesehatan yang
utama dalam kehidupan dan ada hubungannya dengan faktor keturunan,
perilaku dan cara kehidupan, kebiasaan merokok dan alkoholisme, diet serta
pemasukan natrium & kalium yang seluruhnya adalah faktor-faktor yang
berkaitan dengan pola kehidupan seseorang. Kesegaran jasmani juga
berhubungan dengan tekanan darah sistolik, seperti yang didapatkan pada
penelitian Fraser dkk, orang-orang dengan kesegaran jasmani yang optimal
tekanan darahnya cenderung lebih rendah. Penelitian di Amerika Serikat
melaporkan pada dekade terakhir ini telah terjadi penurunan angka kematian
PJK sebanyak 25 %. Keadaan ini mungkin akibat hasil dari deteksi dini dan
pengobatan hipertensi pemakaian beta-bloker dan bedah koroner serta
perubahan kebiasaan merokok.6
Bagi mereka yang hipertensi, ada baiknya mengukur tekanan darah
setiap ke dokter atau satu sampai dua kali setahun jika tubuh dalam keadaan
sehat. Tetapi, jika mengidap hipertensi, harus diet rendah garam, menurunkan
berat badan bagi yang berlebihan, minum obat, dan kontrol ke dokter sesuai
dengan anjuran. 1-2,7
3.
Diabetes Mellitus
DM terbukti merupakan faktor risiko yang kuat untuk semua manifestasi
klinik penyakit aterosklerotik. Mortalitas dan morbiditas PJK pada penderita
DM 2-3 kali lipat dibandingkan dengan yang non DM. Pada penderita DM
dewasa 75-80 % akan meninggal karena komplikasi ini.
Berdasarkan Standards of Medical Care in Diabetes 2010, beberapa
kriteria dan monitoring untuk diabetes tersebut yakni, A1C > 6,5 %, FPG >
126 mg/dL (7 mmol/L), puasa didefinisikan tidak adanya ambilan kalori
sedikitnya selama 8 jam, 2 jam glukosa plasma > 200 mg/dL (11,1 mmol/L)
selama OGTT dengan asupan glukosa sebanding dengan 75 glukosa
29
anhydrous yang dilarutkan. Pasien dengan keluhan klasik hiperglikemia atau
krisis hiperglikemia dengan glukosa darah sewaktu > 200 mg/dL (11,1
mmol/L) atau dengan riwayat konsumsi obat DM secara teratur. Intoleransi
terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit
pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita DM resiko
PJK 50 % lebih tinggi daripada orang normal, sedangkan pada perempuan
resikonya menjadi 2 kali lipat. Mekanismenya belum jelas, akan tetapi terjadi
peningkatan tipe IV hiperlipidemidan hipertrigliserid, pembentukan platelet
yang abnormal dan DM yang disertai obesitas dan hipertensi. Mungkin juga
banyak faktor-faktor lain yang mempengaruhinya.13
Diusahakan berolahraga 3-5 kali seminggu, dengan durasi 30-60 menit
setiap berolahraga. Untuk kelebihan berat badan, agar dikendalikan dengan
kisaran indeks massa tubuh 21-25 kilogram/meter persegi. 1-2,7
4.
Dislipidemia
Penyakit jantung koroner adalah penyakit dengan etiologi yang multi
faktorial diantaranya adalah dislipidemia. Dislipidemia merupakan faktor
risiko yang pada suatu penelitian yang diadakan oleh Balitbang Kesehatan
tahun 2000 mempunyai persentasi tertinggi dibanding faktor risiko yang lain
seperti hipertensi, DM, merokok, dan kepribadian Tipe A, yaitu 70,4 %. 7,13-4
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai oleh
peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi utama
dari lipid adalah kenaikan kadar kolesterol total, Low Density lipoprotein
(LDL), trigliserida dan penurunan High Density lipoprotein (HDL). Adult
Treatment Panel (ATP) III memberi batasan dislipidemia aterogenik adalah
peningkatan trigliserida, small dense LDL dan penurunan HDL. 8,12,14
Kolesterol LDL (Low Density Lipoprotein) yang dikenal sebagai
kolesterol jahat dan kolesterol HDL (High Density Lipoprotein) yang dikenal
sebagai kolesterol baik. LDL membawa kolesterol dari hati ke sel, dan HDL
berperan membawa kolesterol dari sel ke hati. Kadar kolesterol LDL yang
30
tinggi akan memicu penimbunan kolesterol di sel, yang menyebabkan
munculnya atherosclerosis (pengerasan dinding pembuluh darah arteri) dan
penimbunan plak di dinding pembuluh darah. Lipoprotein-a diperkirakan
berperan pada atherogenesis dengan mentranspor molekul LDL dan
mempengaruhi proliferasi sel otot polos vaskular, menghambat fibrinolisis,
dan mempengaruhi fungsi platelet. Hal ini dihubungkan dengan peningkatan
risiko penyakit akibat gangguan pembuluh darah seperti penyakit jantung
koroner. Sedangkan HDL dapat mengangkut kolesterol dari jaringan tepi,
termasuk plak atherosklerotik, untuk diedarkan kembali atau dibuang dalam
bentuk asam empedu, proses tersebut disebut reverse cholesterol transport.
Hal ini menunjukkan bahwa pembentukan plak atherosklerosis tidak hanya
berkaitan dengan peningkatan kadar LDL, namun juga rendahnya HDL dan
hipertrigliseridemia. 12,14
Klasifikasi kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan
trigliserid menurut NCEP-ATP III 2001 (mg/dl)14
Kolesterol total
Kolesterol HDL
< 200
Optimal
< 40
Rendah
200 – 239
Diinginkan
> 60
Tinggi
> 240
Tinggi
Trigliserid
Kolesterol LDL
< 150
Optimal
< 100
Optimal
150 – 199
Diinginkan
100 – 129
Mendekati optimal
200 – 499
Tinggi
130 – 159
Diinginkan
> 500
Sangat tinggi
160 – 189
Tinggi
> 190
Sangat tinggi
Tabel 2.3. Klasifikasi kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL,
dan trigliserid menurut NCEP-ATP III 200114
31
Profil lemak yang normal adalah sebagai berikut, kadar kolesterol darah
dibawah 200 mg/dl, kadar kolesterol LDL dibawah 150 mg/dl, kadar
kolesterol HDL diatas 35 mg/dl, dan kadar trigliserida dibawah 200 mg/dl,
seperti yang ditunjukkan pada tabel 1. Hal yang juga tidak kalah pentingnya
adalah rasio kolesterol LDL dan kolesterol HDL yang kurang dari 3,5. Kadar
kolesterol HDL yang rendah seringkali dijumpai bersamaan dengan kadar
trigliserida yang tinggi Jika kadar kolesterol total kurang dari 200 mg/dl, maka
seseorang dikatakan beresiko rendah terhadap penyakit jantung. Sementara
total kolesterol antara 200-239 mg/dl, maka dia beresiko terserang penyakit
jantung, dan jika total kolesterol lebih dari 240 mg/dl, maka termasuk yang
beresiko tinggi terhadap penyakit jantung. 9,13-5
Kolesterol low density lipoprotein cholesterol (LDL) yang merupakan
kolesterol buruk harus diturunkan kadarnya dengan diet rendah kolesterol. Hal
ini misalnya, mengurangi kuning telur, jeroan, udang, dan goreng-gorengan.
Sebaliknya kolesterol baik atau high density lipoprotein cholesterol (HDL)
justru ditingkatkan kadarnya dengan cara berolahraga, berhenti merokok,
makan ikan laut, dan sebagainya. 1-2
5.
Obesitas
Obesitas adalah status gizi dimana indeks massa tubuh ≥ 25 kg/m2.
Obesitas juga dapat diartikan sebagai kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 %
pada laki-laki dan > 21 % pada perempuan. Obesitas sering didapatkan
bersama-sama dengan hipertensi, DM dan hipertrigliserdemi. Obesitas juga
dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol. Resiko PJK
akan jelas meningkat bila berat badan mulai melebihi 20 % dari BB ideal.
Obesitas akan mengakibatkan terjadinya peningkatan volume darah sekitar 10
- 20 %, bahkan sebagian ahli menyatakan dapat mencapai 30 %. Hal ini tentu
merupakan beban tambahan bagi jantung, otot jantung akan mengalami
perubahan struktur berupa hipertropi atau hiperplasi yang keduanya dapat
mengakibatkan terjadinya gangguan pompa jantung atau lazim disebut sebagai
32
gagal jantung atau lemah jantung, dimana penderita akan merasakan lekas
capek, sesak napas bila melakukan aktifitas ringan, sedang, ataupun berat
(tergantung dari derajat lemah jantung). 13-4
Obesitas dapat mempercepat terjadinya penyakit jantung koroner
melalui berbagai cara, yaitu :
1. Obesitas
mengakibatkan terjadinya
perubahan lipid
darah,
yaitu
peninggian kadar kolesterol darah, kadar LDL-kolesterol meningkat
(kolesterol jahat, yaitu zat yang mempercepat penimbunan kolesterol pada
dinding pembuluh darah), penurunan kadar HDL-kolesterol (kolesterol
baik, yaitu zat yang mencegah terjadinya penimbunan kolesterol pada
dinding pembuluh darah).
2. Obesitas mengakibatkan terjadinya hipertensi, akibat penambahan volume
darah, peningkatan kadar renin, peningkatan kadar aldosteron dan insulin,
meningkatnya tahanan pembuluh darah sistemik, serta terdapatnya
penekanan mekanis oleh lemak pada dinding pembuluh darah tepi.
Obesitas juga dapat menyebabkan terjadinya gangguan toleransi glukosa
ataupun kencing manis. Menurut Westlund dan Nicholay Sen, obesitas sedang
akan meningkatkan resiko penyakit jantung koroner 10 kali lipat, bahkan jika
berat badan lebih besar 45 % dari berat badan standar, maka resiko terjadinya
penyakit kencing manis akan meningkat menjadi 30 kali lipat. 13-4
Menurut
hasil
penelitian
Skandinavia,
bahwa
obesitas
akan
mengakibatkan terjadinya peningkatan faktor-faktor pembekuan darah,
sebagaimana diketahui bahwa faktor pembekuan darah merupakan faktor
resiko untuk terjadinya serangan jantung dan stroke. Obesitas akan
meningkatkan resiko stroke 20 % dan resiko serangan jantung sebesar 8 kali
lipat dibanding mereka yang bukan obesitas. Jika berat badan naik 20 % maka
angka kematian meningkat 20 % pada pria dan 10 % pada wanita. 13-4
Sebaliknya menurut studi Framingham, penurunan berat badan akan
memperpanjang usia dan dengan penurunan berat badan sampai 10 % akan
33
menurunkan insiden penyakit jantung koroner 20 %. Obesitas pada masa
kanak-kanak biasanya akan mempunyai efek atau pengaruh yang lebih buruk
terhadap jantung dibanding jika obesitas didapat setelah usia dewasa. Hal ini
disebabkan oleh karena : efek samping obesitas ditentukan oleh berat dan
lamanya obesitas. Kerusakan atau kelainan otot jantung akibat obesitas sering
disebut sebagai penyakit otot jantung obesitas (obesity heart muscle disease)
atau kardiomiopati. 13-4
34
BAB III
KERANGKA KONSEP
3. 1 DASAR PEMIKIRAN VARIABEL YANG DITELITI
Penyakit
jantung
koroner
adalah
penyempitan
atau
penyumbatan
(aterosklerosis) pembuluh darah arteri koroner yang disebabkan oleh penumpukan
zat-zat lemak yang menumpuk dibawah lapisan terdalam endothelium dari dinding
pembuluh darah. Proses aterosklerosis ini dipengaruhi oleh beberapa faktor resiko
antara lain, umur, jenis kelamin, riwayat hipertensi, riwayat merokok, riwayat
diabetes, riwayat merokok, riwayat dislipidemia, obesitas.1-2
Pada penelitian ini faktor-faktor risiko yang akan diteliti adalah faktor risiko
atau variabel yang terdapat pada rekam medis pasien PJK dan memiliki nilai validitas
yang akurat. Yang terdiri dari umur, jenis kelamin, riwayat hipertensi, riwayat
merokok, riwayat keluarga menderita PJK, riwayat DM, kadar kolesterol, obesitas
dan jenis dari PJK. Adapun variabel yang tidak diteliti ialah faktor resiko atau
variabel yang tidak terdapat dalam rekam medis pasien PJK, seperti aktifitas fisik,
dan riwayat mengkonsumsi alkohol.
Pada penelitian ini, secara umum dibagi atas dua variabel yaitu : variabel
dependen (penderita PJK) dan variabel independent (faktor resiko koroner penderita
PJK)
Adapun variabel-variabel yang diteliti adalah:
1. Variabel jenis kelamin.
2. Variabel umur
3. Variabel riwayat merokok
4. Variabel riwayat hipertensi
5. Variabel riwayat diabetes mellitus
6. Variabel riwayat keluarga menderita PJK
7. Variabel Dislipidemia
8. Variabel Obesitas
35
9. Variabel jenis PJK yang diderita
10. Variabel jumlah faktor risiko PJK
3.2 KERANGKA KONSEP
JENIS KELAMIN
UMUR
RIWAYAT MEROKOK
PENYAKIT
RIWAYAT HIPERTENSI
JANTUNG
KORONER
RIWAYAT KELUARGA PJK(+)
RIWAYAT DM
DISLIPIDEMIA
OBESITAS
JENIS PJK YANG DIDERITA
JUMLAH FAKTOR RISIKO
Gambar 3. Grafik Kerangka Konsep
Keterangan:
Variabel independent
Variabel dependent
3.3
DEFINISI OPERASIONAL DAN KRITERIA OBJEKTIF
36
3.3.1
Jenis Kelamin :
a.
Definisi : yaitu identitas seksual yang sesuai dalam rekam medik
pasien.
b.
Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun
sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.
c.
Cara ukur : mencatat jenis kelamin yang tercantum pada rekam
medik ke dalam tabel.
d.
3.3.2
Hasil ukur, yaitu :
1.
Laki-laki
2.
Perempuan
Umur
a.
Definisi : adalah rentang usia pada saat subjek dilahirkan sampai
masuk ke rumah sakit atau pada saat penelitian, menurut tanggal,
bulan, dan tahun terakhir, yang tercatat dalam rekam medik pasien
b.
Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun
sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.
c.
Cara ukur : mencatat umur yang tercantum pada rekam medik ke
dalam tabel.
d.
3.3.3
Hasil ukur, yaitu :
1.
30 – 45 tahun
2.
46 – 55 tahun
3.
56 – 65 tahun
4.
66 – 75 tahun
5.
> 75 tahun
Riwayat Merokok
a.
Definisi : Adalah kegiatan menghisap rokok atau gulungan
tembakau yang berbentuk batang dengan ukuran tertentu secara
teratur yang dilakukan subjek sebelum maupun hingga saat pertama
37
kalinya dirawat di rumah sakit yang tercatat dalam anamnesa dokter
pada rekam medik pasien.
b.
Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun
sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.
c.
Cara ukur : mencatat riwayat merokok sesuai yang tercantum pada
rekam medik ke dalam tabel.
d.
3.3.4
Hasil ukur, yaitu :
1.
Ada riwayat Merokok
2.
Tidak ada riwayat Merokok
Riwayat Hipertensi
a.
Definisi : Adalah peningkatan tekanan darah pasien > 140/90
mmHg menurut klasifikasi JNC VII atau dengan riwayat konsumsi
obat antihipertensi secara teratur, saat subjek sebelum maupun
hingga saat pertama kalinya dirawat di rumah sakit dan berdasarkan
diagnosis dari dokter yang tercatat dalam rekam medik pasien.14
b.
Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun
sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.
c.
Cara ukur : mencatat riwayat hipertensi sesuai yang tercantum pada
rekam medik ke dalam tabel.
d.
3.3.5
Hasil ukur, yaitu :
1.
Ada riwayat Hipertensi
2.
Tidak ada riwayat Hipertensi
Riwayat DM
a.
Definisi : yakni Pasien dengan keluhan klasik hiperglikemia atau
krisis hiperglikemia dengan glukosa darah sewaktu > 200 mg/dL
(11,1 mmol/L) , dan atau FPG > 126 mg/dL (7 mmol/L), 2 jam
glukosa plasma > 200 mg/dL (11,1 mmol/L), A1C > 6,5 %, atau
dengan riwayat konsumsi obat DM secara teratur, saat subjek
sebelum maupun hingga saat pertama kalinya dirawat di rumah
38
sakit dan berdasarkan diagnosis dari dokter yang tercatat dalam
rekam medik pasien.14
b.
Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun
sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.
c.
Cara ukur : mencatat riwayat DM sesuai yang tercantum pada
rekam medik ke dalam tabel.
d.
3.3.6
Hasil ukur, yaitu :
1.
Ada riwayat DM
2.
Tidak ada riwayat DM
Riwayat keluarga menderita PJK
a.
Definisi : adalah penilaian adanya anggota keluarga (kakek, ayah,
ibu, saudara dll) yang pernah atau sedang menderita PJK dan
memiliki hubungan garis keturunan secara langsung, yang tercatat
dalam rekam medik pasien.
b.
Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun
sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.
c.
Cara ukur : mencatat riwayat keluarga menderita PJK sesuai yang
tercantum pada rekam medik ke dalam tabel.
d.
3.3.7
Hasil ukur, yaitu :
1.
Ada Riwayat keluarga menderita PJK
2.
Tidak ada Riwayat keluarga menderita PJK
3.
Tidak ada keterangan dalam rekam medik
Riwayat Dislipidemia
a.
Definisi : adalah Gangguan metabolisme lipid, termasuk di
dalamnya hiperkolesterolemia (kol. Total > 200 mg/dl atau LDL >
100 mg/dl), hipertrigliseridemi (Tg > 150 mg/dl), isolated low
HDL-chol (HDL < 40 mg/dl) atau campuran diantaranya, saat
subjek sebelum maupun hingga saat pertama kalinya dirawat di
39
rumah sakit berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium pada
rekam medik pasien.14
b.
Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun
sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.
c.
Cara ukur : mencatat sesuai yang tercantum pada rekam medik ke
dalam tabel.
d.
3.3.8
Hasil ukur, yaitu :
1.
Ada riwayat dislipidemia
2.
Tidak ada riwayat dislipidemia
3.
Tidak ada keterangan dalam rekam medik
Obesitas
a.
Definisi : adalah status gizi dimana indeks massa tubuh ≥ 25
kg/m2), saat subjek dirawat di rumah sakit yang tercatat dalam
rekam medik pasien..14
b.
Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun
sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.
c.
Cara ukur : mencatat sesuai yang tercantum pada rekam medik ke
dalam tabel.
d.
Hasil ukur, yaitu :
1.
Obesitas (status gizi dimana indeks massa tubuh ≥ 25 kg/m2)
2.
Tidak obesitas (status gizi dimana indeks massa tubuh < 25
kg/m2)
3.
3.3.9
Tidak ada keterangan dalam rekam medik
Jenis PJK yang diderita
a.
Definisi : jenis PJK yang dimaksud ialah termasuk angina stabil,
angina tidak stabil, NSTEMI dan STEMI yang didiagnosis oleh
dokter ahli kardiologi.1,2
b.
Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun
sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.
40
c.
Cara ukur : mencatat sesuai yang tercantum pada rekam medik ke
dalam tabel.
d.
Hasil ukur, yaitu kriteria objektif
1.
Angina tidak stabil (ATS)
2.
NSTEMI
3.
STEMI
3.3.10 Jumlah faktor risiko
a.
Definisi : adalah banyaknya faktor risiko yang didapatkan pada
pasien yang terdiagnosis PJK.
b.
Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun
sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.
c.
Cara ukur : mencatat sesuai yang tercantum pada rekam medik ke
dalam tabel.
d.
Hasil ukur, yaitu :
1.
Satu faktor risiko PJK
2.
Dua faktor risiko PJK
3.
Tiga faktor risiko PJK
4.
Empat faktor risiko PJK
5.
Lima faktor risiko PJK
6.
Enam faktor risiko PJK
7.
Tujuh faktor risiko PJK
41
BAB IV
METODOLOGI PENELITIAN
4.1
JENIS PENELITIAN
Metode yang digunakan dalam penelitian ini adalah metode penelitian
deskriptif, di mana membuat gambaran atau deskripsi tentang faktor risiko koroner
pada penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) secara objekif berdasarkan data
sekunder yang didapatkan.17
4.2
TEMPAT DAN WAKTU PENELITIAN
Tempat penelitian akan dilakukan di RS. Wahidin Sudirohusodo Makassar,
dimulai pada tanggal 14 Agustus 2008 sampai dengan 28 Agustus 2008.
4.3
POPULASI DAN SAMPEL
4.3.1
Populasi
Populasi penelitian adalah penderita Penyakit Jantung Koroner yang
menjalani rawat inap di Cardiovascular Care Unit (CVCU) Cardiac Centre RSUP
Wahidin Sudirohusodo, Makassar.
4.3.2
Sampel
4.3.2.1 Teknik Pengambilan Sampel
Pada penelitian ini yang menjadi sampel adalah penderita Penyakit Jantung
Koroner (PJK) yang menjalani rawat inap di Cardiovascular Care Unit (CVCU)
yang tercatat di rekam medik RSUP Wahidin Sudirohusodo Makassar periode Januari
– Juli 2008.
Metode
pengambilan
sampel
menggunakan
total
sampling,
dimana
pengambilan sampel dilakukan pada seluruh penderita Penyakit Jantung Koroner
(PJK) yang menjalani rawat inap di Cardiovascular Care Unit (CVCU) yang tercatat
di rekam medik RSUP Wahidin Sudirohusodo Makassar periode Januari – Juli 2008.
42
4.4
KRITERIA SELEKSI
4.4.1
Kriteria Inklusi
1. Pasien yang berumur diatas 30 tahun.
2. Pasien yang memenuhi kriteria variabel yang akan diteliti.
4.4.2
Kriteria Ekslusi
1. Pasien yang pernah atau sedang menderita stroke.
4.5
JENIS DATA DAN INSTRUMENT PENELITIAN
4.5.1
Jenis data
Data sekunder yang diperoleh dari Rekam Medik pasien PJK yang menjalani
rawat inap di CVCU Cardiac Centre RS. Wahidin Sudirohusodo Makassar periode
Januari – Juli 2008.
4.5.2
Instrumen penelitian
Instrumen penelitian ini menggunakan daftar tilik yang telah disusun
berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. Kemudian akan diisi sesuai data
sekunder yang diperoleh dari Rekam Medik.
4.6
PENGOLAHAN DAN PENYAJIAN DATA
4.6.1
Teknik pengolahan data
Data yang diperoleh dari daftar tilik, kemudian diolah secara komputerisasi
dengan menggunakan bantuan program komputer SPSS 17.0 dan Excel.
4.6.2
Penyajian data
Data yang telah diolah dan dianalisis akan disajikan dalam bentuk tabel
disertai dengan penjelasan tabel dan disusun dan dikelompokkan sesuai dengan
tujuan penelitian.
4.7
ETIKA PENELITIAN
1.
Menyertakan surat pengantar yang ditujukan kepada instansi Rumah Sakit
sebagai permohonan izin untuk melakukan penelitian.
43
2.
Berusaha untuk menjaga kerahasiaan identitas subjek penelitian, sehingga
tidak ada pihak yang merasa dirugikan atas penelitian yang dilakukan.
3.
Diharapkan penelitian ini dapat member manfaat kepada semua pihak
yang terkait khususnya bagi dunia kedokteran
44
BAB V
GAMBARAN UMUM LOKASI PENELITIAN
5.1
Identitas Perjan RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo
Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Wahidin Sudrohusodo adalah rumah sakit
kelas A pendidikan dengan status Perjan Rumah sakit berdasarkan Peraturan
Pemerintah Republik Indonesia No.125 Tahun 2000, dengan identitas sebagai
berikut:
1.
Nama Rumah Sakit : RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar.
2.
Alamat : Jl. Perintis Kemerdekaan Km.11, Tamalanrea Makassar (90245)
3.
Telepon : Kantor (0411) 584675, (0411) 584677, Rumah Sakit (0411) 583333,
584888
4.
Fax : (0411) 587676
5.
Pemilikan : Departemen Kesehatan Republik Indonesia.
6.
RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo memiliki luas gedung 33.372 m2
RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo memiliki luas gedung 33.372 m2 dengan
batas-batas sebagai berikut :
- Sebelah Utara
: Menuju ke Daya, terdapat kantor dan asrama kodam VII dan
jalan poros Makassar Pare-pare.
- Sebelah Timur
: Terdapat Kantor Dinas Departemen Kesehatan Propinsi
Sulawesi Selatan.
- Sebelah Selatan
: Terdapat tanah milik dan bangunan Lembaga Penelitian
Unhas yang diantarai DAM buatan.
- Sebelah Barat
: Terdapat perkuliahan dan perkantoran Unhas.
Merujuk pada peraturan tesebut Perjan RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo akan
mengembangkan unggulan Pelayanan, Pendidikan, dan Penelitian di bidang Kegawat
Daruratan, Urologi, Kanker, Jantung, Lipid, dan Endokrin beserta pelayanan
penunjangnya.
45
5.2
Sejarah
RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo didirikan pada tahun 1947 dengan
meminjam dua bangsal RS Jiwa yang telah berdiri sejak tahun 1925 sebagai bangsal
bedah dan penyakit dalam yang merupakan cikal bakal berdirinya RS Dadi.
Kemudian pada tahun 1957, pemerintah daerah tingkat I Sulawesi Selatan mendirikan
RSU Dadi di Lokasi RSU Jiwa sebagai Rumah sakit propinsi yang terletak di Jl.
Bantaeng no.34 (kini Jl. Lanto Dg. Pasewang).
Sejak tahun tersebut, baik RS Jiwa maupun RSU Dadi masing-masing
membangun gedung-gedung tanpa adanya satu perencanaan. Melihat kondisi
tersebut, Gubernur Propinsi Sulawesi Selatan ketika itu Prof. Dr. H. Akhmad
Amiruddin dan Menteri Kesehatan RI, Dr. H. Soewarjono Swoerjaningrat akhirnya
bersepakat memindahkan RSU Dadi ke Lokasi yang lebih strategis sebagai Rumah
Sakit Rujukan dan Rumah Sakit Pendidikan.
Pada tahun 1983 mulai dilaksanakan pembelian tanah di Tamalanrea tidak
jauh dari lokasi kampus Universitas Hasanuddin. Pembangunan gedung pertama pada
tahun 1988 yaitu gedung administrasi. Atas bantuan rektor Unhas yang
menghibahkan tanah Unhas seluas 8 Ha maka pada tahun 1990 pembangunan
gedung-gedung mulai dilaksanakan dengan kapasitas 2100 tempat tidur. Rumah sakit
ini mulai dioperasikan pada tahun 1993 dengan status Rumah Sakit Umum Pusat
(RSUP) kelas A sesuai dengan SK Menteri Kesehatan RI no.283/Menkes/SK/III/
1992, disebut RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo, karena notabene Dr. Wahidin
Sudirohusodo masih memiliki hubungan emosional dengan cucu Karaeng Galesong.
Pada tahun 1994, RSUP ini dijadikan RS swadana sesuai Keputusan Menteri
Kesehatan No.999/Menkes/SK/X/1995 tertanggal 16 oktober 1995, Keputusan Dirjen
Pelayanan Medis No.0001311864 tentang petunjuk Teknis Penyusulan Penetapan dan
Tata Cara Pengelolaan Keuangan sebagai unit Swadana.
Seiring dengan perkembangan dan kemajuan ini, pada bulan Januari 1998 lalu
RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo mendapat pengakuan akreditasi Rumah Sakit
Pusat, dan mulai 1 April tahun 1999 statusnya berubah dari lembaga swadaya
46
menjadi pengguna PNPB. Sejak bulan Januari 2002 status RSUP Dr. Wahidin
Sudirohusodo di ubah menjadi PERJAN (Perusahaan Jawatan).
5.3
Visi, Misi, dan Motto RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo
Visi dari RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo yaitu “Menjadi Rumah Sakit
rujukan tertinggi di Kawasan Timur Indonesia yang mandiri, prima serta unggul
dalam teknologi, manajemen, dan sumber daya manusia”.
Misi dari RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo yaitu:
a.
Menyelenggarakan pelayanan kesehatan paripurna yang prima, professional, dan
terjangkau.
b.
Menyelenggarakan pendidikan dan penelitian yang berkualitas yang mendukung
pelayanan paripurna.
c.
Menyelenggarakan pelayanan rujukan medis dan kesehatan tertinggi di Kawasan
Timur Indonesia.
Yang menjadi motto rumah sakit ini adalah: “Dengan budaya SIPAKATAU
kami melayani dengan hati” yang berarti bahwa dalam memberikan pelayanan setiap
karyawan harus saling menghargai dan memperlakukan orang lain sebagaimana
dirinya sendiri ingin dihargai dan diperlakukan oleh orang lain.
5.4
Susunan Organisasi
Susunan Direksi Perjan RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo terdiri dari:
- Direktur Utama
: Dr. drg. Nurshanty Andi Sapada, M.Kes
- Direktur Medik dan Keperawatan : Dr. Khalid Saleh, Sp.PD.
- Direktur SDM dan Pendidikan
: Dr. Suriah Tjegge, MHA
- Direktur Keuangan
: Dra. Andi Kalsum, P.Apt, M.Kes.
- Direktur Umum dan Operasional :
47
5.5
Sumber Daya
a.
Tenaga
Jumlah tenaga yang tersedia di Perjan RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo
sekarang ini sebesar 1.579 orang terinci sebagai berikut :
Tabel 5.1 Jenis Tenaga RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar Berdasarkan
Status Kepegawaian
No
I
II
III
Kategori Utama
Depkes
Dikbud
PPDS
Honor
Jumlah
Tenaga Medis
80
115
303
-
498
Dokter Umum
22
-
-
-
22
Dokter Gigi
7
-
-
-
7
Dokter Ahli
51
115
303
-
469
Tenaga para medis
721
-
-
79
797
Paramedis perawatan
511
-
-
49
560
Paramedis non perawatan
210
-
-
27
237
Non Medis
109
-
-
175
284
910
115
303
251
1597
Jumlah
Sumber : Data RSUP Wahidin Sudirohusodo Makassar
b.
Potensi Perjan RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo saat ini:
Jenis Pelayanan yang dapat diberikan adalah kemampuan pelayanan sub
spesialistik yang meliputi:
1. Pelayanan sub spesialistik Bedah
2. Pelayanan sub spesialistik Penyakit Dalam
3. Pelayanan sub spesialistik Kesehatan Anak
4. Pelayanan sub spesialistik Telinga, Hidung, dan Tenggorokan
5. Pelayanan sub spesialistik Mata
6. Pelayanan sub spesialistik Neurologi
48
7. Pelayanan sub spesialistik Kulit Kelamin
8. Pelayanan sub spesialistik Anastesi
9. Pelayanan sub spesialistik Radiologi
10. Pelayanan sub spesialistik Kardiologi
11. Pelayanan sub spesialistik Pulmonologi
c.
Sarana dan Prasarana
1. Sarana
RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo memiliki luas tanah 8,4 ha dengan
luas gedung 28416.8 m2 yang terdiri dari: kantor, rawat jalan, rawat
darurat, rawat inap (Lontara 1-4; Pavilium Palem, Sawit dan Pinang),
Cardiac Centre, Perawatan Intensif, Hemodialisa, Endoskopi dan
Bedah
Pusat
(Lithotripsy,
(COT),
Rehabilitasi
Prostatron,
Hyperbarik
Medik,
Tindakan
Chamber),
Khusus
Laboratorium,
Farmasi, Utility, Wisma, kamar jenasah, selasar, taman, halaman, jalan
dan tempat parker, transportasi dan alat komunikasi (ambulance 3
buah, mobil jenasah 3 buah, mobil dinas 10 buah, motor 3 buah,
telepon 25 satuan sambungan dan faximile 2 buah).
Fasilitas Tempat Tidur (TT):
Kapasitas tempat tidur 559 TT + 20 TT (bayi)
1. VIP A1, A2, A3, B1
34 TT
2. Kelas I
54 TT
3. Kelas II
176 TT + 11 TT (isolasi)
4. Kelas III
264 TT
5. Perawatan Intensif
20 TT
2. Prasarana
Listrik (PLN kapasitas 1.500.000 watt, diesel 1.000 KPA), sumber air
bersih (artesis, PDAM, sumur), tabung (gas medis, outlet O2 70 buah,
NO2 14 buah), vakum ekstra 78 buah, air resusitasi 42 buah, vakum
unit 1 buah 2 x 7,5 HP, kompressor O2 14 buah, sentral NO2 6 buah,
49
buler 2 unit 2 x 10,5 KW, air conditioner (central cheller terdiri dari 3
unit dengan kapasitas masing-masing 10 Kva, pump terdiri dari 3 unit,
window/split terdiri dari 120 unit), reservoir (tower, tanah, hydrant),
pengelolahan limbah (waste water treatment, incinerator, cerobong
asap uap), sistem keamanan (satpam) 10 orang, sistem pemadam
kebakaran (pail alarm, genset hydrant).
5.6
Program Unit Pelayanan Kardiovaskuler
Program unit pelayanan kardiovaskuler terdiri 3 program utama, yaitu :
a. Program pelayanan :

Pelayanan rutin di rumah sakit ( Rawat inap dan rawat jalan).

Referal yang dikoordinir oleh rumah sakit

Kerja sama dengan instansi atau pemerintah setempat

Bakti sosial
b. Program pendidikan :

Pelatihan terhadap paramedis dalam bidang kardiologi

Pelatihan bagi dokter umum dalam bidang kardiologi

Pendidikan untuk ahli Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah

Bimbingan / stase di bagian kardiologi bagi PPDS Ilmu Penyakit Dalam

Mengadakan seminar / simposium dalam bidang kardiologi
c. Program penelitian :

Berusaha melakukan penelitian dalam bidang kardiologi baik dilakukan
sendiri maupun pihak luar.2
50
5.7
CVCU
a. Pelayanan 24 jam.
b. Dokter yang bertugas :
-
Dokter residen kardiologi / dokter residen interna stase kardiologi
-
Dokter ahli penyakit jantung dan pembuluh darah : 08.00-16.00 WITA
setiap hari jaga.
-
Dokter ahli penyakit jantung dan pembuluh darah yang mendapat tugas
jaga, bertugas on call selama 24 jam.2
5.5.1 Indikasi masuk CVCU
-
Infark miokard akut
-
Angina pektoris tidak stabil
-
Syok kardiogenik
-
Edema paru akut
-
Gagal jantung berat
-
Aritmia gawat darurat
-
Tamponade jantung
-
Hipertensi berat dengan komplikasi jantung
-
Memerlukan monitor hemodinamik
-
Observasi nyeri dada hanya bila sangat curiga berasal dari jantung
Setelah perawatan CVCU, selanjutnya ada 3 kemungkinan penderita
keluar dari CVCU :
-
Dipindahkan ke ruangan perawatan interna untuk perawatan selanjutnya
-
Pulang paksa
-
Meninggal
Setelah penderita keluar rumah sakit, selanjutnya dapat kontrol ke poli
jantung untuk pengelolaannya lebih lanjut atau ke dokter yang mengirim.
51