GAMBARAN BADAN INKLUSI HbH PADA SUSPEK THALASEMIA

Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada
Volume 11 No.1 Februari 2014
GAMBARAN BADAN INKLUSI HbH PADA SUSPEK THALASEMIA
DI RUMAH SAKIT PTPN SUBANG
Yane Liswanti, Nisa Fitriani
Program Studi D-III Analis Kesehatan
STIKes Bakti Tunas Husada Tasikmalaya
ABSTRAK
Badan inklusi HbH merupakan β4-tetramer yang mengendap dan merusak pada
membrane sel darah merah sehingga menyebabkan hemolisis. Tidak terbentuknya rantai α
sehingga rantai β tidak memiliki pasangan dan kemudian membentuk tetramer dari rantai β
sendiri maka terbentuklah badan inklusi HbH. Dengan banyak terbentuk HbH, maka HbH
dapat mengalami presipitasi dalam eritrosit sehingga dengan mudah eritrosit dapat
dihancurkan
Dalam penelitian ini menggunakan metode deskriptif. Pemeriksaan badan inklusi
HbH ini memakai metode brilliant cresyl blue 1 %, tujuan dari penelitian ini untuk
mengetahui badan inklusi HbH pada suspek thalasemia di Rumah Sakit PTPN Subang.
Pada hasil pengamatan didapat bahwa 8 dari 43 sampel yang positif badan inklusi
HbH dan 35 dari 43 sampel negatif badan inklusi HbH.
Jadi hasil penelitian terhadap badan inklusi HbH dalam sedian apus darah pada
pasien suspek thalasemia yang berada di Rumah Sakit PTPN Subang yang positif badan
inklusi HbH sebanyak 8 sampel (19%) sedangkan 35 sampel (81%) yang negatif.
Kata Kunci : HbH, suspek thalasemia
hipertensi, dan coronariasis (Saktiyono,
BAB I PENDAHULUAN
Kelainan darah merupakan suatu
2004: 131).
kelainan fungsi atau perilaku darah dalam
Di
Indonesia
thalasemia
tubuh karena hal-hal tertentu, misalnya
merupakan penyakit terbanyak di antara
diakibatkan oleh virus, genetik
golongan
atau
anemia
hemolitik
dengan
kurangnya zat tertentu yang dibutuhkan
penyebab intrakorpuskuler. Thalasemia
oleh darah. Kelainan dan penyakit pada
merupakan
sistem peredaran darah dapat disebabkan
diturunkan. Thalasemia sering terdapat
oleh
genetis.
pada bayi dan anak-anak. Pada penderita
Adanya kerusakan pada sistem peredaran
thalasemia daya ikat sel darah merahnya
darah, dan faktor-faktor lain yang belum
terhadap oksigen rendah karena kegagalan
diketahui. Kelainan dan penyakit tersebut
pembentukan
antara
dapat menyebabkan anemia ringan sampai
faktor
lain:
hemophilia,
keturunan
atau
Anemia,
thalasemia,
leukemia,
lekopenia,
berat
dan
penyakit
anemia
hemoglobin.
yang
Thalasemia
terjadi penurunan produksi
hemoglobin (Saktiyono, 2004: 132).
129
Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada
Volume 11 No.1 Februari 2014
Suspek thalasemia rata-rata terjadi
membentuk gambaran seperti “bola golf”.
pada anak-anak, ditandai dengan adanya
Badan inklusi HbH dijumpai pada eritrosit
gejala anemia, antara lain pucat, kesulitan
penderit HbH dan thalassemia α-1 trait,
makan, infeksi berulang (Hikmat, 2008).
(1/100 – 1/10.000 eritrosit) (Amatrajasa,
Insiden thalassemia dapat dicegah
melalui
pemeriksaan
(Total
Hemoglobin H akan menyebabkan sel
Solution Thalassemia), antara lain :
eritrosit mudah rusak karena terjadi mutasi
riwayat keluarga penderita thalassemia ,
atau defisiensi pada rantai alfa-globin atau
seseorang dengan gejala anemia atau
beta-globin.
thalassemia, pasangan usia subur (Panel
afinitas oksigen yang tinggi dan juga tidak
Premarital),
stabil
ibu
skrining
2012).
hamil
(Diagnosis
Hemoglobin
dalam
sirkulasi
H
memiliki
menimbulkan
Prenatal), hasil pemeriksaan Hb ≤ 12 g/dl,
inklusi intraseluler yang merusak sel darah
hasil pemeriksaan ukuran sel darah merah
merah. Hal ini menyebabkan sel-sel darah
lebih kecil dari normal, walaupun Hb
merah memecah lebih cepat dari biasanya
normal ( Hikmat, 2008).
sehingga sel-sel darah merah kurang
Diagnosa
thalasemia
ditegakkan
dalam tubuh. Hal ini menghasilkan anemia
berdasarkan pada gejala klinik dan riwayat
yang lebih parah (Frances, 1989: 63).
thalasemia dalam keluarga. Pemeriksaan
Untuk membedakan Hb rendah yang
untuk diagnosa thalasemia diantaranya:
disebabkan karena anemia atau thalasemia
hematologi rutin, gambaran darah tepi,
maka dari itu dilakukan pemeriksaan
analisa hemoglobin, badan inklusi HbH,
badan inklusi HbH.
Ferritin, dan test presifitasi DCIP. Pada
gambaran mikroskopik
akan ditemukan
sel eritrosit hipokrom mikrositik dengan
retikulosit
yang
meningkat.
Dengan
pewarnaan supravital akan ditemukan
badan inklusi HbH. Fungsi dilakukan
pemeriksaan
terhadap
badan
inklusi
Hemoglobin
H
adalah
untuk
ini
memastikan apakah ada tidaknya “HbH
disease”
pada
seseorang
(David
Rubenstein, 2003: 361) .
Hemoglobin H adalah hemoglobin yang
tidak stabil akan
mengalami denaturasi
oksidatif dan presipitasi jika eritrosit
terpapar dengan zat warna new methylene
BAB II RUMUSAN MASALAH
Berdasarkan dari latar belakang tersebut
maka dapat diambil rumusan sebagai
berikut : Apakah ditemukan HbH pada
suspek thalasemia?
BAB III TINJAUAN PUSTAKA
A. Darah
1. Pengertian Darah
Darah adalah jaringan cair
yang terdiri atas dua bagian.
Bahan interseluler adalah cairan
yang disebut
dalamnya
plasma
terdapat
dan
di
unsur-unsur
padat, yaitu sel darah. Volume
blue atau brilliant cresyl blue dan
130
Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada
Volume 11 No.1 Februari 2014
darah secara keseluruhan kira-kira
b.
Leukosit atau sel darah putih.
satu per dua belas berat badan
c.
Trombosit
atau kira-kira 5 liter. Sekitar 55
pembeku.
persennya
adalah
atau
butir
cairan,
Komposisi darah dapat
sisanya
diperoleh dengan cara memutar
terdiri atas sel darah. Angka ini
darah dalam suatu tabung dengan
dinyatakan dalam nilai hematokrit
kecepatan
tinggi.
Proses
atau volume sel darah yang
pemutaran
darah
tersebut
dipadatkan yang berkisar antara
dinamakan sentrifugasi. Dari hasil
40 sampai 47. Viskositas darah
sentrifugasi, darah akan terpisah
lebih kental daripada air yaitu:
menjadi dua bagian, yaitu bagian
mempunyai
bawah yang padat dan bagian atas
sedangkan
45
persen
BJ
1,041-1,067
o
dengan temperature 38 C dan pH
berupa cairan. Cairan pada bagian
7,37-7,45 (E. Pearce, 1997 : 133 ;
atas adalah plasma darah (55%),
Syaifuddin, 1997 : 59).
sedangkan bagian bawah terdapat
Jika darah dilihat begitu
saja maka ia merupakan zat cair
yang
warnanya
sel-sel darah ( Rikky, dkk. 2001:
60).
merah,
tetapi
di
bawah
sekitar 55% dari total volume
mikroskop maka nyatalah bahwa
darah. Salah satu fungsi plasma
dalam darah terdapat benda-benda
darah
kecil bundar yang disebut sel-sel
keseimbangan
darah Sedangkan cairan yang
didalam tubuh. Pada manusia,
berwarna
kekuning-kuningan
plasma darah tersusun atas air
disebut plasma (Syaifuddin, 1997
(90%) dan bahan-bahan terlarut
: 59).
(10%). Berikut ini komposisi
apabila
dilihat
2. Bagian-Bagian Darah
Eritrosit
atau
darah
yaitu
mengisi
mengatur
osmosis
darah
plasma darah beserta fungsinya
Sel darah terdiri atas tiga jenis:
a.
Plasma
sel
(Rikky,
dkk.
2001:
60).
darah
merah.
Tabel 2.1
Komposisi Plasma Darah
No
1
2
Kandungan Plasma Darah
Air
Protein
a. Albumin
b.
Globulin (alfa, beta, gama)
Fungsi
Pelarut zat zat lain
Mempertahankan keseimbangan air pada
darah dan jaringan : mengatur volume darah.
Membantu transfortasi lemak, vitamin, dan
hormon: pertahanan tubuh (antibodi).
131
Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada
Volume 11 No.1 Februari 2014
c.
3
4
5
Protein penggumpal darah (fibrinogen
dan protombin)
Garam-garam (ion-ion), seperti natrium,
kalium, kalsium, magnesium, klorida, dan
bikarbonat
Nutrien, seperti glukosa, asam amino, dan
asam lemah
Hormon
Berperan dalam proses penggumpalan
darah.
Penyeimbang
tekanan
osmosis,
mempertahankan pH (buffer), fungsi syaraf
dan otot, dan mengatur permeabilitas
membran sel
Digunakan oleh sel, makanan cadangan,
atau diuraikan
Mempengaruhi aktivitas organ yang dituju
Sumber: Rikky, dkk: 2001
3. Fungsi darah
berumur 120 hari. Keseimbangan
Darah dalam sistem peredaran
darah memiliki fungsi sebagai berikut:
a. Mengedarkan
(nutrisi
)
sari
kehilangan dan penggantian sel
makanan
darah setiap hari. Pembentukan
sistem
sel darah merah dirangsang oleh
ke
hormon glikoprotein, eritropoetin,
dari
pencernaan
yang tetap dipertahankan antara
makanan
seluruh sel -sel tubuh
yang dianggap berasal dari ginjal.
b. Transportasi oksigen dari paru-
Pembentukan
eritropoetin
paru ke sel-sel seluruh tubuh,
dipengaruhi
dan
jaringan yang dipengaruhi oleh
transportasi
karbondioksida
dari
sel-sel
seluruh tubuh ke paru-paru
c. Pengangkutan
oleh
hipoksia
faktor-faktor seperti perubahan O2
atmosfir, berkurangnya kadar O2
sisa
darah arteri, dan berkurangnya
metabolisme dari sel-sel tubuh
konsentrasi hemoglobin (Sylvia A
ke
dan Wilson L, 1995 : 232).
organ
ekskresi
(pengeluaran)
d. Pengangkutan
B. Hemoglobin
hormon
dari
1. Pengertian Hemoglobin
kelenjar endokrin ke sel-sel
atau jaringan target
e. Membantu
yang kaya akan zat besi. Ia
keseimbangan
cairan tubuh
f. Membantu
Hemoglobin ialah protein
memiliki afinitas (daya gabung)
terhadap oksigen
dalam
mengatur
oksigen
dan dengan
itu
membentuk
suhu tubuh (Rikky, dkk, 2001:
oksihemoglobin
60).
darah merah. Dengan melalui
Seperti
disebutkan
yang
sebelumnya
di
dalam
sel
sudah
fungsi ini maka oksigen dibawa
bahwa
dari
paru-paru
ke
jaringan-
Disamping
oksigen,
jumlah sel darah merah kira-kira 5
jaringan.
juta per-milimeter kubik darah
hemoglobin
pada rata-rata orang dewasa dan
karbondioksida
juga
dan
membawa
dengan
132
Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada
Volume 11 No.1 Februari 2014
karbon monoksida
membentuk
ikatan
karbon
monoksihemoglobin
juga
(HbCO),
berperan
kecil
hemoglobin
masih
dihasilkan selama 24 sampai 48
jam
pematangan,
retikulum
dalam
kemudian larut dan menjadi sel
keseimbangan darah (E. Pearce,
darah merah yang matang. Waktu
1997 :
sel darah merah menua, sel ini
134 : Tarwoto dan
Wartonah, 2008 : 12).
menjadi lebih kaku dan rapuh,
2. Reaksi Hemoglobin dengan O2
dan CO2
akhirnya
pecah.
Hemoglobin
difagositosis terutama di limpa,
Pengikatan O2 dan CO2
hati,
dan
sumsum
ini dikerjakan oleh hemoglobin
kemudian
yang telah bersenyawa dengan O2
globin dan hem, globin masuk
disebut oksihemoglobin (Hb + O2
kembali ke dalam sumber asam
→ HbO2) jadi O2 diangkat dari
amino. Besi dibebaskan dari hem
seluruh
dan sebagian besar diangkut oleh
tubuh
oksihemoglobin
yang
sebagai
nantinya
protein
direduksi
tulang,
plasma
menjadi
transferin
setelah tiba di jaringan, akan
sumsum
dilepaskan HbO2 → b + O2 dan
pembentukan sel darah merah
seterusnya Hb tadi akan mengikat
yang baru. Sisa besi disimpan di
dan bersenyawa dengan CO2 dan
dalam hati dan jaringan tubuh lain
disebut
dalam
karbondioksida
tulang
ke
bentuk
untuk
feritin
dan
hemoglobin ( Hb + CO2→ HbCO2
hemosiderin, simpanan ini akan
) yang mana CO2 tersebut akan
digunakan lagi di kemudian hari.
dilepaskan
Sisa hem direduksi lagi menjadi
di
paru-paru
(Syaifuddin, 1997 : 59).
karbon
3. Pembentukan Hemoglobin
monoksida
(CO)
dan
biliverdin. CO ini diangkut dalam
Pembentukan
bentuk karboksi hemoglobin, dan
Hemoglobin terjadi pada sumsum
dikeluarkan
tulang melalui semua stadium
(Sylvia A dan Wilson L, 1995 :
pematangan. Sel darah merah
232).
memasuki
sirkulasi
adalah
paru-paru
sebagai
retikulosit dari sumsum tulang.
Retikulosit
melalui
stadium
terakhir dari perkembangan sel
darah merah yang belum matang
dan mengandung jala yang terdiri
dari serat-serat reticular. Sejumlah
C. Hitung Sel Darah Merah
Menghitung sel darah merah
dalam volume yang kecil dari darah
yang sudah sangat diencerkan tidak
akurat dan jarang dilakukan. Hitung
sel darah merah dilakukan secara
133
Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada
Volume 11 No.1 Februari 2014
langsung dan akurat oleh penghitung
hemoglobin, rasionya mungkin tidak
elektronik untuk memberikan hasil
lagi proporsional.
yang
Indeks korpuskulernya meliputi:
dapat
diandalkan
dan
reproducible. Instrumen-instrumen ini
a. Volume Sel Rerata (MCV)
deprogram untuk memberikan secara
Besaran
cepat hasil perhitungan indeks-indeks
volume rata-rata sel darah merah.
korpuskuler, yang sekarang menjadi
Dengan penghitung elektronik,
bagian rutin dari
hitung darah
MCV dihitung secara langsung,
lengkap (Ronald A, dan Richard A.
tetapi MCV dapat dihitung dengan
2004: 42)
membagi
Volume sel rerata (MCV),
dinyatakan
konsentasi
hemoglobin
mikroliter
(MCHC)
kadang-kadang
sebagai
“nilai
rerata
mencerminkan
hematokrit
dengan
hitung sel darah merah yang
Hemoglobin sel rerata (MCH), dan
sel
ini
dalam
dan
juta
per
dikali
1000.
dinyatakan
dalam
sisebut
Jawabannya
darah
merah
femtoliter (fL) per sel darah
dihitung
dari
sel
absolute”
dan
hematokrit,
perkiraan
hemoglobin,
merah (fL = 10-15 liter).
b. Hemoglobin Sel Rerata (MCH)
dan hitung sel darah merah. Angka-
Besaran
angka ini telah digunakan secara luas
otomatis
pada
dalam klasifikasi anemia. Dengan
elektronik
tetapi
menggunakan
ditentukan
apabila
metode
otomatis,
ini
dihitung
penghitung
juga
dapat
hemoglobin
angka-angka absolute dihitung secara
dan
simultan
angka-angka
diketahui. Besaran ini dinyatakan
pengecualian
dalam pikogram (pg = 10-12 gram)
dengan
perhitungan,
dengan
hitung sel
secara
dan
angka perhitungan pada instrument
membagi jumlah hemoglobin per
otomatis. Kadar hemoglobin atau
liter darah dengan jumlah sel
hematokrit sering digunakan untuk
darah merah per liter.
derajat
Keduanya
biasanya
anemia
.
memiliki
c. Konsentrasi
dihitung
merah
hematokrit, yang juga merupakan
menyatakan
dapat
darah
dengan
Hemoglobin
Sel
Rerata (MCHC)
hubungan yang tetap ialah satu satuan
Besaran ini juga dihitung dengan
hemoglobin dalam gram per desiliter
penghitung
setara dengan tiga satuan hematokrit
pengukuran
dalam
Apabila
penghitungan hematokrit. MCHC
ukuran dan bentuk eritrosit abnormal
dapat ditentukan secara manual
atau terjadi gangguan pembentukan
dengan membagi hemoglobin per
angka
persentase.
elektronik
hemoglobin
setelah
dan
desiliter darah dengan hematokrit
134
Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada
Volume 11 No.1 Februari 2014
(Ronald A, dan Richard A. 2004:
a. Perdarahan
43)
b. Hemolisis
c. Kelainan
D. Anemia
distribusi
sel
darah merah (Ronald A
Anemia
merupakan
dan Richard A, 2002 :
penurunan konsentrasi hemoglobin
67).
dan juga dapat ditimbulkan oleh
penurunan masa sel darah merah
sehingga kapasitas darah mengangkut
oksigen menurun untuk memenuhi
kebutuhan
jaringan.
Pengurangan
masa sel darah merah ini dapat terjadi
apabila produksi sel darah merah
terganggu atau apabila destruksi atau
hilangnya
eritrosit
kemampuan
melebihi
sumsum
tulang
menggantikan sel-sel ini (Ronald A
dan Richard A, 2002 : 67).
Anemia
Gejala umum anemia disebut
juga sebagai sindrom anemia. Gejala
umun anemia adalah gejala yang
timbul pada semua jenis anemia pada
kadar
(hipokromik
atau
darah
titik tertentu. Gejala ini timbul karena
anoksia organ target dan mekanisme
kompensasi tubuh terhadap penurunan
hemoglobin. Gejala-gejala
tersebut
apabila
menurut
1)
normokromik),
2)
fungsional
tulang
berkurang
atau
yang
tidak
kelemahan
Sistem urogenital: gangguan haid
Epitel : warna pucat pada kulit
dan
yang
mata
dan libido menurun.
4)
hipoproliferatif
lesu,
otot, dan lesu.
3)
a. Penyakit defisiensi
mendenging,
berkunang-kunang,
1. Gangguan pembentukan sel darah
merah
kardiovaskuler:
Sistem saraf: sakit kepala, pusing,
telinga
kategori gangguan penyebab anemia.
Terdapat tiga kategori utama:
Sistem
beraktivitas, dan gagal jantung.
normositik, atau makrositik), atau
(sumsum
diklasifikasikan
cepat lelah, sesak napas saat
merah
ukuran sel darah merah (mikrositik,
b. Anemia
sudah
organ yang terkena.
dapat
sel
yang
menurun sedemikian rupa dibawah
diklasifikasikan berdasarkan derajat
hemoglobinisasi
hemoglobin
mukosa,
elastisitas
kulit
menurun, serta rambut tipis dan
halus (Wiwik handayani, 2008:
38)
tidak ada)
c. Eritropoiesis
efektif ( anemia refrakter)
2. Kehilangan sel darah merah yang
berlebihan
E. Pewarnaan Supravital
Sifat
pewarnaan
pewarna
digunakan untuk menunjukan adanya
hubungan umum jaringan satu sama
135
Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada
Volume 11 No.1 Februari 2014
lain. Pewarnaan ini jelas terlihat pada
pewarnaan
sitoplasma sedangkan pada struktur
menghitung jumlah sel-sel tersebut
sel
dilihat.
laju pembentukkan sel darah merah
lainnya
tidak
dapat
supravital.
Dengan
Pewarnaan
sitologi
yang
dapat
dapat ditentukan dan memberikan
digunakan
untuk
menunjukkan
aktivitas ke sumsum tulang dan
struktur kecil dalam nucleus dan
anemia (N. Chandler Foot. 2008: 259-
sitoplasma adalah:
267).
1. Pewarnaan tidak langsung
Pewarnaan supravital pada sel
2. Pewarnaan langsung
darah merah dengan brilliant cresyl
3. Pewarnaan progresif
blue
4. Pewarnaan regresif
mendeteksi badan inklusi HbH. Test
5. Pewarnaan vital
yang sederhana ini berguna dalam
6. Pewarnaan supravital
diagnosis α-thalasemia (http: // www.
7. Pewarnaan intravital (Ochei et al.
ncbi.
2000: 442).
metode
nlm.
digunakan
nih.
gov/
untuk
pubmed/
6261580).
Pewarnaan supravital adalah
suatu
yang
yang
saat proses pewarnaan apusan darah
digunakan dalam mikroskop untuk
dapat mengakibatkan kesalahan yang
memeriksa sel-sel hidup dari suatu
akurat pada kesimpulan diagnosis.
organisme (N. Chandler Foot. 2008:
Faktor-faktor
259-267).
menimbulkan
Apusan
menggunkan
pewarnaan
Kesalahan yang dibuat pada
sel
darah
pewarnaan
supravital
selama periode waktu yang salah,
sisa
terkontaminasi,
supravital
seperti:
konsentrasi yang salah, pewarnaan
menggunakan
imatur,
kesalahan
dapat
merah
untuk melihat inklusi RNA pada sisaeritrosit
yang
pewarnaan
dan
yang
noda
kotor,
yang
untuk
mengkristal yang mungkin muncul
badan
untuk mewakili infeksi hematologi
inklusi HbH, dan hitung retikulosit
atau bisa disebut positif palsu (Jamie
(Jamie M and Harol Davis. 2012:
M and Harol Davis. 2012: 618).
mendeteksi
digunakan
alat
Heinz
bodies,
618).
Yang paling umum pewarnaan
supravital
dilakukan
F. Badan Inklusi HbH
Badan inklusi HbH merupakan
menggunakan
metylen blue atau brilliant cresyl blue,
yang memungkinkan untuk melihat
pola retikulofilamentosa ribosom yang
diendapkan dan terdapat sel darah
merah hidup dengan menggunakan
β4-tetramer yang mengendap dan
merusak pada membrane sel darah
merah
sehingga
menyebabkan
hemolisis (Robert dan Samuel, 2003:
1515).
136
Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada
Volume 11 No.1 Februari 2014
Gambar 2.1
Badan Inklusi HbH
Sumber: www.studyblue.com
Tidak terbentuknya rantai α
inklusi secara bertahap dan terjadi
sehingga rantai β tidak memiliki
pada sel darah merah yang matang
pasangan dan kemudian membentuk
daripada di eritroid yang berinti di sel
tetramer dari rantai β sendiri maka
limpa. Badan-badan inklusi kemudian
terbentuklah
HbH.
menghilang dengan demikian merusak
Dengan banyak terbentuk HbH, maka
sel darah merah sebelum splenektomy.
HbH dapat mengalami presipitasi
Badan inklusi HbH akan muncul dan
dalam eritrosit
sehingga dengan
dapat didorong untuk diendapkan
mudah eritrosit dapat dihancurkan
dalam bentuk kecil setelah diinkubasi
(Robert & Samuel, 2003: 1515).
invitro dengan menggunakan senyawa
badan
inklusi
Di α-thalasemia penyakit HbH
akan menghasilkan B4 tetramer yang
lebih stabil daripada rantai agregasi
oksidan Brillian Cresyl Blue (Robert
dan Samuel, 2003: 1515).
Brilliant Cresil Blue merupakan
alpha dan presipitasi lebih lambat.
pewarnaan
Oleh karena itu eritropoiesis yang
mewarnai darah perifer. Sel darah
tidak efektif tidak dapat diamati.
merah yang dekat dengan tanda panah
Kehancuran
dari
menunjukan banyak distribusi inklusi
eritroid precursor yang merupakan
yang merata, menyebar, menciptakan
karakteristik
dari homozigot β-
bola golf yang sempurna. Ini adalah
thalasemia, beberapa inklusi HbH
badan inklusi HbH yang berasal dari
kadang-kadang
disumsum
α-thalasemia. Perbedaan antara badan
tulang normoblast. Presipitasi tetramer
inklusi HbH yang muncul seperti bola
B4 yaitu untuk membentuk badan
golf dengan menyebar dapat dilihat
sel
intramedula
terlihat
supravital
yang
dapat
137
Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada
Volume 11 No.1 Februari 2014
dari
retikulosit.
Inklusi
HbH
banyak. Howell jolly bodies biasanya
diendapkan oleh tetramer globin β.
inklusi tunggal. Inklusi ini muncul
Retikulosit, Heinz bodies, dan howell
setelah 10 menit setelah diinkubasi
jolly bodies positif dengan brilliant
pada suhu kamar, Dimana badan
cresyl blue. Retikulosit lebih gelap,
inklusi HbH memerlukan inkubasi
lebih reticular, mengelompok,. Heinz
pada 37 ºC selama 1 atau 2 jam ( C.
bodies lebih besar dan tidak begitu
Douglas,
Badan inklusi HbH
Retikulosit
2007:
16).
Eritrosit
Gambar 2.2
Inclusion body hemoglobin H
Sumber: asheducationbook.hematologylibrary.org
Hemoglobinopati
G. Thalasemia
1. Pengertian Thalasemia
Talasemia
kelompok
merupakan
kelainan
adalah
resesif
autosomal yang luas pada sintesis
penyakit anemia hemolitik dimana
hemoglobin
terjadi kerusakan sel darah merah
termasuk anemia sel sabit (sintesis
di
rantai β abnormal) dan talasemia
dalam
pembuluh
darah
yang
sehingga umur eritrosit menjadi
(defisiensi
lebih pendek (kurang dari 100
sintesis rantai α atau β). Keduanya
hari).
kerusakan
membentuk kelompok kelainan
tersebut karena hemoglobin yang
gen tunggal yang paling banyak
tidak normal (hemoglobinopati)
ditemukan
(Ngastiyah, 2005 : 377).
Rubeinsten, dkk. 2005 : 360).
Penyebab
atau
diantaranya
di
tidak
dunia
adanya
(David
138
Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada
Volume 11 No.1 Februari 2014
2. Penyebab/ Patofisiologi Talasemia
Sindrom talasemia ditandai
dengan
penurunan
kecepatan
individu normal mengandung
empat
gen
α
yang
menghasilkan protein dalam
produksi rantai globin. Perbedaan
jumlah
antara
dengan talasemia α disebabkan
sindrom
dan
varian
hemoglobin yang menimbulkan
karena
penyakit
adalah,
globin α.
sebagian
besar
bahwa
pada
kasus,
yang
sama.
penurunan
Pasien
sintesis
semua
Rantai beta yang bebas
rantai yang disintesis memiliki
akan membentuk tetramer yang
struktur normal namun jumlahnya
tidak stabil (HbH) dan tetramer
berkurang (Ronald A. Sacher dan
ini akan merusak sel-sel darah
Richard A, 2004 : 93).
merah
Penyebab
talasemia
anemia
bersifat
sekunder.
pada
primer
Primer
dan
serta
prekursornya.
Rantai gamma yang bebas akan
membentuk
tetramer
yang
adalah
stabil (Hb Barts) dan tetramer
berkurangnya sintesis HbA dan
ini mengikat oksigen dengan
eritropoesis yang tidak efektif
kekuatan
(aviditas)
yang
disertai
berlebihan
sehingga
terjadi
penghancuran
sel-sel
eritrosit intramedular. Sedangkan
hipoksia
yang sekunder karena defisiensi
dkk. 2006: 367).
asam folat yang mengakibatkan
bertambahnya
volume
plasma
intravaskuler,
hemodilusi,
dan
jaringan
Ada
empat
yang
rantai hemoglobin alfa, dua
diantaranya
retikuloendotelial
masing-masing
limpa
gen
terlibat dalam pembentukan
destruksi eritrosit oleh system
dalam
(Mitchell,
didapatkan
orang
dari
tua
dan hati. Penelitian biomolekuler
sebagai
menunjukan adanya mutasi DNA
Kalau satu atau lebih dari
pada gen sehingga produksi rantai
hemoglobin
alpha atau beta pada hemoglobin
sempurna,
berkurang (Mansyoer A, 2001 :
mengakibatkan
497).
yang
3. Klasifikasi Talasemia
penyumbangnya.
alfa
tidak
dapat
thalasemia
berbeda
tingkat
keparahannya, sebagai berikut:
Secara molekuler talasemia
1)
Satu gen rusak, tidak ada
dibedakan atas :
yang menonjol. Penderita
a. Talasemia alpha (α)
disebut
Karena
sepasang
tiap
autosom
individu
maka
pembawa
sebagai
sifat
(Thalasemia trait)
139
Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada
Volume 11 No.1 Februari 2014
2)
Dua gen rusak, muncul
gejala
thalasemia
b.
ringan
Dua gen rusak, terjadi
thalasemia
mayor
(minor).
disebut
3)
Tiga gen rusak, terjadi
cooleys anemia (Iskandar,
thalasemia
2009: 12)
sedang
(intermedium)
disebut
4)
yang
juga
c.
juga
atau
sebagai
Talasemia δ dan γ
sebagai
Kelainan ini disebabkan
penyakit hemoglobin H
oleh delesi gen δ atau gen
(hemoglobin H desease).
γ. Mekanisme terjadinya
Empat gen rusak, terjadi
diperkirakan
thalasemia berat (mayor)
persilangan tak seimbang.
(Iskandar, 2009: 12).
Talasemia δ dan γ tidak
b. Talasemia beta (β)
karena
menimbulkan
Talasemia β terjadi akibat
gejala-
gejala
klinis
penurunan atau tidak adanya
(asimptomatik)
rantai
ini
sebenarnya sulit disebut
globin
β,
hal
sehingga
disebabkan
karena
adanya
“talasemia”. Gejala satu-
mutasi,
Mutasi
ini
satunya adalah kadar HbF
prematuritas
yang lebih rendah pada
rantai atau gangguan dalam
darah tali pusat (Purnomo
transkripsi RNA dan dapat
Suryohusodo, 2007 : 24).
menyebabkan
menyebabkan
menyebabkan
defek
tidak
yang
adanya
ekspresi rantai globin disebut
βo (Mansyoer A, 2001 : 22 ;
Tarwoto dan Wartonah, 2008 ;
Ada dua gen yang terlibat
dalam
pembentukan
hemoglobin
beta,
rantai
yang
didapatkan dari masing-masing
orang tua. Bila satu atau lebih
dari hemoglobin beta itu yang
sempurna,
terjadi
gangguan thalasemia berikut:
a.
menjadi tiga golongan;
a. Talasemia Mayor
Talasemia
sering
61).
tidak
Secara klinis talasemia dibagi
Satu gen rusak, terjadi
mayor
disebut
atau
Cooley
anemia, bentuk homozigot
disertai anemia berat.
b. Talasemia intermedia
Merupakan jenis talasemia
beta
adanya
anemia
yang
didapatkan
splenomegali,
sedang
sampai
berat.
c. Talasemia Minor
thalasemia minor
140
Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada
Volume 11 No.1 Februari 2014
Talasemia minor atau trait
hepatosplenomegali,
atau disebut juga Carrier
ikterus
merupakan
bentuk
Nampak
pada
mikrositik
berumur
3-6
heterozigot,
ringan
anemia dan sering tanpa
pertumbuhan
gejala
hidung
(Tarwoto
dan
Wartonah, 2008 ; 59).
bayi
bulan),
kerdil,
pesek
tanpa
pangkal hidung, jarak
1. Gambaran Klinis
antara kedua mata lebar
a. Talasemia Mayor
1) Penyakit
(mulai
dan tulang dahi lebar
talasemia
β
(mongoloid), kulit pucat
Mayor terjadi dalam usia
kekuningan, jika sering
satu
dilakukan
tahun
dengan
pertama
transfuse
kegagalan
warna
tumbuh kembang dan
kelabu
anemia.
terapi
penimbunan besi pada
yang efektif, biasanya
jaringan kulit, adanya
penyakit
penyakit
Tanpa
ini
diakhiri
dengan
kematian
sebelum usia 10 tahun.
2) Pasien
penyakit
bergantung
mellitus, sirosis hepatic,
dan
kegagalan
2008 : 59-60).
b. Talasemia Intermedia
hemoglobin yang cukup
Berbagai
bagi oksigenasi jaringan.
lebih
3) Jika dilakukan transfusi
yang
terus
akan
terjadi
besi
sindrom
ringan
onset
lebih
ditandai
memerlukan
gonad
atau
lama,
dan
anemia
mikrositik hipokromik agak
kegagalan
ginjal,
daripada
dengan
berat
fungsi
yang
talasemia mayor, dengan
yang beresiko terhadap
jantung,
gonad
Tarwoto dan Wartonah,
kadar
zat
diabetes
pada
mempertahankan
penumpukan
karena
(WHO, 2007 : 142 ;
untuk
menerus
menjadi
ini
transfusi
darah
kulit
(Hb
6-10
g/dL),
sedikit
hati,
transfuse atau tidak sama
disebut
sekali ( Atul Mehta dan
hemokromatosis.
Victor Hoffbrand, 2006 :
4) Talasemia mayor berciri
41).
khas diantaranya ; pucat,
anemia,
kurus,
141
Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada
Volume 11 No.1 Februari 2014
c. Talasemia Minor
BAB IV TUJUAN PENELITIAN
Talasemia minor ditandai
Untuk melihat adanya badan inklusi
dengan sel darah merah
Hemoglobin H pada suspek thalasemia.
yang hipokromikdan kecil
diserti dengan banyak sel
target, basophilic stippling,
dan peningkatan resistensi
terhadap
lisis
osmotic.
Namun anemianya ringan
(kadar Hb biasanya 9-11
g/dL),
dan
eritropoesis
hanya sedikit yang tidak
BAB V METODE PENELITIAN
A. Metode Penelitian
Metode penelitian yang digunakan
bersifat deskriptif .
B. Teknik Pengumpulan Data
Data
diperoleh
dari
hasil
studi
literatur, pengamatan dilapangan dan
analisa
dilaboratorium.
efisien (Ronald A. Sacher
dan Richard A, 2004 : 97).
C. Instrumen
Tabel 5.1
Daftar Instrument yang Digunakan dalam Penelitian
No
1
2
3
4
5
7
8
9
10
11
12
13
14
Nama Alat
Botol reagen
Botol semprot
Clinipets
Deck glass
Gelas Kimia
Mikroskop
Objek glass
Rak Tabung
Spuit
Pencatat waktu (timer)
Tabung reaksi
Tip
Torniquet
Spesifikasi
Kaca berwarna coklat
Plastik
50 ul
100 ml
Binokuler
Stainless Steel
3 ml
Stopwatch
Kaca
kuning
Karet
Jumlah
3 buah
1 buah
1 unit
55 buah
1 buah
1 unit
55 buah
3 buah
43 buah
1 buah
43 buah
55 buah
1 buah
D. Bahan
Tabel 5.2
Daftar Bahan yang Digunakan dalam Penelitian
No
1
2
3
4
5
6
7
8
9
Nama bahan
Alkohol
Brillian Cresyl Blue (BCB)
Darah EDTA
EDTA
Imersi oil
Kapas
Label
NaCl
Tissue
Spesifikasi
70%
1%
Vena
10 %
Kecil
0,85 %
-
Jumlah
Secukupnya
@ 50 µl
@ 50 µl
@30 µl
Secukupnya
Secukupnya
Secukupnya
0,85 gram
Secukupnya
142
Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada
Volume 11 No.1 Februari 2014
terlalu keras karena akan
E. Prosedur Kerja
1. Prinsip
membuat
HbH dengan pewarnaan supravital
akan
membentuk
inklusi
intra
pasien
tidak
nyaman.
b.
Pasien
diminta
untuk
eritrosit. Pada Hb yang tidak stabil
mengepalkan
membentuk
apabila
Hal ini akan membuat
pewarnaan
pembuluh vena lebih jelas
diinkubasi
presipitasi
dengan
tersebut dan bisa juga membentuk
presipitasi berupa Heinz Bodies
tangannya.
terlihat.
c.
Tempat
penusukan
yang mempunyai ukuran besar,
dibersihkan dengan kapas
melekat pada membran dan dapat
beralkohol 70 %. Tempat
tunggal
penusukan
(Brown,BA.
111-
116:1993).
tidak
boleh
disentuh lagi dengan jari
2. Pembuatan Reagen
atau apapun yang tidak
a. EDTA 10 %
steril.
1) Timbang 10 gram EDTA.
2) Larutkan
dengan
d.
aquades
tarik pengisap ke atas dan
dalam 100 ml.
3) Masukkan
Jika menggunakan spuit,
ke bawah dalam tarikan
dalam
botol
satu atau dua kali untuk
reagen (Gandasoebrata, 2006
meyakinkan bahwa spuit
: 10).
tersebut
b. Pembuatan NaCl 0,85 %
tidak
macet.
Semua udara dikeluarkan
1) Timbang 0,85 gram NaCl
dari spuit sebelum proses
2) Larutkan dengan aquadest
penusukan.
100 ml
e.
3) Masukkan
dalam
botol
yaitu di bagian bawah
reagen berwarna coklat
c. Pembuatan
Brilliant
tempat penusukan, kulit
Cresyl
pasien ditarik kuat-kuat
Blue
dengan ibu jari.
1) Brilliant
Cresyl
Blue
1
f.
gram
3. Pengambilan
Sampel
di antara ibu jari dan jari
Darah
tengah.
Vena
Jari
diletakan
berlawanan dengan pusat
Torniquet
beberapa
Spuit dipertahankan oleh
tangan yang berlawanan
2) NaCl 0,85 % 100 ml
a.
Lengan pasien dipegang
dipasang
inci
di
atas
tempat penusukan, jangan
jarum sebagai penunjuk.
g.
Jarum
sebaiknya
menunjuk ke arah yang
143
Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada
Volume 11 No.1 Februari 2014
sama dengan vena atau
mengalir.
lebih baik segaris dengan
dilepaskan sebelum jarum
vena, dan kurang lebih
dikeluarkan dari vena.
pada
h.
15o
sudut
dari
pembersih
berupa kapas kering untuk
Vena dapat ditusuk di
menutup
bawah
penusukan. Jarum ditarik
tempat
dimana
tempat
vena itu terlihat. Vena
dengan
yang
tusukan ditekan hingga
menonjol
dapat
cepat.
beberapa
kali
pendarahan berhenti.
penusukan.
Jika
l.
menit
Titik
ditusuk dengan cepat satu
sampai
Jika spuit telah digunakan,
lebih sulit ditusuk, bila
jarum dipisahkan sebelum
perlu jari telunjuk dapat
mengeluarkan darah ke
digunakan untuk palpasi
dalam tabung yang telah
daerah penusukan untuk
disediakan.
lebih
kita
harus dilakukan dengan
sebagai lokasi vena yang
cepat sebelum darah mulai
tepat.
membeku (Brown, B. A,
meyakinkan
Darah
akan
mulai
mengalir ke dalam spuit
ketika jarum telah masuk
pembuluh
Proses
ini
1976 : 4-7).
4. Pembuatan Darah EDTA
a. Sediakan pial yang telah
vena.
Diperlukan
berisi 10 µl EDTA 10%.
ketelitian
b. Alirkan 1 ml darah vena ke
ketika menarik pengisap.
dalam pial tersebut dari
Jangan mengisap terlalu
spuit tanpa jarum.
keras,
hal
ini
menyebabkan
hemolisis.
Bila
hati-hati
jarum
dapat
c. Tutuplah pial dan segera
darah
campur selama 60 detik
kurang
Torniquet
segera
darah
2006
:
10).
5. Pemeriksaan
dilonggarkan
setelah
(Gandasoebrata,
akan
keluar dari vena.
j.
Digunakan
lengan.
venanya lebih dalam atau
i.
k.
Tourniquet
Badan
Inklusi
HbH
a.
Masukan 50 µl larutan
masuk ke dalam spuit,
Brillian
pasien
(BCB) ke dalam tabung
membuka
diminta
untuk
kepalannya
Cresyl
Blue
reaksi
segera setelah darah mulai
144
Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada
Volume 11 No.1 Februari 2014
b.
Tambahkan 50 µl darah
Interpretasi
ditemukan badan inklusi
kemudian
HbH, kemungkinan
homogenkan
thalasemia (Brown, BA. 1993:
tabung
111-116).
Inkubasi selama 2-3 jam
BAB VI HASIL PENELITIAN
pada suhu 37 ºC
d.
Setelah
masa
selesai,
A. Hasil Penelitian
inkubasi
homogenkan
kembali
campuran
Berdasarkan
hasil
pemeriksaan
badan
penelitian
pada
inklusi
HbH
terhadap 43 sampel suspek thalasemia
tersebut lalu ambil 20 µl
di Rumah Sakit PTPN Subang, maka
untuk membuat sediaan
hasil penelitian dapat dilihat pada tabel
apus dan biarkan kering di
6.1 sebagai berikut :
udara
e.
Bila
ke dalam tabung tersebut
dengan cara menggoyang
c.
hasil:
Periksa
dengan
perbesaran 100 x dan
amati adanya sel HbH
Tabel 6.1
Hasil pemeriksaan Badan Inklusi HbH pada Suspek Thalasemia di Rumah Sakit
PTPN Subang
No
Kode
Pasien
Umur
1
DD
25 th
Hb
(g/dl)
5.9
2
NB
2 th
3
EK
4
Hasil Pemeriksaan
MCH
Ket
Ket
(pg)
M
20.4
M
M
MCV
(fL)
67.0
9,4
M
76.7
M
27.4
N
35.7
M
50 th
9.2
M
67.0
M
21.0
M
31.3
N
YY
40 th
8.5
M
83.3
N
28.3
N
34.0
N
5
AB
8 th
9.8
M
61.0
M
19.0
M
31.2
M
6
UM
22 th
8.9
M
84.0
N
28.2
N
33.5
N
7
RT
55 th
6.8
M
85.0
N
27.6
N
32.5
N
8
RK
16 th
9.0
M
63.0
M
19.5
M
31.0
N
9
MD
34 th
9.2
M
84.7
N
28.1
N
33.2
N
10
11
12
GG
IT
NN
47 th
24 th
31 th
7.0
6.7
4.3
M
M
M
58.0
65.0
61.0
M
M
M
17.7
19.8
19.2
M
M
M
30.7
30.7
31.2
M
M
N
13
ML
22 th
10,3
M
67.1
M
21.5
M
32.0
N
14
IN
12 th
8.2
M
71.0
M
23.3
M
32.6
N
15
AK
54 th
9.6
M
61.0
M
19.0
M
31.1
N
16
NA
28 th
6.2
M
74.8
M
21.4
M
28.6
M
Ket
MCHC
(%)
30,4
Ket
M
Badan
inklusi
HbH
(+) Positive
(-)
Negative
(-)
Negative
(-)
Negative
(+) Positive
(-)
Negative
(-)
Negative
(+) Positive
(-)
Negative
(+) Positive
(+) Positive
(+) Positive
(-)
Negative
(-)
Negative
(-)
Negative
(+) Positive
145
Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada
Volume 11 No.1 Februari 2014
17
FH
18 th
7.1
M
51.0
M
14.3
M
28.3
M
18
MN
41 th
6.5
M
89.0
N
30.5
N
34.2
N
19
MK
45 th
8.1
M
60.0
M
18.0
M
30.1
M
20
EK
26 th
8.5
M
71.1
M
21.6
M
30.4
M
21
RN
13 th
5.4
M
68.6
M
19.1
M
27.8
M
22
KI
47 th
3.0
M
77.0
M
26.8
N
35.0
N
23
MO
55 th
7.4
M
69.0
M
22.9
M
32.9
N
24
MM
17 th
7.4
M
89.0
N
30.5
N
34.3
N
25
AK
5 th
9.2
M
62.0
M
18.4
M
29.9
M
26
BL
44 th
9.5
M
75.3
M
22.1
M
29.5
M
27
SO
39 th
7.6
M
78.5
M
26.8
N
34.1
N
28
EH
54 th
4.9
M
86.1
N
28.3
N
32.9
N
29
MS
61 th
7.1
M
65.6
M
21.5
M
32.7
N
30
RS
11 th
7.1
M
74.0
M
24.5
M
33.0
N
31
RH
42 th
8.4
M
76.0
M
24.8
M
32.7
N
32
EI
33 th
8.5
M
88.0
N
30.4
N
34.6
N
33
RN
37 th
8.8
M
89.0
N
30.6
N
34.4
N
34
BA
3 th
8.9
M
75.0
M
24.6
M
32.9
N
35
EA
6 th
3.9
M
66.0
M
22.1
M
33.3
N
36
MM
25 th
9.7
M
62.0
M
19.1
M
31.0
N
37
AD
20 th
8.2
M
76.0
M
24.5
M
32,2
N
38
TS
33 th
9.4
M
63.0
M
20.8
M
32.7
N
39
HN
24 th
9.5
M
75.0
M
25.1
M
33.4
N
40
TY
30 th
8.9
M
71.0
M
23.9
M
33.5
N
41
CH
48 th
5.8
M
74.0
M
25.7
M
34.9
N
42
RK
19 th
8.8
M
73.0
M
24.4
M
33.5
N
43
KD
35 th
4.6
M
77.0
M
27.8
N
36.2
N
(+) Positive
(-)
Negative
(-)
Negative
(-)
Negative
(-)
Negative
(-)
Negative
(-)
Negative
(-)
Negative
(-)
Negative
(-)
Negative
(-)
Negative
(-)
Negative
(-)
Negative
(-)
Negative
(-)
Negative
(-)
Negative
(-)
Negative
(-)
Negative
(-)
Negative
(-)
Negative
(-)
Negative
(-)
Negative
(-)
Negative
(-)
Negative
(-)
Negative
(-)
Negative
(-)
Negative
Keterangan :
N
M
Nilai normal Hb
: Normal
: Menurun
: Laki-laki
: 14-18 g/dl
: Perempuan
: 12-16 g/dl
Nilai normal Volume Sel Rerata (MCV)
: 80-98 fL
Nilai normal Hemoglobin Sel Rerata (MCH)
: 26-32 pg
Nilai normal Konsentrasi Hemoglobin Sel Rerata (MCHC) : 32-36 %
146
Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada
Volume 11 No.1 Februari 2014
presipitasi DCIP. Semua pemeriksaan
B. Pengolahan Data
Persentasi sampel yang menyatakan
tersebut memiliki keterkaitan hasil.
positive Badan Inklusi HbH pada
Suspek Thalasemia adalah:
=
Pemeriksaan badan inklusi HbH
yang positif terlihat pada pewarnaan
Jumlah sampel yang positif
x 100 %
Jumlah seluruh sampel
8
=
x 100 %
43
supravital dengan menggunakan brilliant
cresyl blue. Badan inklusi HbH ini
merupakan β4-tetramers yang mengendap
= 19 %
dan merusak pada membran sel darah
merah sehingga menyebabkan hemolisis,
Persentase sampel yang negative
Jumlah sampel yang negatif
=
x 100 %
Jumlah seluruh sampel
=
dan kadar hemoglobin menurun. Pada
suspek
thalasemia
disertai
dengan
menurunnya kadar MCV, MCH, dan
35
x 100 %
43
MCHC.
= 81 %
Tidak
terbentuknya
rantai
α
sehingga rantai β tidak memiliki pasangan
Jadi dari 43 sampel yang berada di
dan kemudian membentuk tetramer dari
Rumah sakit PTPN Subang yang
rantai β sendiri (β4) maka terbentuklah
positive badan inklusi Hbh sebesar 19
badan inklusi HbH. Dengan banyak
% (8 orang) sedangkan yang negative
terbentuk
badan inklusi HbH sebesar 81 %(35
mengalami
orang).
sehingga dengan mudah eritrosit dapat
hasil
pada suspek thalasemia di Rumah Sakit
PTPN Subang, dari 43 sampel didapat
hasil yang positif sebesar 19 % (8 orang)
Pemeriksaan badan inklusi HbH
satu
pameriksaan
penunjang dalam menegakkan diagnosa
Thalasemia,
dalam
dapat
eritrosit
disamping
pemeriksaan-
pemeriksaan lainnya, seperti hematologi
rutin, Gambaran Darah Tepi, ferritin,
analisa Hb menggunakan HPLC,
sel eritrosit mudah rusak karena terjadi
mutasi atau defisiensi pada rantai alfaglobin atau beta-globin. Hemoglobin H
memiliki afinitas oksigen yang tinggi dan
juga
sedangkan 81 % (35 orang) negative.
salah
presipitasi
HbH
Hemoglobin H akan menyebabkan
penelitian
terhadap gambaran badan inklusi HbH
merupakan
maka
dihancurkan.
VII PEMBAHASAN
Berdasarkan
HbH,
dan
tidak
stabil
dalam
sirkulasi
menimbulkan inklusi intraseluler yang
merusak
sel
darah
menyebabkan
memecah
lebih
merah.
sel-sel
cepat
darah
dari
Hal
ini
merah
biasanya
sehingga sel-sel darah merah kurang
dalam tubuh. Hal ini menghasilkan anemia
lebih parah (Frances. 1989: 63).
Dari 8 pasien yang hasil badan
inklusi HbHnya positif dan disertai pula
147
Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada
Volume 11 No.1 Februari 2014
hasil Hb , MCV, MCH, dan MCHC
DAFTAR PUSTAKA
menurun. Hasil positif HbH biasanya
ditemukan
pada
tipe
thalasemia
α,
Amatrajasa.
Anemia
Pds
Patklin.
Thalasemia β minor, atau pada thalasemia
http://www.slideshare.net/amatrajas
intermediet
a/anemia-pds-patklin. diakses pada
dan
biasanya
memiliki
kelainan klinik yang ringan, seperti kulit
tanggal 23 Maret 2013.
agak pucat dan kadang juga ditemukan
Anonim. Inclusion body hemoglobin H.
limpa sedikit membesar dan bahkan tanpa
asheducationbook.hematologylibrar
kelainan sama sekali.
y.org. diakses pada tanggal 24 Juli
Pada
suspek
thalasemia
yang
positive badan inklusi HbH sebaiknya
2013.
Anonim.
Badan
Inklusi
HbH.
melakukan diagnosis lebih lanjut untuk
www.studyblue.com. Diakses pada
mengetahui dan membedakn jenis tipe
tanggal 24 Juli 2013.
penyakit thalasemia. Sampai saat ini
Anonim. Supravital Staining. http: //
pengobatan penyakit thalasemia belum
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/626
ada,
1580. Diakses pada tanggal 29 Juli
maka
perlu
dilakukan
usaha
pencegahan seperti dengan menghindari
pernikahan pada penderita yang memiliki
2013.
Atul Mehta dan Victor Hoffbrand. At a
resiko terhadap thalasemia.
Sedangkan
pada
Glance Hematologi, Ed.2, Erlangga,
suspek
thalasemia yang tidak ditemukan badan
Jakarta, 2006.
Brown, B. A, Hematologi : Principles and
inklusi HbH diduga pasien tersebut tidak
Procedures,
menderita thalsemia. Walaupun didapat
Philadelphia, 1976.
hasil Hb, MCV, MCH, MCHC yang
rendah
bisa
jadi
menderita
LEA
&
FE,
C Douglas. Wintrobe Atlas of Clinical
anemia
Hematology.
mikrositer atau anemia makrositer .
Lippincot
William.
Philadelphia. 2007.
David Rubenstein. Kedokteran Klinis,
VIII KESIMPULAN
Berdasarkan hasil penelitian, dari
pemeriksaan badan inklusi HbH pada
suspek thalasemia yang berada di Rumah
Sakit PTPN Subang terdapat 19% (8 orang
) yang positif badan inklusi HbH dan 81 %
(35 orang) negatif badan inklusi HbH.
Ed.6. Erlangga. Jakarta. 2003.
David
Rubenstein,
dkk.
Kedokteran
Klinis, Ed.6, Erlangga, Jakarta,
2005.
E. Pearce. Anatomi dan Fisiologi Untuk
Paramedis.
Gramedia
Pustaka
Utama. Jakarta. 1997.
Frances. Tinjauan Klinis atas Hasil
Pemeriksaan Laboratorium. Buku
Kedokteran EGC. Jakarta. 1989.
148
Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada
Volume 11 No.1 Februari 2014
Gandasoebrata. Penuntun Laboratorium
Klinik. Dian Rakyat. Jakarta. 2006.
Hasil Pemeriksaan Laboratorium.
Hikmat. The United Kingdom Thalasemia
Society.
Yayasan
thalasemia
Indonesia. Jakarta. 2008.
Iskandar.
Hidup
Ronald A, dan Richard A. Tinjauan Klinis
Ed.11. EGC. Jakarta. 2002.
Ronald A, and Richard A, Tinjauan Klinis
Hasil Pemeriksaan Laboratorium,
Tegar
Bersama
Thalasemia. Majalah Smart Living
Ed.11, EGC, Jakarta, 2004.
Rikky. Mudah dan Aktif Belajar Biologi.
Hidup Sehat Bersama Prodia; 21.
PT
Grafindo
2009.
Jakarta. 2001.
Media
Pratama.
Jamie M and Harol Davis. Advanced
Robert dan Samuel. Blood. Principless
Monitoring And Prosedures For
and Practice Of Hematology. 2005.
Small
Lippincot William. Philadelphia.
Animal
Emergency
An
Critical Care. John Wiley and Sons.
2012
Saktiyono. IPA Biologi Jilid 2. ESIS.
Kennet Lyen, dkk. Apa yang Ingin Anda
Ketahui tentang Merawat Balita:
Satu
sampai
Lima
Tahun.
Gramedia Pustaka Utama. Jakarta.
2003.
Jakarta. 2004.
Syaifuddin.
Anatomi Fisiologi Untuk
Siswa Perawat, Ed.2. EGC. Jakarta.
1997.
Sylvia A dan Wilson L. Patofisiologi.
Mansyoer, A. Kapita Selekta Kedokteran,
Ed.3, FKUI. Jakarta. 2001.
Kedokteran
EGC.
EGC. Jakarta. 1995.
Tarwoto dan Wartonah. Keperawatan
Mitchell, dkk. Buku Saku Patologi Klinik.
Buku
2003.
Jakarta.
2006.
Medical Bedah Gangguan Sistem
Hematologi. Trans Info Media.
Jakarta. 2008.
N. Chandler Foot. Annals of the New York
Wiwik Handayani. Buku Ajar Asuhan
Academy of Sciences . Lippincot
Keperawatan
William. Philadelphia. 2008
Sistem
Ngastiyah. Perawatan Anak Sakit. EGC.
Jakarta. 2005.
dengan
Gangguan
Hematologi.
Buku
Kedokteran EGC. Jakarta. 2008.
WHO. Thalasemia Internasional
Ochei et al. Medical Laboratory Science:
Federation. Nicosia. Cyprus. 1994.
Theory and Practice. Tata Mc
Graw-Hill Education. 2000
Purnomo Suryohudoyo. Kapita Selekta
Ilmu
Kedokteran
Molekuler,
Sagung Seto. Jakarta. 2007.
149