gagal jantung - KrisnaErawan

IGM. KRISNA ERAWAN
GAGAL JANTUNG
GAGAL JANTUNG
Gagal jantung bukanlah merupakan penyakit atau diagnosis yang
spesifik, melainkan merupakan sindrom klinik dimana gangguan jantung
memompa darah mengakibatkan penurunan ejeksi ventrikel dan gangguan
darah balik pada vena.
Pada kejadian gagal jantung, jantung tidak dapat
memompa darah secara memadai untuk memenuhi kebutuhan jaringan.
Gagal sirkulasi adalah menurunnya curah jantung yang disebabkan oleh
abnormalitas satu atau lebih komponen sirkulasi (jantung, volume darah,
konsentrasi oksihemoglobin, vaskulatur). Sehingga gagal jantung merupakan
satu dari banyak kasus gagal sirkulasi.
Jantung, seperti pompa, mengalami kegagalan karena: tidak dapat
memompa darah yang cukup ke dalam aorta atau arteri pulmoner untuk
mempertahankan tekanan arteri (gagal jantung output rendah), atau tidak dapat
secara adekuat mengosongkan cadangan vena (gagal jantung kongestif =
congestive heart failure [CHF]). Karena itu, secara klinik gagal jantung dapat
dikenali melalui tanda: rendahnya curah jantung (misalnya depresi, letargi,
hipotensi) atau kongesti (misalnya asites, efusi pleura, edema pulmoner).
Gagal jantung dapat juga diklasifikasikan berdasarkan bagian jantung yang
mengalami kegagalan: gagal jantung kanan, gagal jantung kiri, atau gagal
jantung bilateral (kiri dan kanan). Gagal jantung kanan berkaitan dengan tandatanda kongesti pada sirkulasi sistemik (asites, edema perifer), sedangkan gagal
jantung kiri menyebabkan tanda-tanda kongesti pada sirkulasi pulmoner
(edema pulmoner, dispne). Gagal jantung bilateral mengakibatkan kombinasi
1
IGM. KRISNA ERAWAN
GAGAL JANTUNG
tanda-tanda klinik gagal jantung kanan dan kiri. Pada praktik hewan kecil, efusi
pleura biasanya berkaitan dengan CHF bilateral.
Gagal jantung dapat diakibatkan karena ketidakmampuan jantung
mengeluarkan darah secara memadai (gagal sistolik), atau karena pengisian
ventrikel yang tidak adekuat (gagal diastolik), atau keduanya. Akibat dari ketiga
hal
tersebut
mengakibatkan
adalah
berkurangnya
berkurangnya
menurunnya tekanan arteri.
volume
curah
jantung
stroke,
dan
yang
selanjutnya
mengarah
kepada
Pasien penderita gagal jantung parah, curah
jantungnya menurun atau tidak adekuat pada keadaan istirahat, sedangkan
pasien penderita gagal jantung ringan atau gagal diastolik curah jantungnya
menjadi tidak adekuat misalnya pada saat beraktivitas atau stres.
Etiologi
Gagal jantung dapat merupakan akibat dari penyakit miokardial yang
menurunkan efisiensi fungsi miokardial, dan dapat juga akibat dari faktor yang
meningkatkan beban kerja jantung. Penyebab umum yang menjadi beban bagi
jantung misalnya stenosis katup keluar jantung, hipertensi arteri sistemik, dan
cacat yang mengakibatkan aliran berlebih atau volume berlebih di dalam
jantung, misalnya karena insufisiensi katup jantung. Pada anjing, CHF paling
umum diakibatkan oleh volume darah yang berlebihan di dalam jantung akibat
dari penyakit katup degeneratif yang kronis (regurgitasi mitral yang parah) atau
kardiomiopati terkembang. Pada kucing, gagal jantung diastolik terkait dengan
kardiomiopati hipertropik atau restriktif merupakan keadaan yang paling umum.
2
IGM. KRISNA ERAWAN
GAGAL JANTUNG
Tanda Klinik
Tanda klinik pada gagal jantung dapat merupakan akibat dari akumulasi
cairan, curah jantung rendah, atau perubahan pada otot skeletal.
Anjing
penderita CHF biasanya diperiksakan pada dokter hewan karena batuk, dispne,
intoleransi latihan, pembesaran abdominal, atau sinkop. Sedangkan kucing,
biasanya tidak dapat bernapas (karena efusi pleura atau edema pulmoner) atau
tidak dapat berjalan secara wajar (karena tromboembolisme aorta). Hipertensi
vena dan kongesti mikrosirkulasi menimbulkan transudasi cairan pada rongga
tubuh (efusi) atau interstisium (edema).
Secara klinik, gagal jantung dapat
diketahui sebagai gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, atau gagal jantung
bilateral.
Tanda klinik yang terjadi pada gagal jantung kiri berkaitan dengan
peningkatan tekanan hidrostatik pada vena pulmoner dan kapiler. Tanda klinik
karena kongesti dan edema pulmoner, yaitu batuk dan dispne merupakan tanda
yang paling umum. Tetapi kucing kurang umum menunjukkan batuk. Pada
kucing biasanya menunjukkan tanda dispne, takipnea, anoreksia, dan
intoleransi latihan. Pada kucing, peningkatan tekanan vena dapat menimbulkan
efusi pleura. Fenomena ini kurang umum pada anjing. Dispne dan intoleransi
latihan dapat juga berkaitan dengan perubahan pada otot skeletal yang terjadi
pada CHF.
Abnormalitas fungsi otot dan peningkatan kelelahan pada CHF
berkaitan dengan menurunnya aliran darah ke otot dan peningkatan
metabolisme anaerob.
Pada kasus yang lebih parah, edema pulmoner
3
IGM. KRISNA ERAWAN
GAGAL JANTUNG
disertai dispne yang parah dapat terjadi pada saat hewan beristirahat dan pada
auskultasi terdengar suara rales.
Gagal jantung kanan mengakibatkan peningkatan tekanan pada
pembuluh darah yang mengalirkan darah ke ventrikel kanan, yakni vena
sistemik.
Hal tersebut mengakibatkan terjadinya asites, efusi pleura, dan
edema perifer. Hati dan limpa yang membesar pada anjing dapat dipalpasi.
Retensi cairan terjadi pada anjing dan kucing, tetapi tempatnya bervariasi.
Pada anjing, asites adalah yang paling umum dan biasanya terjadi sebelum
melanjut ke daerah subkutan, edema, atau hidrotoraks atau hidroperikardium.
Sedangkan pada kucing jarang mengalami asites akibat gagal jantung kanan.
Pada gagal jantung bilateral, terjadi tanda-tanda gagal jantung kanan
dan kiri dan sering berhubungan dengan akumulasi cairan di pleura.
Efusi
pleura lebih berkaitan dengan tekanan kapiler pulmoner daripada tekanan
jantung kanan. Hal tersebut menunjukkan bahwa CHF pada jantung kanan
bukanlah penyebab utama efusi pleura.
Penanganan
Tujuan umum penanganan gagal jantung pada anjing dan kucing adalah:
meniadakan tanda klinik seperti batuk dan dispne, memperbaiki kinerja jantung
sebagai pompa, menurunkan beban kerja jantung, dan mengontrol kelebihan
garam dan air.
Obat yang digunakan untuk penanganan gagal jantung
bervariasi tergantung pada etiologi, keparahan gagal jantung, spesies
penderita, dan faktor lainnya.
4
IGM. KRISNA ERAWAN
GAGAL JANTUNG
Untuk mencapai tujuan dalam penanganan gagal jantung dapat
dilakukan dengan cara:
1. membatasi aktivitas fisik. Latihan/aktivitas akan meningkatkan beban
jantung dan juga meningkatkan kebutuhan jaringan terhadap oksigen. Pada
pasien yang fungsi jantungnya mengalami tekanan, latihan dapat menimbulkan
kongesti. Karena itu maka kerja jantung harus diturunkan dengan istirahat atau
membatasi aktivitas hewan.
2. membatasi masukan garam. Pada pasien yang mengalami CHF,
aktivitas renin-angiotensi-aldosteron mengalami peningkatan.
Hal tersebut
akan merangsang ginjal untuk menahan natrium dan air sehingga ekskresi
natrium dan air akan berkurang.
Bila ditambah pakan yang mengandung
natrium tinggi maka retensi air dan peningkatan volume darah akan semakin
parah, dan pada gilirannya akan menimbulkan kongesti dan edema.
3. menghilangkan penyebab atau faktor pemicu gagal jantung.
Menghilangkan penyebab gagal jantung merupakan tindakan yang paling baik.
Malformasi kongenital seperti patent ductus arteriosus dapat diperbaiki dengan
cara operasi dengan tingkat keberhasilan yang tinggi. Ballon valvuloplasti telah
berhasil digunakan pada anjing untuk menangani stenosis katup pulmonik.
CHF yang disebabkan oleh penyakit perikardium dapat ditangani sementara
atau permanen dengan perikardiosentesis atau perikardektomi.
Tetapi
sayangnya hal tersebut sering tidak mungkin dilakukan dengan berbagai
alasan.
5
IGM. KRISNA ERAWAN
GAGAL JANTUNG
4. menurunkan preload. Karena adanya retensi garam dan air oleh ginjal
pada pasien CHF, maka preload jantung pada umumnya tinggi. Hal tersebut
akan mengakibatkan kongesti pada sistem sirkulasi. Oleh karena itu,
penurunan preload akan menurunkan kongesti dan edema pulmoner, yang
akan memperbaiki pertukaran gas pada paru-paru pada kasus CHF jantung kiri,
dan menurunkan kongesti vena sistemik dan asites pada CHF jantung kanan.
Preload ditentukan oleh volume cairan intravaskular dan tonus vena sistemik.
Diuretik merupakan terapi utama untuk hewan yang mengalami edema
pulmoner, efusi pleura, atau asites. Dari beberapa tipe yang tersedia, diuretik
loop (misalnya furosemid, bumetanid) paling umum digunakan.
Dosis dan
frekuensi penggunaan furosemid tergantung pada keparahan kongesti
pulmoner atau asites, dan juga derajat kesukaran pernapasan. Untuk edema
pulmoner akut, furosemid dapat digunakan dengan dosis 2-4 mg/kg secara IV
atau IM, tetapi pada kucing dosisnya tidak lebih dari 2 mg/kg, pemberiannya
diulang setiap 6-8 jam. Furosemid secara oral diberikan apabila tanda klinik
seperti dispne telah mereda, biasanya 24 jam setelah pengobatan.
Dosis
furosemid secara oral pada anjing adalah 1-4 mg/kg diberikan dua kali sehari,
dan pada kucing adalah 1 mg/kg sekali atau dua kali sehari. Pada pasien CHF
kronis (tekanan respirasi ringan karena edema pulmoner minimal dan batuk
kronis karena kardiomegali jantung kiri), tidak diperlukan pemberian furosemid
secara IV, penanganan dapat diawali dengan furosemid secara oral.
Penggunaan diuresis secara ekstensif dapat mengaktifkan reninangiotensin aldosterone system (RAAS). Karena itu, tidak direkomendasikan
6
IGM. KRISNA ERAWAN
GAGAL JANTUNG
penggunaan diuresis secara monoterapi, dan dosisnya diminimalkan untuk
menghindari aktivasi RAAS, dehidrasi, azotemia, dan hipokalemia.
Dosis
diuresis dapat dikurangi hingga 50% bila diuresis digunakan bersama dengan
angiotensin converting enzyme inhibitors (ACE-I).
5. meningkatkan kontraktilitas. Obat-obat inotropik positif meningkatkan
kontraktilitas miokardium dan terutama digunakan pada pasien yang mengalami
kardiomiopati terkembang atau penyakit katup lanjut yang disertai gagal
miokardium. Digitalis glikosid (digoksin, digitoksin) adalah agen inotropik positif
yang umum, dan digoksin penggunaannya paling umum.
Digoksin (0,005
mg/kg PO setiap 12 jam) digunakan pada pasien yang mengalami fibrilasi
atrium, gagal miokardium, atau CHF kronis.
Ada
beberapa
faktor
yang
harus
dipertimbangkan
sebelum
menggunakan digitalis glikosid, yakni ukuran tubuh hewan, fungsi ginjal,
konsentrasi elektrolit pada serum, fungsi tiroid, dan interaksi obat.
Efek
samping digitalis glikosid adalah depresi, anoreksia, muntah, diare, aritmia dan
gangguan konduksi jantung.
6. menurunkan afterload. Istilah afterload mengacu pada tahanan ejeksi
darah ventrikel yang ditentukan oleh tingkat konstriksi arteri perifer/tahanan
vaskular sistemik. Pada kasus CHF, aktivasi saraf simpatetik dan sistem reninangiotensin-aldosteron menyebabkan kontriksi arteri yang akan menghalangi
fungsi pemompaan jantung dan meningkatkan beban jantung.
Vasodilator
arteri menurunkan tahanan vaskular sistemik sehingga menurunkan beban
jantung. Golongan utama dari vasodilator yang digunakan untuk obat veteriner
7
IGM. KRISNA ERAWAN
GAGAL JANTUNG
adalah ACE-I (misalnya pimobendan), calcium channel blockers (misalnya
amlodipine), balanced nitrate vasodilators (misalnya nitroprusside), dan “directacting” arteriodilators seperti hydralazine.
7. penanganan umum.
Meningkatkan konsentrasi oksigen yang
diinspirasi ditujukan pada pasien yang mengalami edema pulmoner akut. Pada
pasien yang menunjukkan efusi pleura dapat dilakukan torakosentesis.
Tindakan ini dapat meringankan dispne dan tidak ada efek samping yang nyata.
Pada anjing dan kucing yang menderita CHF kanan yang parah, asites dapat
menimbulkan dispne yang cukup parah. Abdominosentesis merupakan cara
yang aman dan efektif untuk menangani asites dan dapat dilakukan secara
teratur (setiap 2-4 minggu bila dibutuhkan). Morfin sulfat (0,05-0,5 mg/kg bobot
badan secara IV atau IM) dapat dipertimbangkan penggunaannya pada anjing
yang menderita edema pulmoner yang parah dan akut, karena aksi narkotik
akan mengurangi kegelisahan pasien dan menurunkan kerja pernapasan.
Morfin tidak digunakan pada kucing.
DAFTAR PUSTAKA
Atkins, C. E. 2007. Advances in the management of heart failure. In
Proceedings of the Southern European Veterinary Conference and
Congreso Nacional AVEPA. Barcelona, Spain.
Boswood, A. 2008. Heart failure management; the use of diuretics vasodilators
and inotropes. In Proceeding of the European Veterinary Conference
Voorjaarsdagen. 24-26 April 2008. Amsterdam, Netherlands.
Elices-Mínguez, R.
2009.
Cardiovascular diseases: heart failure.
In
Proceeding of the International Congress of the Italian Association of
Companion Animal Veterinarians. 29-31 Mei 2009. Rimini, Italy.
8
IGM. KRISNA ERAWAN
GAGAL JANTUNG
Ettinger, S. J. dan E. C. Feldman. 2005. Textbook of Veterinary Internal
Medicine Vol. 2. 6th Ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Inc.
Fox, P. R. 2007. Advances in heart failure management. In Proceedings of
the North American Veterinary Conference. Orlando, Florida.
Fox, P. R. 2007. Critical care cardiology. In Proceedings of the World Small
Animal Veterinary Association. Sydney, Australia.
Häggstrom, J. 2008. Positive inotropes in managing canine heart failure - from
the ashes into the fire. In Proceedings of the 33rd World Small Animal
Veterinary Congress. Dublin, Ireland.
Kahn, C. M. dan S. Line. 2008. The Merck Veterinary Manual (E-book). 9th Ed.
Whitehouse Station, N.J., USA: Merck and Co., Inc.
Lorenz, M. D., L. M. Cornelius, dan D. C. Ferguson. 1997. Small Animal
Medical Therapeutics. Philadelphia: Lippincott Raven Publisher.
Sibuea, W. H., M. M. Panggabean, dan S. P. Gultom. 2005. Ilmu Penyakit
Dalam. Cetakan Kedua. Jakarta: Rineka Cipta.
Strickland, K. N. 2007. Heart failure therapy: Where are we today? In
Proceeding of the North American Veterinary Conference. Orlando,
Florida.
9