1. Virus a. definisi Virus adalah agen infeksi yang sangat kecil,tidak dapat dilihat dengan mikroskop cahaya,tidan mengalami metabolisme dan hanya mampu bereplikasi dalam sel hospes yang hidup. b. Morfologi virus Gambar 1 Gambar 4 Virus telanjang virus berselubung c. Struktur virus - Virus kompleks 1. Kapsid Kapsid merupakan lapisan pembungkus DNA atau RNA, kapsid dapat berbentuk helik(batang), misalnya pada virus mozaik, ada yang berbentuk polihedral pada virus adenovirus, ataupun bentuk yang lebih kompleks lainnya. Kapsid yang paling kompleks ditemukan pada virus Bbakteriofaga (faga). Faga yang pertama kali dipelajari mencakup tujuh faga yang menginfeksi bakteri Escherichia coli, ketujuh faga ini diberi nama tipe 1 (T1), tipe 2 (T2), tipe 3 (T3) dan seterusnya sesuai dengan urutan ditemukannya. 2. Kapsomer Kapsomer adalah subunit-subunit protein dengan jumlah jenis protein yang biasanya sedikit, kapsomer akan bergabung membentuk kapsid, misalnya virus mozaik tembakau yang memiliki kapsid heliks (batang) yang kaku dan tersusun dari seribu kapsomer, namun dari satu jenis protein saja. 3. Struktur tambahan lainnya Struktur tambahan lainnya, yaitu selubung virus yang menyelubungi kapsid dan berfungsi untuk menginfeksi inangnya. Selubung ini terbentuk dari fosfolipid dan protein sel inang serta protein dan glikoprotein yang berasal dari virus itu sendiri. Tidak semua virus memliki struktur tambahan ini, ada beberapa yang memilikinya, misalnya virus influenza. Secara kebetulan faga tipe genap yang diketemukan (T2, T4 dan T6) memiliki kemiripan dalam struktur, yaitu kapsidnya memiliki kepala iksohedral memanjang yang menyelubungi DNA dan struktur tambahan lainnya, yaitu pada kepala iksohedral tersebut melekat ekor protein dengan serabut-serabut ekor yang digunakan untuk menempel pada suatu bakteri. d. Cara Transmisi Virus Terdapat beberapa mekanisme untuk transmisi virus dari satu pejamu ke pejamu berikutnya. Virus dapat ditransmisikan dengan cara sebagai berikut: 1. Transmisi langsung dari orang ke orang melalui kontak dapat melalui droplet atau infeksi aerosol misal: influenza, campak, cacar melalui jalur fekal-oral misal: enterovirus, rotavirus, hepatitis A infeksius melalui kontak seksual misal: herpes simpleks tipe 2, hepatitis B, virus imunodefisiensi manusia melalui kontak tangan-mulut, tangan-mata, atau mulut-mulut misal: herpes simpleks, rinovirus, virus Eipstein-Barr dengan pertukaran darah yang terkotaminasi misal: hepatitis B, virus imunodefisiensi manusia 2. Transmisi dari hewan ke hewan denga manusia merupakan pejamu yang tidak tetap. Penyebaran dapat melalui gigitan (rabies) atau infeksi droplet atau aerosol dari tempat tinggal yang terkontaminasi hewan pengerat. Misal: arenavirus dan hantavirus. 3. Transmisi melalui vector artopoda misal: arbovirus yang digolongkan sebagai togavirus, flavivirus, dan bunyavirus. Terdapat 3 pola transmisi berbeda pada virus yang dibawa artropoda, yaitu: Siklus manusia-artropoda. Contoh: demam kuning perkotaan (urban yellow fever), dengue. Artropoda Manusia Manusia Artropoda Siklus artropoda-vertebrata tingkat rendah dengan infeksi tangensial pada manusia. Contoh: demam kuning hutan, ensefalitis St. Louis. Artropoda Vertebrata tingkat rendah Artropoda Vertebrata tingkat rendah Manusia Siklus artropoda-artropoda dengan infeksi manusia dan vertebrata tingkat rendah yang kadang terjadi. Contoh: demam sengkenit Colorado, ensefalitis LaCrosse. Artropoda Manusia Vertebrata tingkat rendah Artropoda 2. KLASIFIKASI VIRUS A. Virus DNA 1. Parvovirus Menginfeksi mamalia dan burung. Menyebabkan krisis aplastik, eritema infeksiosa, hidrops fetalis, aborsi spontan dan kematian janin. Replikasi virus ini terjadi di dalam sel-sel yang aktif membelah. 2. Poliomavirus Menginduksi tumor pada hewan percobaan : dua virus yaitu virus BK dan virus JC. Menginfeksi manusia, meliputi virus simian 40 (sV40), menginfeksi mamalia lainnya. 3. Papilomavirus Dikenal dengan virus “Kondiloma” (kutil), terutama tersebar di bagian telapak tangan dan meupakan agen penyebab kanker genital pada manusia. Menyebabkan bentuk epidermodisplasia, verusiformis, penyakit Bowen, dan neoplasia intraepitelium. 4. Adenovirus Menyebabkan penyakit pernapasan akut, konjungtivitis dan gastroenteritis. Beberapa adenovirus manusia dapat menimbulkan tumor pada hamster yang baru lahir. Replikasi terjadi didalam nucleus. 5. Hepadnavirus Menyebabkan hepatitis akut dna kronik, infeksi persisten berisiko tinggi menimbulkan kanker hati. Tiga jenis virus diketahui menginfeksi mamalia (manusia, woodchucks dan tupai tanah) dan lainnya yang menginfeksi bebek. 6. Herpesvirus Herpesvirus manusia : herpes simpleks jenis 1 dan 2 (lesioral dan genital). Virus varisela-zoster (cacar air dan herpes zoster), sitomegalovirus, virus Epstein-Barr (mononucleosis infeksiosa dan menyebabkan neoplasma pada manusia), herpesvirus manusia 6 dan 7 (imfotropik T) dan herpesvirus manusia 8 dapat menyebabkan sarcoma kaporsi. Herpesvirus lain terdapat pada banyak hewan. 7. Poxvirus Replikasi seluruhnya terjadi di sitoplasma, menimbulkan lesi pada kulit dan beberapa dapat juga bersifat patogenik terhadap manusia (cacar, vaksinia, moluskum kontragiosum). Beberapa yang patogenik bagi hewan dapat menginfeksi manusia (cacar sapi, cacar monyet). B. Virus RNA Famili Bentuk Diameter selubung (nm) dimensi Simetri Kapsid Jumlah Kapsomer (ikosahedral) Tempat replikasi Morfogenesis Picornaviridea Sferis 20-30 - ikosahedral 60(?) Sitoplasma Sitoplasma Flaviviridae Sferis 40-60 + ikosahedral ? Sitoplasma Budding di membran sel Togaviridae Sferis 60-70 + ikosahedral ? Sitoplasma Budding di membran sel Bunyaviridae Sferis 90-100 + heliks - Sitoplasma Budding di membran golgi Arenaviridae Sferis 85-120 + heliks - Sitoplasma Budding di membran plasma Coronaviridae Sferis 80-120 + heliks - Sitoplasma Budding di intrasitoplasma Retroviridae Sferis 100-120 + heliks - Sitoplasma Budding di membran plasma Orthomyxoviridae Sferis 80-120 + heliks - Sitoplasma Budding di membran plasma Paramyxoviridae Sferis 100-200 + heliks - Sitoplasma Budding di membran plasma Rhobdoviridae Seperti peluru 70-80 + heliks - Sitoplasma Membran plasma atau membran intrasitoplasma reoviridae Sferis 50-80 - ikosahedral ? Sitoplasma sitoplasma C. Prion Partikel infeksius hanya terdiri dari protein tanpa asam nukleat yang dapat dideteksi. Sangat resisten terhadap inaktivasi oleh panas, formaldehid dan sinar ultraviolet yang menginaktifkan virus. Disandikan oleh hen selular tunggal. Penyakit prion disebut “ensefalopati spongiformis yang dapat disebarkan”, termasuk scrapie pada domba, penyakit sapi gila, dan penyakit kuru serta Creutzfeldt-Jacob pada manusia. Prion tidak tampat speerti virus. 3. Reproduksi dan Siklus Hidup virus Penempelan (Attachment) Penempelan virion pada membran sel berlandaskan mekanisme elektrostatik dan d’permudah oleh ion logam terutama Mg⁺⁺ serta terjadi setelah adanya tumbukan antar sel dan virion pada reseftor spesifik Penyusupan (penetrasi) Virion atau asam nukleat virus menyusup ke sitoplasma sel.Pada bakteriofaga hanya asam nukleat yg menyusup ke sitoplasma,sementara kapsidnya berada di luar.sedangkan penyusupan virus berselubung dpt terjadi dgn cara fusi.Selubung virus ke membran plasma di ikuti oleh masuknya nukleokapsid ke sitoplasma. Pelepasan pembungkus luar (uncoating) pada enterovirus pelepasan asam nukleatinfektif di membran sel,sedangkan foxvirus terjadi di dalam sel dan reovirus mungkin tdk perna mengalami proses uncoanting lengkap. Replikasi Asam nukleat dan sintesis komponen virus.Setelah proses pelepasan selubung luar,proses selanjutnya berbeda antara virus” DNA dan virus” RNA. Replikasi Virus DNA Inti sel 8 10 9 3 4 2 6 5 7 Keterangan: 1.Adsorbsi 6.Transkripsi akhir 2.Penetrasi 7.Translasi akhir 3.Uncoating 8.Perakitan(Morfogenesis) 4.Transkripsi awal 9.Sel lisis 5.Translasi awal 10.Virus baru (anak) Replikasi Virus RNA progeni genom genom - genom + translasi morfogenesis Inti sel Protein virus diferensiasi polimerase; protein struktural A. Pembebasan Pada virus-virus yang telanjang/ tidak memiliki envelope, seperti adenovirus, reovirus, papovavirus,parvovirus, picornavirus, pelepasan virus pada akhir proses reproduksi terjadi secara lisis. Prosesnya diawali dengan pelepasan virus yang baru & polipeptida kapsid bergabung membentuk virus-virus progeny. Kapsid ikosahedral dapat memadat pada keadaan tanpa asam nukleat sedangkan nukleokapsid virus dengan simetri heliks tidak dapat terbentuk tanpa RNA virus. Tidak ada mekanisme khusus untuk pelepasan virus-virus tak berselubung; sel-sel yang terinfeksi akhirnya mengalami lisis dan melepaskan partikel virus. Pada virus-virus berselubung mengalami pematangan melalui proses budding. Glikoprotein selubung spesifik virus dimasukkan ke dalam membrane sel. Nukleokapsid virus kemudian bertunas melalui membran pada tempat yang dimodifikasi ini sehingga mendapat selubung. Proses ini sering terjadi pada membran plasma tetapi dapat mengenai membran sel lain. Virus-virus berselubung tidak infeksius sampai mendapat selubungnya. Oleh karena itu, virion pirogeni yang infeksius secara khas tidak berkumpul di dalam sel yang terinfeksi. DAFTAR PUSTAKA Medical Microbiology, Jawetz Mikrobiologi Kedokteran, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Buku ilmu penyakit dalam Mayo foundation for medical education and research Sacher.R,McPherson,R. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Edisi 11. 2004. EGC : Jakarta. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jilid III. 2006. FK UI : Jakarta. Baratawidjaja, Karnen Garna. Imunologi Dasar. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. Edisi 7.2006. http://www.virology.net/BigVirology/BVHomePage.html http://www.itd.unair.ac.id http://www.anakku.net http://www.drarief.com